FAKTOR RESIKO GAGAL JANTUNG BERULANG

I. PENDAHULUAN
Di negara-negara industri penyakit jantung dan pembuluh (PJP) seperti angina
pectoris, infark jantung, gagal jantung, dan hipertensi merupakan penyebab kematian
terbesar.1
Gagal jantung bisa bermanifestasi sebagai gagal jantung sistolik akibat disfungsi
sistolik maupun gagal jantung diastolik akibat disfungsi diastolik. Pengetahuan tentang
gagal jantung diastolik akhir-akhir ini meningkat sebagai suatu masalah klinis
epidemiologis yang sedang berkembang.2
Gagal jantung kongestif pada bayi dan anak merupakan kegawatdaruratan yang
sangat sering dijumpai oleh petugas kesehatan dimanapun berada. Keluhan dan gejala
sangat bervariasi sehingga sering sulit dibedakan dengan akibat penyakit lain di luar
jantung.3
Sekitar 4,3 penduduk Indonesia mengalami gagal jantung, dengan 500.000 kasus
baru gagal jantung di Indonesia, didiagnosis setiap tahunnya. kematian penderita gagal
jantung, disebabkan fungsi jantung untuk memompa peredaran darah ke seluruh tubuh
terganggu11

II. DEFENISI
Gagal jantung (heart failure/HF) merupakan suatu syndrome klinis yang terjadi
pada pasien yang mengalami abnormalitas (baik akibat keturunan atau didapat) pada
struktur atau fungsi jantung sehingga menyebabkan terjadinya perkembangan rangkaian
gejala klinis (fatigue dan sesak) dan tanda klinis (edema dan rales) yang mengakibatkan
opname, kualitas hidup buruk, dan harapan hidup memendek.4
Gagal jantung adalah pemberhentian sirkulasi normal darah dikarenakan
kegagalan dari ventrikel jantung untuk berkontraksi secara efektif pada saat systole.5
Gagal jantung adalah keadaan ketidakmampuan jantung sebagai pompa darah
untuk memenuhi secara adekuat kebutuhan metabolisme tubuh. Keadaan ini dapat
disebabkan oleh karena gangguan primer otot jantung atau beban jantung yang berlebihan
atau kombinasi keduanya.3

1
 Gagal jantung adalah keadaan patofisiologik dimana jantung sebagai pompa tidak
mampu memenuhi kebutuhan darah untuk metabolisme jaringan.6

III. EPIDEMIOLOGI
HF merupakan suatu permasalahan medis yang secara global semakin
berkembang, dengan lebih 20 juta orang menderita. Prevalensi keseluruhan HF pada
populasi dewasa di negara maju adalah 2%. Perkembangan prevalensi HF mengikuti pola
eksponensial, meningkat seiring umur, dan mengenai 6-10% individu berumur 65 tahun
keatas. Walaupun insiden pada HF relatif lebih rendah pada wanita dibanding pria,
wanita paling tidak merupakan 50% dari populasi pasien HF karena harapan hidup
mereka yang lebih panjang. Di Amerika Utara (Amerika Serikat dan Kanada) dan Eropa,
resiko terkena HF berkisar 1 dari 5 individu berumur 40 tahun keatas.4
Di Inggris sekitar 100.000 pasien dirawat di rumah sakit setiap tahun untuk gagal
jantung, merepresentasikan 5 % dari semua perawatan medis dan menghabiskan lebih
dari 1 % dana perawatan kesehatan nasional.7

IV. ETIOLOGI
Seperti ditampilkan pada tabel 1, setiap keadaan yang mengakibatkan perubahan pada struktur atau fungsi ventrikel kiri (Left ventricular/LV) dapat

menyebabkan pasien terkena HF. Walaupun etiologi HF pada pasien dengan EF yang normal berbeda dengan yang EF yang menurun, terdapat suatu

etiologi yang dianggap overlap untuk kedua keadaan ini.4

Tabel 1 Etiologi Gagal Jantung

Fraksi Ejeksi Menurun (<40%)

Penyakit Jantung Koroner Cardiomyopathi noniskemik dilatasi
a
Infark Myokard Kelainan genetic/familial

Iskemik Myokarda Gangguan infiltratifa

Pressure overload kronik Kerusakan akibat toxic/obat-obatan

Hipertensia Gangguan Metabolika

Penyakit katup obstruktifa Viral

Volume Overload kronik Penyakit Chagas

2
 Penyakit katup regurgitasi Gangguan ritme
Shunting intrakardiak (left-to-right) Bradyarrhythmias kronik
Shunting extrakardiak Tachyarrhythmias kronik
Fraksi Ejeksi Normal (>40–50%)
Hipertrofi Patologis Kardiomyopati restriktif

Primer (Kardiomyopati hipertrofi) Gangguan Infiltratif (amyloidosis,

sarcoidosis)
Sekunder (hipertensi) Gangguan penyimpanan (hemochromatosis)
Penuan Fibrosis
Gangguan Endomyocardial
Pulmonary Heart Disease
Cor pulmonale

Gangguan vaskuler pulmoner

Keadaan High-Output
Gangguan metabolik
Thyrotoxicosis Systemic arteriovenous shunting
Gangguan Nutrisi (beriberi) Chronic anemia
2
Note: Mengindikasikan keadaan yang dapat menyebabkan gagal jantung dengan fraksi injeksi yang
normal.
Gagal jantung biasanya disebabkan oleh arterosklerosis koroner, hipertensi, atau
abnormalitas katup jantung. Manifestasi klinis gagal jantung dispnea, aritmia, asma
kardiak pada malam hari, lemahnya daya kerja, edema, hepatomegali kongestif dan lain-
lain. 8

Secara umum faktor resiko dari gagal jantung berulang adalah ketidakpatuhan
dari pasien dalam mengkonsumsi obat-obatan, faktor kegemukan dari pasien, pola hidup
yang sulit di ubah (riwayat merokok, dan meminum minuman alkohol),riwayat hipertensi
kronis, dan stresor yang dialami oleh pasien.8
Faktor Resiko Umum I8

Faktor Resiko Penjelasan

Infark myocardial Kerusakan dan memperlemah otot jantung

3
Penyakit jantung Permintaan jantung tidak mencukupi, menimbulkan penurunan
iskemik kontraksi

Penyakit arteri Serangan jantung menghalangi oksigen masuk ke otot jantung,

koroner menimbulkan penurunan kontraksi

Jantung bekerja lebih keras terhadap tekanan lebih tinggi .

Hipertensi Penelitian Framingham mengungkapkan bahwa 91% dari semua
pasien HF mempunyai hipertensi..

Arrhythmia Jantung bekerja lebih keras untuk penyesuaian irama jantung

Penyakit katup dimana darah tidak mengalir sampai ke katup, atau katup tidak
jantung membuka dengan baik, menghasilkan peningkatan teakanan

Kardiomiopati Kerusakan dan memperlemah otot jantung

Penyakit jantung Jantung bekerja lebih keras sehingga mengganggu efesiensi

bawaan pompa jantung

Jantung memompa lebih cepat sehingga kehilangan daya

Kerusaakan LV
kontraksi

Komplikasi Hilangnya kemampuan bilik jantung yang kiri untuk meregang

penurunan LV mengakibatkan volume darah sedikit memasuki bilik jantung
diastolic dalam siklus diastolik

Miokarditis Radang otot jantung mengakibatkan penurunan kontraksi

Faktor resiko umum II8

Risk Factor Explanation

4
 Jantung bekerja keras sehingga terjadi penurunan pnyediaan
penyakit jantung
oksigen

Jantung bekerja keras untuk mengganti kekurangan oksigen

Anemia
yang dibawa RBC’s

Jantung bermasalah terhadap permintaan tubuh untuk

Hyperthyroidisme
memompa lebih cepat

Mempengaruhi fungsi ventrikel kiri, meningkatkan tekanan

Obesitas darah, dapat menyebabkan diabetes dan jantung koroner,
penurunan metabolik..

Sebagai contoh: efusi perikardial dimana terjadi penumpukan

Penyakit perikardial
cairan yang mempengaruhi kontraksi

Inflamasi kontraksi
Endiokarditis
Kerusakan katup jantung, kelebihan daya pompa jantung

Pemakaian alcohol dan

Dapat memicu kardiopati
obat terlarang

Mempercepat atherosclerosis koroner dan arteri peripheral

Merokok
kerusakan fungsi sel endotel

Terdapat tiga kondisi yang mendasari terjadinya gagal jantung, yaitu :3

1. Gangguan mekanik ;
a. Beban tekanan b. Beban volume c. Tamponade jantung atau konstriski perikard,
jantung tidak dapat diastole d. Obstruksi pengisian ventrikel e. Aneurisma ventrikel
2. Abnormalitas otot jantung:
a. Primer : kardiomiopati, miokarditis metabolik (DM, gagal ginjal kronik, anemia)
toksin atau sitostatika.
b. Sekunder: Iskemia, penyakit sistemik, penyakit infiltratif, korpulmonal
3. Gangguan irama jantung atau gangguan konduksi 3

5
V. PATOFISIOLOGI
Gagal jantung bukanlah suatu keadaan klinis yang hanya melibatkan satu sistem
tubuh melainkan suatu sindroma klinik akibat kelainan jantung sehingga jantung tidak
mampu memompa memenuhi kebutuhan metabolisme tubuh. Gagal jantung ditandai
dengan dengan satu respon hemodinamik, ginjal, syaraf dan hormonal yang nyata serta
suatu keadaan patologik berupa penurunan fungsi jantung.3
Kemampuan jantung untuk memompa darah guna memenuhi kebutuhan tubuh
ditentukan oleh curah jantung yang dipengaruhi oleh empat faktor yaitu: preload; yang
setara dengan isi diastolik akhir, afterload; yaitu jumlah tahanan total yang harus
melawan ejeksi ventrikel, kontraktilitas miokardium; yaitu kemampuan intrinsik otot
jantung untuk menghasilkan tenaga dan berkontraksi tanpa tergantung kepada preload
maupun afterload serta frekuensi denyut jantung.3
Pada awal gagal jantung, akibat CO yang rendah, di dalam tubuh terjadi
peningkatan aktivitas saraf simpatis dan sistem renin angiotensin aldosteron, serta
pelepasan arginin vasopressin yang kesemuanya merupakan mekanisme kompensasi
untuk mempertahankan tekanan darah yang adekuat. Penurunan kontraktilitas ventrikel
akan diikuti penurunan curah jantung yang selanjutnya terjadi penurunan tekanan darah
dan penurunan volume darah arteri yang efektif. Hal ini akan merangsang mekanisme
kompensasi neurohumoral.

VI. MANIFESTASI KLINIS

Manifestasi klinis gagal jantung bervariasi, tergantung dari umur pasien, beratnya
gagal jantung, etiologi penyakit jantung, ruang-ruang jantung yang terlibat, apakah kedua
ventrikel mengalami kegagalan serta derajat gangguan penampilan jantung. 3

6
 Pada penderita gagal jantung kongestif, hampir selalu ditemukan :
 Gejala paru berupa : dyspnea, orthopnea dan paroxysmal nocturnal dyspnea.
 Gejala sistemik berupa lemah, cepat lelah, oliguri, nokturi, mual, muntah, asites,
hepatomegali, dan edema perifer.
 Gejala susunan saraf pusat berupa insomnia, sakit kepala, mimpi buruk sampai
delirium.
Secara singkat, manifestasi gagal jantung seperti gambar di bawah:
 Edema peripheral atau sacral

 Peningkatan tekanan vena jugular

 Ventrikel kiri meluas

 Perubahan hepato-jugular

 Perfusi peripheral melemah

 Dingin, ekstremitas pucat

 Distensi vena jugular (JVD)

 Tekanan vena pusat meninggi

 Hepatomegali

 Jaundice8

7
 Ada beberapa gejala yang lebih spesifik, antara lain:

Nyeri. Jika otot tidak mendapatkan cukup darah (suatu keadaan yang disebut
iskemi), maka oksigen yang tidak memadai dan hasil metabolisme yang berlebihan
menyebabkan kram atau kejang. Angina merupakan perasaan sesak di dada atau perasaan
dada diremas-remas, yang timbul jika otot jantung tidak mendapatkan darah yang cukup.
Jenis dan beratnya nyeri atau ketidaknyamanan ini bervariasi pada setiap orang. Beberapa
orang myang mengalami kekurangan aliran darah bisa tidak merasakan nyeri sama sekali
(suatu keadaan yang disebut silent ischemia).

8
 Sesak nafas merupakan gejala yang biasa ditemukan pada gagal jantung. Sesak
merupakan akibat dari masuknya cairan ke dalam rongga udara di paru-paru (kongesti
pulmoner atau edema pulmoner).
Kelelahan atau kepenatan. Jika jantung tidak efektif memompa, maka aliran darah
ke otot selama melakukan aktivitas akan berkurang, menyebabkan penderita merasa
lemah dan lelah. Gejala ini seringkali bersifat ringan. Untuk mengatasinya, penderita
biasanya mengurangi aktivitasnya secara bertahap atau mengira gejala ini sebagai bagian
dari penuaan
Pusing & pingsan. Penurunan aliran darah karena denyut atau irama jantung yang
abnormal atau karena kemampuan memompa yang buruk, bisa menyebabkan pusing dan
pingsan. (Wikipedia, 2008)

VIII. PATOGENESIS
Gambar 1 memberikan suatu kerangka konseptual umum dalam pertimbangan
perkembangan dan progresi HF dengan EF yang menurun. Seperti terlihat, HF dapat
digambarkan sebagai suatu gangguan progressif yang dimulai setelah kejadian penanda,
baik kerusakan pada otot jantung, dengan rusaknya myosit kardiak fungsional, maupun
adanya gangguan terhadap kemampuan myokard untuk menciptakan tekanan, sehingga
mencegah terjadinya kontraksi normal.4

Gambar 1. Patogenesis gagal jantung dengan fraksi ejeksi yang menurun.

Gagal jantung bermula setelah kejadian penanda menghasilkan penurunan awal
pada kapasitas pompa jantung. Akibat terjadinya penurunan kapasitas ini, berbagai

9
mekanisme kompensasi terjadi, termasuk sistem saraf adrenergic, sistem renin-
angiotensin-aldosteron, dan sistem sitokin. 4
Walaupun alasan yang tepat mengapa pasien dengan disfungsi LV dapat tetap
asimptomatis belum dipastikan, salah satu penjelasannya kemungkinan karena beberapa
mekanisme kompensasi menjadi aktif dengan keberadaan jejas pada jantung dan/atau
disfungsi LV, dan sepertinya hal ini dapat dipertahankan dan mengatur fungsi LV selama
beberapa bulan atau tahun. Daftar mekanisme kompensasi yang telah dijelaskan diatas
termasuk (1) aktivasi sistem renin-angiotensin-aldosteron (RAA) dan sistem saraf
adrenergic, dimana berperan dalam menjaga kardiak output dengan meningkatkan retensi
garam dan ait (Gambar 2), dan (2) meningkatkan kontraktilitas myokard. Disertai dengan
aktivasi dari molekul yang menghambat vasodilatasi, termasuk peptida natriuretik otak
dan atrial (ANP dan BNP), prostaglandin (PGE2 dan PGI2), dan nitric oxide (NO), yang
menimbulkan vasokonstriksi vaskuler perifer yang berlebihan. Latar belakang genetis,
jenis kelamin, umur, dan lingkungan dapa mempengaruhi mekanisme kompensasi
tersebut, dimana dapat memodulasi fungsi LV dalam suatu homeostatik yang fisiologis,
pada keadaan demikian, kapasitas fungsional dari pasien dapat dijaga atau hanya sedikit
menurun. Sehingga, pasien dapat menjadi tetap asimpomatis atau dengan gejala
minimum untuk jangka waktu beberapa bulan bahkan tahun. Namun, pada suatu
poin ,pasien akan mendapatkan gejala yang jelas, disertai dengan peningkatan mortalitas
dan morbiditas. Walaupun mekanisme pasti yang berperan dalam transisi ini tidak
diketahui, seperti yang dijelaskan dibawah, transisi antara HF asimptomatik menjadi
simptomatik diikuti oleh adanya peningkatan aktivasi sistem neurohormonal, adrenergik,
dan sitokin yang mengakibatkan beebrapa perubahan adaptif dalam myokard yang secara
keseluruhan disebut LV remodelling.4

10
 Gambar 2. Aktivasi sistem neurohormonal pada gagal ginjal.
Penurunan cardiac output pada pasien HF menghasilkan “pengehentian” dari
baroreseptor tekanan tinggi pada ventrikel kiri (lingkaran) pada ventrikel kiri, sinus
karotis, dan arcus aorta. Efek ini menghasilkan pembentukan sinyal aferen terhadap
sistem saraf pusat (CNS) yang menstimulasi pusat cardioregulator pada otak yang
menstimulasi pelepasan arginine vasopression (AVP) dari hipotalamus posterior. 4

IX. DIAGNOSIS
Diagnosis HF relatif tidak sulit jika pasien datang dengan gejala dan tanda klasik
untuk HF; akan tetapi, gejala dan tanda HF kebanyakan tidak spesifik dan tidak sensitive.
Ketika pasien datang dengan gejala dan tanda HF, pemeriksaan laboratorium penunjang
sebaiknya dilakukan. 4
Pemeriksaan Laboratorium Rutin
Pasien dengan onset HF yang baru atau dengan HF kronis dan dekompensasi akut
sebaiknya melakukan pemeriksaan darah rutin lengkap, elektrolit, blood urean nitrogen
(BUN), kreatinin serum, enzim hepatik, dan urinalisis. 4

Elektrokardiogram (EKG)
Pemeriksaan EKG 12-lead dianjurkan. Kepentingan utama dari EKG adalah untuk
menilai ritme, menentukan keberadaan hypertrophy pada LV atau riwayat MI (ada atau
tidak adanya Q wave).4

Radiology

11
 Pemeriksaan ini memberikan informasi berguna mengenai ukuran jantung dan
bentuknya, begitu pula keadaan vaskuler pulmoner dan dapat mengidentifikasi penyebab
nonkardiak pada gejala pasien. 4

Biomarker
Kadar peptide natriuretik yang bersirkulasi berguna sebagai alat tambahan dalam
diagnosis HF. Baik B-type natriuretic peptide dan N-terminal pro-BNP, yang dikeluarkan
dari jantung yang mengalami kerusakan, merupakan marker yang relative sensitif untuk
menentukan keberadaan HF dengan EF yang rendah; peptide ini juga meningkat pada
pasien HF dengan EF yang normal, walaupun dengan kadar yang lebih sedikit. 4

Pemeriksaan latihan
Treadmill atau latihan bersepeda tidak rutin dianjurkan pada pasien HF, namun
bermanfaat untuk menilai perlunya transplantasi kardiak pada pasien dengan HF berat.
peak oxygen uptake (VO2)4

X. DIAGNOSIS BANDING
HF menyerupai namun harus dapat dibedakan dengan (1) keadaan dimana
kongesti sirkulasi disebabkan oleh retensi air dan garam yang abnormal tetapi tidak
terdapat kelainan pada struktur atau fungsi jantung (mis. pada gagal ginjal) dan (2)
penyebab nonkardiak terhadap kejadian edema pulmoner (mis. syndrome distress
pernapasan akut. Kadar BNP atau N terminal pro-BNP yang sangat rendah membantu
menyingkirkan penyebab jantung pada sesak napas. Edema engkel dapat timbul akibat
varises vena, obesitas, penyakit ginjal, dan efek gravitasi. Ketika HF terjadi pada pasien
dengan EF yang normal, sulit untuk menentukan apakah sesak napas akibat kontribusi
HF atau akibat penyakit paru kronis dan/atau obesitas.4
I

XI.PENATALAKSANAAN

12
 HF sebaiknya dipandang sebagai suatu seri yang terdiri dari 4 stadium yang saling
berkaitan. Stadium A termasuk pasien dengan resiko tinggi terkena HF namun tanpa
gangguan structural jantung atau gejala HF (pasien diabetes mellitus atau hipertensi).
Stadium B termasuk pasien yang memiliki gangguan structural pada jantung namun tanpa
gejala HF (misal. pasien dengan riwayat MI dan disfungsi LV asimptomatis). Stadium C
termasuk pasien yang memiliki gangguan structural pada jantung dan memiliki gejala HF
yang berkembang (misal. pasien dengan riwayat MI dengan sesak napas dan kelemahan ).
Stadium D termasuk pasien dengan HF refrakter yang membutuhkan intervensi khusus
(pasien dengan HF refrakter yang membutuhkan transplantasi jantung. 4

Menentukan strategi terapi yang tepat untuk HF kronis.

Setelah pasien mengalami perkembangan kerusakan structural jantung, terapi bergantung

terhadap klasifikasi fungsional NYHA (Tabel 2). Untuk pasien dengan disfungsi sistolik
LV namun tetap bertahan asimptomatis (class I), tujuan terapi sebaiknya untuk
memperlambat progresi penyakit dengan memblokir sistem neurohormon yang
menyebabkan remodeling jantung. Untuk pasien dengan gejala yang telah berkembang
(class II-IV), tujuan terapi utama adalah untuk meringankan retensi cairan, mengurangi
disabilitas, dan menurunkan resiko dari progresi penyakit dan kematian4

Tabel 2. Klasifikasi New York Heart Association

13
Kapasitas Penilaian Objektif
Fungsional

Class I Pasien dengan penyakit jantung namun tanpa keterbatasan pada aktivitas fisik.
Aktivitas fisik biasa tidak menyebabkan keletihan, palpitasi, sesak, atau nyeri anginal

Class II Pasien dengan penyakit jantung yang menyebabkan keterbatasan aktivitas fisik ringan.
Pasien merasa nyaman pada waktu istirahat. Aktivitas fisik biasa mengakibatkan
kelemahan, palpitasi, sesak, atau nyeri anginal.

Class III Pasien dengan penyakit jantung yang mengakibatkan keterbatasan bermakna pada
aktivitas fisik. Pasien merasa nyaman pada waktu istirahat. Aktivitas fisik yang lebih
ringan dari biasanya menyebabkan keletihan, palpitasi, sesak, dan nyeri anginal..

Class IV Pasien dengan penyakit jantung yang mengakibatkan ketidakmampuan untuk menjalani
aktivitas fisik apapun tanpa rasa tidak nyaman. Gejala gagal jantung atau sindroma
angina dapat dialami bahkan pada saat istirahat. Jika aktivitas fisik dilakukan, maka
rasa tidak nyaman semakin meningkat.

Sumber: Adaptasi dari New York Heart Association, Inc., Diseases of the Heart and
Blood Vessels: Nomenclature and Criteria for Diagnosis, 6th ed. Boston, Little Brown,
1964, p. 114.

Penatalaksanaan HF dengan Fraksi Ejeksi Menurun (<40%)>4

Pemeriksaan Umum
Klinisi, dalam pemeriksaan, sebaiknya bertujuan untuk mengskrining dan
menangani komorbiditas tertentu seperti hipertensi, penyakit jantung koroner, diabetes
mellitus, anemia, dan gangguan pernapasan pada saat tidur, dimana keadaan ini
cenderung mengawali eksaserbasi HF. 4

Tabel 3. Faktor yang Dapat Memicu Dekompensasi Akut Pada Pasien

dengan Gagal Jantung Kronis

Pola diet yang tidak dianjurkan

14
 Iskemia Myokard/ Infark Myokard

Arrhythmia (tachycardia atau bradycardia)

Penghentian terapi HF

Infeksi

Anemia

Pemberian obat yang memperburuk HF

- Calcium antagonists (verapamil, diltiazem)

- Beta blockers

- Nonsteroidal anti-inflammatory drugs

- Antiarrhythmic agents [semua agen kelas 1, sotalol (kelas III)]

- Anti-TNF antibodies

Konsumsi Alkohol

Kehamilan

Hipertensi yang memburuk

Insufisiensi valvular akut

Aktivitas
Walaupun aktivitas fisik berat tidak dianjurkan pada HF, suatu latihan rutin ringan
terbukti bermanfaat pada pasien HF dengan NYHA kelas I-III. Pasien euvolemik
sebaiknya didorong untuk melakukan latihan rutin isotonic seperti jalan atau mengayuh
sepeda ergometer statis, yang dapat ditoleransi. 4
Diet
Diet rendah garam (2-3 g per hari) dianjurkan pada semua pasien HF (baik
dengan penurunan EF maupun EF yang normal). 4

Diuretik
Kebanyakan dari manifestasi klinik HF sedang hingga berat diakibatkan oleh
retensi cairan yang menyebabkan ekspansi volume dan gejala kongestif. 4

15
Tabel 4 Obat yang digunakan dalam penatalaksanaan Gagal Jantung (EF <40%)

Dosis Awal Dosis Maksimal

Diuretics

Furosemide 20–40 mg qd or bid 400 mg/da

Torsemide 10–20 mg qd bid 200 mg/da

Bumetanide 0.5–1.0 mg qd or bid 10 mg/da

Hydrochlorthiazide 25 mg qd 100 mg/da

Metolazone 2.5–5.0 mg qd or bid 20 mg/da

Angiotensin-Converting Enzyme
Inhibitors

Captopril 6.25 mg tid 50 mg tid

Enalapril 2.5 mg bid 10 mg bid

Lisinopril 2.5–5.0 mg qd 20–35 mg qd

Ramipril 1.25–2.5 mg bid 2.5–5 mg bid

Trandolapril 0.5 mg qd 4 mg qd

Angiotensin Receptor Blockers

Valsartan 40 mg bid 160 mg bid

Candesartan 4 mg qd 32 mg qd

Irbesartan 75 mg qd 300 mg qdb

Losartan 12.5 mg qd 50 mg qd

β Receptor Blockers

Carvedilol 3.125 mg bid 25–50 mg bid

16
 Dosis Awal Dosis Maksimal

Bisoprolol 1.25 mg qd 10 mg qd

Metoprolol succinate CR 12.5–25 mg qd Target dose 200 mg qd

Additional Therapies

Spironolactone 12.5–25 mg qd 25–50 mg qd

Eplerenone 25 mg qd 50 mg qd

Kombinasi hydralazine/isosorbide 10–25 mg/10 mg tid 75 mg/40 mg tid

dinitrate

Dosis tetap hydralazine/isosorbide 37.5 mg/20 mg (one tablet) tid 75 mg/40 mg (two tablets) tid
dinitrate

Digoxin 0.125 mg qd <0.375 mg/db

a
Dosis harus disesuaikan hingga mengurangi gejela kongestif pada pasien
b
Dosis target tidak diketahui9

Walaupun semua diuretic meningkatkan eksresi sodium dan volume urin, diuretic
memiliki potensi dan famakologik yang beragam. Loop diuretic meningkatkan eksresi
fraksional sodium hingga 20-25%, sedangkan thiazide hanya 5-10% dan cenderung
berkurang efektivitasnya pada pasien dengan insufisiensi renal moderat atau berat
(creatinin ?2. mg/dl).4
ACE Inhibitor (ACEI)
Terdapat banyak bukti yang menyatakan bahwa ACE inhibitor sebaiknya
digunakan pada pasien simptomatis dan asimptomatis dengan EF menurun. ACE
inhibitor mempengaruhi sistem rennin-angiotensin dengan menginhibisi enzyme yang
berperan terhadap konversi angiotensin menjadi angiotensin II. 4

17
 Gambar 3. Algoritme penatalaksanaan Gagal Jantung Kronispada
pasien dengan penurunan fraksi ejeksi.

Setelah diagnosis klinis HF ditegakkan, penting untuk menangani retensi cairan

sebelum memulai terapi ACEI (atau ARB jika pasien intoleran terhadap ACEI). Βeta-
blocker sebaiknya dilakukan jika retensi cairan telah ditangani dan/atau dosis ACEI telah
ditingkatkan. Jika pasien masih bergejala, ARB, antagonis aldosteron, atau digoxin dapat
diberikan sebagai “triple therapy”.4
Angiotensin Receptor Blocker (ARB)
Obat ini ditoleransi dengan baik pada pasien yang tidak dapat diberikan ACE
karena batuk, rash kulit, dan angioedema. Walaupun ACEI dan ARB menghambat sistem
rennin-angiotensin, kedua golongan obat ini bekerja dalam mekanisme yang berbeda.
ACEI memblokir enzim yang berperan dalam mengkonversi angiotensin I menjadi
angiotensin II, ARB memblokir efek angiotensin II pada reseptor angiotensin tipe I.
Beberapa penelitian klinik menunjukkan manfaat terapeutik dari penambahan ARB pada
terapi ACEI pada pasien HF kronis. 4
β-Adrenergic Receptor Blockers
Terapi Beta blocker menunjukkan kemajuan utama dalam penanganan pasien
dengan penurunan EF. Obat ini mempengaruhi efek berbahaya dari aktivasi sistem
adrenergic yang berkepanjangan dengan secara kompetitif memblokir satu atau lebih
reseptor adrenergik (α1, β1, and β2). 4

18
 Antagonis Aldosteron
Walaupun dikategorikan sebagai diuretic hemat kalium, obat yang memblokir
efek aldosteron (spironolakton atau eplerenon) memiliki efek bermanfaat yang
independent dari efek keseimbangan sodium. 4
Terapi Antikoagulan dan Antiplatelet
Pasien HF memiliki peningkatan resiko terjadinya kejadian thromboembolik.
Pada penilitan klinis, angka kejadian stroke mulai dari 1,3 hingga 2,4% per tahun. 4
Aspirin direkomendasikan pada pasien HF dengan penyakit jantung iskemik
untuk menghindari terjadinya MI dan kematian. Namun, dosis rendah aspirin (75 atau 81
mg) dapat dipilih karena kemungkinan memburuknya HF pada dosis lebih tinggi. 9
Penatalaksanaan HF dengan Fraksi Ejeksi Normal (>40%)
Penanganan dengan diuretic dan nitrat sebaiknya dimulai dengan dosis rendah
untuk menghindari hipotensi.
Menentukan Strategi Penatalaksanaan untuk HF Akut
Tujuan terapeutik dari penatalaksanaan HF akut adalah untuk (1) memperbaiki
stabilisasi hemodinamika yang terganggu yang menyebabkan munculnya gejala (2)
mengidentifikasi dan menangani faktor reversible yang mempresipitasi dekompensasi ,
dan (3) menentukan regimen farmakologis efektif untuk pasien rawat jalan yang akan
mencegah perkembangan penyakit dan relaps..4
Tabel 5 Obat untuk Penatalaksanaan Gagal Jantung Akut

Dosis Permulaan Dosis Maksimal

Vasodilators

Nitroglycerin 20 µg/menit 40–400 µg/menit

Nitroprusside 10 µg/menit 30–350 µg/menit

Nesiritide Bolus 2 µg/kg 0.01–0.03 µg/kg per menita

Inotropes

Dobutamine 1–2 µg/kg per menit 2–10 µg/kg per menitb

19
 Dosis Permulaan Dosis Maksimal

Milrinone Bolus 50 µg/kg 0.1–0.75 µg/kg per menitb

Dopamine 1–2 µg/kg per menit 2–4 µg/kg per menitb

Levosimendan Bolus 12 µg/kg 0.1–0.2 µg/kg per menitc

Vasoconstrictors

Dopamine for hypotension 5 µg/kg per menit 5–15 µg/kg per menit

Epinephrine 0.5 µg/kg per menit 50 µg/kg per menit

Phenylephrine 0.3 µg/kg per menit 3 µg/kg per menit

Vasopression 0.05 units/menit 0.1–0.4 units/ menit

a
Biasanya <4>
b
Inotrope juga memiliki kemampuan vasodilators.
c
Diakui diluar Amerika Serikat untuk penanganan gagal jantung akut

Penatalaksanaan Farmakologik untuk HF Akut

Vasodilator
Nitroglycerin intravena biasanya dimulai pada dosis 20 µg/menit dan ditingkatkan
hingga 20 µg sampai gejala pasien meringan atau PCWP menurun hingga 16 mmHg
tanpa menurunkan tekanan darah sistolik dibawah 80 mmHg. 4
Nitroprusside biasanya dimulai dengan dosis 10 µg/menit dan ditingkatkan 10-20
µg tiap 10–20 menit jika ditoleransi, dengan tujuan hemodinamika yang sama dengan
yang telah dijelaskan diatas.4
Nesiritide, vasodilator terbaru, merupakan rekombinan dari brain type natriuretic
peptide (BNP), yang merupakan peptide endogenous yang disekresi utamanya pada LV
sebagai respon peningkatan tekanan dinding. Nesiritide diberikan sebagai bolus (2 µg/kg)
diikuti dengan infus dosis tetap (0.01–0.03 µg/kg per menit). 4
Agen Inotropic

20
 Agen inotropik positif menghasilkan manfaat hemodinamika langsung dengan
menstimulasi kontraktilitas kardiak, dan secara bersamaan menyebabkan vasodilatasi
perifer. 4
Dobutamine, merupakan agen inotropik yang paling sering digunakan pada
penatalaksanaan HF akut, efek kerjanya dengan menstimulasi reseptor β1 and β2 dengan
sedikit efek pada reseptor α1. 4
Milrinone merupakan suatu inhibitor phosphodiesterase III yang menyebabkan
peningkatan cAMP dengan meninhibisi katabolismenya.. Milrinone dapat diberikan
dengan cara bolus 0.5 µg/kg per menit, diikuti dengan dosis infuse sebesar 0.1–0.75
µg/kg per menit. 4
Vasokonstriktor
Vasokontstriktor digunakan untuk mendukung tekanan darah sistemik pada pasien
dengan HF. Dari ketiga agen yang biasanya sering digunakan (Tabel 5), dopamine
merupakan pilihan pertama untuk terapi pada situasi dimana inotropy dan dukungan
pressor dibutuhkan. 4
Intervensi Mekanik dan Operasi
Jika intervensi farmakologik gagal menstabilkan pasien dengan HF refrakter
maka intervensi mekanis dan invasive dapat memberikan dukungan sirkulasi yang lebih
efektif. Terapi ini termasuk intraaortic balloon counter pulsation, alat bantuan LV, dan
transplantasi jantung. 4
Diagnosis gagal jantung diastolik mungkin dapat ditegakkan berdasrkan adanya
keluhan sesak napas, edema tungkai tanpa disertai gangguan fungsi sistolik. Namun
kesepakatan mengenai definisi disfungsi diastolik secara menyeluruh belum diperoleh
oleh karena parameter yang digunakan oleh para pakar berbeda-beda.2
Bising jantung sering ditemukan pada auskultasi, yang tergantung dari kelainan
struktural yang ada. Terdapatnya irama derap merupakan penemuan yang berarti,
khususnya pada neonatus dan bayi kecil. Ronki juga sering ditemukan pada gagal
jantung. Bendungan vena sistemik ditandai oleh peninggian tekanan vena jugular, serta
refluks hepatojugular.6
 Foto dada : dengan sedikit perkecualian, biasanya disertai kardiomegali. Paru
tampak bendungan vena pulmonal6

21
  Elektrokardiografi : di samping frekuensi QRS yang cepat atau disritmia, dapat
ditemukan pembesaran ruang-ruang jantung serta tanda-tanda penyakit
miokardium/ pericardium. 6
 Ekokardiografi : M-mode dapat menilai kuantitas ruang jantung dan shortening
fraction yaitu indeks fungsi jantung sebagai pompa. Pemeriksaan Doppler dan
Doppler berwarna dapat menambah informasi secara bermakna. 6
Penatalaksanaan Gagal Jantung
Terdapat tiga aspek yang penting dalam menanggulangi gagal jantung :
pengobatan terhadap Gagal jantung, pengobatan terhadap penyakit yang mendasari dan
pengobatan terhadap faktor pencetus. Termasuk dalam pengobatan medikamentosa yaitu
mengurangi retensi cairan dan garam, meningkatkan kontraktilitas dan mengurangi beban
jantung.6
Pengobatan umum meliputi istirahat, pengaturan suhu dan kelembaban, oksigen,
pemberian cairan dan diet. Selain itu, penatalaksanaa gagal jantung juag berupa: 6
Medikamentosa :
 Obat inotropik (digitalis, obat inotropik intravena),
 Vasodilator : (arteriolar dilator : hidralazin), (venodilator : nitrat, nitrogliserin),
(mixed dilator : prazosin, kaptopril, nitroprusid)
 Diuretik
 Pengobatan disritmia 6

22
Pengobatan gagal jantung8

Contoh: furosemide, bumetanide, ethacrynic acid

Rendahnya teakanan darah dalam system respirasi

menyebabkan , rendahnya tekanan darah, mempermudah
pompa jantung
Diuretics

Sebagian bekerja menggantikan potassium (K+)

Efek samping: tekanan darah rendah, dehidrasi, disfungsi

ginjal

Inotropes Contoh:: Digoxin, Milrinone, Dobutamine

Meningkatkan daya kontraksi

Mereduksi ukuran jantung

Memperbaiki sebagian aritmia

23
 Efek samping: keracunan, perasaan enek, irama jantung tidak
teratur, sakit perut, pandangan kabur

Vasodilatasi – tekanan darah rendah

Peningkatan kematian dan prevalensi CHF kronik

Calcium channel
blockers Hanya digunakan pada pasien disffungsi diastolik

Biasanya digunakan pada pasien gagal jantung dengan

tekanan darah tinggi dan tidak merespon ACE.

Contoh: carvedilol, metoprolol

Mencegah adrenalin dari mengikat reseptor beta I pada

miokardium yang mana membatasi kecepatan kontraksi,
mengikuti waktu pengisisan ventrikel

Beta-Blockers Meningkatkan kapasitas kerja

Muncul perlindungan jantung pada pasien dengan kelainan

fungsi LV

Efek samping: rendahnya kecepatan jantung, menurun

tekanan darah, asma

Angiotension-converting Contoh: captopril, enalapril, lisinopril

enzyme (ACE) -
Vasodilatasi
inhibitor

Bentuk formasi dari angiotensi II yaitu meningkatkan

tekanan darah oleh kontriksi pembuluh dan tahanan sodium

penurunan sebelum pengisian, seteelah pengisian, tekanan

atrium kanan dan penyempitan tekanan kapiler paru-paru

24
 dapat terjadi ketidakstabilan hemodinamik dan bergejala

Efek samping: batuk kering menetap, tekanan darah rendah,

gagal ginjal

Angiotensin II receptor Vasodilatasi - tekanan darah rendah

blockers biasanya pasien diberikan tanpa penanganan efek samping
inhibitor ACE

kedua obat ini diberikan dengan kombinasi dosis campuran

Isosorbide Dinitrate and Pada penelitian terhadap orang Afrika da Amerika yang
Hydralazine menderita gagal jantung, obat ini mengurangi kematian pada
orang kulit hitam 43%

Sebagian besar pengobatan memperkuat kemampuan dan fungsi jantung.

Mempermudah aktivitas sehari-hari dan kerja. Kadang penyempurnaan perbaikan
berhasil pada jantung, penurunan tekanan pengisiandan tingkat neurohormon. Pemilihan
pengobatan tergantung banyak faktor termasuk tipe HF, tingkatannya dan etiologinya.Ini
penting untuk diingat bahwa tingkat kedalaman pemahaman dari patofisiologi penyakit
sangat penting dalam memutuskan terapi pengobatan selanjutnya.8

Pembedahan :6
 Penyakit jantung bawaan (paliatif, korektif)
 Penyakit jantung didapat (valvuloplasti, penggantian katup)n

XII. KOMPLIKASI
Pada bayi dan anak yang menderita gagal jantung yang lama biasanya mengalami
gangguan pertumbuhan. Berat badan lebih terhambat daripada tinggi badan. Pada gagal
jantung kiri dengan gangguan pemompaan pada ventrikel kiri dapat mengakibatkan
bendungan paru dan selanjutnya dapat menyebabkan ventrikel kanan berkompensasi
dengan mengalami hipertrofi dan menimbulkan dispnea dan gangguan pada sistem

25
pernapasan lainnya. Pada gagal jantung kanan dapat terjadi hepatomegali, ascites,
bendungan pada vena perifer dan gangguan gastrointestinal.6

XIII. PROGNOSIS
Walaupun banyak perkembangan terkini mengenai penatalaksanaan HF,
perkembangan HF masih memberikan prognosis yang buruk. Penelitian berbasis
komunitas mengindikasikan bahwa 30-40% pasien HF akan meninggal dalam 1 tahun
setelah diagnosis ditegakkan dan 60-70% dalam waktu 5 tahun, terutama dikarenakan
memburuknya HF atau sebagai kejadian mendadak(kemungkinan karena adanya aritmia
ventrikuler). 7

XIV . KESIMPULAN
Terapi gagal jantung biasanya adalah mengurangi beban kerja jantung,
menurunkan berat badan pada pasien yang gemuk, dan mengurangi asupan garam.Obat-
obat yang umum digunakan adalah antidiuretika, enghambat ACE (Angiotensin
Converting Enzyme) dan penghambat alpa adrenergik. Glikosida digitalis merupakan
komponen penting dalam pengobatan gagal jantung.4
Gagal jantung merupakan tahap akhir penyakit jantung yang dapat menyebabkan
meningkatnya mortalitas dan morbiditas penderita penyakit jantung. Sangat penting
untuk mengetahui gagal jantung secara klinis. Penatalaksanaan meliputi penanganan
gagal jantung kronik dan gagal jantung akut, dengan penanganan non medikamentosa,
dengan obat – obatan serta dengan menggunakan terapi invasif.1
Secara umum faktor resiko dari gagal jantung berulang adalah ketidakpatuhan
dari pasien dalam mengkonsumsi obat-obatan, faktor kegemukan dari pasien, pola hidup

26
yang sulit di ubah (riwayat merokok, dan meminum minuman alkohol),riwayat hipertensi
kronis, dan stresor yang dialami oleh pasien.8

DAFTAR PUSTAKA

1. Tjay, Tan Hoan dan Kirana Rahardja Obat-obat penting edisi keenam.
Gramedia:2007. Halaman 517
2. Mappahya, ali aspar . Gagal jantung diastolik Patogenesis, diagnosis dan
penatalaksanaan. 2006. Http://med.unhas.ac.id/datajurnal/thn06no4/tp-%20gagal
%20 jantung%20(ali%20aspar).pdf
3. Qauliyah, Asta. Penyakit Gagal Jantung. 2006.
http://www.astaqauliyah.com/newsread.php?id=240
4. Mubarak, Husnul. Gagal Jantung .2008. http://cetrione.blogspots.com
5. Wikipedia foundations. Gagal jantung.
2008http://id.wikipedia.org/wiki/gagal_jantung
6. Dez. Asuhan keperawatan pada klien dengan chf (congestive heart failure) 2009.
http://dezlicious.blogspot.com/2009/05/asuhan-keperawatan-pada-klien-
dengan_25.html
7. Zakaria, M. Anies, Lecture Notes on Kardiologi , Erlangga, Jakarta:2005. Hlm
80-89

27
8. Grady KL, Dracup. General Risk Factors.2000
http://www.genderandhealth.ca/en/modules/congestiveheartfailure/CHF-
epidemiology-02.jsp
9. Sherwood,Lauralee,Fisiolgi Manusia Dari Sel ke Sistem,edisi 2,EGC, 2001, hlm.
280-287
10. Mariyono, Harbanu H. Gagal Jantung. http://ejournal.unud.ac.id/ abstrak/9_gagal
%20jantung.pdf.2007
11. Lubiantoro,utojo,dr,Sp.JP,http://perempuan.kompas.com/read/xml/
2008/11/28/21442186/.indonesia.menderita.gagal.jantung.

28