REFERAT

KETOASIDOSIS DIABETIKUM

Disusun oleh:

dr. PUSPITA HERDIYANINGSIH

RSUD KOTA CILEGON

PROVINSI BANTEN

2019

1
 Bab 1
Pendahuluan

Menurut American Diabetes Association (ADA) 2005, Diabetes mellitus merupakan

suatu kelompok penyakit metabolik dengan karakteristik hiperglikemia yangterjadi
karena kelainan sekresi insulin, kerja insulin atau kedua-duanya. Fungsi Insulin
adalah zat utama yang bertanggungjawab dalam mempertahankan kadar gula darah
yang tepat. Insulin menyebabkan gula berpindah ke dalam sel sehingga bisa
menghasilkan energi atau disimpan sebagai cadangan energi.1

Ketoasidosis diabetik (KAD) merupakan komplikasi akut diabetes melitus yang

serius, suatu keadaan darurat yang harus segera diatasi. KAD memerlukan
pengelolaan yang cepat dan tepat, mengingat angka kematiannya yang tinggi.
Pencegahan merupakan upaya penting untuk menghindari terjadinya KAD.1,2,3

Ketoasidosis diabetikum (KAD) adalah keadaan dekompensasi-kekacauan metabolik

yang ditandai oleh trias hiperglikemia, asidosis dan ketosis, terutama disebabkan oleh
defisiensi insulin absolut atau relatif.Akibat diuresis osmotik, KAD biasanya
mengalami dehidrasi berat dan bahkan dapat menyebabkan syok.

Faktor pencetus yang berperan untuk terjadinya KAD adalah infeksi, infark miokard
akut, pankreatitis akut, penggunaan obat golongan steroid, menghentikan atau
mengurangi dosis insulin.4

Pada pasien KAD dijumpai pernafasan cepat dan dalam (kussmaul), berbagai derajat
dehidrasi (turgor kulit berkurang, lidah dan bibir kering, mata cekung), kadang-
kadang disertai hipovolemia sampai syok dan terdapat bau aseton dari napas
penderita.

Penanganan pasien penderita ketoasidosis diabetikum adalah dengan memperoleh

riwayat menyeluruh dan tepat serta melaksanakan pemeriksaan fisik sebagai upaya
untuk mengidentifikasi kemungkinan factor-faktor pemicu. Pengobatan utama
terhadap kondisi ini adalah rehidrasi awal (dengan menggunakan isotonic saline)
dengan pergantian potassium serta terapi insulin dosis rendah.5,6

2
 Bab 2
Isi

2.1 Anamnesis

Anamnesis adalah wawancara seksama yang dilakukan pasien yang berguna untuk
menunjang diagnosis penyakit seorang pasien. Seringkali, diagnosis yang baik sudah
dapat menentukan penyakit seseorang. Anamnesis merupakan gabungan dari keahlian
mewawancarai dan pegetahuan yang mendalam tentang gejala dan tanda suatu
penyakit sehingga dapat melakukan pemeriksaan fisik dan penunjang yang sesuai
untuk penyakit tersebut.

Anamnesis dibedakan menjadi 2 yaitu

- Auto anamnesis = Anamnesis yang dilakukan kepada pasien
sendiri
- Allo anamnesis = Anamnesis yang dilakukan terhadap keluarga
atau pengantarnya

Anamnesis terdiri dari identitas, keluhan utama, riwayat penyakit sekarang dan
riwayat penyakit dahulu.

Pada scenario kita menggunakan allo anamnesis karena pasien dalam keadaan tidak
sadar. Ketika pasien sudah sadar baru kita menerapkan auto anamnesis.

 Keluhan utama
Keluhan utama adalah keluhan yang dirasakan pasien yang membawa pasien pergi
ke dokter atau mencari pertolongan. Dalam menuliskan keluhan utama harus
disertai indicator waktu, berapa lama mengalami hal itu.

Pada scenario pasien dibawa karena tak sadarkan diri.

 Riwayat penyakit sekarang

Riwayat penyakit sekarang adalah cerita yang kronologis, terinci dan jelas
mengenai kesehatan pasien sejak sebelum keluhan utama sampai pasien datang
berobat. Dalam membuat riwayat penyakt sekarang, tidak boleh menggunakan
bahasa kedokteran melainkan bahasa Indonesia yang baik dan benar. Sedapat

3
 mungkin, jangan membuat pertanyaan kepada pasien yang dijawab dengan ya dan
tidak tetapi menggunakan kalimat tanya seperti apa, bagaimana dan lain-lain. Data
dari anamnesis harus memuat ; waktu dan lamanya keluhan, sifat dan beratnya
sekarang, lokalisasi dan penyebarannya, hubungan dengan waktu, aktivitas,
keluhan mengenai serangan, apakah keluhan baru pertama kali atau tidak, factor
resiko, apa ada saudara sedarah yang menderita penyakit, riwayat perjalanan di
daerah endemic, perkembangan penyakit dan upaya yang telah dilakukan pasien.

Melalui allo anamnesis diketahui kalau pasien demam sejak 2 hari yang lalu, tidak
ada batuk/pilek, pasien tidak nafsu makan dan hanya minum sedikit. Terdapat
luka pada telapak kaki kiri pasien yang tidak kunjung sembuh, melebar,
bertambah bengkak dan berbau busuk sejak 8 hari yang lalu. Pasien memiliki
riwayat DM sejak 10 tahun. Tidak ada riwayat hipertensi.

Ditanyakan pula apakah pasien mengalami poliuria, polidipsi, polifagi, berat

badan yang menurun dan beberapa hari ini mengalami lemas.

 Riwayat penyakit dahulu

Berguna untuk mengetahui kemungkinan adanya hubungan antara penyakit yang

pernah diderita dengan penyakitnya sekarang. Ditanyakan pula apakah pernah
kecelakaan, operasi, obat yang pernah diminum dan pemeriksaan yang pernah
dilakukan pasien. Perlu ditanyakan :

- pengobatan yang pernah diperoleh sebelumnya secara lengkap, termasuk

terapi gizi medis dan penyuluhan
- riwayat komplikasi akut (KAD, hiperosmolar hiperglikemia, hipoglikemia)
- riwayat infeksi sebelumnya, terutama infeksi kulit, gigi, dan traktus
urogenitalis
- gejala dan riwayat pengobatan komplikasi kronik (komplikasi pada ginjal,
mata, saluran pencernaan, dll.)
- riwayat penyakit dan pengobatan di luar DM

4
2.2 Pemeriksaan fisik1,2,4

Ketika pasien dengan keadaan tidak sadar yang diakibatkan oleh KAD maka pada
pemeriksaan fisik didapatkan :

Tanda-tanda umum : Tanda-tanda vital :

- kulit kering - takikardi

- napas kussmaul - hipotensi
- selaput lendir kering - takipneu
- penurunan turgor kulit - hipotermia
- penurunan refleks - demam (jika infeksi)
- mual muntah
- nyeri perut

Tanda khusus :

- napas keton (bau aseton)

- koma

Pada pasien didapatkan :

Tanda-tanda vital : suhu = 38.50C; pernapasan = kussmaul, 24x/menit; TD : 130/80

mmHg

Inspeksi : luka pada telapak kaki

kiri 5x3 cm, pus +, darah +, nyeri
-, warna merah kehitaman.

Gambar 1. Gangren pada tungkai bawah

5
2.3 Pemeriksaan penunjang2,5,6

Laboratorium

 Glukosa: >250 mg / dL. Klinisi dapat melakukan tes glukosa dengan

fingerstick sambil menunggu hasil lab.
 Natrium: Hiperglikemia mengakibatkan efek osmotik sehingga air dari
ekstravaskuler ke ruang intravaskular. Untuk setiap kelebihan 100 mg / dL,
tingkat natrium serum diturunkan oleh sekitar 1,6 mEq / L. Bila kadar glukosa
turun, tingkat natrium serum meningkat dengan jumlah yang sesuai.
 Kalium: kalium perlu diperiksa secara berkala, ketika asidosis kadar kalium
normal atau sedikit meningkat (3-5 mmol per liter). Ketika diberi pemberian
insulin maka kalium akan menurun. Insulin dapat diberikan jika kadar kalium
di atas 3.3 mmol/L.
 Bikarbonat: digunakan untuk mengukur anion gap. Sehingga dapat
menentukan derajat asidosis.
 Sel darah lengkap (CBC) menghitung: sel darah putih (> 15 X 10 9
/ L),
ditandai pergeseran ke kiri, mungkin infeksi yang mendasari KAD.
 Gas darah arteri (analisa gas darah): pH <7,3. Vena pH dapat digunakan untuk
mengulang pengukuran pH. pH vena pada pasien dengan DKA adalah 0,03
lebih rendah dari pH arteri. Karena perbedaan ini relatif dapat diandalkan dan
tidak signifikansi klinis, maka hampir tidak ada alasan untuk melakukan ABG
lebih menyakitkan.
 Keton: positif
 Beta hidroksibutirat: Serum atau hidroksibutirat beta kapiler dapat digunakan
untuk mengikuti tanggapan terhadap pengobatan. Tingkat lebih besar dari 0,5
mmol / L dianggap normal, dan tingkat 3 mmol / L berkorelasi dengan
ketoasidosis diabetikum.
 Urinalysis: Cari ketosis glycosuria dan urin. Gunakan ini untuk mendeteksi
mendasari infeksi saluran kencing.
 Osmolalitas: Pasien dengan ketoasidosis diabetes yang berada dalam keadaan
koma biasanya memiliki osmolalities> 330 mOsm / kg H 2 O. Jika osmolalitas
kurang dari ini pada pasien yang koma, mencari penyebab lain.
 Fosfor: Jika pasien yang berisiko hypophosphatemia (misalnya, status gizi

6
 yang buruk, alkoholisme kronis), maka fosfor serum harus ditentukan.
 Hyperamylasemia dapat dilihat, bahkan tanpa adanya pankreatitis.
 BUN meningkat.
 kesenjangan Anion lebih tinggi dari normal.
 Perlu diketahui bahwa tingkat glukosa serum yang tinggi dapat menyebabkan
hiponatremia pengenceran; kadar trigliserida yang tinggi dapat menyebabkan
kadar gula buatan rendah dan tingkat tinggi badan keton dapat menyebabkan
elevasi buatan tingkat kreatinin.

Tabel 1. Kriteria diagnostik untuk KAD dan HONK

Studi imaging

 Radiografi dada: Gunakan ini untuk mengesampingkan infeksi paru.

 CT scan: ambang harus rendah untuk memperoleh CT scan kepala pada anak
dengan diabetes ketoasidosis (DKA) yang telah berubah status mental, karena
hal ini dapat disebabkan oleh edema serebral. Banyak perubahan dapat dilihat
terlambat pada pencitraan kepala dan tidak harus menunda pemberian salin
hipertonik atau manitol dalam kasus-kasus anak di mana edema serebral
dicurigai.
Tes lainnya

 Elektrokardiografi (EKG): diabetes ketoasidosis dapat dipicu oleh peristiwa

jantung, dan gangguan fisiologis diabetic ketoacidosis bisa menyebabkan

7
 komplikasi jantung signifikan. EKG cara cepat untuk menilai hipokalemia
atau hiperkalemia .
 Telemetri: Pertimbangkan telemetri pada mereka dengan komorbiditas
(terutama jantung). Kelainan elektrolit yang signifikan, dehidrasi berat, atau
asidosis mendalam.

Pada scenario, hasil laboratorium dari Bapak A adalah GDS = 400 mg%; Keton
darah(+); SGOT = 64 IU; SGPT = 67 IU; leukosit = 15.000/ul.

2.4 Diagnosis kerja

Pria 50 tahun tak sadarkan diri, dengan riwayat demam sejak 2 hari yang lalu. Tanpa
batuk maupun pilek. Memiliki gangren pada telapak kaki dan riwayat DM sejak 10
tahun yang lalu.

Pemeriksaan fisik : pasien tidak sadar

Tanda-tanda vital : suhu = 38.50C; pernapasan = kussmaul, 24x/menit; TD : 130/80

mmHg

Inspeksi : luka pada telapak kaki kiri 5x3 cm, pus +, darah +, nyeri -, warna merah
kehitaman.

Laboratorium : GDS = 400 mg%; keton darah +, SGOT = 64 IU, SGPT = 67 IU,
leukosit = 15.000/ul.

Berdasarkan gejala dan hasil laboratorium maka diagnosis pasien adalah koma
diabetikum ec ketoasidosis diabetik.

8
2.5 Diagnosis banding

Gambar 2. Diagnosis banding KAD

Hiperosmolar non ketotik (HONK)8

Hiperosmolar non ketotik adalah salah satu dari dua keadaan akut yang disebabkan
oleh gangguan metabolisme serius yang terjadi pada pasien dengan diabetes mellitus
dan bisa menjadi darurat yang mengancam nyawa. Kondisi ini ditandai dengan
hiperglikemia, hyperosmolarity, dan dehidrasi tanpa ketoasidosis signifikan.
Hiperosmolar non ketotik biasanya menyajikan pada pasien tua dengan diabetes
mellitus tipe 2 dan membawa tingkat kematian lebih tinggi daripada DKA,
diperkirakan sekitar 15%.

Kebanyakan pasien hadir dengan dehidrasi berat, global atau defisit neurologik fokal.
Pada satu dari tiga kasus, fitur klinis KAD dan HONK saling tumpang tindih.
Berdasarkan pernyataan konsensus diterbitkan oleh American Diabetes Association,
fitur diagnostik HHS adalah sebagai berikut :

- Glukosa plasma  600 mg / dL atau lebih

- osmolalitas efektif serum  320 mOsm / kg atau lebih
- Dehidrasi berat sampai rata-rata 9L

9
 - Serum pH lebih dari 7,30
- Bikarbonat yang lebih besar dari 15 mEq L /
- Ketonuria kecil dan ketonemia dalam batas rendah atau absen
- Beberapa perubahan dalam kesadaran

Ketoasidosis karena alkohol9

Pada tahun 1940, Dillon dan rekan pertama kali menjelaskan ketoasidosis akibat
alkohol sebagai sindrom yang berbeda. Ketoasidosis akibat alkohol ditandai dengan
asidosis metabolik dengan anion gap tinggi, peningkatan keton serum, dan konsentrasi
glukosa rendah atau normal. Gangguan ini biasanya terjadi pada orang yang kronis
penyalahgunaan alkohol dan dari pesta minuman keras, sedikit atau tidak ada asupan
makanan, dan muntah terus menerus.Patogenesis ketoasidosis akibat alkohol rumit.
Meskipun faktor-faktor fisiologis umum dan mekanisme yang mengarah dipahami,
faktor-faktor yang tepat belum sepenuhnya ditetapkan. Berikut ini adalah 3 acara
predisposisi utama:

- Keterlambatan dan penurunan insulin dan kelebihan sekresi glucagon

diinduksi oleh kelaparan
- Peningkatan rasio bentuk penurunan dinukleotida nicotinamide adenin
+)
(NADH) untuk dinukleotida nicotinamide adenin (NAD sekunder untuk
metabolisme alkohol
- Deplesi volume akibat muntah dan asupan cairan mulut yang buruk

Hasil ini peristiwa menghasut dalam akumulasi cepat dari metabolisme asam asam
hidroksibutirat dan asam asetoasetat.

2.6 Etiologi

Insulin Dependen Diabetes Melitus (IDDM) atau diabetes melitus tergantung insulin
disebabkan oleh destruksi sel B pulau langerhans akibat proses autoimun. Sedangkan
non insulin dependen diabetik melitus (NIDDM) atau diabetes melitus tidak
tergantung insulin disebabkan kegagalan relatif sel B dan resistensi insulin. Resistensi
insulin adalah turunnya kemampuan insulin untuk merangsang pengambilan glukosa
oleh jaringan perifer dan untuk menghambat produksi glukosa oleh hati. Sel B tidak
mampu mengimbangi resistensi insulin ini sepenuhnya. Artinya terjadi defisiensi

10
relatif insulin. Ketidakmampuan ini terlihat dari berkurangnya sekresi insulin pada
perangsangan sekresi insulin, berarti sel B pankreas mengalami desensitisasi terhadap
glukosa.1

Ketoasidosis diabetik dapat dikelompokkan menjadi dua, yaitu akibat hiperglikemia

dan akibat ketosis, yang sering dicetuskan oleh faktor-faktor 6,7:
- Infeksi
- Tidak minum obat atau insulin
- Penderita tidak tahu kalau menderita DM
- Stress fisik dan emosional; respons hormonal terhadap stress mendorong
peningkatan proses katabolik.
- Penyakit lainnya yang mendorong stress dan katabolic seperti : infark
miokardium, cedera otak, trauma, kehamilan, pembedahan, akromegali, abses
gigi.
- Idiopatik

2.7 Patofisiologi7,10,11,12

Ketoasidois terjadi bila tubuh sangat kekurangan insulin. Karena dipakainya jaringan
lemak untuk memenuhi kebutuhan energi, maka akan terbentuk keton. Bila hal ini
dibiarkan terakumulasi, darah akan menjadi asam sehingga jaringan tubuh akan rusak
dan bisa menderita koma. Hal ini biasanya terjadi karena tidak mematuhi perencanaan
makan, menghentikan sendiri suntikan insulin, tidak tahu bahwa dirinya sakit diabetes
mellitus, mendapat infeksi atau penyakit berat lainnya seperti kematian otot jantung,
stroke, dan sebagainya.

Faktor faktor pemicu yang paling umum dalam perkembangan ketoasidosis diabetik
(KAD) adalah infeksi, infark miokardial, trauma, ataupun kehilangan insulin. Semua
gangguan gangguan metabolik yang ditemukan pada ketoasidosis diabetik (KAD)
adalah tergolong konsekuensi langsung atau tidak langsung dari kekurangan insulin.
Menurunnya transport glukosa kedalam jaringan jaringan tubuh akan menimbulkan
hiperglikemia yang meningkatkan glukosuria. Meningkatnya lipolisis akan
menyebabkan kelebihan produksi asam asam lemak, yang sebagian diantaranya akan
dikonversi (diubah) menjadi keton, menimbulkan ketonaemia, asidosis metabolik dan
ketonuria. Glikosuria akan menyebabkan diuresis osmotik, yang menimbulkan
kehilangan air dan elektrolit seperti sodium, potassium, kalsium, magnesium, fosfat

11
 dan klorida. Dehidrsi terjadi bila terjadi secara hebat, akan menimbulkan uremia pra
renal dan dapat menimbulkan syok hipovolemik. Asidodis metabolik yang hebat
sebagian akan dikompensasi oleh pernapasan kussmaul.

Gambar 3. Patofisiologi komplikasi akut diabetes mellitus

12
Muntah-muntah juga biasanya sering terjadi dan akan mempercepat kehilangan air
dan elektrolit. Sehingga, perkembangan KAD adalah merupakan rangkaian dari siklus
interlocking vicious yang seluruhnya harus diputuskan untuk membantu pemulihan
metabolisme karbohidrat dan lipid normal.

Apabila jumlah insulin berkurang, jumlah glukosa yang memasuki sel akan berkurang
juga . Disamping itu produksi glukosa oleh hati menjadi tidak terkendali. Kedua
faktor ini akan menimbulkan hiperglikemi. Dalam upaya untuk menghilangkan
glukosa yang berlebihan dari dalam tubuh, ginjal akan mengekskresikan glukosa
bersama-sama air dan elektrolit (seperti natrium dan kalium). Diuresis osmotik yang
ditandai oleh urinasi yang berlebihan (poliuri) akan menyebabkan dehidrasi dan
kehilangna elektrolit. Penderita ketoasidosis diabetik yang berat dapat kehilangan
kira-kira 6,5 L air dan sampai 400 hingga 500 mEq natrium, kalium serta klorida
selama periode waktu 24 jam.

Akibat defisiensi insulin yang lain adlah pemecahan lemak (lipolisis) menjadi asam-
asam lemak bebas dan gliserol. Asam lemak bebas akan diubah menjadi badan keton
oleh hati. Pada ketoasidosis diabetik terjadi produksi badan keton yang berlebihan
sebagai akibat dari kekurangan insulin yang secara normal akan mencegah timbulnya
keadaan tersebut. Badan keton bersifat asam, dan bila bertumpuk dalam sirkulasi
darah, badan keton akan menimbulkan asidosis metabolik.

2.8Penatalaksanaan1,6,7

Prinsip-prinsip pengelolaan KAD adalah:

a. Penggantian cairan dan garam yang hilang

b. Menekan lipolisis sel lemak dan menekan glukoneogenesis sel hati dengan
pemberian insulin.

c. Mengatasi stress sebagai pencetus KAD

d. Mengembalikan keadaan fisiologis normal dan menyadari pentingnya

pemantauan serta penyesuaian pengobatan.

13
 Cairan

Untuk mengatasi dehidrasi digunkaan larutan garam fisiologis. Berdasarkan

perkiraan hilangnya cairan pada KAD mencapai 100 ml per kg berat badan,
maka pada jam pertama diberikan 1 sampai 2 liter, jam kedua diberikan 1 liter.
Ada dua keuntungan rehidrasi pada KAD: memperbaiki perfusi jaringan dan
menurunkan hormon kontraregulator insulin. Bila kadar glukosa kurang dari
200 mg% maka perlu diberikan larutan mengandung glukosa (dekstrosa 5 %
atau 10 %).

 Insulin

Insulin regular intravena memiliki waktu paruh 4–5 menit, sementara

pemberian insulin secara intramuskular atau subkutan memiliki waktu paruh
sekitar 2–4 jam. Insulin infus intravena dosis rendah berkelanjutan (continuous
infusion of low dose insulin) merupakan standar baku pemberian insulin di
sebagian besar pusat pelayanan medis. Panduan terapi insulin pada KAD dan
SHH dapat dilihat pada tabel.

Tabel 2. Terapi insulin pada KAD

CCara pemberia

14
 Infus insulin dosis rendah berkelanjutan dikaitkan dengan komplikasi
metabolik seperti hipoglikemia, hipokalemia, hipofosfatemia,
hipomagnesema, hiperlaktatemia, dan disequilibrium osmotik yang lebih
jarang dibandingkan dengan cara terapi insulin dengan dosis besar secara
berkala atau intermiten.

Pada mayoritas pasien, terapi insulin diberikan secara simultan dengan cairan
intravena. Apabila pasien dalam keadaan syok atau kadar kalium awal kurang
dari 3,3 mEq/L, resusitasi dengan cairan intravena atau suplemen kalium harus
diberikan lebih dahulu sebelum infus insulin dimulai. Insulin infus intravena
5-7 U/jam seharusnya mampu menurunkan kadar glukosa darah sebesar 50–75
mg/dL/jam serta dapat menghambat lipolisis, menghentikan ketogenesis, dan
menekan proses glukoneogenesis di hati.

Kecepatan infus insulin harus selalu disesuaikan. Bila faktor-faktor lain

penyebab penurunan kadar glukosa darah sudah dapat disingkirkan dan
penurunan kadar glukosa darah kurang dari 50 mg/dL/jam, maka kecepatan
infus insulin perlu ditingkatkan. Penyebab lain dari tidak tercapainya
penurunan kadar glukosa darah, antara lain rehidrasi yang kurang adekuat dan
asidosis yang memburuk.

Bila kadar glukosa darah sudah turun < 250 mg/dL, dosis insulin infus harus
dikurangi menjadi 0,05-0,1 U/kgBB/jam sampai pasien mampu minum atau
makan. Pada tahap ini, insulin subkutan dapat mulai diberikan, sementara
infus insulin harus dilanjutkan paling sedikit 1–2 jam setelah insulin subkutan
kerja pendek diberikan. Pasien KAD dan SHH ringan dapat diterapi dengan
insulin subkutan atau intramuskular. Hasil terapi dengan insulin infus
intravena, subkutan, dan intravena intermiten pada pasien KAD dan SHH
ringan tidak menunjukkan perbedaan yang bermakna dalam hal kecepatan
penurunan kadar glukosa dan keton pada 2 jam pertama.

 Kalium
Pada awalnya KAD biasanya kadar ion K serum meningkat hiperkalemia yang
fatal sangat jarang dan bila terjdi harus segera diataasi dengan pemberian
bikarbonat. Bila pada elektrokardiogram ditemukan gelombang T yang tinggi,

15
 pemberian cairan dan insulin dapat segera mengatasi keadaan hiperkalemi
tersebut.

Yang perlu menjadi perhatian adalah hipokalemiayang dapat fatal selaama

pengobatan KAD. Ion kalium terutama terdapat di intraselular. Pada keadaan
KAD, ion K bergerak ke luar sel dan selanjutnya dikeluarkan melalui urine.
Total defisit K yang terjadi selama KAD diperkirakan mencapai 3-5 mEq/kg
BB. Selama terapi KAD, ion K kembali mempertahankan kadar K serum
dalam batas normal., perlu pemberian kalium. Pada pasien tanpa gagal ginjal
serta tidak ditemukannya gelombang T yang lancip dan tinggi pada
elektrokardiogram, pemberian kalium segera dimulai setelah jumlah urine
cukup adekuat.

 Bikarbonat

Terapi bikarbonat pafda KAD menjadi topik perdebatn selama beberapa tahun.
Pemberian bikarbonat hanya dianjurkan pada KAD yang berat. Adapun alasan
keberatan pemberian bikarbonat adalah:

- Menurunkan pH intraselular akibat difusi CO2 yang dilepas bikarbonat.

- Efek negatif pada dissosiasi oksigen di jaringan
- Hipertonis dan kelebihan natrium
- Meningkatkan insidens hipokalemia
- Gangguan fungsi serebral
- Terjadi hiperkalemia bila bikarbonat terbentuk dari asam keton.

Saat ini bikarbonat hanya diberikan bila pH kurang dari 7,1 walaupun
demikian komplikasi asidosis laktat dan hiperkalemia yang mengancam tetap
merupakan indikasi pemberian bikarbonat.

 Pengobatan Umum

Di samping hal tersebut di atas pengobatan umum yang tak kalah penting.
Pengobatan umum KAD, terdiri atas:

- Antibiotika yang adekuat

- Oksigen bila PO2< 80 mmHg

16
 - Heparin bila ada DIC atau bila hiperosmolar (>380 mOsm/l)

 Pemantauan

Pemantauan merupakan bagian yang terpenting dalam pengobatan KAD

mengingat penyesuaian terapi perlu dilakukan selama terapi berlansung.
Untuk itu perlu dilaksanakan pemeriksaan:

- kadar glukosa darah tiap jam dengan glukometer

- elektrolit tiap 6 jam selama 24 jam selanjutnya tergantung keadaan.

- Analisis gas darah, bila pH <7 waktu masuk periksa setiap 6 jam sampai
pH >7,1, selanjutnya setiap hari sampai keadaan stabil

- Vital Sign tiap jam

- Keadaan hidrasi, balance cairan

- Waspada terhadap kemungkinan DIC

n pasien dengan ketoasidosis diabetikum

17
 Gambar 4 . Algoritma penatalaksa
2.9Komplikasi2,5

 Cerebral edema merupakan komplikasi serius, yang dapat muncul selama

pengobatan diabetic ketoacidosis (KAD). Untuk menghindari edema serebral
selama inisiasi terapi maka perlu pengawasan yang ketat. Penurunan tingkat
kesadaran biasanya menunjukkan terjadinya edema serebral. MRI biasanya
digunakan untuk mengkonfirmasi diagnosis. Edema serebral langka dan
membawa angka kematian tertinggi. Meskipun manitol dan deksametason
sering digunakan dalam situasi ini, namun tidak ada pengobatan khusus yang
terbukti bermanfaat dalam kasus tersebut.

 Dysrhythmia jantung dapat terjadi karena hipokalemia yang berat dan/atau

asidosis baik awalnya atau sebagai akibat dari terapi. Biasanya, koreksi
penyebabnya adalah cukup untuk mengobati dysrhythmia jantung, tetapi jika
masih berlangsung, maka perlu konsultasi dengan ahli jantung. Melakukan
pemantauan jantung pada pasien dengan KAD selama koreksi elektrolit selalu
disarankan.

 Edema paru dapat terjadi karena alasan yang sama seperti edema serebral.
Meskipun jarang, namun perlu berhati-hati. Edema paru terjadi karena koreksi
yang berlebihan untuk terapi kehilangan cairan. Diuretik dan terapi oksigen
digunakan untuk pengelolaan edema paru.

 Cedera miokard nonspesifik dapat terjadi pada DKA berat, yang berhubungan
dengan peningkatan biomarker miokard (troponin T dan CK-MB) dan
perubahan EKG dengan infark miokard (MI). Asidosis dan asam lemak bebas
yang sangat tinggi dapat menyebabkan ketidakstabilan membran dan
kebocoran biomarker. Arteriografi koroner biasanya adalah normal, dan pasien
biasanya sembuh tanpa disertai penyakit jantung iskemik.

 Perubahan mikrovaskuler konsisten dengan retinopati diabetes telah

dilaporkan sebelum dan sesudah terapi DKA.

18
2.10Prognosis2,5

 Prognosis pasien diobati dengan ketoasidosis diabetes sangat baik, terutama

pada pasien yang lebih muda jika infeksi intercurrent tidak ada. Prognosis
terburuk adalah biasanya diamati pada pasien yang lebih tua dengan penyakit
intercurrent parah, misalnya, infark miokard, sepsis, atau pneumonia.s

 Kehadiran koma mendalam pada saat diagnosis, hipotermia, dan oliguria

merupakan tanda-tanda prognosis buruk.

Bab 3

19
 Kesimpulan

Ketoasidosis diabetik (KAD) merupakan komplikasi metabolik akut serius pada

pasien diabetes melitus. Manifestasi utamanya adalah kekurangan insulin,
hiperglikemia yang berat, dehidrasi, asidosis metabolik. KAD terjadi bila kekurangan
insulin yang berat tidak saja menimbulkan hiperglikemia dan dehidrasi yang berat tapi
juga mengakibatkan produksi keton meningkat serta asidosis.

Diagnosis KAD ditegakkan bila ditemukan hiperglikemia (≥ 250 mg/dL), ketosis

darah atau urin, dan asidemia (pH < 7.3)., HCO3 rendah (<15 meq/L), anion gap yang
tinggi

Terapi bertujuan mengoreksi kelainan patofisiologis yang mendasari, yaitu gangguan

keseimbangan cairan dan elektrolit, kadar glukosa darah, gangguan asam basa, serta
mengobati faktor pencetus. Prinsip terapi KAD terdiri dari pemberian cairan, terapi
insulin, koreksi kalium, dan bikarbonat.

Komplikasi KAD dapat berupa edema paru, hipertrigliseridemia, infark miokard akut
dan komplikasi iatrogenik. Komplikasi iatrogenik tersebut ialah hipoglikemia,
hiperkloremia, hipokalemia, edema otak, dan hipokalsemia.

Ketoasidosis diabetikum sering terjadi akbat adanya faktor infeksi dan penghentian
obat insulin atau OHO. Perlunya upaya pencegahan merupakan hal terpenting untuk
mencegah timbulnya kasus KAD. Program edukasi perlu menekankan pada cara-cara
mengatasi saat sakit akut, meliputi informasi mengenai pemberian insulin kerja cepat,
target kadar glukosa darah pada saat sakit, mengatasi demam dan infeksi, memulai
pemberian makanan cair yang mengandung karbohidrat garam yang mudah dicerna.
Yang paling penting ialah agar tidak menghentikan pemberian insulin atau OHO dan
sebaiknya segera mencari pertolongan atau nasehat tenaga kesehatan yang
profesional.

Pasien DM harus didorong untuk perawatan mandiri terutama saat mengalmi masa-
masa sakit, dengan melakukan pemantauan kadar glukosa darah dan keton urine
sendiri. Di sinilah pentingnya edukaror diabetes yang dapat membantu pasien dan
keluarga, terutama padaa keadaan sulit.

Daftar Pustaka

20
1. Fauci AS, Braunwald E, Kasper DL, Hauser SL, Longo DL, Jameson JL, et al.
Acute complications of diabetes mellitus. Harrison’s Principles of Internal
Medicine 17th edition. USA : The McGraw-Hill Inc. 2008.
2. Hamdy O. Diabetic ketoacidosis. Diunduh dari :
http://emedicine.medscape.com/article/118361-overview. 2009.
3. Umpierrez GE. Diabetic ketoacidosis and hyperglycemic hyperosmolar
syndrome. Journal Diabetes Spectrum, 2002;15(1):p28-36.
4. Becker W, Berlauk J, Canafax DM, Cerra FB, Crumbley. Diabetic
ketoacidosis. Manual of Critical Care. US : Mosby. 1987;p611-616.
5. Rucker DW. Diabetic ketoasidosis. Diunduh dari :
http://emedicine.medscape.com/article/766275-overview. 2010.
6. Trachtenbarg DE. Management of Diabetic Ketoacidosis. American Family
Physician. 2005;71(9):p1705-1714.
7. Kitabchi AE, Umpierrez GE, Murphy MB, Malone JI, Wall BM, Barret EJ, et
al. Management of hyperglycemic crises in patients with diabetes. Diabetes
Care ADA. 2001;24(1):131.
8. Sergot PB, Nelson LS. Hyperosmolar hyperglycemic state. Diunduh dari :
http://emedicine.medscape.com/article/766804-overview. 2010
9. Laoteppitaks C, Wiener SW. Alcoholic ketoasidosis. Diunduh dari :
http://emedicine.medscape.com/article/765856-overview. 2010.
10. Silbernagl S, Lang F. Acute effect of insulin deficiency (diabetes mellitus).
Color Atlas of Pathophysiology. New York : Thieme. 2002;p288-289.
11. Schteingart DE. Diabetes mellitus. Patofisiologi Konsep Klinis Proses
Penyakit. Jakarta : Penerbit Buku Kedokteran EGC. 1994;p1111-1119.
12. Funk JL. Disoders of the endokrin pancreas. Pathophysiology of Disease: An
Introduction to Clinical Medicine, 5 thed. US : The McGraw-Hill Inc.
2006;513-540.

21