LAPORAN STUDI KASUS PROFESI FISIOTERAPI

MANAGEMENT OF PHYSIOTHERAPY IN MITRAL VALVE

REPLACEMENT ET CAUSA MITRAL REGURGITATION

OLEH :
PUJA ASMAUL HUSNA, S.Ft R024221001
WIDIARTY SULISTYANA NATSIR, S.Ft R024221006
BESSE PANGKA, S.Ft R024221007
MUALLIMAH HAS, S.Ft R024221038
NURHALIZAH SENNANG, S.Ft R024221040
JUSRIANI, S.Ft R024222006
ANGGUN INDAH LESTARI, S.Ft R024231005
ALIFAH NUR FADHILAH, S.Ft R024231016
ANNISA TSABITAH DIWANTIKA, S.Ft R024231021
MUKSIN YUNUS, S.Ft R024231026
DWINTA PUTRI SAKINAH, S.Ft R024231029
SULASTRI, S.Ft R024231032
SEFLYN CHRISTYN, S.Ft R024231031
NURFADHILA MULIYADI, S.Ft R024231004
WINNY BERGITTA SOMBOLAYUK, S.Ft R024231030
ASRIANY NASRUD, S.Ft R024231041
MEILANI, S.Ft R024231013
FEBRIANTO, S.Ft R024231017

PROGRAM PENDIDIKAN PROFESI FISIOTERAPI

FAKULTAS KEPERAWATAN
UNIVERSITAS HASANUDDIN
2023
 LEMBAR PENGESAHAN

Laporan Studi Kasus Profesi Fisioterapi di RSWS Pusat Jantung Terpadu

dengan judul “ Management Of Physiotherapy in Mitral Valve
Replacement Et Causa Mitral Regurgitation”

Pada Tanggal 10 November 2023

Mengetahui,

Clinical Instructor Clinical Instructor

Ismail Muhammad, S.Ft., Physio Dr. Andi Rizky Arbaim Hasyar, S.Ft.,
Physio

Clinical Educator Clinical Educator

Salki Sadmita, S.Ft., Physio., M.Kes Irianto, S.Ft., Physio., M.Kes

ii
 KATA PENGANTAR

Puji syukur penulis panjatkan ke hadirat Tuhan Yang Maha Esa, atas
rahmat dan tuntunan-Nya sehingga para penulis dapat menyelesaikan laporan
studi kasus ini dengan judul “Management of Physiotherapy in Mitral Valve
Replacement Et Causa Mitral Regurgitation”. Shalawat dan salam senantiasa
penulis panjatkan kepada Rasulullah, Muhammad Shallallahu ‘Alaihi Wasallam
yang telah menuntun umatnya dari jalan yang menyimpang atas syariat Allah
menuju jalan yang lurus (syariat-syariat Allah).
Penyusunan laporan ini merupakan salah satu tugas pada pelaksanaan mata
kuliah Manajemen Fisioterapi Kardiopulmonal yang diharapkan dapat
memberikan gambaran kondisi-kondisi fisioterapi pada kasus kardiovaskular.
Dalam penyusunan laporan saya menyampaikan rasa terima kasih kepada
clinical instructor dan pihak lainnya yang telah membimbing dalam pelaksanaan
pembelajaran ini. Penyusun menyadari bahwa laporan ini masih jauh dari
kesempurnaan. Oleh karena itu, penulis mengharapkan kritik dan saran yang
membangun. Semoga laporan ini memberikan manfaat bagi semua pihak.

Makassar, 10 November 2023

Penulis

iii
 DAFTAR ISI

LAPORAN STUDI KASUS PROFESI FISIOTERAPI...........................................i

LEMBAR PENGESAHAN.....................................................................................ii
KATA PENGANTAR............................................................................................iii
DAFTAR ISI...........................................................................................................iv
DAFTAR TABEL...................................................................................................vi
DAFTAR GAMBAR.............................................................................................vii
BAB I PENDAHULUAN........................................................................................1
A. Latar belakang...........................................................................................1
B. Tujuan Praktik...........................................................................................2
C. Manfaat Praktik.........................................................................................3
D. Tempat dan Waktu....................................................................................3
BAB II TINJAUAN PUSTAKA..............................................................................4
A. Definisi......................................................................................................4
D. Epidemiologi...........................................................................................10
E. Etiologi....................................................................................................10
F. Patofisiologi................................................................................................13
G. Manifestasi Klinik...................................................................................15
I. Pemeriksaan Spesifik..................................................................................17
J. Penanganan Fisioterapi...............................................................................19
BAB III MANAJEMEN FISIOTERAPI...............................................................21
A. Identitas Pasien........................................................................................21
B. Asessment Fisioterapi..............................................................................21
C. Diagnosis Fisioterapi...............................................................................27
D. Problem Fisioterapi.................................................................................27
E. Tujuan Fisioterapi....................................................................................28
F. Program Fisioterapi.....................................................................................28
G. Evaluasi...................................................................................................29
H. Home Program........................................................................................30
6) Kemitraan....................................................................................................30
7) Rencana Tindak Lanjut Proses Fisioterapi..................................................30

iv
DAFTAR PUSTAKA............................................................................................32
LAMPIRAN...........................................................................................................35

v
 DAFTAR TABEL
Nomor Halaman
Tabel3.1 Palpasi........................................................................................22
Tabel 3.2 PFGD........................................................................................23
Tabel 3.3 Intervensi Fisioterapi................................................................28
Tabel 3.4 Evaluasi.....................................................................................29
Tabel 3.5 Intervensi Fisioterapi RTL.........................................................30

vi
DAFTAR GAMBAR
Nomor Halaman
Gambar 2.1 Katup jantung tampak anterior.............................................4
Gambar 2.2 Katup jantung tampak frontal...............................................4
Gambar 2.3 murmur jantung menggunakan fomogram............................13
Gambar 2.4 tekhnik bedah katup jantung.................................................14

vii
 BAB I
PENDAHULUAN

A. Latar belakang
Mitral Regurgitation (MR) disebabkan oleh aliran darah retrograde dari
ventrikel kiri ke atrium kiri melalui katup mitral, menyebabkan murmur
sistolik paling baik terdengar di puncak jantung dengan radiasi ke aksila kiri.
MR merupakan kelainan katup yang paling umum terjadi di seluruh dunia,
mempengaruhi lebih dari 2% total populasi dan mempunyai prevalensi yang
meningkat seiring bertambahnya usia (Wu dkk, 2018).
Tindakan operasi bergantung pada penyebab utama MR. Pasien dengan
kerusakan katup akibat ruptur otot chordal, papiler atau endokarditis infektif
memerlukan pembedahan MR. Pasien dengan penyebab fungsional MR, seperti
iskemia, umumnya memerlukan pencangkokan CABG. Pasien dengan MR
akut dan bergejala, atau lubang regurgitasi efektif minimal 40 mm 2
memerlukan intervensi bedah. Operasi MR juga diindikasikan pada pasien
yang mengalami penurunan fungsi ventrikel kiri atau diameter akhir sistolik
4,5 cm. Pasien yang didiagnosis dengan MR primer parah memerlukan
pembedahan ketika menunjukkan gejala dengan Ejection Friction (EF) lebih
dari 30% atau tanpa gejala dengan EF 30% hingga 60%. Perbaikan katup
mitral memiliki dua tujuan: mendapatkan luas permukaan koaptasi daun katup
mitral (sekitar 5 hingga 8 mm) dan memperbaiki dilatasi annular (Coleman
dkk, 2017).
American College of Cardiology (ACC) dan American Heart Association
(AHA) umumnya merekomendasikan perbaikan katup mitral daripada
penggantian karena penurunan kekambuhan MR setelah perbaikan. Ada juga
beberapa data yang menunjukkan penurunan morbiditas dan mortalitas setelah
operasi perbaikan dibandingkan penggantian. Sedangkan penggantian katup
mitral disarankan apabila terdapat kerusakan jaringan yang lebih luas, misalnya
pada kasus endokarditis infektif. Dalam hal penggantian, prostesis mekanis
biasanya lebih disukai daripada bioprostetik karena daya tahannya lebih tinggi
dan pemasangannya lebih muda, namun, keduanya memerlukan antikoagulasi
setelah penempatan (Apostolidou dkk, 2017).

1
 2

Mitraclip sebagai prosedur bedah lain yang terbukti efektif dan memiliki
morbiditas dan mortalitas yang rendah pada pasien yang dianggap berisiko
tinggi untuk perbaikan atau penggantian. Mitraclip dapat memperkecil area
katup mitral yang menyebabkan stenosis dan oleh karena itu, area di bawah 4,0
cm2 merupakan kontraindikasi untuk prosedur ini. Dalam hal ini peran
fisioterapi yaitu memberikan terapi baik sebelum maupun setelah menjalani
operasi pergantian katup serta memberikan latihan agar penderita dapat
memaksimalkan kerja jantung yang telah ditindaki (Ria et al., 2021).

B. Tujuan Praktik
a) Tujuan Umum
Untuk memberikan pengetahuan teori dan kemampuan praktek kepada
mahasiswa tentang peran fisioterapi pada bidang kardivaskular.
b) Tujuan Khusus
1) Agar mahasiswa mampu menjelaskan teori (patologi dan fisiologi)
katup mitral regurgitasi pasca operasi bedah thorax.
2) Agar mahasiswa mampu memaparkan peran fisioterapi dalam kasus
post op. mitral valve replacement.
3) Agar mahasiswa mampu mengilustrasikan keadaan pasien/suasana
ruangan di lahan praktik (cardiovascular care unit/CVCU, High Care
Unit/HCU, ruangan perawatan dan Intensuve Care Unit/ICU).
4) Agar mahasiswa mampu menganaliss pengguanaan alat-alat bantu di
ruangan lahan praktik (hemodynamic monitor).
5) Agar mahasiswa mampu melakukan pemeriksaan dan diagnosa
fisioterapi terkait kasus gangguan kardiovaskular.
6) Mampu merancang dan mempraktekkan intervensi fisioterapi pada
kasus k kardiovaskular, baik pada keadaan sebelum maupun setelah
oprasi.
7) Mampu merincikan evaluasi dan re-evaluasi pada kasus
kardiovaskular.
 3

C. Manfaat Praktik
a) Bagi Penulis
Berguna untuk menambah kemampuan dan pengetahuan,
mengidentifikasi masalah, menganalisa dan membuat kesimpulan terkait
penatalaksanaan fisioterapi pada pasien dengan kondisi katup mitral dan
regurgitasi pasca operasi bedah thorax.
b) Bagi Masyarakat
Diharapkan dapat menambah pengetahuan dan wawasan tentang
kasus katup mitral regurgitasi pasca operasi bedah thorax sehingga
masyarakat mampu mengurangi resiko terjadinya gangguan penyakit pada
katup jantung serta memberikan pengetahuan dan bahan rujukan tentang
peran fisioterapi dalam menangani kondisi katup mitral regurgitasi pasca
operasi bedah thorax.
D. Tempat dan Waktu
a) Tempat Praktik
Praktik ini dilakukan di Pusat Jantung Terpadu Rumah Sakit Dr.Wahidin
Sudirohusodo Makassar.
b) Waktu Praktik
Praktik ini dilaksanakan pada tanggal 21 September – 30 Agustus 2023.
 BAB II
TINJAUAN PUSTAKA

A. Definisi
Katup berperan sebagai “jendela” untuk mencegah darah yang kaya oksigen
(O2) dengan darah yang kaya karbondioksida (CO 2) mengalir mundur atau
tercampur.

Gambar 2.1.Katup jantung tanpak anterior

Sumber : (Shahjehan & Bhutta, 2022)

Gambar 2.2.Katup jantung tanpak frontal

Sumber : (Shahjehan & Bhutta, 2022)

4
 5

Adapun secara anatomi dan fungsi, katup dibedakan menjadi:

1. Katup mitral terletak di antara atrium kiri dan ventrikel kiri. Apabila
katup terbuka darah kaya oksigen dari atrium kiri dapat dipompa ke
ventrikel kiri. Katup bikuspid terdiri dari dua daun katup.
2. Katup trikuspid berada diantara atrium kanan dan ventrikel kanan.
Bila katup ini terbuka, maka darah akan mengalir dari atrium kanan
menuju ventrikel kanan. Katup trikuspid berfungsi mencegah
kembalinya aliran darah menuju atrium dengan cara menutup pada
saat kontraksi ventrikel. Katup tricuspid memiliki tiga daun katup.
3. Katup pulmonal mengontrol aliran darah antara ventrikel kanan dan
paru-paru. apabila katup terbuka maka jantung akan memompa darah
keluar dari ventrikel ke dalam arteri pulmonalis menuju paru-paru
sehingga dapat mengambil oksigen. Darah kaya oksigen mengalir
kembali dari paru-paru ke atrium kiri.
4. Katup aorta mengontrol aliran darah dari ventrikel kiri ke aorta. Saat
katup ini terbuka, darah kaya oksigen dipompa ke aorta dan
kemudian keluar untuk dialirkan ke seluruh tubuh.
Secara anatomi, katup mitral terdiri dari dua daun (anterior dan posterior)
yang terletak di dalam annulus. Selebaran mitral posterior berasal dari
endokardium atrium kiri (LA). Pada subvalvular, terdiri dari 2 otot papiler
(anterolateral dan posteromedial), muncul dari miokardium LV dan chordae
tendineae berperan menopang selebaran.
Penyakit katup jantung terjadi ketika satu atau lebih katup jantung tidak
dapat membuka atau menutup dengan baik. Adapun kelainan katup jantung
antara lain:
1. Stenosis, terjadi ketika bukaan katup menjadi kaku dan sempit
sehingga membatasi aliran darah.
2. Prolaps, terjadi ketika katup terlepas dari tempatnya atau penutup
katup (selebaran) tidak menutup dengan benar.
3. Regurgitasi, terjadi ketika darah bocor ke belakang melalui katup,
terkadang karena prolaps.
 6

Penyakit katup jantung dapat diklasifikasikan menjadi ringan, sedang,

atau berat. Hal ini dapat menyebabkan pembesaran jantung atau gagal
jantung. Gagal jantung adalah ketidakmampuan otot jantung memompa
cukup darah untuk memenuhi kebutuhan oksigen tubuh. Banyak penyakit
katup jantung yang dapat diobati dengan pengobatan, atau pembedahan dan
prosedur lain untuk memperbaiki atau mengganti katup

Mitral Regurgitation disebabkan oleh aliran darah retrograde dari ventrikel

kiri ke atrium kiri melalui katup mitral, menyebabkan murmur sistolik paling baik
terdengar di puncak jantung dengan radiasi ke aksila kiri. Untuk membedakan
murmur regurgitasi mitral dibandingkan murmur sistolik lainnya, adapun
perbedaan murmur jantung pada kondisi dibawah ini (Thomas dkk, 2022):
 Mitral Valve Prolapse (MVP): murmur sistolik awal dengan bunyi
klik pertengahan sistolik paling baik terdengar di apeks jantung.
 Tricuspid Regurgitation (TR): holosistolik, terdengar paling baik di
batas kiri bawah tulang dada dengan radiasi ke batas kanan bawah
tulang dada. TR, dibandingkan dengan MR, meningkat saat inspirasi.
 Ventral Septal Defect (VSD): holosistolik, semakin besar VSD,
semakin pelan murmurnya.
 Aortic Stenosis (AS): pertengahan sistolik, bersifat crescendo-
decrescendo, menjalar ke leher. Lebih tenang dengan Valsalva atau
berdiri.
 Pulmonic Stenosis (PS): Kondisi ini menunjukkan murmur crescendo-
decrescendo pertengahan sistolik yang meningkat intensitasnya
selama inspirasi. Pada PS berat, bunyi jantung S2 terpecah lebar.
 Atrial Septal Defect (ASD): pertengahan sistolik, bunyi jantung S2
terbelah dan tidak berubah saat inspirasi.
 Hypertrophic cardiomyopathy (HCM): pertengahan sistolik, juga
menjalar dan terdengar paling baik di batas sternum kiri dan penting
untuk dibedakan dari MR. Murmur HCM lebih keras dengan Valsalva
dan berdiri.
 7

B. Klasifikasi
Adapun klasifikasi berdasarkan tipe regurgitai katup mitral, antara lain
terdiri dari:
1. Primary Mitral Regurgitation (Dal-Bianco dkk, 2014)
 Disebut juga degeneratif atau organik.
 Terjadi akibat kelainan struktural atau kerusakan pada daun,
chordae, dan/atau otot papiler yang menyebabkan daun tidak cukup
menutup selama sistol.
 Penyebab umum: ruptur otot papiler, prolaps katup mitral (MVP),
atau perforasi daun katup.
2. Secondary Mitral Regurgitation (Nishimura dkk, 2014; Schmitto dkk,
2010)
 Disebut juga fungsional atau iskemik.
 Terjadi akibat kelainan gerakan dinding ventrikel kiri (yaitu
kardiomiopati iskemik) atau remodeling ventrikel kiri (yaitu
dilatasi kardiomiopati).
 Tidak ada masalah struktural dengan katup itu sendiri.
 Menyebabkan dilatasi annular mitral atau perpindahan otot papiler
yang menyebabkan aliran retrograde dari katup mitral yang tidak
tertutup dengan benar

Adapun klasifikasi berdasarkan waktu serangannya terdiri dari dua yaitu

(Maganti dkk, 2010; De Pace dkk, 1985):
1. Regurgitasi Mitral Akut
Penilaian klinis akan menghasilkan temuan yang berhubungan dengan
penurunan tajam curah jantung dan kemungkinan syok kardiogenik.
Pasien biasanya akan mengeluh sesak napas yang signifikan saat
istirahat, diperburuk pada posisi terlentang, serta batuk dengan dahak
bening atau merah muda dan berbusa. Gejala yang berhubungan dengan
iskemia miokard, seperti nyeri dada yang menjalar ke leher, rahang,
bahu atau ekstremitas atas, mual, dan diaphoresis juga merupakan
 8

bagian dari kondisi ini. Pemeriksaan fisik dapat menunjukkan perubahan

status mental, takikardia (atau bradikardia jika terdapat keterlibatan
iskemik pada sistem konduksi), hipotensi, takipnea, hipoksemia, dan
sianosis. Selain itu, mungkin terdapat distensi vena jugularis, ronkhi
difus pada auskultasi paru, dan murmur holosistolik apikal dengan
radiasi ke aksila pada pemeriksaan prekordial. Regurgitasi mitral akut
biasanya berhubungan dengan ruptur otot papiler akibat sindrom
koroner akut atau kerusakan fulminan aparatus katup sekunder akibat
endokarditis bakterial akut. Pada kasus endokarditis bakterial akut, akan
timbul tanda dan gejala sepsis, seperti demam dan menggigil. Riwayat
penyalahgunaan obat-obatan terlarang sangat lazim, dan pasien mungkin
juga memiliki kondisi komorbiditas yang merupakan predisposisi
terhadap gangguan sistem imun seperti diabetes melitus, HIV/AIDS, dan
gangguan penggunaan alkohol. Selain itu, karena jalur pengiriman
bakteri ke katup mitral melewati sisi kanan jantung, lesi yang terjadi
bersamaan pada katup trikuspid dan pulmonal sering terjadi.
2. Regurgitasi Mitral Kronik
Pasien sering kali tidak menunjukkan gejala sampai akhir masa
pengobatan. Temuan klinis yang umum pada semua etiologi meliputi
kelelahan, dispnea saat aktivitas, ortopnea, dispnea nokturnal
paroksismal, pertambahan berat badan, pelebaran tekanan nadi, murmur
holosistolik apikal dengan radiasi ke aksila, edema dependen,
pergeseran impuls apikal, dan distensi vena jugularis. Dalam kasus yang
lebih lanjut, mungkin juga terdapat sinkop, sianosis, jari tabuh, anasarka
besar, hepatomegali, asites dan efusi pleura atau perikardial. Temuan
terakhir ini mencerminkan perkembangan hipertensi pulmonal dan
disfungsi sistolik ventrikel kanan akibat kelebihan tekanan kronis.

C. Biomekanik
Jantung adalah sistem yang berfungsi pada tingkat organ, jaringan,
seluler, dan protein. Fungsi jantung dapat dievaluasi pada tingkat seluler,
jaringan dan organ, dan pada setiap tingkat mekanik memainkan peran
 9

penting dalam mengatur fungsi (Voorhees & Han, 2021). Fungsi utama left
ventrikel (LV) adalah untuk memompa darah ke organ distal dan semua
ekstremitas tubuh. Kinerja pompa jantung tergantung pada kekuatan
kontraksi miokardium, kondisi pembebanan, ukuran dan bentuk ventrikel,
serta fungsi katup. Gagal jantung terjadi ketika left ventrikel (LV) tidak
mampu memenuhi tuntutan tubuh dalam memompa darah (Voorhees &
Han, 2021).
Pada permulaan fase sistolik, LV jantung diisi dengan darah hingga
tekanan sekitar 8 mmHg dan tekanan lebih besar dari 16 mmHg dianggap
abnormal. Pada titik ini baik katup mitral yang mengarah ke LV dan katup
aorta yang melaluinya darah meninggalkan ruangan tertutup. Kontraksi aktif
miosit di miokardium LV dengan cepat meningkatkan tekanan cairan di atas
tekanan di aorta. Periode sistol ini disebut sebagai kontraksi isovolumik
karena darah tidak mengalir masuk atau keluar dari LV. Begitu tekanan
cairan di dalam LV melebihi tekanan di aorta, katup aorta terbuka dan
kontraksi miokardium mendorong darah bertekanan keluar dari bilik dan ke
dalam sirkulasi. Fase ini dikenal sebagai ejeksi (Voorhees & Han, 2021).
Saat kekuatan kontraktil yang dihasilkan oleh miosit berkurang, tekanan
darah di bilik LV kembali turun di bawah tekanan sirkulasi sistemik dan
katup aorta menutup menandai akhir fase ejeksi dan akhir sistol. Relaksasi
miosit menyebabkan penurunan tekanan isovolumik yang cepat dalam darah
yang tersisa di bilik LV, selama fase pertama diastol yang dikenal sebagai
relaksasi isovolumik. Ketika tekanan darah di LV turun di bawah tekanan
atrium kiri, katup mitral terbuka menyebabkan ruang LV terisi dengan
darah. Akhirnya kontraksi atrium memaksa dalam darah terakhir dan sedikit
menekan ruangan ke tekanan akhir diastoliknya (Voorhees & Han, 2021).
Fase siklus jantung ini disebut sebagai fase pengisian atau diastolik.
Relaksasi miosit menyebabkan penurunan tekanan isovolumik yang cepat
dalam darah yang tersisa di bilik LV, selama fase pertama diastol yang
dikenal sebagai relaksasi isovolumik. Ketika tekanan darah di LV turun di
bawah tekanan atrium kiri, katup mitral terbuka menyebabkan ruang LV
terisi dengan darah. Akhirnya kontraksi atrium memaksa dalam darah
 10

terakhir dan sedikit menekan ruangan ke tekanan akhir diastoliknya

(Voorhees & Han, 2021).

D. Epidemiologi
Regurgitasi mitral adalah kelainan katup umum yang terjadi pada sekitar
10% dari total populasi. Prolaps katup mitral yang berhubungan dengan
degenerasi myxomatous pada katup mitral adalah penyebab paling umum dari
Mitral valve regurgitation primer. Penyakit ini disebut-sebut sebagai patologi
katup mitral jantung yang paling umum di seluruh dunia, mencakup 2%
hingga 3% dari total populasi. Di negara-negara berkembang, Rheumatid
Heart Disease (RHD) merupakan penyebab paling umum dari patologi katup
mitral. Gangguan pada katup mitral juga merupakan indikasi kedua yang
paling sering dilakukan untuk operasi katup (Moraes dan Katz, 2014; Nkomo,
2007).

E. Etiologi
Adapun penyebab dari gangguan/ kelainan katup mitral regurgitasi yaitu:

1. Primary Mitral Regurgitation

a) Degeneratif:
Dasar patofisiologis yang mendasari regurgitasi mitral
degeneratif yang paling sering berhubungan dengan degenerasi
myxomatous pada katup mitral, sehingga mengakibatkan katup
MVP. Mitral Valve Prolaps dapat terjadi sebagai proses primer
non-sindrom atau proses sindrom sekunder. Pada MVP primer,
bertambahnya usia merupakan faktor pendorong yang
bertanggung jawab terhadap perkembangan penyakit. Penyakit
jaringan ikat seperti Marfan syndrome, Ehlers-Danlos
syndrome, MASS phenotype, Systemic Lupus Erythematosus
(SLE), osteogenesis imperfecta, and pseudoxanthoma elasticum
menyebabkan MVP sekunder dan memicu terjadinya MR
(Spartalis dkk, 2017).
 11

b) Kongenital
Kondisi seperti celah katup mitral yang terisolasi (Zhu dkk,
2009), katup mitral lubang ganda, dan katup mitral parasut
(PMV), yang merupakan anomali katup bawaan di mana
chordae tendinea melekat pada satu otot papiler, telah dikaitkan
dengan penyebab MR. Meskipun sangat jarang terjadi, kondisi
bawaan ini dalam literatur didefinisikan sebagai penyebab MR
primer (Rouskas dkk, 2016).
c) Infeksi/Reumatik
Dengan perkiraan lebih dari 15 juta kasus di seluruh dunia,
Rheumatic Heart Disease (RHD) sangat umum terjadi di
negara-negara berkembang karena kurangnya sumber daya
medis dan vaksinasi (Seckeler dan Hoke, 2009). Rheumatic
Heart Disease kronis berhubungan dengan pankarditis dan
melibatkan katup mitral yang menyebabkan regurgitasi pada
hampir 100% kasus karena jaringan parut pada katup dan
peralatan katup (Chockalingam dkk, 2003; Sika dkk, 2017).
2. Primary Mitral Regurgitation
Dilatasi ventrikel kiri akibat kardiomiopati iskemik atau noniskemik
secara sekunder mengganggu koaptasi leaflet dari MV yang secara
struktural normal, sehingga menghasilkan MR sekunder. Disfungsi
dan remodeling dapat menyebabkan perpindahan otot papiler apikal
dan lateral, mengakibatkan penambatan daun katup, pelebaran, dan
perataan annulus mitral, serta menurunkan gaya penutupan katup.
Berkurangnya kekuatan penutupan mencakup penurunan kontraktilitas
LV, perubahan kontraksi annular sistolik, berkurangnya sinkronisitas
antara dua otot papiler, dan desinkroni LV, terutama pada segmen
basal.
a) Papillary Muscle Rupture
Ruptur otot papiler adalah kondisi yang sangat jarang terjadi
pada 1% hingga 2% pasien setelah myocardial infarction (MI)
 12

atau endokarditis infektif. Hal ini menyebabkan regurgitasi

mitral yang parah karena disfungsi otot papiler Harari dkk,
2017; Burton dan Beier, 2022).
b) Ichemic Mitral Regurgitation (IMR)
Hasil IMR dari MI sebelumnya yang berhubungan dengan katup
mitral dan chordae yang normal. Iskemia pada segmen yang
mendasari otot papiler menyebabkan remodeling. Fenomena ini
menyebabkan perpindahan otot papiler, yang mengakibatkan
posisi daun lebih apikal yang dikenal sebagai “tanda burung
camar.” Berdasarkan klasifikasi Carpentier, disfungsi daun yang
mengakibatkan bentuk AKB yang paling umum adalah tipe IIIb
karena terbatasnya gerakan dari selebaran pada sistol. Derajat
peningkatan atau penurunan MR akibat olahraga berhubungan
dengan perubahan remodeling ventrikel kiri dan deformasi
katup, serta perubahan sinkronisitas ventrikel kiri dan otot
papiler (Varma dkk, 2017).
c) Congestive heart failure (CHF)
Dalam sebuah penelitian terhadap 558 pasien dari klinik gagal
jantung dengan gagal jantung kongestif berat (EF kurang dari
atau sama dengan 35%), MR parah pada 4,3%, sedang hingga
berat pada 12,5%, sedang pada 21,9%, ringan hingga sedang
pada 21,9% pasien. 11,8%, ringan pada 39,1%, dan tidak ada
atau muncul pada 10,4%. Penelitian ini mengidentifikasi
korelasi antara CHF parah dan MR serta hubungannya (Patel
dkk, 2004).
d) Atrial Fibrillation (AF)
Sebuah studi kohort retrospektif menemukan fibrilasi atrium
menyebabkan peningkatan ukuran annular atrium dan katup,
sehingga menghasilkan MR fungsional. Dari pasien yang
diteliti, pengendalian AF dan pemulihan ritme sinus
menghasilkan peningkatan penurunan MR fungsional (Gertz
dkk, 2011). Sebuah uji coba secara acak juga menunjukkan
 13

bahwa AF memiliki hubungan dengan memburuknya penyakit

katup (Herrmann dkk, 2012).
e) Hypertrophic Cardiomyopathy
Hypertrophic Cardiomyopathy (HCM) juga dapat menyebabkan
MR. Hypertrophic Cardiomyopathy didefinisikan sebagai
hipertrofi ventrikel kiri yang parah, yang menyebabkan
peningkatan massa otot papiler, sehingga mendekatkan
keduanya. Fenomena ini menyebabkan daun katup mitral
menjadi memanjang dan terkulai serta menarik daun katup lebih
dekat ke saluran keluar ventrikel kiri sehingga menyebabkan
aliran retrograde regurgitasi (Dal-Bianco dkk, 2014; Hang dkk,
2011).

F. Patofisiologi

Gambar 2.3.Murmur jantung menggunakan fomogram

Sumber : (Malakar et al., 2019)
 14

Gambar 2.4 .teknik bedah katup jantung

Sumber : (Malakar et al., 2019)
Terdapat dua jenis pilihan operasi katup jantung adalah:
1. Operasi perbaikan katup untuk memperbaiki katup yang rusak
sekaligus menjaga sebagian besar jaringan orang tersebut. Katup
mitral adalah katup yang paling sering diperbaiki, namun operasi
perbaikan dapat mengatasi masalah pada katup aorta dan trikuspid.
2. Operasi penggantian katup untuk mengangkat katup yang rusak dan
menggantinya dengan katup biologis (jaringan babi, sapi, atau
manusia) atau mekanis (logam atau karbon). Semua penggantian
katup bersifat biokompatibel, yang berarti sistem kekebalan Anda
tidak akan menolak katup baru Anda.
Mitral regurgitation terjadi ketika aliran retrograde dari ventrikel kiri
ke atrium kiri dan menyebabkan kelebihan volume ventrikel kiri karena
peningkatan volume sekuncup, yang disebabkan oleh peningkatan volume
darah di dalam atrium kiri dan karenanya peningkatan preload yang
dikirim ke ventrikel kiri selama diastol. Pada kondisi progresif kronis,
terjadi remodeling ventrikel, yang memungkinkan pemeliharaan curah
jantung, dan peningkatan awal ejection friction (EF) biasanya diamati.
Namun, bergantung pada fraksi regurgitasi, EF efektif bisa jauh lebih
 15

rendah. Seiring berjalannya waktu, kelebihan volume dari mitral

regurgitation menyebabkan dilatasi ventrikel, pelebaran annulus mitral,
dan berkurangnya koaptasi selebaran, yang selanjutnya memperburuk
kondisi ini. Akhirnya, kelebihan volume menjadi sangat parah sehingga
hubungan eksitasi-kontraksi menjadi terganggu dan afterload yang
berhubungan dengan tekanan dinding pada ventrikel kiri menyebabkan
dilatasi dan penurunan kontraktilitas, sehingga mengakibatkan penurunan
EF (Apostolidou dkk, 2017; Enriquez dkk, 2005; Maganti dkk, 2010).

G. Manifestasi Klinik
Ketika katup jantung bocor, darah akan mengalir mundur ke arah yang
salah, sehingga dapat menyebabkan jantung harus bekerja lebih keras untuk
memompa darah, yang pada akhirnya dapat menyebabkan berbagai gejala
sebagai berikut :
1. Sesak napas
Keluhan ini timbul sebagai tanda mulainya gagal jantung dimana jantung
tidak mampu memompa darah ke paru-paru sehingga oksigen di paru-
paru juga berkurang.
2. Nyeri dada
Menurut American Heart Association (AHA) gejala angina pektoris pada
dasarnya timbul karna iskemik akut yang tidak menetap akibat
ketidakseimbangan antara kebutuhan dan suplai O2 miokard.
3. Bengkak pada kaki dan ankle
Aliran darah yang tidak lancar pada pembuluh darah menyebabkan cairan
keluar dari pembuluh darah ke jaringan tubuh sekitar sehingga akhirnya
menyebabkan pembengkakan. Kaki yang bengkak setelah operasi dapat
disebabkan oleh kondisi tubuh paska operasi cenderung masih sering
dalam posisi baring atau bedrest dan kurang bergerak.
4. Denyut jantung tidak teratur
Denyut jantung tidak teratur dan seringkali cepat (fibrilasi atrium).
Peningkatan ukuran ruang jantung kiri atas (atrium) yang disebabkan
oleh regurgitasi katup mitral dapat memicu gangguan irama jantung yang
 16

umum ini. Fibrilasi atrium juga dikaitkan dengan peningkatan risiko

pembekuan darah dan stroke.
5. Pusing
Pusing juga merupakan salah satu tanda dimana jantung tidak bisa
memompa darah ke otak sehingga suplai oksigen ke otak berkurang.
6. Kelelahan
Kelelahan disebabkan karena jantung kekurangan oksigen akibat
penyempitan pembuluh darah.

H. Prognosis
Regurgitasi mitral adalah kondisi umum namun melemahkan yang
menyebabkan peningkatan morbiditas dan mortalitas (Dziadzko dkk, 2018).
Sebuah penelitian terhadap 144 pasien, menemukan bahwa angka kematian
pasien MR selama 5 tahun mencapai 30% dibandingkan dengan 13% pada
kelompok kontrol dengan usia yang sama. Penelitian ini juga menentukan
bahwa pasien dengan regurgitasi mitral fungsional memiliki peningkatan
morbiditas dan mortalitas secara keseluruhan dibandingkan pasien dengan
MR struktural (Lindmark dkk, 2009). Dengan perawatan medis saja, sebuah
penelitian terhadap pasien berusia 50 atau lebih menghitung angka kematian
tahunan untuk regurgitasi mitral organik sedang dan berat masing-masing
sebesar 3% dan 6% (Enriquez dkk, 2009).
Sebuah penelitian terhadap 83 pasien tanpa gejala yang menjalani operasi
katup dini dengan usia subjek rata-rata 56 tahun, menemukan sisa regurgitasi
mitral yang memerlukan perbaikan ulang sebesar 1%, dan pasien yang
memerlukan alat pacu jantung permanen sebesar 4%. Tingkat kelangsungan
hidup 10 tahun setelah operasi katup mitral adalah 91,5% (Tomšič dkk,
2018). Pasien degeneratif atau RHD dengan usia rata-rata 57 tahun yang
menjalani perbaikan katup mitral memiliki tingkat kelangsungan hidup yang
sebanding dengan individu pada populasi umum. Sebuah studi terhadap 125
perbaikan katup mitral menentukan kematian dini pada 2,4% dan
kelangsungan hidup 10 tahun sebesar 84,3% pasca operasi (Costa dkk, 2018).
Prediktor terbesar kelangsungan hidup dan perbaikan gejala setelah operasi
 17

MV adalah fraksi ejeksi pra-operasi yang melebihi 60% (Toledano dkk,

2007). Perbaikan MR dikaitkan dengan peningkatan kelangsungan hidup dan
penurunan morbiditas dan mortalitas dibandingkan dengan penggantian MR.
Tinjauan sistematis dan meta-analisis pasien dengan MR parah dengan fraksi
ejeksi berkurang (di bawah 40%) menggunakan perbandingan operasi
perbaikan MR versus operasi penggantian MR mengenai mortalitas operasi.
Pada pasien yang menjalani perbaikan katup mitral, mortalitas operasi
ditentukan sebesar 5% dan setelah penggantian MR 10% (Andalib dkk,
2016).
I. Pemeriksaan Spesifik
Pemeriksaan untuk menegakkan diagnosis terkait kondisi gangguan katup
mitral, antara lain :
1. Anamnesis dan pemeriksaan fisik
Penting untuk melakukan anamnesis dan pemeriksaan fisik terhadap
pasien untuk mengetahui keluhan utama pasien dan mengetahui lebih
cepat patoli apa yang diderita oleh pasien.Pasien harus ditanya tentang
nyeri dada, hubungannya dengan aktivitas fisik, dan penyebaran nyeri ke
rahang, leher, lengan kiri, atau punggung. Dispnea harus dievaluasi untuk
istirahat dan juga aktivitas. Pasien juga harus ditanya tentang sinkop,
palpitasi, takipnea, edema ekstremitas bawah, ortopnea, dan kapasitas
latihan. Riwayat keluarga penyakit jantung iskemik harus diperoleh
bersama dengan pola makan, merokok, dan kebiasaan gaya
hidup.Pemeriksaan fisik harus mencakup inspeksi untuk menilai adanya
distress akut, distensi vena jugularis dan edema perifer, palpasi untuk
mencari sensasi cairan dan limfe. Luasnya edema perifer jika ada harus
dievaluasi, dan auskultasi jantung harus diauskultasi di keempat lokasi dan
paru-paru juga harus diauskultasi dengan fokus khusus pada zona bawah.
2. Elektrokardogram (EKG)
Fibrilasi atrium (AF) adalah temuan EKG yang paling umum pada pasien
dengan MR. Pasien dengan AF juga dapat mengalami MR yang lebih
parah dibandingkan pasien tanpa aritmia (Varma dkk, 2017).
 18

3. Ekokardiografi
Ekokardiogram adalah tes diagnostik utama dan penting untuk diagnosis
dan penilaian regurgitasi katup mitral (American College of
Cardiology/American Heart Association (ACC/AHA) dimana Vena
contracta adalah lebar pancaran regurgitasi saat keluar dari lubang
regurgitasi. Ini mencerminkan area lubang regurgitasi. Vena contracta
lebih besar dari 7 mm konsisten dengan MR berat (Zeng dkk, 2011).
Metode volumetrik Doppler juga merupakan pilihan untuk kuantifikasi
MR. Dalam metode ini, volume regurgitasi diukur sebagai perbedaan
antara volume sekuncup mitral dan aorta. Volume regurgitasi dapat
dihitung sebagai hasil kali lubang regurgitasi efektif (ERO) dan integral
waktu kecepatan MR (VTI). ERO lebih besar atau sama dengan 0,2 cm 2,
volume regurgitasi lebih besar atau sama dengan 30 mL, fraksi regurgitasi
50% atau lebih tinggi dianggap sebagai MR parah (Nishimura dkk, 2014;
Dudzinski dan Hung, 2014).
4. Chest X-ray
Pada pasien dengan MR kronis, terlihat kardiomegali akibat pembesaran
atrium kiri atau jantung kanan (Maganti dkk, 2010).
5. Tes Stres Latihan
Pada pasien dengan MR primer yang parah, tanpa gejala, tes treadmill
olahraga dapat memberikan informasi mengenai status gejala pasien dan
toleransi olahraga. Ekokardiografi latihan berguna untuk menilai
perubahan keparahan MR dan/atau tekanan arteri pulmonal pada pasien
bergejala dengan MR tidak parah saat istirahat (Maganti dkk, 2010).
6. Kateterisasi Jantung
Kateterisasi jantung berperan dalam penilaian mitral regurgitation ketika
temuan klinis tidak konsisten dengan hasil tes noninvasif dan dapat
digunakan untuk mengukur volume MR dengan akurasi tinggi.
7. MRI jantung
MRI Jantung merupakan alat yang penting dan saling melengkapi untuk
menilai tingkat keparahan MR. MRI Jantung memberikan penilaian
pengukuran kuantitatif yang akurat, termasuk volume regurgitasi dan
 19

fraksi regurgitasi. Penentuan MRI terhadap MR berat menunjukkan

korelasi yang lebih kuat dengan remodeling ventrikel kiri (khususnya,
volume diastolik akhir ventrikel kiri yang lebih kecil setelah eliminasi
MR) dibandingkan ekokardiografi. Secara klinis, MRI jantung dapat
membantu membedakan MRI yang parah dan tidak parah pada pasien
yang evaluasi ekokardiografinya tidak meyakinkan, terutama jika
mempertimbangkan pembedahan.
8. Biomarker
Peptida natriuretik tipe B (BNP) dilepaskan oleh miosit ventrikel sebagai
respons terhadap peningkatan tekanan dinding dan berkorelasi dengan
tingkat keparahan gejala serta memberikan informasi prognosis pada
pasien mitral regurgitation. Kadar BNP mungkin normal pada MR berat
dan terkompensasi tanpa adanya gejala atau efek hemodinamik yang
merugikan. Peningkatan kadar BNP dikaitkan dengan titik akhir gabungan
gejala gagal jantung (HF) kelas III atau IV New York Heart Association
(NYHA), disfungsi LV (fraksi ejeksi kurang dari 60%), atau kematian
selama masa tindak lanjut pasien dengan tanpa gejala, mitral regurgitation
berat (Uretsky dkk, 2018; Mehta dkk, 2017).

J. Penanganan Fisioterapi
Adapun komplikasi dari operasi penggantian katup adalah nyeri pasca
operasi, penurunan curah jantung diakibatkan karena bradikardi atau takikardi
pasca operasi, aritmia sering terjadi 24-36 jam paska operasi, volume cairan
tubuh total meningkat, hipertensi atau hipotensi paska operasi, perdarahan
paska operasi, infeksi luka, post perfusion syndrome, dan disfungsi neurologi
(Hussain and Harky, 2019).
Dari beberapa komplikasi tersebut, maka penting pasien post operasi
pergantian/ perbaikan katup diberikan intervensi fisioterapi dengan tujuan
untuk mengurangi nyeri, latihan pernapasan, dan latihan mobilisasi, sebagai
berikut:
1. Fase I, disebut juga fase inpatient, adalah program yang dilakukan pada saat
pasien masih dalam perawatan. Tujuan dari program pada fase I yaitu untuk
membantu menghindarkan pasien dari efek penyakit, efek tindakan, efek
 20

tirah baring lama atau efek dekondisioning, dan mengupayakan mobilisasi

dini agar dapat segera keluar dari rumah sakit, mampu melakukan aktivitas
sehari–hari meupun perawatan diri secara mandiri. Program khusus
rehabilitasi kardiovaskular pada fase I untuk tatalaksana mengurangi nyeri,
memulai mobilisasi awal, memberikan teknik pernapasan (breathing
exercise), batuk efektif, drainase, dan exercise ringan seperti pasif-aktif
ROM exercise. Program latihan inpatient dapat dilakukan sejak 48 jam
setelah gangguan jantung.
2. Fase II, disebut juga fase outpatient atau fase intervensi, adalah program
yang dilakukan kepada pasien pasca perawatan kardiovaskular setelah
kepulangan pasien dari rumah sakit. Tujuan dari fase ini yaitu
mengintervensi faktor risiko dan mengembalikan pasien ke kondisi fisik,
mental, sosial terbaiknya. Program fase II dilakukan selama 1 sampai 3
bulan. Jenis latihan yang dapat diberikan yaitu sitting/standing functional
activities, dan ADL walking exercise. Dilakukan program fase II dengan
tetap memperhatikan/melakukan pengawasan latihan dari physiotherapist ke
pasien.
3. Fase III, disebut juga fase maintenance, adalah program yang dilakukan
untuk mempertahankan kontrol faktor risiko, mempertahankan kebiasan
hidup sehat yang dilakukan secara mandiri, dan memberikan program
latihan dirumah. Konsultasi dan pengkajian ulang dapat dilakukan tiap 6
sampai 12 bulan. Jenis latihan yang dilakukan yaitu jenis latihan aerobik
dengan frekuensi latihan 3-4x/minggu.
 BAB III
MANAJEMEN FISIOTERAPI

A. Identitas Pasien
Data pasien
Nama : Ny. H
Usia : 23 tahun 8 bulan 20 hari
Jenis Kelamin : Perempuan
Alamat : Dusun Lomba Deko Kota Mamuju
Pekerjaan : IRT
No. RM : 01033440
Diagnosa Klinis : Severe Mitral Regurgitation due to RHD

B. Asessment Fisioterapi
Anamnesis Khusus (CHARTS)
1. Chief of Complain :
Sesak napas disertai batuk dengan dahak kemerahan.
2. History Taking :
Pada tanggal 09/08/2023 pasien masuk RSWS untuk mendapatkan
tindakan operasi. Pasien kemudian dirawat diruang perawatan selama 13
hari untuk persiapan dan edukasi terkait operasi jantung. Riwayat keluhan
sesak napas hilang timbul dirasakan sejak 6 bulan terkahir. PND tidak,
DOE ada, orthopnea tidak, keluhan sesak disetai batuk kadang disertai
dahak kemerahan. Terdapat riwayat berdebar-debar namun hilang timbul
saat melakukan aktivitas. Kaki bengkak. Pasien memiliki HbSAg positif.
Nyeri dada tidak ada, Riwayat demam (-). Riwayat demam lama disertai
ISPA berulang disangkal, tidak ada riwayat merokok, hipertensi diabetes
mellitus dan riwayat keluarga dengan sakit jantung. Riwayat didiagnosa
dengan penyakit katup sejak bulan februari 2023, dianjurkan untuk operasi
namun pasien belum bersedia.
Pada tanggal 21/08/2023 pasien menjalani tindakan operasi mitral
valve replacement Sekarang (30/08/2023) kondisi umum pasien masih
lemah, deman semalam ada, nyeri diluka operasi berkurang, mampu

21
 22

mengerti perintah sederhana, sesak napas ada sesekali, nyeri dada dan
palpitasi tidak ada.
3. Asymmetric
a. Inspeksi Statis:
1) Pasien dengan kesadaran baik (composmentis) dan dapat
merespon.
2) Terdapat perban pada luka insisi di dada pasca operasi
3) Terdapat pemasangan nasal kanul, alat monitor hemodinamik
dan kateterisasi urin.
4) Raut wajah tampak cemas
b. Inspeksi Dinamis:
1) Pasien terbaring lemah
2) Pengembangan thoraks minimal
3) Pergerakan dada tidak teratur
4) Ekspansi thorax minimal.
5) Pasien mampu mengubah posisi secara mandiri (baring-
duduk)
c. Tes Orientasi:
1) Pasien mampu berbaring kiri dan kanan tanpa ada keluhan.
2) Pasien mampu mengangkat kedua lengan 110 derajat tanpa ada
keluhan.
3) Pasien mampu menekuk dan meluruskan kedua kaki tanpa
ada keluhan
4) Pasien mampu duduk dengan sandaran 60º tanpa keluhan.
d. Palpasi
Tabel 3.1. Palpasi
Hasil
No Karakteristik
Dextra Sinistra
1 Oedem (-) tidak ada (-) tidak ada
2 Suhu Normal Normal
3 Kontur kulit Normal Normal
4 Tenderness (-) tidak ada (-) tidak ada
Sumber :Data Primer , 2023
 23

e. Pemeriksaan Fungsi Gerak dasar (PFGD)

Tabel 3.2. PFGD
Pasif
Sendi Gerakan
Sin Dx
Fleksi DBN DBN
Ekstensi DBN DBN
Cervical
Lateral Fleksi DBN DBN
Rotasi DBN DBN
Fleksi DBN DBN
Ekstensi DBN DBN
Abduksi DBN DBN
Adduksi DBN DBN
Eksorotasi DBN DBN
Shoulder
Endorotasi DBN DBN
Protaksi DBN DBN
Retaraksi DBN DBN
Elevasi Shoulder DBN DBN
Depresi Shoulder DBN DBN
Fleksi DBN DBN
Elbow
Ekstensi DBN DBN
Fleksi DBN DBN
Ekstensi DBN DBN
Wrist
Deviasi Ulnar DBN DBN
DeviasiRadial DBN DBN
Fleksi DBN DBN
Ekstensi DBN DBN
Abduksi DBN DBN
Hip
Adduksi DBN DBN
Eksorotasi DBN DBN
Endorotasi DBN DBN
Fleksi DBN DBN
Knee
Ekstensi DBN DBN
Dorsofleksi DBN DBN
Plantarfleksi DBN DBN
Ankle
Inversi DBN DBN
Eversi DBN DBN
Sumber : Data Primer, 2023, Note: DBN (Dalam Batas Normal)

4. Restrictive
a. Limitasi ROM : tidak terdapat limitasi ROM
b. Limitasi ADL : limitasi ADL (walking, toileting, praying, dressing, dan
self care)
c. Limitasi pekerjaan : terganggu melakukan pekerjaan rumah.
d. Limitasi rekreasi : tidak mampu melakukan aktivitas rekreasinya.
 24

5. Tissue Impairment dan Psycogenic Prediction

a. Muskulotendinogen :-
b. Osteoarthrogen :-
c. Neurogen :-
d. Psikogenik : terdapat kecemasan
e. Kardiovaskular : CHF NYHA III, hipokalemia (perbaikan),
hiponatremia (131)
6. Specific Test
a. Hemodinamik
*post op Senin, 21/08/2023
a. Blood Pressure (BP) : 91/47 mmHg
b. Hearth Rate (HR) : 96 x/menit
c. Respiratory Rate (RR) : 16 x/ menit
d. SP0² : 98%
*Rabu, 30/08/2023
a. Blood Pressure (BP) : 111/71 mmHg
b. Hearth Rate (HR) : 110 x/menit
c. Respiratory Rate (RR) : 20 x/ menit
d. SP0² : 95%
b. Zona Latihan (Dilakukan ketika pasien memasuki fase II)
Hasil : Batas Bawah DL = DI + 20% (220-usia-DI)
= 110+20% (220-23-110)
= 110+20% (87)
= 110+17,4
= 127,4 x/min
Batas Atas DL = DI+30% (220-usia-DI)
= 110+30% (220-23-110)
= 110+30% (87)
= 110+26,1
= 136,1 x/min
 25

f. Manual Muscle Test (MMT)

*saat 30/08/2023
5 5
5 5
IP : nilai 5 pada masing-masing ekstremitas superior dan inferior
dextra maupun sinistra yang berarti pasien mampu melakukan
gerakan ROM serta mampu melawan tahanan maksimal.
g. Kecemasan (HRS-A)
Hasil : 27
IP : kecemasan sedang
f. Pemeriksaan Fisis
1) Anemis ( – ), Ikterus ( – ), pupil (isokor)
2) Tonsil (normal), faring (normal), lidah (normal)
3) Pembersaran kelenjer limfe ( – )
4) Kaku kuduk ( – )
5) Thoraks (simetris)
6) Cor I/II (murni regular, murmur sistolik di LLSB grade 3/4, murmur
sistolik grade 4/5 di apex)
7) Pulmo: suara nafas (bronkovesikuler), ronchi ( – )
8) Wheezing ( – )
9) Abdomen: ditended ( – ), meteorismus ( – )
10) Peristalik: normal
11) Nyeri tekan ( – )
12) Urin (spontan)
g. GCS
Hasil : E=4, M=6, V=5
IP : Compos mentis (terlampir)
h. Barthel Index (terlampir)
*saat 23/08/2023
Hasil : 5
IP : ketergantungan berat
 26

i. Skala Morse (terlampir)

*saat 28/08/2023
Hasil : 35
IP : resiko jatuh sedang
h. Skoring Dekubitus (terlampir)
*saat 21/08/2023
Hasil :8
IP : beresiko
i. NYHA (terlampir)
Hasil : Kelas III
IP : pasien dengan penyakit jantung, terdapat keterbatasan dalam
beraktifitas fisik. Pasien nyaman saat istirahat tetapi jika
melakukan aktivitas dapat memicu nyeri dada..
j. Borg scale (terlampir)
Hasil : 3
IP : sesak napas sedang
m. Laboratorium (terlampir)
Hasil : HBs-Ag (+)
IP : Positif hepatitis B
n. Radiologi (terlampir)
*saat 25/08/2023
Hasil:
- Terpasang CVC pada hemithorax kiri melalui subsclavicula kiri
dengan tip pada parasternalis kanan setinggi CV T8 kesan pada
cavoatrial junction
- Terpasang drain pada arah lateral kanan dengan tip pada
hemothorax kanan setinggi CV T9
- Terpasang 4 buah sternotomy wire
- Terpasang mitral valve protesa pada hemothorax kiri setinggi CV
T8 – T9
- Cardiomegaly disertai edema pulmonum
- Dilation aortae
 27

- Efusi pleura bilateral (dibandingkan foto thorax sebelumnya

tanggal 21 agustus 2023, kesan: progresif)
k. Elektrokardiogram (terlampir)
*saat 29/08/2023
Hasil : sinus rhytm, HR 100 bpm, reguler, normoaxis, PR interval
0,16s, QRS III, aVF, Tinu I, aVL II, Avf, V2-V6
o. ECHO (terlampir)
*saat 27/09/2022
Hasil:
- Severe primary mitral regurgitation due to RHD
- Severe tricuspid regurgitation with high probability of pulmonary
hypertension
- Normal LV systolic function, EF 61% (TEICH), 58% (BIPLANE)
- Normal RV systolic function, TAPSE 1,9 CM, S’ lateral 11 cm/s
- Global normikinetic
- All cardiac dimensions dilatation with eccentric left ventricular
hypertrophy

C. Diagnosis Fisioterapi
Gangguan aktivitas fungsional kardiovaskuler berupa sesak napas, batuk
berlendir, limitasi ekspansi thorax dan limitasi ADL post op Mitral valve
replacement e.c Mitral Regurgitation

D. Problem Fisioterapi
1. Problem Primer : sesak napas
2. Problem Sekunder : batuk berlendir, nyeri dada, gangguan kecemasan,
limitasi ekspansi thoraks, dan mengurangi dekubitus.
3. Problem Kompleks : low endurance jantung paru dan gangguan aktivitas
fungsional (ADL).
 28

E. Tujuan Fisioterapi
1. Jangka Pendek : - Mengurangi kecemasan
- Mengurangi sesak napas
- Mengurangi penumpukan sputum
- Mengurangi nyeri dada
- Meningkatkan kemampuan ekspansi thoraks
- Mengurangi dekubitus
2. Jangka Panjang : Pasien mampu melakukan aktivitas sehari-hari (ADL)
dan mampu meningkatkan kemampuan endurance jantung.
F. Program Fisioterapi
Tabel 3.3. Intervensi Fisioterapi
“Intervensi fase 1 (In Hospital)”
No Problem FT Modalitas FT Dosis FT

F : 1x/minggu
I : pasien fokus
Komunikasi
1. Kecemasan T : interpersonal
Terapeutik
approach
T : selama terapi

F : 1x/hari
I : 5 rep
sesak napas dan T : Positioning, pursed lip
2. Breathing Exercise
nyeri dada breathing, diagfragma
breathing.
T : 3 menit

F : 1x/hari
I : 3-5 rep
Limitasi ekspansi
3. Breathing Exercise T : pump and bucket
thorax
handle movement
T : 3 menit

4. Penumpukan sputum Exercise therapy F : 1x/hari

 29

I : 4 rep
T : huff/cough
T : 3 menit

F : 1x/hari
I : 3 kali
6. Gangguan ADL Exercise therapy T : ambulasi (tidur keduduk
60 derajat)
T : 30 detik satu siklus
Sumber : Data primer, 2023

G. Evaluasi
Tabel 3.4. Evaluasi
Intervensi

No Problem FT Parameter Sebelum Sesudah Keterangan

1. Kecemasan HRS-A Skor Total : 27 Skor Total : 25 Ada penururnan

(Kecemasan sedang) (kecemasan sedang) tingkat
kecemasan

2. Kekuatan otot MMT 5 5 Tidak terdapat

perubahan
kekuatan otot

3. Gangguan Indeks 0 5 Terdapat

ADL Barthel peningkatan
kemampuan
ADL

METs 1 (berbaring) 4 (Pasien mampu Terdapat

duduk bersandar 30º peningkatan
pada bed) aktivitas

4. Hemodinamik Monitor (BP) : 91/47 (BP) : 111/71 Peningkatan

hemodinamik mmHg mmHg kondisi
(HR) :96x/ (HR) :110x/
menit menit
(RR) : 16x/ menit (RR) : 20x/ menit
SP0² : 98% SP0² : 95%

5. Sesak napas Borg scale 4 3 Penurunan sesak

6. Gangguan NYHA Peningkatan

Kelas III Kelas II
jantung kondisi

7. Kesadaran GCS Apatis Compos mentis Peningkatan

 30

kesadaran

8. Risiko jatuh Skala Morse Penurunan risiko

50 35
jatuh

9. Dekubitus Decubitus Tidak terdapat

8 8
scoring perubahan

Sumber : Data Primer,2023

H. Home Program
1) Ankle pumping exercise
F : 1x/hari
I : 8 hit/ 4 rep/ 2 set
T : 3 menit
2) Active exercise ankle and knee region
F : 1x/hari
I : 8 hit/ 4 rep/ 2 set
T : 3 menit
3) Edukasi batuk efektif
4) Ambulasi duduk, ke berdiri
5) Edukasi terkait pentingnya exercise di rumah serta kontrol makanan/
gaya hidup sehat.

6) Kemitraan
Untuk hasil yang maksimal diperlukan kerjasama antar tenaga medis seperti
dokter spesialis jantung, bedah thorax, ahli penyakit dalam, perawat,
apoteker, medika mentosa dan terapi wicara

7) Rencana Tindak Lanjut Proses Fisioterapi

Tabel 3.5. Fase II (Out Patient)

No Problem Modalitas Dosis

.
1. Pencegahan sesak
napas/peningkatan
breathing control
Exercise Therapy F: setiap pertemuan
I : 8 rep, 3 set
T: Deep breathing
T: 2 menit
 31

F: setiap pertemuan
I : 8 rep, 3 set
T: Pursed lip breathing
T: 2 menit

2. Penumpukan sputum (jika Manual therapy F: setiap pertemuan

masih ada ada) I : 3 rep, 2 set
T: Batuk efektif/ Huffing
T: 2 menit

4. Peningkatan Exercise therapy F: setiap pertemuan

cardiovaskular endurance I : Zona Latihan
T: Warm-up, treadmill,
cooling down
T: 20 menit
5. Peningkatan kapasitas Exercise Therapy F: setiap pertemuan
fisik untuk kembali ke (ADL Exercise) I : Zona Latihan
ADL normal dan T: 4 METs (target dan
keseimbangan sasaran fase I), 6 METs
(target dan sasaran fase II)
T: 15 menit
Sumber : Data Primer,2023
 32

DAFTAR PUSTAKA

Andalib A, Chetrit M, Eberg M, Filion KB, Thériault-Lauzier P, Lange R,

Buithieu J, Martucci G, Eisenberg M, Bolling SF, Piazza N. A Systematic
Review and Meta-Analysis of Outcomes Following Mitral Valve Surgery
in Patients with Significant Functional Mitral Regurgitation and Left
Ventricular Dysfunction. J Heart Valve Dis. 2016 Nov;25(6):696-707.
Apostolidou E, Maslow AD, Poppas A. Primary mitral valve regurgitation:
Update and review. Glob Cardiol Sci Pract. 2017 Mar 31;2017(1):e201703
Burton LV, Beier K. StatPearls [Internet]. StatPearls Publishing; Treasure Island
(FL): Jul 7, 2022. Papillary Muscle Rupture.
Chockalingam A, Gnanavelu G, Elangovan S, Chockalingam V. Clinical
spectrum of chronic rheumatic heart disease in India. J Heart Valve
Dis. 2003 Sep;12(5):577-81.
Coleman W, Weidman-Evans E, Clawson R. Diagnosing and managing mitral
regurgitation. JAAPA. 2017 Jun;30(6):11-14
Costa FDAD, Colatusso DFF, Martin GLDS, Parra KCS, Botta MC, Balbi Filho
EM, Veloso M, Miotto G, Ferreira ADA, Colatusso C. Long-Term Results
of Mitral Valve Repair. Braz J Cardiovasc Surg. 2018 Jan-Feb;33(1):23-
31.
Dal-Bianco JP, Beaudoin J, Handschumacher MD, Levine RA. Basic mechanisms
of mitral regurgitation. Can J Cardiol. 2014 Sep;30(9):971-81.
De Pace NL, Nestico PF, Morganroth J. Acute severe mitral regurgitation.
Pathophysiology, clinical recognition, and management. Am J Med. 1985
Feb;78(2):293-306.
Dudzinski DM, Hung J. Echocardiographic assessment of ischemic mitral
regurgitation. Cardiovasc Ultrasound. 2014 Nov 21;12:46.
Dziadzko V, Clavel MA, Dziadzko M, Medina-Inojosa JR, Michelena H, Maalouf
J, Nkomo V, Thapa P, Enriquez-Sarano M. Outcome and undertreatment
of mitral regurgitation: a community cohort study. Lancet. 2018 Mar
10;391(10124):960-969.
Enriquez-Sarano M, Akins CW, Vahanian A. Mitral regurgitation. Lancet. 2009
Apr 18;373(9672):1382-94.
Enriquez-Sarano M, Avierinos JF, Messika-Zeitoun D, Detaint D, Capps M,
Nkomo V, Scott C, Schaff HV, Tajik AJ. Quantitative determinants of the
outcome of asymptomatic mitral regurgitation. N Engl J Med. 2005 Mar
03;352(9):875-83.
Gertz ZM, Raina A, Saghy L, Zado ES, Callans DJ, Marchlinski FE, Keane MG,
Silvestry FE. Evidence of atrial functional mitral regurgitation due to atrial
fibrillation: reversal with arrhythmia control. J Am Coll Cardiol. 2011 Sep
27;58(14):1474-81.
Harari R, Bansal P, Yatskar L, Rubinstein D, Silbiger JJ. Papillary muscle rupture
following acute myocardial infarction: Anatomic, echocardiographic, and
surgical insights. Echocardiography. 2017 Nov;34(11):1702-1707.
 33

Herrmann HC, Gertz ZM, Silvestry FE, Wiegers SE, Woo YJ, Hermiller J, Segar
D, Heimansohn D, Gray W, Homma S, Argenziano M, Wang A, Jollis J,
Lampert MB, Alexander J, Mauri L, Foster E, Glower D, Feldman T.
Effects of atrial fibrillation on treatment of mitral regurgitation in the
EVEREST II (Endovascular Valve Edge-to-Edge Repair Study)
randomized trial. J Am Coll Cardiol. 2012 Apr 03;59(14):1312-9.
Hwang HJ, Choi EY, Kwan J, Kim SA, Shim CY, Ha JW, Rim SJ, Chung N, Kim
SS. Dynamic change of mitral apparatus as potential cause of left
ventricular outflow tract obstruction in hypertrophic cardiomyopathy. Eur
J Echocardiogr. 2011 Jan;12(1):19-25.
Lindmark K, Söderberg S, Teien D, Näslund U. Long-term follow-up of mitral
valve regurgitation--importance of mitral valve pathology and left
ventricular function on survival. Int J Cardiol. 2009 Oct 02;137(2):145-50.
Malakar, A. K., Choudhury, D., Halder, B., Paul, P., Uddin, A., & Chakraborty, S.
(2019). A review on coronary artery disease, its risk factors, and
therapeutics. Journal of Cellular Physiology, 234(10), 16812–16823.
https://doi.org/10.1002/jcp.28350

Maganti K, Rigolin VH, Sarano ME, Bonow RO. Valvular heart disease:
diagnosis and management. Mayo Clin Proc. 2010 May;85(5):483-500.
Mehta NK, Kim J, Siden JY, Rodriguez-Diego S, Alakbarli J, Di Franco A,
Weinsaft JW. Utility of cardiac magnetic resonance for evaluation of
mitral regurgitation prior to mitral valve surgery. J Thorac Dis. 2017
Apr;9(Suppl 4):S246-S256.
Moraes RC, Katz M, Tarasoutchi F. Clinical and epidemiological profile of
patients with valvular heart disease admitted to the emergency
department. Einstein (Sao Paulo). 2014 Apr;12(2):154-8.
Nishimura RA, Otto CM, Bonow RO, Carabello BA, Erwin JP, Fleisher LA, Jneid
H, Mack MJ, McLeod CJ, O'Gara PT, Rigolin VH, Sundt TM, Thompson
A. 2017 AHA/ACC Focused Update of the 2014 AHA/ACC Guideline for
the Management of Patients With Valvular Heart Disease: A Report of the
American College of Cardiology/American Heart Association Task Force
on Clinical Practice Guidelines. Circulation. 2017 Jun 20;135(25):e1159-
e1195.
Nkomo VT. Epidemiology and prevention of valvular heart diseases and infective
endocarditis in Africa. Heart. 2007 Dec;93(12):1510-9.
Patel JB, Borgeson DD, Barnes ME, Rihal CS, Daly RC, Redfield MM. Mitral
regurgitation in patients with advanced systolic heart failure. J Card
Fail. 2004 Aug;10(4):285-91.
Rouskas P, Giannakoulas G, Kallifatidis A, Karvounis H. Parachute-like mitral
valve as a cause of mitral regurgitation. Hippokratia. 2016 Jul-Sep;20
(3):238-240.
Schmitto JD, Lee LS, Mokashi SA, Bolman RM, Cohn LH, Chen FY. Functional
mitral regurgitation. Cardiol Rev. 2010 Nov-Dec;18(6):285-91.
 34

Shahjehan, R. D., & Bhutta, B. (2022). Coronary Artery Disease. In national

library of medicine. https://www.statpearls.com/.
Seckeler MD, Hoke TR. The worldwide epidemiology of acute rheumatic fever
and rheumatic heart disease. Clin Epidemiol. 2011 Feb 22;3:67-84.
Schmitto JD, Lee LS, Mokashi SA, Bolman RM, Cohn LH, Chen FY. Functional
mitral regurgitation. Cardiol Rev. 2010 Nov-Dec;18(6):285-91.Sika-
Paotonu D, Beaton A, Raghu A, Steer A, Carapetis J. Acute Rheumatic
Fever and Rheumatic Heart Disease. In: Ferretti JJ, Stevens DL, Fischetti
VA, editors. Streptococcus pyogenes: Basic Biology to Clinical
Manifestations [Internet]. University of Oklahoma Health Sciences Center;
Oklahoma City (OK): Mar 10, 2017
Spartalis M, Tzatzaki E, Spartalis E, Athanasiou A, Moris D, Damaskos C,
Garmpis N, Voudris V. Mitral valve prolapse: an underestimated cause of
sudden cardiac death-a current review of the literature. J Thorac Dis. 2017
Dec;9(12):5390-5398.
Thomas SL, Heaton J, Makaryus AN. StatPearls [Internet]. StatPearls Publishing;
Treasure Island (FL): Jul 18, 2022. Physiology, Cardiovascular Murmurs.
Toledano K, Rudski LG, Huynh T, Béïque F, Sampalis J, Morin JF. Mitral
regurgitation: determinants of referral for cardiac surgery by Canadian
cardiologists. Can J Cardiol. 2007 Mar 01;23(3):209-14.
Tomšič A, Hiemstra YL, van Hout FMA, van Brakel TJ, Versteegh MIM, Marsan
NA, Klautz RJM, Palmen M. Long-term results of mitral valve repair for
severe mitral regurgitation in asymptomatic patients. J Cardiol. 2018
Dec;72(6):473-479.
Uretsky S, Argulian E, Narula J, Wolff SD. Use of Cardiac Magnetic Resonance
Imaging in Assessing Mitral Regurgitation: Current Evidence. J Am Coll
Cardiol. 2018 Feb 06;71(5):547-563.
Varma PK, Krishna N, Jose RL, Madkaiker AN. Ischemic mitral
regurgitation. Ann Card Anaesth. 2017 Oct-Dec;20(4):432-439.
Wu S, Chai A, Arimie S, Mehra A, Clavijo L, Matthews RV, Shavelle DM.
Incidence and treatment of severe primary mitral regurgitation in
contemporary clinical practice. Cardiovasc Revasc Med. 2018
Dec;19(8):960-963.
Zeng X, Levine RA, Hua L, Morris EL, Kang Y, Flaherty M, Morgan NV, Hung
J. Diagnostic value of vena contracta area in the quantification of mitral
regurgitation severity by color Doppler 3D echocardiography. Circ
Cardiovasc Imaging. 2011 Sep;4(5):506-13.
Zhu D, Bryant R, Heinle J, Nihill MR. Isolated cleft of the mitral valve: clinical
spectrum and course. Tex Heart Inst J. 2009;36(6):553-6.
 35

LAMPIRAN

Lampiran 1. Hemodinamik

Tanggal 30 Agustus 2023

 36

Tanggal 5 September 2023

Lampiran 2. Manual Mucle Test (MMT)

Lampiran 3. Kecemasan (HRS-A)

No Pertanyaan 0 1 2 3 4

1 Perasaan Ansietas √

- Cemas
- Firasat Buruk
- Takut Akan Pikiran Sendiri
- Mudah Tersinggung
2 Ketegangan √

- Merasa Tegang
- Lesu
- Tak Bisa Istirahat Tenang
- Mudah Terkejut
- Mudah Menangis
- Gemetar
 37

- Gelisah
3 Ketakutan √

- Pada Gelap
- Pada Orang Asing
- Ditinggal Sendiri
- Pada Binatang Besar
- Pada Keramaian Lalu Lintas
- Pada Kerumunan Orang Banyak
4 Gangguan Tidur √

- Sukar Masuk Tidur

- Terbangun Malam Hari
- Tidak Nyenyak
- Bangun dengan Lesu
- Banyak Mimpi-Mimpi
- Mimpi Buruk
- Mimpi Menakutkan
5 Gangguan Kecerdasan √
- Sukar
Konsentrasi - Daya
Ingat Buruk

6 Perasaan Depresi √

- Hilangnya Minat
- Berkurangnya Kesenangan Pada Hobi
- Sedih
- Bangun Dini Hari
- Perasaan Berubah-Ubah Sepanjang Hari
7 Gejala Somatik (Otot) √

- Sakit dan Nyeri di Otot-Otot

- Kaku
- Kedutan Otot
- Gigi Gemerutuk
- Suara Tidak Stabil

8 Gejala Somatik (Sensorik) √

- Tinitus
- Penglihatan Kabur
- Muka Merah atau Pucat
- Merasa Lemah
- Perasaan ditusuk-Tusuk
9 Gejala Kardiovaskuler √

- Takhikardia
 38

- Berdebar
- Nyeri di Dada
- Denyut Nadi Mengeras
- Perasaan Lesu/Lemas Seperti Mau Pingsan
- Detak Jantung Menghilang (Berhenti
Sekejap)
10 Gejala Respiratori √

- Rasa Tertekan atau Sempit Di Dada

- Perasaan Tercekik
- Sering Menarik Napas
- Napas Pendek/Sesak
11 Gejala Gastrointestinal √

- Sulit Menelan
- Perut Melilit
- Gangguan Pencernaan
- Nyeri Sebelum dan Sesudah Makan
- Perasaan Terbakar di Perut
- Rasa Penuh atau Kembung
- Mual
- Muntah
- Buang Air Besar Lembek
- Kehilangan Berat Badan
- Sukar Buang Air Besar (Konstipasi)
12 Gejala Urogenital √

- Sering Buang Air Kecil

- Tidak Dapat Menahan Air Seni
- Amenorrhoe
- Menorrhagia
- Menjadi Dingin (Frigid)
- Ejakulasi Praecocks
- Ereksi Hilang
- Impotensi
13 Gejala Otonom √

- Mulut Kering
- Muka Merah
- Mudah Berkeringat
- Pusing, Sakit Kepala
- Bulu-Bulu Berdiri
14 Tingkah Laku Pada Wawancara √

- Gelisah
- Tidak Tenang
- Jari Gemetar
- Kerut Kening
 39

- Muka Tegang
- Tonus Otot Meningkat
- Napas Pendek dan Cepat
- Muka Merah
Skor Total = 25

Skor : 0 = tidak ada Total Skor : kurang dari 14 = tidak ada kecemasan
1 = ringan 14 – 20 = kecemasan ringan
2 = sedang 21 – 27 = kecemasan sedang
3 = berat 28 – 41 = kecemasan berat
4 = berat sekali 42 – 56 = kecemasan berat sekali

Lampiran 4. NYHA

Lampiran 5. Killips
40
 41

Lampiran 6. skala borg

Scale Severity
0 Tidak ada sesak napas sama sekali
0.5 Sangat sangat sedikit (hanya terlihat)
1 Sangat sedikit
2 Sedikit sesak napas
3 Sedang
4 Agak berat
5
6 Sesak napas parah
7 Sesak napas sangat parah
8
9 Sangat sangat parah (hamper maksimum)

10 Maksimum

Lampiran 7. Glasgow Coma Scale (GCS)

 42

Lampiran 8. Index Barthel

Lampiran 9. Skala Morse

 43

Lampiran 10. Skoring Decubitus

 44

Lampiran 11. Electrokardiogram (29 Agustus 2023)

Lampiran 12. ECHO

 45

Lampiran 13. Pemeriksaan Radiologi Thorax

 46

Lampiran 14. Pemeriksaan Laboratorium

47