BAB I

PENDAHULUAN

Tuberkulosis milier termasuk salah satu bentuk TB yang berat dan merupakan 3 - 7%
dari seluruh kasus TB dengan angka kematian yang tinggi. Tuberkulosis milier
merupakan jenis tuberkulosis yang bervariasi mulai dari infeksi kronis, progresif
lambat, hingga penyakit fulminan akut, yang disebabkan penyebaran hematogen atau
limfogen dari bahan kaseosa terinfeksi ke dalam aliran darah dan mengenai banyak
organ dengan tuberkel-tuberkel mirip benih padi.
TB milier merupakan penyakit limfo-hematogen sistemik akibat penyebaran kuman
M. tuberkolosis dari komples primer yang biasanya terjadi dalam waktu 2– 6 bulan
pertama setelah infeksi awal. Tuberkulosis Milier adalah suatu bentuk Tuberkulosa
paru dengan terbentuknya granuloma. Granuloma yang merupakan perkembangan
penyakit dengan ukuran kurang lebih sama kelihatan seperti biji ‘milet’ (sejenis
gandum), berdiameter 1-2 mm.
TB milier lebih sering terjadi pada bayi dan anak kecil, terutama usia dibawah 2
tahun, karena imunitas seluler spesifik, fungsi makrofag dan mekanisme lokal
pertahanan parunya belum berkembang sempurna sehingga kuman TB mudah
berkembang biak dan menyebar keseluruh tubuh. Akan tetapi, TB milier dapat juga
terjadi pada anak besar dan remaja akibat pengobatan penyakit paru primer
sebelumnya yang tidak adekuat, atau pada usia dewasa akibat reaktivasi kuman yang
dorman. Berbeda dengan TB dewasa, gejala TB pada anak seringkali tidak khas dan
sulit didapatkan spesimen diagnostik yang terpercaya. Sehingga diagnosis TB pada
anak menggunakan scoring system yang didasarkan anamnesis, pemeriksaan fisik dan
penunjang.
Diagnosis TB Milier ditegakkan berdasarkan temuan anamnesis, pemeriksaan fisik
dan radiologis. Mengacu kepada ketentuan WHO, pengobatan TBC Milier pada
prinsipnya sama dengan pengobatan TBC pada umumnya, yaitu perpaduan dari
beberapa jenis antituberkulosa baik yang bakteriostatik maupun bakterisid. TBC
Milier bersama dengan TBC dengan Meningitis, TBC Pleuritis Eksudatif, TBC
Parikarditis Konstriktif, direkomendasikan untuk mendapat pengobatan dengan OAT
kategori I ditambah dengan kortikosteroid.

1
 BAB II
LAPORAN KASUS
STATUS PASIEN PARU
CATATAN REKAM MEDIK PASIEN

1. IDENTITAS PASIEN
Nama : Imran
Jenis Kelamin : Laki-laki
Umur : 46 Tahun
Alamat : PB. Tunong
Pekerjaan : PNS
Agama : Islam
Status Perkawinan : Menikah
Tgl. Masuk : 09-12-2013

2. ANAMNESE
Keluhan Utama:
Batuk berdahak dan berdarah ±4 bulan yang lalu

Keluhan Tambahan
Sesak nafas (+), sering berkeringat malam (+), lemas, nafsu makan menurun,
berat badan menurun, demam (+) kebas-kebas, mual muntah, BAB tidak lancar,
BAK normal.

Riwayat Penyakit Sekarang:

Pasien datang ke poli paru RSUD Langsa dengan keluhan batuk sejak ± 4
bulan yang lalu. Batuk disertai dahak berwarna putih kadang bercampur darah.
Darah berwarna merah segar dalam bentuk bercak-bercak saja
Pasien juga mengeluh sesak nafas, sering berkeringat malam, lemas, mual
muntah, nafsu makan menurun lebih dari satu bulan yang lalu, sehingga berat
badan menurun dari sebelumnya. Keluhan lain adalah demam, kebas-kebas, BAB
tidak lancar dan BAK normal.

Riwayat Penyakit Dahulu:

2
 - Pasien mengaku belum pernah menderita penyakit seperti ini
sebelumnya
- Hipertensi (-)
- Diabetes mellitus (-)
Riwayat Penyakit Keluarga:
Pasien mengaku di keluarga tidak ada yang memiliki riwayat penyakit
yang sama seperti pasien

Riwayat Pemakaian Obat :

OAT > 2 bulan

Riwayat Alergi
- Asma (-)
- Alergi obat (-)

Riwayat Kebiasaan :
- Riwayat merokok (+) dan berhenti merokok semenjak sakit
- Riwayat minum alcohol (-)

3. Status Present
1). Vital Sign
Kesadaran : compos mentis
Tensi : 110/80 mmHg
Nadi : 98x/menit
Suhu : 37,50C
Pernafasan : 28 x/menit
BB ` : 44,5 kg
TB : 165 cm

2). Keadaan Umum : Lemas

3). Status Generalisata

Kepala : DBN
Mata : Sklera ikterik (-/-), anemis (-/-)
3
 Telinga : DBN
Hidung : DBN
Mulut : DBN
Leher : simetris, pembesaran KGB leher ka/ki (+/+), TVJ (-)
Ekstremitas sup : sianosis (-/-), edema (-/-), clubbing finger (-/-)
Ekstremitas inf : sianosis (-/-), edema (-/-), clubbing finger (-/-)

4). Thorax anterior :

Inspeksi : simetris, otot bantu nafas (-), bentuk dada dalam batas normal
Palpasi : fremitus vokal ka/ki melemah, nyeri tekan (-)
Perkusi :

Thorax dextra Thorax sinistra

Superior Sonor Sonor
Medial Sonor Sonor
Inferior Sonor Sonor

Auskultasi
1. Suara pernafasan
Thorax dextra Thorax sinistra
Superior Vesikuler Vesikuler
Medial Vesikuler Vesikuler
Inferior Vesikuler Vesikuler

2. Suara Tambahan
Thorax dextra Thorax sinistra
Superior Ronki (+) Ronki (+)
Medial Ronki (+) Ronki (+)
Inferior Ronki (+) Ronki (+)

5. Thorak Posterior
Inspeksi : simetris (+), otot bantu nafas (-)
Palpasi : stem fremitus ka/ki melemah, nyeri tekan (-)

4
 Perkusi :
Thorax dextra Thorax sinistra
Superior Sonor sonor
Medial sonor sonor
Inferior sonor sonor

Auskultasi
1. Suara pernafasan
Thorax dextra Thorax sinistra
Superior Vesikuler Vesikuler
Medial Vesikuler vesikuler
Inferior Vesikuler Vesikuler

2. Suara tambahan
Thorax dextra Thorax sinistra
Superior Ronchi basah (+) Ronchi basah (+)
Medial Ronchi basah (+) Ronchi basah (+)
Inferior Ronchi basah (+) Ronchi basah (+)

4. Pemeriksaan Penunjang
a. pemeriksaan Laboratorium :
- Leukosit : 12.800 /μl
- Hemoglobin : 11 g/dl
- Hematokrit : 50,9 %
- Trombosit : 363/μl
- KGDS : 100 mg/dl

b. Pemeriksaan Foto Rontgen

5
 Pulmo : jantung dalam batas normal, sinus dan difragma kiri dan kanan biasa.
Tampak alveolar infiltrate dilapangan paru-paru kiri tengah dan bawah
Kesan : suatu TB milier
c. Pemeriksaan Patologi Anatomi Sitologi FNAB
- Makroskopik
Benjolan di leher kanan dan kiri berdiameter 3,5 cm, benjolan keras
- Mikroskopik
Smear aspirat dari leher kanan dan kiri memberikan gambaran yang sama
terdiri dari kelompok sel-sel epiteloid dan sebaran sel-sel limfosit.
- Kesimpulan
C2 (benign smear)
Suatu proses radang kronik spesifik yang lazim pada TBC

6
5. Diagnosis kerja
 TB Milier

6. Diagnosis Banding
 TB paru
 Bronkiektasis

7. Penatalaksanaan
F Rifampisin 1x600mg
F INH 1x400mg
F Pirazinamid 3x500mg
F Etambutol 3x500mg

7
 BAB III
TINJAUAN PUSTAKA

1. Denifisi

Tuberkulosis adalah penyakit menular pada manusia dan hewan yang disebabkan oleh
spesies Mycobacterium dan ditandai dengan pembentukan tuberkel dan nekrosis kaseosa
(perkejuan) pada jaringan-jaringan (1,2).
Tuberkulosis Miliaris adalah jenis tuberculosis yang bervariasi dari infeksi kronis,
progresif lambat hingga penyakit fulminan akut ini disebabkan oleh penyebaran
hematogen atau limfogen dari bahan kaseosa terinfeksi ke dalam aliran darah dan
mengenai banyak organ dengan tuberkel-tuberkel mirip benih padi(3).

2. Klasifikasi
Tuberkulosis paru adalah infeksi paru yang menyerang jaringan parenkim paru,
disebabkan oleh Mycobacterium tuberculosis.2 Berdasarkan hasil pemeriksaan BTA,
TB dibagi dalam :
1. TB dengan BTA (+)
a. Sekurang-kurangnya 2 dari 3 spesimen dahak menunjukan hasil BTA (+)
b. Hasil pemeriksaan satu specimen dahak menunjukan BTA (+) dan kelainan
radiologis menunjukan gambaran tuberculosis paru aktif.
c. Hasil pemeriksaan 1 specimen dahak menunjukan BTA (+) dan biakan (+).
2. TB dengan BTA (-)
a. Hasil pemeriksaan dahak 3 kali menunjukan BTA (-), gambaran klinis dan
kelainan radiologis menunjukan tuberculosis paru aktif.
b. Hasil pemeriksaan dahak 3 kali menunjukan BTA (-) dan biakan
M.Tuberculosis (+).3
Berdasarkan tingkat keparahan yang ditunjukan oleh foto toraks TB paru dibagi
dalam:
1. TB paru dengan kelainan paru luas
2. TB paru dengan kelainan paru sedikit
Berdasarkan organ selain paru yang terserang, TB paru dibagi dalam :
1. TB ekstra paru ringan : TB kelenjar limfe, TB tulang non vertebra, TB sendi, TB
adrenal

8
 2. TB ektra paru berat : meningitis, TB milier, TB diseminata, TB usus, TB
genitourinarius.

Berdasarkan riwayat pengobatan, TB paru dibagi dalam :

1. Kasus baru
2. Kambuh (relaps)
3. Drop out
4. Gagal terapi
5. Kronis3

3. Insiden dan Epidemiologi

Tuberkulosis berlanjut sebagai penyebab kematian yang penting. Pada tahun 1991, di
Amerika Serikat dilaporkan 26.283 kasus tuberkulosis, dengan angka kasus 10,4 per
100.000 pertahun. Angka kasus telah menurun hingga setingkat 5-6 persen pertahun,
namun sejak tahun 1985 arahnya berbalik, yaitu angka kasus menarik sampai 15,8%
selama 5 tahun. Diperkirakan bahwa 10 juta orang amerika 3 mempunyai hasil tes
tuberculin yang positif, tetapi kurang dari 1% anak-anak amerika yang menunjukkan
reaksi terhadap tuberculin. Penyakit tuberkulosis di Amerika utara cenderung menjadi
penyakit pada orang tua, penduduk kota yang miskin, dari golong kecil dan penderita
AIDS. Pada segala umur, rata-rata kasus di antara orangorang kulit hitam cenderung dua
kali lebih besar dari pada orang kulit putih. Orang-orang hispanik, Haiti dan imigran Asia

9
Tenggara mempunyai rata-rata kasus yang sama tingginya dengan individu dari Negara
asal mereka dan pada individu-individu ini frekuensi penyakit yang terjadi di antara
individu mudanya menujukkan kejadian penyakit ini pada anak-anak muda di Negara
mereka. Pada banyak tempat didunia, penyebaran penyakit tuberkulosis menurun, namun
pada banyak negara miskin tidaklah demikian. Pada beberapa Negara, perkiraan angka
kasus baru adalah sampai setinggi 400 per 100.000 pertahun (1,3).
Sebagaimana di Amerika Utara dan Eropa, kemiskinan berjalan seiringan dengan
tuberkulosis. Pada daerah yang prevalensi tinggi, prevalensi tuberkulosis tampak setara
pada lingkungan pedesaan dan perkotaan dan terutama menyerang orang dewasa muda.
Pada Negara dengan infeksi HIV endemic, tuberkulosis merupakan penyebab tunggal
morbiditas dan mortalitas yang terpenting pada pasien AIDS. Perkiraan yang beralasan
tentang besarnya angka tuberkulosis di dunia adalah sepertiga populasi dunia terinfeksi
dengan M. tuberkulosis, bahwa 30 juta kasus tuberkulosis aktif di dunia, dengan 10 juta
kasus baru terjadi setiap tahun, dan bahwa 3 juta orang meninggal akibat tuberculosis
setiap tahun. Tuberkulosis mungkin menyebabkan 6% dari seluruh kematian di seluruh
dunia (2,3)

4. Etiologi
Penyebab Tuberkulosis adalah Mycobacterium tuberculosis, sejenis kuman berbentuk
batang dengan ukuran panjang 1-4 um. Species lain yang dapat memberikan infeksi pada
manusia adalah M.bovis, M.kansasi, M.intercellulare. Sebagian besar kuman terdiri dari
asam lemak (lipid). Lipid inilah yang membuat kuman lebih tahan asam dan tahan
terhadap trauma kimia dan fisik (5).
Sebagian besar mycobacterium tidak patogen pada manusia, dan banyak yang mudah
diisolasi dari sumber lingkungan. Kuman ini dapat hidup pada udara kering maupun
dalam keadaan dingin (dapat tahan bertahun-tahun dalam lemari es). Hal ini terjadi karena
kuman dalam sifat dormant. Dari sifat dormant ini kuman dapat bangkit kembali dan
(5,6).
menjadikan tuberkulosis aktif lagi
Terjadinya TB milier dipengaruhi oleh 3 faktor, yaitu :
 kuman M. TB ( jumlah dan virulensi ),
 status imunologis penderita (nonspesifik dan spesifik) dan 3666
 lingkungan (kurangnya paparan sinar matahari, perumahan yang padat, polusi
udara, rokok, penggunaan alkohol, obat bius, serta sosio ekonomi ).

10
Beberapa kondisi yang menurunkan sistem imun juga dapat menyebabkan timbulnya
TB milier, seperti infeksi HIV, malnutrisi, infeksi campak, pertusis, diabetes melitus,
gagal ginjal, keganasan, penggunaan kortikosteroid jangka lama. (5,6)

5. Patogenesis

Sebagian besar kuman Mycobacterium tuberkulosis masuk ke jaringan paru melalui

airborninfektion yang terhirup. Masuknya kuman akan merangsang mekanisme imun
nonspesifik, makrofag alveolus akan memfagositosis kuman TB dan biasanya sanggup
menghancurkan sebagian besar kuman TB, dengan demikian 6 masuknya kuman tidak
selalu menimbulkan penyakit, terjadinya infeksi dipengaruhi oleh virulensi dan
(7,8,).
banyaknya kuman TB serta daya tahan tubuh yang terkena

11
Jika virulensi kuman tinggi dan jumlah kuman banyak atau daya tahan tubuh menurun
maka makrofag tidak mampu menghancurkan kuman TB dan kuman akan bereplikasi
dalam makrofag tersebut. Kuman TB yang terus berkembangbiak akan menyebabkan
makrofag lisis, dan kuman TB akan membentuk koloni ditempat tersebut yang disebut
Fokus Primer Ghon. Dari fokus primer tersebut kuman TB dapat menyebar melalui
saluran limfe menuju ke kelenjar limfe regional yang akan menyebabkan terjadinya
inflamasi di saluran limfe (Limfangitis) dan kelenjar limfe tersebut (limfadenitis).
Kompleks primer merupakan gabungan antara fokus primer Limfangitis dan Limfadenitis
regional. Masa inkubasi yaitu sampai terbentuknya kompleks primer biasanya
berlangsung dalam waktu 4-8 minggu. Apabila virulensi kuman rendah atau jumlah
kuman sedikit atau daya tahan tubuh yang baik kompleks primer akan mengalami resolusi
secara sempurna membentuk fibrosis dan kalsifikasi setelah mengalami nekrosis
perkijauan dan enkapsulasi. Begitu juga kelenjar limfe regional akan mengalami fibrosis
dan enkapsulasi, tetapi resolusi biasanya tidak sesempurna focus primer di jaringan paru.
Kuman TB dapat tetap hidup dan menetap selama bertahun-tahun dalam kelenjar ini
(dormant). Selain mengalami resolusi kompleks primer dapat juga mengalami resolusi,
(7,8).
kompleks primer dapat juga mengalami komplikasi dan dapat menyebar
Penyebaran dapat terjadi secara bronkogen, limfogen danhematogen. Pada penyebaran
limfogen kuman menyebar ke kelenjar limfe regional membentuk kompleks primer,
sedangkan pada penyebaran hematogen kuman TB masuk ke dalam sirkulasi darah dan 7
menyebar ke seluruh tubuh. Adanya penyebaran hematogen inilah yang menyebabkan TB
(8).
disebut sebagai penyakit sistemik
Penyebaran hematogen kuman TB dapat berupa : Occult hematogenic spread (penyebaran
hematogenik tersamar). Acute generalized hematogenic spread (penyebaran hematogenik
generalisata akut). Protracted hematogenik spread (penyebaran hematogenik berulang
ulang). Tuberkulosis milier merupakan hasil dari penyebaran hematogenik generalisata
akut dengan jumlah kuman yang besar. Semua tuberkel yang dihasilkan dari proses ini
akan mempunyai ukuran yang lebih kurang sama. Istilah milier berasal dari gambaran lesi
diseminata yang menyerupai butir padi-padian/jewawut (millet seed). Secara patologi
anatomi lesi ini berupa nodul kuning berukuran 1-3 mm yang tersebar merata (difus) pada
paru. TB milier lebih sering terjadi pada bayi dan anak kecil, terutama usia di bawah 2
tahun, karena imunitas seluler spesifik, fungsi makrofag, dan mekanisme lokal pertahanan
paru-nya belum berkembang sempurna sehingga kuman TB mudah berkembang biak dan
menyebar ke seluruh tubuh. Terjadinya TB milier dipengaruhi oleh 3 faktor, yaitu kuman
M. tuberkulosis (jumlah dan virulensi), status imunologis penderita (nonspesifik dan

12
spesifik) dan faktor lingkungan (kurangnya paparan sinar matahari, perumahan yang
padat, polusi udara, merokok, penggunaan alkohol, obat bius serta sosio ekonomi).
Beberapa kondisi yang menurunkan system imun juga dapat menyebabkan timbulnya TB
milier (7,8,9)

6. Manifestasi Klinis

Tuberkulosis milier merupakan suatu komplikasi dari satu fokus infeksi tuberkulosa yang
disebarkan secara hematogen yang 8 bersifat sistemik. Sehingga keluhan penderita
tuberkulosis primer hampir sama dengan penderita tuberkulosis pada umumnya yaitu
berupa batuk-batuk, demam, nafsu makan menurun, berat badan menurun, keringat
malam hari dan pada keadaan larut dapat juga dijumpai batuk yang produktif dan kadang
disertai darah. Demam merupakan suatu tanda klasik pada tuberkulosis milier, dimana
bentuk demamnya tidak khas. Penderita TB milier biasanya mendapatkan gejala-gejala
seperti, lemah (90%), penurunan berat badan (80%) sakit kepala (10%) dimana keluhan
ini dapat terjadi secara progresif selama beberapa hari atau beberapa minggu dan bahkan
dapat terjadi (walaupun jarang) selama beberapa bulan. Penelitian lain mendapatkan
(10).
anoreksia (15,6%), nyeri perut (6%) dan nyeri dada (12%)
Diagnosis pasien tuberkuosis paru dapat ditegakan melalui gejala klinis, pemeriksaan
laboratorium dan bakteriologi, pemeriksaan rontgent toraks, serta pemeriksaan
imunoserologi.
Gambaran klinik Ekstraparu harus dicari pada penderita TB Paru, terutama penderita
TBP yang diduga disertai penyebaran diseminata (TB diseminata). Gambaran klinik
yang mencurigakan ke arah TB Ekstraparu antara lain: nyeri pleuri dengan sesak
nafas (efusi pleura), limpadenopati cervicales berbentuk paket dengan/tanpa fistel (TB
kelenjar, scrofluloderma), gejala obstruksi usus subakut yang berulang kali: keluhan
nyeri perut/mulas, palpasi adonan roti, perkusi `papan catur" (TB rongga perut),
infeksi saluran kemih yang berulang-ulang dan makin berat hingga dapat disertai
antara lain kerusakan ginjal, hipertensi atau gagal ginjal (TB saluran kemih), abses
paravertebral, hiposcoliosis, coxitis (TB tulang/ sendi), perikarditis dengan tamponade
jantung (TB perikardial), tanda-tanda perangsangan meningen dengan penurunan
kesadaran (TB meningen).
Gejala klinis tuberculosis dapat dibagi menjadi 2 golongan, yaitu gejala local dan
gejala sitemik, bila organ yang terkena adalah paru maka gejala local ialah gejala
respiratori (gejala sesuai dengan organ yang terlibat).

13
1. Gejala respiratori : batuk ≥ 2 minggu, batuk darah, sesak nafas, nyeri dada.
2. Gejala sistemik dapat berupa demam, keringat malam, anoreksia, malaise dan
berat badan menurun.11

7. Diagnosis
Pemeriksaan fisik dapat ditemukan tanda-tanda antara lain penarikan struktur sekitar,
suara nafas bronchial, amforik, dan ronki. Bila terdapat limfadenitis tuberkulosa
sering didapatkan pembesaran kelenjar limfe, sering didaerah leher kadang disertai
skrofuloderma.
Pemeriksaan LED sebagai pemeriksaan penunjang penting sebagai indicator
kestabilan penyakit sehingga dapat digunakan sebagai evaluasi penyembuhan. Dalam
pemeriksaan sumsum tulang didapatkan tuberkel-tuberkel dan gambaran darah tepi
dapat menyerupai leukemia berupa leukositosis dan lekosit-lekosit muda, anemia
leukoeritroblastik berupa lekosit muda dan normoblas.Kadang-kadang terdapat
gambaran hematologik anemia aplastik berupa pansitopenia.
Pemeriksaan bakteriologis sangat berperan untuk menegakan diagnosis. Specimen
dapat berupa dahak, cairan pleura, cairan serebrospinalis, bilasan lambug, urin dan
jaringan biopsy. Pemeriksaan dapat dilakukan secara mikroskopik atau biakan.
Pemeriksaan sputum untuk menemukan basil tahan asam merupakan pemeriksaan
yang harus dilakukan pada seseorang yang dicurigai menderita tuberculosis.
Pemeriksaan sputum dilakukan 3 kali (sewaktu/pagi/sewaktu). Diagnosis TB paru
ditegakan dengan ditemukan basil tahan asam pada pemeriksaan hapusan sputum
secara mikroskopik. Hasil pemeriksaan dinyatakan positif bila sedikitnya 2 dari 3
spesimen dahak ditemukan BTA (+).
Pemeriksaan radiologis standar yang dipakai untuk menegakan TB paru adalah foto
toraks PA. Pemeriksaan lain atas indikasi adalah lateral, top lordotik, oblik, dan CT
scan. Pada pemeriksaan foto toraks, tuberculosis dapat memberikan gambaran
bermacam-macam bentuk. Gambaran radiologis yang dicurigai sebagai TB aktif :
 Bayangan berawan/ nodular disegmen apical dan posterior lobus atas paru dan
segmen superior lobus bawah.
 Kaviti, terutama lebih dari satu, dikelilingi oleh bayangan opak berawan atau
nodular.
 Bayangan bercak milier.

14
  Efusi pleura unilateral (umumnya) atau bilateral (jarang).
Gamabaran foto toraks yang ditemukan pada pasien ini tampak perbercakan lunak
pada kedua lapang paru, yang terlihat seperti bayangan bercak milier. Dari gambaran
radiologis inilah maka TB paru pada pasien ini ditegakan sebagai TB paru tipe milier.
Tuberculosis Miliaris adalah jenis tuberculosis yang bervariasi dari infeksi kronis,
progresif lambat hingga penyakit fulminan akut, ini disebabkan oleh penyebaran
hematogen atau limfogen dari bahan kaseosa terinfeksi ke dalam aliran darah dan
mengenai banyak organ dengan tuberkel-tuberkel mirip benih padi.
Gambaran tuberculosis milier berupa bercak-bercak halus yang umumnya tersebar
merata pada seluruh lapangan paru. Akibat adanya penyebaran tuberculosis paru
secara hematogen akan tampak sarang-sarang sekecil 1-2 mm, atau sebesar kepala
jarum (milium), tersebar merata dikedua belah paru. Pada foto toraks, tuberculosis
miliaris ini dapat menyerupai gambaran “badai kabut” (snow storm appearance).
Penyebaran penayakit tuberculosis paru ini juga dapat terjadi ke ginjal, tulang, sendi,
selaput otak (meninges), dan sebagainya.
Pemeriksaan imuno-serologi yang dapat dilakukan untuk megakan diagnosis TB
adalah uji kulit dengan tuberkulin (mantoux). Uji ini akan memiliki makna bila
didaptkankonversi, bula atau apabila kepositifan dari uji yang didapat besar sekali. Uji
tuberkulin positif > 15 mm pada orang-orang imunokompeten. Namun pada pasien
malnutrisi dan HIV uji tuberkulin dapat memberikan hasil negatif. Pada pasien ini
tidak dilakukan tes matoux karena hasil BTA + sudah cukup untuk menunjang
diagnosis TB.12

7.1 Pemeriksaan diagnostik spesifik

Dari uraian di atas terlukis sulitnya menegakkan diagnosa TBC Milier, dan lebih sulit
lagi bila anak sudah mendapatkan vaksinasi BCG, karena:
- Vaksinasi BCG merubah reaksi imunologi penderita.
- Vaksinasi BCG mengurangi nilai diagnosa tes tuberkulin.

Pemeriksaan diagnostik spesifik berupa :

1. Pemeriksaan BTA sputum
Hanya 75 % kasus TBC Milier positif dalam pemeriksaan BTA sputum.
2. Pemeriksaan bilasan lambung

15
 Karena sulitnya mendapatkan sputum pada bayi dan anak, maka bisa
dilakukan pemeriksaan bilasan lambung. Dalam hal ini ternyata hanya
ditemukan 34,8 – 56 % yang positif.
3. Pemeriksaan cairan cerebrospinal
TBC Milier sering disertai Meningitis yang kadang-kadang asimtomatik,
oleh karenanya perlu dipertimbangkan punksi lumbal untuk memeriksa
cairan cerebrospinal.
Gambaran yang didapat adalah : pleiositosis, kadar glukosa rendah dan atau
kadar protein yang tinggi. Hasil biakan positif hanya didapat pada 18,2 %
kasus.
4. Pemeriksaan biopsi
Angka positif tergantung dari jaringan yang didapat. Hanya 60 % kasus
positif dari pemeriksaan kelenjar limfa dengan granuloma yang mengeju dan
yang tidak mengeju. 13

8. Penatalaksanaan
Tujuan utama pengobatan TB adalah :
1. Mengobati penyakit TB itu sendiri
2. Mencegah kematian dari TB aktif atau komplikasi TB
3. Mencegah TB relaps
4. Mencegah resistensi obat karena pemakaian kombinasi obat
5. Mengurangi (menurunkan) penularan TB terhadap orang lain

Pengobatan anti tuberkulosis di kelompokkan menjadi dua fase: fase yang pertama
adalah fase intensif (awal) yang bertujuan membunuh dengan cepat sebagian besar
kuman dan mencegah resistensi obat, dan fase yang kedua adalah fase lanjutan, yang
bertujuan membunuh kuman yang dormant (tidak aktif). Pada fase intensif di berikan
4 macam obat (rifampisin, isoniazid, pirazinamid, dan ethambutol atau streptomisin).
Pada fase lanjutan di berikan rifampisin dan isoniazid selama 10 bulan sesuai dengan
perkembangan klinis. Dosis OAT dapat dilihat pada tabel dibawah ini (tabel.2).14,15

Tabel 1. Obat Antituberkulosis yang Biasa Dipakai dan dosisnya

Nama obat Dosis harian Dosis Efek samping

16
 maksimal
(mg/kgBB/hari)
(mg per hari)
Isoniazid 5 – 15* 300 Hepatitis, neuritis perifer,
hipersensitivitas
Rifampisin 10 – 20 600 Gastrointestinal, reaksi kulit,
trombositopenia, peningkatan
enzim hati, cairan tubuh berwarna
oranye kemerahan
Pirazinamid 15 – 20 2000 toksisitas hati, artralgia,
gastrointestinal
Etambutol 15 – 20 1250 Neuritis optik, ketajaman mata
berkurang, buta warna merah
hijau, penyempitan lapang
pandang, hipersentivitas,
gastrointestinal
Streptomisin 15 – 40 1000 ototoksik, nefrotoksik.

(*) Bila isoniazid dikombinasikan dengan rifampisin, dosisnya tidak melebihi

10 mg/kgBB/hari
Beberapa ahli merekomendasikan ethionamid (ETH) sebagai obat pilihan
keempat.

Tabel 2. Regimen pengobatan TB Milier menurut WHO6

Fase intensif Fase lanjutan Referensi

2HRZE 4HR WHO (pedoman therapi)
2HRZ (S or Eth) 7-10HR American Academy of
Pediatrics
6HRZEth Tidak ada (regimen Donald, 1998
total untuk 6 bulan)

Kortikosteroid (prednison) diberikan pada TB milier, meningitis TB,

perikarditis TB, efusi pleura, dan peritonitis TB. Prednison biasanya diberikan dengan
dosis 2 mg/kgBB/hari selama 4 minggu, kemudian diturunkan perlahan-lahan
(tappering off) selama 2-6 minggu.16
Semua anak yang diduga atau di diagnosis TB milier seharusnya dirawat
dirumah sakit sampai keadaan klinisnya stabil.17

8.1 Evaluasi Hasil Pengobatan

Evaluasi hasil pengobatan dilakukan setelah 2 bulan terapi. Evaluasi
pengobatan dilakukan dengan beberapa cara, yaitu evaluasi klinis, evaluasi radiologis,

17
 dan pemeriksaan LED. Evaluasi yang terpenting adalah evaluasi klinis, yaitu
menghilang atau membaiknya kelainan klinis yang sebelumnya ada pada awal
pengobatan, misalnya penambahan berat badan yang bermakna, hilangnya demam,
hilangnya batuk, perbaikan nafsu makan, dan lain-lain. Evaluasi radiologis pada
pasien TB milier perlu diulang setelah 1 bulan untuk evaluasi hasil pengobatan.
Gambaran milier pada foto toraks biasanya menghilang dalam 1 bulan, kadang-
kadang berangsur menghilang dalam 5-10 minggu, tetapi mungkin saja belum ada
perbaikan hingga beberapa bulan.16,18
Efek samping Kemungkinan Tatalaksana
Penyebab
Minor
OAT diteruskan
Tidak nafsu makan, mual, sakit perut Rifampisin Obat diminum malam
sebelum tidur
Nyeri sendi Pyrazinamid Beri aspirin /allopurinol
Kesemutan s/d rasa terbakar di kaki INH Beri vitamin B6 (piridoksin)
1 x 100 mg perhari
Warna kemerahan pada air seni Rifampisin Beri penjelasan, tidak perlu
diberi apa-apa
Mayor
Hentikan obat
Gatal dan kemerahan pada kulit Semua jenis OAT Beri antihistamin dan
dievaluasi ketat
Tuli Streptomisin Streptomisin dihentikan
Gangguan keseimbangan (vertigo dan nistagmus) Streptomisin Streptomisin dihentikan
Ikterik / Hepatitis Imbas Obat (penyebab lain disingkirkan) Sebagian besar Hentikan semua OAT
OAT sampai ikterik menghilang
dan boleh diberikan
hepatoprotektor
Muntah dan confusion (suspected drug-induced pre-icteric Sebagian besar Hentikan semua OAT dan
hepatitis) OAT lakukan uji fungsi hati
Gangguan penglihatan Etambutol Hentikan etambutol
Kelainan sistemik, termasuk syok dan purpura Rifampisin Hentikan rifampisin

9. PROGNOSA
Prognosa kesembuhan TBC Milier, setelah ditemukannya obat anti TBC mengalami
perbaikan yang signifikan, kecuali bila ada komplikasi meningitis, serta keterlambatan
dan tidak teratur dalam berobat.
Dengan pengobatan yang tepat , perbaikan TB milier bisanya berjalan lambat.
Respons keberhasilan terai antara lain adalah hilangnya demam setelah 2 - 3 minggu

18
pengobatan, peningkatan nafsu makan, perbaikan kwalitas hidup sehari-hari dan
peningkatan berat badan. Gambaran milier pada rongen dada berangsur-angsur
menghilang dalam 5 - 10 minggu, tetapi mungkun juga belum ada perbaikan sampai
beberapa bulan.

DAFTAR PUSTAKA

1. J. Steven . TB MILLIER , Update: 2010 june 12; Available from

www.scribd.com/doc/77109157/tb-MILLIER,
2. Novandra Rangga. Referat TB Milier, Update 29 september 2011; Available from :
http// : slideshare.net.referat/referat-tbmilier. htm;

19
3. Robbins SL, Kumar V, et al Editors. Paru dan saluran nafas atas. Dalam: Buku Ajar
Patologi. Vol 2. Edisi 7. Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran EGC; 2007. Hal : 546-550
4. Rasad, S. Radiologi Diagnostik, Ed 2. Tuberkulosis Paru. Jakarta: Balai Penerbit
Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia. 2009. Hal: 131-135
5. Guyton and Hall. Pernafasan dalam: Buku Ajar Fisiologi Kedokteran. Edisi 11. Jakarta:
Penerbit buku kedokteran EGC; 2007. Hal : 495
6. Jewetz, Melnick, Adelberg. Miycobacterium tuberculosis . dalam : Mikrobiologi
Kedokteran.Penerbit Buku Kedokteran EGC. Jakarta. 2007. Hal 325
7 SGeorg . Tuberculosis . Update 2009 20 may ; Available from
www.emedicinehealth.com/tuberculosis/.
8. Wastonjhon..Diagnostic of Tuberculosis Update : 2012 january 01; available
from :www.tbalert.org/resources/paper_pub.
9. Harrison’s. Principle of Internal Medicine volume 1. Editor: Fauci, Braunwald, Kasper,
Hauser, Longo, Jameson, Loscalzo. Penerbit: The McGraw-Hill companies. America.
2008. Hal; 225-228.
10. Alsagaf H, Mukty A. Tuberkulosis paru. Dasar-Dasar Ilmu Penyakit Paru. Airlangga
University Press. Surabaya. 2009. Hal 97.
11. Yunus, F. Pedoman diagnosis dan penatalaksanaan di Indonesia. Tuberkulosis
Paru, Jakarta: Perhimpunan dokter paru Indonesia. 2006.
12 Sudoyo. Standar Pelayanan Medis RSUP DR. Sardjito. Tuberkulosis Paru.
Yogayakarta: Medika Fakultas Kedokteran Universitas Gajah Mada. 2000. Hal
51-53.
13. Gelb,a.F. Leffler, C. Brewin, A. Mascatello, V. and Lyons, H.A. : Consumption
Coagulopathi in Milliary Tuberculosis. Ann. Intern.Med. 71 : 775, 1969.
14. World Health Organization. Global Tuberculosis Control 2010. WHO, Geneva,
Switzerland,2010.
15. Maltezau HO, Spyridis P, Kafetzis DA. Extra-pulmonary tuberculosis in children.
Arch Dis Child. 2000;83:342-46.
16. Kartasasmita CB, Basir D. Tuberkulosis. Dalam: Rahajoe NN, Supriyatno B,
Setyanto DB, penyunting. Buku ajar respirologi anak. Edisi pertama. Jakarta.
IDAI;2008.h.162-261.
17. Starke JR. Tuberculosis. Dalam: Behrman RE, Kliegman R, Jenson HB,
penyunting. Nelson Textbook of Pediatrics. Edisi ke-19. Philadelphia;
Saunders;2011.h.960-71.

20
18. Rahajoe NN, Basir D, Makmuri MS, Kartasasmita CB. Pedoman nasional
tuberkulosis anak. Edisi ke-2. Jakarta: UKK Respirologi IDAI;2007.

21