LAPORAN PENDAHULUAN PPOK

(PENYAKIT PARU OBSTRUKTIF

KRONIK)
 DAFTAR ISI

DAFTAR ISI.........................................................................................................................................................................2
BAB II................................................................................................................................................................................... 3
TINJAUAN TEORI..............................................................................................................................................................3
A. DEFINISI..................................................................................................................................................................3
B. KLASIFIKASI..........................................................................................................................................................3
1. Bronchitis Kronis..................................................................................................................................................3
2. Emfisema..............................................................................................................................................................4
3. Asthma Bronchiale...............................................................................................................................................4
C. ETIOLOGI................................................................................................................................................................5
D. PATOFISIOLOGI....................................................................................................................................................5
E. MANIFESTASI KLINIS..........................................................................................................................................7
F. PEMERIKSAAN PENUNJANG.............................................................................................................................8
1. Pemeriksaan radiologi...........................................................................................................................................8
2. Analisis gas darah.................................................................................................................................................8
3. Pemeriksaan EKG.................................................................................................................................................8
4. Kultur sputum.......................................................................................................................................................9
5. Laboratorium Darah Lengkap...............................................................................................................................9
G. KOMPLIKASI..........................................................................................................................................................9
1. Hipoxemia.............................................................................................................................................................9
2. Asidosis Respiratory.............................................................................................................................................9
3. Infeksi Respiratory................................................................................................................................................9
4. Gagal jantung........................................................................................................................................................9
5. Cardiac Disritmia..................................................................................................................................................9
6. Status Asmatikus...................................................................................................................................................9
H. PENATALAKSANAAN..........................................................................................................................................9
I. DIAGNOSA KEPERAWATAN............................................................................................................................11
J. RENCANA KEPERAWATAN..............................................................................................................................11
DAFTAR PUSTAKA.........................................................................................................................................................16
 BAB II
TINJAUAN TEORI

A. DEFINISI
PPOK/COPD merupakan istilah yang sering digunakan untuk sekelompok
penyakit paru yang berlangsung lama dan ditandai oleh peningkatan resistensi
terhadap aliran udara sebagai gambaran patofisiologi utamanya (Price, Sylvia
Anderson : 2005)
PPOK merupakan suatu istilah yang sering digunakan untuk sekelompok
penyakit paru-paru yang berlangsung lama dan ditandai oleh peningkatan resistensi
terhadap aliran udara sebagai gambaran patofisiologi utamanya. Ketiga penyakit
yang membentuk satu kesatuan yang dikenal dengan COPD adalah: bronchitis
kronis, emfisema paru-paru dan asma bronchiale. PPOK adalah kondisi ireversibel
yang berkaitan dengan dispneu saat aktivitas serta penurunan aliran masuk dan
keluar udara pada paru-paru (Smeltzer, 2001).

B. KLASIFIKASI
Penyakit yang termasuk dalam kelompok penyakit paru obstruksi kronik adalah
sebagai berikut:

1. Bronchitis Kronis
a. Definisi
Bronchitis Kronis merupakan gangguan klinis yang ditandai dengan
pembentukan mucus yang berlebihan dalam bronkus dan termanifestasikan
dalam bentuk batuk kronis dan pembentuk sputum selama 3 bulan dalam
setahun, paling sedikit 2 tahun berturut – turut (Bruner & Suddarth, 2002).
b. Etiologi
Terdapat 3 jenis penyebab bronchitis yaitu:
1) Infeksi : stafilokokus, sterptokokus, pneumokokus, haemophilus
influenzae.
2) Alergi
3) Rangsang : misal asap pabrik, asap mobil, asap rokok dll
c. Manifestasi klinis
1) Peningkatan ukuran dan jumlah kelenjar mukus pada bronchi besar, yang
mana akanmeningkatkan produksi mukus.
2) Mukus lebih kental
3) Kerusakan fungsi cilliary sehingga menurunkan mekanisme pembersihan
mukus. Oleh karena itu, "mucocilliary defence" dari paru mengalami
kerusakan dan meningkatkan kecenderungan untuk terserang
infeksi. Ketika infeksi timbul, kelenjar mukus akan menjadi hipertropi dan
hiperplasia sehingga produksi mukus akan meningkat.
4) Dinding bronchial meradang dan menebal (seringkali sampai dua kali
ketebalan normal) dan mengganggu aliran udara. Mukus
kental ini bersama-sama dengan produksi mukus yang
banyakakan menghambat beberapa aliran udara kecil dan mempersempit
 saluran udara besar. Bronchitis kronis mula-mula mempengaruhi hanya
pada bronchus besar, tetapi biasanya seluruh saluran nafas akan terkena.
5) Mukus yang kental dan pembesaran bronchus akan mengobstruksi jalan
nafas, terutama selama ekspirasi. Jalan nafas mengalami kollaps, dan udara
terperangkap pada bagian distal dari paru-paru. Obstruksi ini
menyebabkan penurunan ventilasi alveolar, hypoxia dan asidosis.
6) Klien mengalami kekurangan oksigen jaringan ; ratio ventilasi perfusi
abnormal timbul, dimana terjadi penurunan PaO2. Kerusakan ventilasi
dapat juga meningkatkan nilai PaCO2.
7) Klien terlihat cyanosis. Sebagai kompensasi dari hipoxemia, maka terjadi
polisitemia (overproduksi eritrosit). Pada saat penyakit memberat,
diproduksi sejumlah sputum yang hitam, biasanya karena infeksi
pulmonary.
8) Selama infeksi klien mengalami reduksi pada FEV dengan peningkatan
pada RV dan FRC. Jika masalah tersebut tidak ditanggulangi,
hypoxemia akan timbul yang akhirnya menuju penyakit cor pulmonal dan
CHF
2. Emfisema
a. Definisi
Perubahan anatomis parenkim paru yang ditandai pelebaran dinding alveolus,
duktus alveolaris dan destruksi dinding alveolar (Bruner & Suddarth, 2002).
b. Etiologi
1) Faktor tidak diketahui
2) Predisposisi genetic
3) Merokok
4) Polusi udara
c. Manifestasi klinis
5) Dispnea
6) Takipnea
7) Inspeksi : barrel chest, penggunaan otot bantu pernapasan
8) Perkusi : hiperresonan, penurunan fremitus pada seluruh bidang paru
9) Auskultasi bunyi napas : krekles, ronchi, perpanjangan ekspirasi
10) Hipoksemia
11) Hiperkapnia
12) Anoreksia
13) Penurunan BB
14) Kelemahan

3. Asthma Bronchiale
a. Definisi
Suatu penyakit yang ditandai dengan tanggap reaksi yang meningkat dari trachea
dan bronkus terhadap berbagai macam rangsangan dengan manifestasi berupa
 kesukaran bernafas yang disebabkan oleh peyempitan yang menyeluruh dari
saluran nafas (Bruner & Suddarth, 2002).
b. Etiologi
1) Alergen (debu, bulu binatang, kulit, dll)
2) Infeksi saluran nafas
3) Stress
4) Olahraga (kegiatan jasmani berat)
5) Obat-obatan
6) Polusi udara
7) Lingkungan kerja
8) Lain-lain (iklim, bahan pengawet)
c. Manifestasi Klinis
1) Dispnea
2) Permulaan serangan terdapat sensasi kontriksi dada (dada terasa berat),
3) wheezing,
4) batuk non produktif
5) takikardi
6) takipnea

C. ETIOLOGI
Secara keseluruhan penyebab terjadinya PPOK tergantung dari jumlah partikel gas yang dihirup
oleh seorang individu selama hidupnya. Partikel gas ini termasuk :

1. Asap rokok
a. perokok aktif
b. perokok pasif
2. polusi udara
a. polusi di dalam ruangan- asap rokok - asap kompor
b. polusi di luar ruangan- gas buang kendaraan bermotor- debu jalanan
3. polusi di tempat kerja (bahan kimia, zat iritasi, gas beracun)

D. PATOFISIOLOGI
Saluran napas dan paru berfungsi untuk proses respirasi yaitu pengambilan
oksigen untuk keperluan metabolisme dan pengeluaran karbondioksida dan air
sebagai hasil metabolisme. Proses ini terdiri dari tiga tahap, yaitu ventilasi, difusi dan
perfusi. Ventilasi adalah proses masuk dan keluarnya udara dari dalam paru. Difusi
adalah peristiwa pertukaran gas antara alveolus dan pembuluh darah, sedangkan
perfusi adalah distribusi darah yang sudah teroksigenasi. Gangguan ventilasi terdiri
dari gangguan restriksi yaitu gangguan pengembangan paru serta gangguan obstruksi
berupa perlambatan aliran udara di saluran napas. Parameter yang sering dipakai
untuk melihat gangguan restriksi adalah kapasitas vital (KV), sedangkan untuk
gangguan obstruksi digunakan parameter volume ekspirasi paksa detik pertama
(VEP1), dan rasio volume ekspirasi paksa detik pertama terhadap kapasitas vital
paksa (VEP1/KVP) (Sherwood, 2001).
 Faktor risiko utama dari PPOK adalah merokok. Komponen-
komponen asap rokok merangsang perubahan pada sel-sel penghasil mukus
bronkus. Selain itu, silia yang melapisi bronkus mengalami kelumpuhan atau
disfungsional serta metaplasia. Perubahan-perubahan pada sel-sel penghasil mukus
dan silia ini mengganggu sistem eskalator mukosiliaris dan menyebabkan
penumpukan mukus kental dalam jumlah besar dan sulit dikeluarkan dari saluran
napas. Mukus berfungsi sebagai tempat persemaian mikroorganisme penyebab infeksi
dan menjadi sangat purulen. Timbul peradangan yang menyebabkan edema
jaringan. Proses ventilasi terutama ekspirasi terhambat. Timbul hiperkapnia akibat
dari ekspirasi yang memanjang dan sulit dilakukan akibat mukus yang kental dan
adanya peradangan.
Komponen-komponen asap rokok juga merangsang terjadinya peradangan
kronik pada paru.Mediator-mediator peradangan secara progresif merusak struktur-
struktur penunjang di paru. Akibat hilangnya elastisitas saluran udara dan kolapsnya
alveolus, maka ventilasi berkurang. Saluran udara kolaps terutama pada ekspirasi
karena ekspirasi normal terjadi akibat pengempisan (recoil) paru secara pasif setelah
inspirasi. Dengan demikian, apabila tidak terjadi recoil pasif, maka
udara akan terperangkap di dalam paru dan saluran udara kolaps (GOLD, 2009).
Berbeda dengan asma yang memiliki sel inflamasi predominan berupa
eosinofil, komposisi seluler pada inflamasi saluran napas pada PPOK predominan
dimediasi oleh neutrofil. Asap rokok menginduksi makrofag untuk
melepaskan Neutrophil Chemotactic Factors dan elastase, yang tidak diimbangi
dengan antiprotease, sehingga terjadi kerusakan jaringan (Kamangar, 2010). Selama
eksaserbasi akut, terjadi perburukan pertukaran gas dengan adanya
ketidakseimbangan ventilasi perfusi. Kelainan ventilasi berhubungan dengan adanya
inflamasi jalan napas, edema, bronkokonstriksi, dan hipersekresi mukus.Kelainan
perfusi berhubungan dengan konstriksi hipoksik pada arteriol (Chojnowski, 2003).
E. MANIFESTASI KLINIS
Batuk merupakan keluhan pertama yang biasanya terjadi pada pasien
PPOK. Batuk bersifat produktif, yang pada awalnya hilang timbul lalu kemudian
berlangsung lama dan sepanjang hari. Batuk disertai dengan produksi sputum yang
pada awalnya sedikit dan mukoid kemudian berubah menjadi banyak dan purulen
seiring dengan semakin bertambahnya parahnya batuk penderita.
Penderita PPOK juga akan mengeluhkan sesak yang berlangsung lama, sepanjang
hari, tidak hanya pada malam hari, dan tidak pernah hilang sama sekali, hal ini
menunjukkan adanya obstruksi jalan nafas yang menetap. Keluhan sesak inilah yang
biasanya membawa penderita PPOK berobat ke rumah sakit. Sesak dirasakan
memberat saat melakukan aktifitas dan pada saat mengalami eksaserbasi akut.

Gejala-gejala PPOK eksaserbasi akut meliputi:

 1) Batuk bertambah berat
2) Produksi sputum bertambah
3) Sputum berubah warna
4) Sesak nafas bertambah berat
5) Bertambahnya keterbatasan aktifitas
6) Terdapat gagal nafas akut pada gagal nafas kronis
7) Penurunan kesadaran

F. PEMERIKSAAN PENUNJANG
Pemeriksaan penunjang yang diperlukan adalah sebagai berikut:

1. Pemeriksaan radiologi
a. Pada bronchitis kronik secara radiologis ada beberapa hal yang perlu
diperhatikan:
1) Tubular shadows atau farm lines terlihat bayangan garis-garis yang
parallel, keluar dari hilus menuju apeks paru. Bayangan tersebut
adalah bayangan bronkus yang menebal.
2) Corak paru yang bertambah
b. Pada emfisema paru terdapat 2 bentuk kelainan foto dada yaitu:
1) Gambaran defisiensi arteri, terjadi overinflasi, pulmonary oligoemia
dan bula. Keadaan ini lebih sering terdapat pada emfisema
panlobular dan pink puffer.
2) Corakan paru yang bertambah.
3) Pemeriksaan faal paru
Pada bronchitis kronik terdapat VEP1 dan KV yang menurun, VR yang
bertambah dan KTP yang normal. Pada emfisema paru terdapat
penurunan VEP1, KV, dan KAEM (kecepatan arum ekspirasi maksimal)
atau MEFR (maximal expiratory flow rate), kenaikan KRF dan VR,
sedangkan KTP bertambah atau normal. Keadaan diatas lebih jelas pada
stadium lanjut, sedang pada stadium dini perubahan hanya pada saluran
napas kecil (small airways). Pada emfisema kapasitas difusi menurun
karena permukaan alveoli untuk difusi berkurang.
2. Analisis gas darah
Pada bronchitis PaCO2 naik, saturasi hemoglobin menurun, timbul sianosis, terjadi
vasokonstriksi vaskuler paru dan penambahan eritropoesis. Hipoksia yang kronik
merangsang pembentukan eritropoetin sehingga menimbulkan polisitemia. Pada
kondisi umur 55-60 tahun polisitemia menyebabkan jantung kanan harus bekerja
lebih berat dan merupakan salah satu penyebab payah jantung kanan.
3. Pemeriksaan EKG
Kelainan yang paling dini adalah rotasi clock wise jantung. Bila sudah terdapat
kor pulmonal terdapat deviasi aksis kekanan dan P pulmonal pada
 hantaran II, III, dan aVF. Voltase QRS rendah Di V1 rasio R/S lebih dari 1 dan
V6 rasio R/S kurang dari 1. Sering terdapat RBBB inkomplet.
4. Kultur sputum
5. Laboratorium Darah Lengkap

G. KOMPLIKASI

1. Hipoxemia
Hipoxemia didefinisikan sebagai penurunan nilai PaO2 kurang dari 55 mmHg,
dengan nilai saturasi Oksigen <85%. Pada awalnya klien akan mengalami
perubahan mood, penurunan konsentrasi dan pelupa. Pada tahap lanjut timbul
cyanosis.
2. Asidosis Respiratory
Timbul akibat dari peningkatan nilai PaCO 2 (hiperkapnia). Tanda yang muncul
antara lain : nyeri kepala, fatique, lethargi, dizzines, tachipnea.
3. Infeksi Respiratory
Infeksi pernafasan akut disebabkan karena peningkatan produksi mukus,
peningkatan rangsangan otot polos bronchial dan edema mukosa.
Terbatasnya aliran udara akan meningkatkan kerja nafas dan timbulnya dyspnea.
4. Gagal jantung
Terutama kor-pulmonal (gagal jantung kanan akibat penyakit paru), harus
diobservasi terutama pada klien dengan dyspnea berat. Komplikasi ini sering kali
berhubungan dengan bronchitis kronis, tetapi klien dengan emfisema berat juga
dapat mengalami masalah ini.
5. Cardiac Disritmia
Timbul akibat dari hipoxemia, penyakit jantung lain, efek obat atau asidosis
respiratory.
6. Status Asmatikus
Merupakan komplikasi mayor yang berhubungan dengan asthma
bronchial. Penyakit ini sangat berat, potensial mengancam kehidupan dan
seringkali tidak berespon terhadap therapi yang biasa diberikan.Penggunaan
otot bantu pernafasan dan distensi vena leher seringkali terlihat.

H. PENATALAKSANAAN

Tujuan penatalaksanaan PPOK adalah:

1. Memeperbaiki kemampuan penderita mengatasi gejala tidak hanya pada fase akut, tetapi juga fase
kronik.
2. Memperbaiki kemampuan penderita dalam melaksanakan aktivitas harian.
3. Mengurangi laju progresivitas penyakit apabila penyakitnya dapat dideteksi lebih awal.
Penatalaksanaan PPOK pada usia lanjut adalah sebagai berikut:
1. Meniadakan faktor etiologi/presipitasi, misalnya segera menghentikan merokok, menghindari polusi
udara.
2. Membersihkan sekresi bronkus dengan pertolongan berbagai cara.
3. Memberantas infeksi dengan antimikroba. Apabila tidak ada infeksi antimikroba
tidak perlu diberikan. Pemberian antimikroba harus tepat sesuai dengan kuman
penyebab infeksi yaitu sesuai hasil uji sensitivitas atau pengobatan empirik.
4. Mengatasi bronkospasme dengan obat-obat bronkodilator. Penggunaan
kortikosteroid untuk mengatasi proses inflamasi (bronkospasme) masih
kontroversial.
5. Pengobatan simtomatik.
6. Penanganan terhadap komplikasi-komplikasi yang timbul.
7. Pengobatan oksigen, bagi yang memerlukan. Oksigen harus diberikan dengan
aliran lambat 1 - 2 liter/menit.

Tindakan rehabilitasi yang meliputi:

1. Fisioterapi, terutama bertujuan untuk membantu pengeluaran secret bronkus.
2. Latihan pernapasan, untuk melatih penderita agar bisa melakukan pernapasan
yang paling efektif.
3. Latihan dengan beban oalh raga tertentu, dengan tujuan untuk memulihkan
kesegaran jasmani.
4. Vocational guidance, yaitu usaha yang dilakukan terhadap penderita dapat
kembali mengerjakan pekerjaan semula

Pathogenesis Penatalaksanaan (Medis)

1. Pencegahan : Mencegah kebiasaan merokok, infeksi, dan polusi udara
2. Terapi eksaserbasi akut di lakukan dengan :
3. Antibiotik, karena eksaserbasi akut biasanya disertai infeksi Infeksi ini umumnya
disebabkan oleh H. Influenza dan S. Pneumonia, maka digunakan ampisilin 4 x
0.25-0.56/hari atau eritromisin 4×0.56/hari Augmentin (amoksilin dan asam
klavulanat) dapat diberikan jika kuman penyebab infeksinya adalah H.
Influenza dan B. Cacarhalis yang memproduksi B. Laktamase Pemberiam
antibiotik seperti kotrimaksasol, amoksisilin, atau doksisiklin pada pasien yang
mengalami eksaserbasi akut terbukti mempercepat penyembuhan dan membantu
mempercepat kenaikan peak flow rate. Namun hanya dalam 7-10 hari selama
periode eksaserbasi. Bila terdapat infeksi sekunder atau tanda-tanda pneumonia,
maka dianjurkan antibiotik yang kuat.
4. Terapi oksigen diberikan jika terdapat kegagalan pernapasan karena hiperkapnia
dan berkurangnya sensitivitas terhadap CO2
5. Fisioterapi membantu pasien untuk mengelurakan sputum dengan baik.
6. Bronkodilator, untuk mengatasi obstruksi jalan napas, termasuk di dalamnya
golongan adrenergik b dan anti kolinergik. Pada pasien dapat diberikan
salbutamol 5 mg dan atau ipratopium bromida 250 mg diberikan tiap 6 jam
dengan nebulizer atau aminofilin 0,25 - 0,56 IV secara perlahan.
 7. Terapi jangka panjang di lakukan :
8. Antibiotik untuk kemoterapi preventif jangka panjang, ampisilin 4×0,25-0,5/hari
dapat menurunkan kejadian eksaserbasi akut.
9. Bronkodilator, tergantung tingkat reversibilitas obstruksi saluran napas tiap
pasien maka sebelum pemberian obat ini dibutuhkan pemeriksaan obyektif dari
fungsi faal paru.
10. Fisioterapi
11. Latihan fisik untuk meningkatkan toleransi aktivitas fisik
12. Mukolitik dan ekspektoran
13. Terapi oksigen jangka panjang bagi pasien yang mengalami gagal napas tipe II
dengan PaO2 (7,3Pa (55 MMHg)

I. DIAGNOSA KEPERAWATAN

1.
Bersihan jalan napas tidak efektif berhubungan dengan bronkokontriksi,
peningkatan produksi sputum, batuk tidak efektif, kelelahan/berkurangnya tenaga
dan infeksi bronkopulmonal.
2. Pola napas tidak efektif berhubungan dengan napas pendek, mukus,
bronkokontriksi dan iritan jalan napas.
3. Gangguan pertukaran gas berhubungan dengan ketidaksamaan ventilasi perfusi
4. Intoleransi aktivitas berhubungan dengan ketidakseimbangan antara suplai
dengan kebutuhan oksigen.
5. Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan dispnea,
kelamahan, efek samping obat, produksi sputum dan anoreksia, mual muntah.
6. Kurang perawatan diri berhubungan dengan keletihan sekunder akibat
peningkatan upaya pernapasan dan insufisiensi ventilasi dan oksigenasi.
J. RENCANA KEPERAWATAN

NO DIAGNOSA NOC NIC

KEPERAWATAN
1. Bersihan jalan napas NOC : 1. Beri pasien 6 sampai 8 gelas
tidak efektif b.d v Respiratory status : cairan/hari kecuali terdapat kor
bronkokontriksi, Ventilation pulmonal.
peningkatan produksi v Respiratory status : Airway
sputum, batuk tidak patency 2. Ajarkan dan berikan
efektif, v Aspiration Control dorongan penggunaan teknik
kelelahan/berkurangnya Kriteria Hasil : pernapasan diafragmatik dan
tenaga dan infeksi v Mendemonstrasikan batuk batuk.
bronkopulmonal. efektif dan suara nafas yang
3. Bantu dalam pemberian
bersih, tidak ada sianosis dan
 dyspneu (mampu tindakan nebuliser,
mengeluarkan sputum, inhaler dosis terukur
mampu bernafas dengan
mudah, tidak ada pursed4. Lakukan drainage postural
lips) dengan perkusi dan vibrasi
v Menunjukkan jalan nafas yang pada pagi hari dan malam hari
paten (klien tidak merasa sesuai yang diharuskan.
tercekik, irama nafas,
5. Instruksikan pasien untuk
frekuensi pernafasan dalam
menghindari iritan seperti asap
rentang normal, tidak ada
rokok, aerosol, suhu yang
suara nafas abnormal)
ekstrim, dan asap.
v Mampu mengidentifikasikan
dan mencegah factor yang6. Ajarkan tentang tanda-tanda
dapat menghambat jalan dini infeksi yang harus
nafas dilaporkan pada dokter dengan
segera: peningkatan sputum,
perubahan warna sputum,
kekentalan sputum,
peningkatan napas pendek,
rasa sesak didada, keletihan.
7. Berikan antibiotik sesuai
yang diharuskan.
8. Berikan dorongan pada
pasien untuk melakukan
imunisasi terhadap influenzae
dan streptococcus pneumoniae.
2. Pola napas tidak NOC : 1. Ajarkan klien latihan
efektifberhubungan v Respiratory status : bernapas diafragmatik dan
dengan napas pendek, Ventilation NOC pernapasan bibir dirapatkan.
mukus, bronkokontriksi v Respiratory status : Airway
dan iritan jalan napas patency 2. Berikan dorongan untuk
v Vital sign Status menyelingi aktivitas dengan
Kriteria Hasil : periode istirahat.
v Mendemonstrasikan
batuk efektif dan suara Biarkan pasien membuat
3.
nafas yang keputusan tentang
bersih, tidak ada sianosis dan perawatannya berdasarkan
dyspneu (mampu tingkat toleransi pasien.
mengeluarkan sputum,
mampu bernafas Berikan dorongan
dengan4. mudah, penggunaan latihan otot-otot
tidak ada pursed pernapasan jika diharuskan.
lips)
v Menunjukkan jalan nafas yang
paten (klien tidak merasa
tercekik, irama nafas,
frekuensi pernafasan dalam
rentang normal, tidak ada
suara nafas abnormal)
v Tanda Tanda vital dalam
 rentang normal (tekanan
darah (sistole 110-130mmHg
dan diastole 70-90mmHg),
nad (60-100x/menit)i,
pernafasan (18-24x/menit))
3. Gangguan pertukaran v Respiratory status :
gasberhubungan dengan Ventilation
ketidaksamaan ventilasi Kriteria Hasil :
perfusi v Frkuensi nafas normal (16-
24x/menit)
v Tidak terdapat disritmia
v Melaporkan penurunan
dispnea
v Menunjukkan perbaikan
dalam laju aliran ekspirasi 4.
4. Intoleransi NOC :
aktivitasberhubungan v Energy conservation
dengan v Self Care : ADLs
ketidakseimbangan antara Kriteria Hasil :
suplai dengan kebutuhan v Berpartisipasi dalam aktivitas 2. Ukur tanda-tanda vital segera
oksigen fisik tanpa disertai
peningkatan tekanan darah,
nadi dan RR
v Mampu melakukan aktivitas 3. Dukung pasien dalam
sehari hari (ADLs) secara
mandiri
1. Deteksi bronkospasme saat
auskultasi .
2. Pantau klien terhadap
dispnea dan hipoksia.
3. Berikan obat-obatan
bronkodialtor dan
kortikosteroid dengan tepat
dan waspada kemungkinan
efek sampingnya.
Berikan terapi aerosol
sebelum waktu makan, untuk
membantu mengencerkan
sekresi sehingga ventilasi paru
mengalami perbaikan.
5. Pantau pemberian oksigen
1. Kaji respon individu
terhadap aktivitas; nadi,
tekanan darah, pernapasan
setelah aktivitas, istirahatkan
klien selama 3 menit kemudian
ukur lagi tanda-tanda vital.
menegakkan latihan teratur
dengan menggunakan
treadmill dan exercycle,
berjalan atau latihan
lainnya yang sesuai, seperti
berjalan perlahan.
4. Kaji tingkat fungsi pasien
yang terakhir dan
kembangkan rencana latihan
berdasarkan pada status fungsi
dasar.
5. Sarankan konsultasi dengan
ahli terapi fisik untuk
menentukan program latihan
spesifik terhadap
kemampuan pasien.
6. Sediakan oksigen
sebagaiman diperlukan
sebelum dan selama
 menjalankan aktivitas untuk
berjaga-jaga.
7. Tingkatkan aktivitas
secara bertahap; klien yang
sedang atau tirah baring
lama mulai melakukan
rentang gerak sedikitnya 2
kali sehari.
8. Tingkatkan toleransi
terhadap aktivitas dengan
mendorong klien
melakukan aktivitas lebih
lambat, atau waktu yang
lebih singkat, dengan
istirahat yang lebih banyak
atau dengan banyak
bantuan.
9. Secara bertahap tingkatkan
toleransi latihan dengan
meningkatkan waktu diluar
tempat tidur sampai 15 menit
tiap hari sebanyak 3 kali
sehari.
5. Perubahan nutrisi kurang NOC : 1. Kaji kebiasaan diet,
dari kebutuhan v Nutritional Status : food and masukan makanan saat ini.
tubuhberhubungan Fluid Intake Catat derajat kesulitan makan.
dengan dispnea, Kriteria Hasil : Evaluasi berat badan dan
kelamahan, efek samping v Adanya peningkatan berat ukuran tubuh.
obat, produksi sputum badan sesuai dengan tujuan
dan anoreksia, mual v Berat badan ideal sesuai 2. Auskultasi bunyi usus
muntah. dengan tinggi badan
3. Berikan perawatan oral
v Mampu mengidentifikasi
sering, buang sekret.
kebutuhan nutrisi
v Tidak ada tanda tanda 4. Dorong periode istirahat I
malnutrisi jam sebelum dan sesudah
Tidak terjadi penurunan makan.
berat badan yang berarti
5. Pesankan diet lunak, porsi
kecil sering, tidak perlu
dikunyah lama.
6. Hindari makanan
yang diperkirakan dapat
menghasilkan gas.
7. Timbang berat badan
tiap hari sesuai indikasi.
6. Kurang perawatan NOC : 1. Ajarkan
diriberhubungan dengan v Self care : Activity of mengkoordinasikan
keletihan sekunder akibat Daily Living (ADLs) pernapasan diafragmatik
dengan aktivitas seperti
peningkatan upaya Kriteria Hasil : berjalan, mandi, membungkuk,
pernapasan dan v Klien terbebas dari bau badan atau menaiki tangga
insufisiensi ventilasi dan v Menyatakan kenyamanan
oksigenasi terhadap kemampuan untuk 2. Dorong klien untuk mandi,
melakukan ADLs berpakaian, dan berjalan dalam
v Dapat melakukan ADLS jarak dekat, istirahat sesuai
dengan bantuan kebutuhan untuk menghindari
keletihan dan dispnea
berlebihan. Bahas tindakan
penghematan energi.
3. Ajarkan tentang postural
drainage bila memungkinkan.
 DAFTAR PUSTAKA
Brunner & Suddart. 2002. Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah edisi 8 volume 2. Jakarta,
EGC.
Carpenito Moyet, Lynda Juall. 2006. Buku Saku Diagnosa Keperawatan. Jakarta: EGC
Johnson, M.,et all, 2002, Nursing Outcomes Classification (NOC) Second Edition, IOWA
Intervention Project, Mosby.

Mc Closkey, C.J., Iet all, 2002, Nursing Interventions Classification (NIC) second Edition,
IOWA Intervention Project, Mosby.
NANDA, 2012, Diagnosis Keperawatan NANDA : Definisi dan Klasifikasi
Price, Sylvia. 2003. Patofisiologi Volume 2. Jakarta: EGC.
Smeltzer C Suzanne. 2002. Buku Ajar Keperawatan Medical Bedah, Brunner and Suddarth’s,
Ed 8 Vol 1. Jakarta: EGC.