Laporan Kasus Internsip

Pneumonia Lobaris
Diajukan Sebagai Salah Satu Syarat Dalam Menjalani
Program Internsip di RS HVA Toeloengredjo
Cover
Disusun Oleh:
dr. Mody tiara,

Pembimbing:
dr. Hermawan, Sp. P

PROGRAM INTERNSIP DOKTER INDONESIA

KEMENTERIAN KESEHATAN REPUBLIK INDONESIA
RUMAH SAKIT TOELEONGREDJO
KEDIRI
2023

1
 KATA PENGANTAR

Puji dan syukur ke hadirat Allah SWT yang telah memberikan rahmat dan karunia-Nya
sehingga penulis dapat menyelesaikan laporan kasus dengan judul “Pneumonia Lobaris”.
Shalawat beserta salam penulis sampaikan kepada Rasulullah SAW yang telah membawa
umat manusia ke masa yang menjunjung tinggi ilmu pengetahuan.
Penyusunan laporan kasus ini disusun sebagai salah satu tugas dalam menjalani Kegiatan
Program Internsip Dokter Indonesia. Ucapan terima kasih serta penghargaan yang tulus penulis
sampaikan kepada Hermawan Dp.P serta pihak yang telah bersedia meluangkan waktu
membimbing penulis dalam penulisan laporan kasus ini.
Akhir kata penulis berharap semoga laporan kasus ini dapat bermanfaat bagi penulis dan
bagi semua pihak khususnya di bidang kedokteran dan berguna bagi para pembaca dalam
mempelajari dan mengembangkan ilmu kedokteran pada umumnya dan ilmu kesehatan mata
khususnya. Penulis mengharapkan kritik dan saran yang membangun dari semua pihak untuk
laporan kasus ini.

Pare , 16 September2023

Penulis

2
 DAFTAR ISI

Cover..........................................................................................................................................................................
KATA PENGANTAR..............................................................................................................................................
DAFTAR ISI.............................................................................................................................................................
DAFTAR GAMBAR.................................................................................................................................................
BAB I.........................................................................................................................................................................
BAB II........................................................................................................................................................................
2.1 Anatomi Paru...............................................................................................................................................
2.2. Pneumonia..................................................................................................................................................
2.2.1. Definisi.....................................................................................................................................................
2.2.2 Epidemiologi..............................................................................................................................................
2.2.3 Etiologi dan Faktor Risiko Pneumonia......................................................................................................
2.2.4 Klasifikasi Pneumonia...............................................................................................................................
2.2.5. Patogenesis.............................................................................................................................................
2.2.6. Diagnosis.................................................................................................................................................
2.2.6.1 Anamnesis.............................................................................................................................................
2.2.6.2. Pemeriksaan Fisik.................................................................................................................................
2.2.6.3. Pemeriksaan Penunjang.......................................................................................................................
2.2.6.3.A. Pemeriksaan Darah Perifer Lengkap................................................................................................
2.2.6.3. B. Foto toraks........................................................................................................................................
2.2.7. Tatalaksana..............................................................................................................................................
2.2.8. Prognosis.................................................................................................................................................
BAB III.....................................................................................................................................................................
3.7 Prognosis....................................................................................................................................................
BAB IV.......................................................................................................................................................................
BAB V........................................................................................................................................................................
DAFTAR PUSTAKA...............................................................................................................................................

3
 DAFTAR GAMBAR
Gambar 1.1 Anatomi sistem pernapasan manusia..................................................................................................
Gambar 1.2 Pembagian anatomis Paru-paru..........................................................................................................
Gambar 1.3. Pembagian cabang bronkus pada Paru-paru.....................................................................................
Gambar 1.4. Diagram pembagian zona respirasi dan zona konduksi.....................................................................
Gambar 2.1 Klasifikasi Pneumonia berdasarkan predileksi infeksi.........................................................................
Gambar 2.2 Gambaran radiologis dari pneumonia lobaris pada lobus kanan atas.................................................
Gambar 2.3 Skor CURB-65.....................................................................................................................................

4
 BAB I
PENDAHULUAN
Pneumonia adalah infeksi akut pada parenkim paru yang disebabkan oleh satu atau lebih
dari satu patogen. Tidak adanya atau adanya disfungsi imunitas dalam saluran pernapasan
merupakan faktor khas untuk terjadinya pneumonia. Patogen dapat menyerang dan berkolonisasi
di saluran pernapasan ketika imunitasnya terganggu. Pneumonia dapat berkembang dari
penyebaran infeksi ke parenkim paru dari jaringan atau organ lain. Kematian akibat influenza
dan pneumonia merupakan penyebab kematian kedelapan di Amerika Serikat pada tahun 2014.
Pada tahun 2015, pneumonia saja menjadi penyebab kematian bagi 51.811 orang di Amerika
Serikat. Faktanya, pada abad ke-21, pneumonia komunitas (CAP) terus menjadi penyebab utama
kematian baik di negara maju maupun berkembang. Meskipun Hippocrates-lah yang pertama
kali mendeskripsikan pneumonia, Laennec-lah yang pertama kali mendeskripsikan gambaran
klinis dan patologisnya pada abad ke-19. Sejak awal, banyak istilah yang digunakan untuk
mendeskripsikan pneumonia. Saat ini, klasifikasi penyakit ICD-10 telah menghilangkan
beberapa istilah deskriptif historis, dan “pneumonia” terdaftar sebagai istilah utama dalam tujuh
kode (J12–J18). Pneumonia diklasifikasikan dalam beberapa cara yang berbeda. Klasifikasi ini
mencakup organisme penyebab, tempat terjadinya pneumonia, dan lokasi di paru-paru.
Berdasarkan lokasinya di paru, pneumonia diklasifikasikan menjadi tiga jenis, yaitu pneumonia
intersisial, pneumonia lobularis/bronkopneumonia, dan pneumonia lobaris, Pneumonia lobuaris
adalah bentuk pneumonia yang ditandai oleh eksudat peradangan di dalam ruang intra-alveolar
yang mengakibatkan adanya konsolidasi yang memengaruhi sebagian besar area dari lobus paru-
paru. Ketersediaan dan pengembangan antibiotik yang efektif serta tindakan pendukung yang
berharga seperti ketersediaan ventilasi mekanis telah mengubah riwayat alami pneumonia dan
mengurangi angka kematian kasus. Sayangnya, munculnya organisme patogen yang resistan
terhadap obat bertanggung jawab atas peningkatan angka kematian akibat pneumonia 1.
Data WHO tahun 2019 menunjukkan bahwa pneumonia meningkat seiring dengan usia,
menyebabkan 740.180 kematian, 14% dari seluruh kematian anak di bawah 5 tahun. Pada
kelompok usia 55-64 tahun, penderita mencapai 2,5%, pada kelompok usia 65-74 tahun, 3,0%,
dan pada kelompok usia 75 tahun ke atas, penderita mencapai 2,9 % 2.

5
 BAB II
TINJAUAN PUSTAKA
2.1 Anatomi Paru
Oksigen disediakan untuk darah oleh paru-paru, yang merupakan organ penting dalam
sistem pernapasan manusia dan memiliki peran yang sangat penting. Dalam sistem pernapasan,
dua komponen utama terdiri dari saluran udara dan paru-paru. Saluran udara melibatkan
serangkaian struktur, mulai dari trakea, pipa udara utama, hingga cabang-cabang yang lebih kecil
seperti bronkus dan bronkiolus, yang pada akhirnya berakhir di alveoli, struktur kecil yang
disebut sebagai tempat pertukaran gas.
Secara anatomi, paru-paru memiliki beberapa karakteristik penting. Mereka memiliki
apex yang berada di atas tulang rusuk pertama, dengan tiga tepi yang mencakup tepi anterior,
posterior, dan inferior. Tepi anterior dari paru-paru membentuk refleksi pleura, menciptakan
cekungan jantung pada paru-paru kiri untuk menampung jantung dalam rongga dada. Tepi
inferior memisahkan basis paru-paru dari permukaan kostal tulang rusuk, sementara tepi
posterior lebih tebal dan membentang dari vertebra C7 hingga T10

.
Gambar 1.1 Anatomi sistem pernapasan manusia3

6
 Gambar 1.2 Pembagian anatomis Paru-paru3
Paru-paru juga memiliki tiga permukaan, yakni permukaan kostal, yang dilapisi oleh
pleura kostal dan menghadap ke tulang rusuk dan sternum, permukaan medial yang terkait
dengan sternum di bagian depan dan vertebra di bagian belakang, serta permukaan diaphragma
atau basis yang berbentuk cembung dan beristirahat di atas diafragma. Di sisi kanan, diaphragma
paru-paru lebih tinggi dibandingkan di sisi kiri karena adanya hati.
Sementara paru-paru kanan dan kiri memiliki kemiripan anatomi, mereka memiliki
asimetri. Paru-paru kanan terdiri dari tiga lobus, yakni lobus atas, lobus tengah, dan lobus bawah.
Di sisi lain, paru-paru kiri hanya terdiri dari dua lobus, yakni lobus atas dan lobus bawah.
Pembagian lobus ini disebabkan oleh adanya fissura oblik dan fissura horisontal pada paru-paru
kanan, sementara pada paru-paru kiri hanya terdapat fissura oblik yang memisahkan lobus atas
dan bawah.
Lobus-lubus ini kemudian dibagi lagi menjadi segmen-segmen yang berkaitan dengan
bronki segmental tertentu. Bronki segmental adalah cabang ketiga dari cabang kedua, bronki
lobular, yang berasal dari bronkus utama. Paru-paru kanan memiliki sepuluh segmen, sementara
paru-paru kiri memiliki delapan hingga sembilan segmen, tergantung pada pembagian lobusnya.

7
 Gambar 1.3. Pembagian cabang bronkus pada Paru-paru3

Gambar 1.4. Diagram pembagian zona respirasi dan zona konduksi3

Hilum atau akar paru adalah permukaan yang cekung yang terletak di tengah permukaan
medial paru-paru dan berada di bagian depan vertebra torakal kelima hingga ketujuh. Ini adalah
titik masuk dan keluarnya berbagai struktur ke dalam dan dari paru-paru. Hilum dikelilingi oleh
pleura dan berisi sebagian besar bronkus dan vaskularisasi paru-paru, bersama dengan saraf
frenik, sistem limfatik, nodus limfatik, dan pembuluh bronkial. Baik hilum kiri maupun kanan
mengandung arteri pulmonalis, vena pulmonalis (superior dan inferior), dan arteri bronkial.
Urutannya dari depan ke belakang di hilum adalah vena, arteri, dan bronkus.
Fungsi utama paru-paru adalah untuk memfasilitasi pertukaran gas, yang terjadi di
alveoli. Alveoli adalah membran sel tunggal yang memungkinkan gas berpindah ke dalam
vaskularisasi paru-paru. Proses pernapasan didukung oleh beberapa otot, seperti diafragma yang

8
berkontraksi untuk memperbesar rongga dada dan menciptakan tekanan negatif, yang
memungkinkan masuknya udara ke dalam paru-paru selama inspirasi. Selain itu, otot-otot
interkostal juga berkontribusi dalam pergerakan tulang rusuk selama pernapasan normal. Ketika
seseorang mengalami kesulitan bernapas atau kegagalan pernapasan, otot-otot seperti
sternocleidomastoid dan otot scalene dapat digunakan untuk membantu pernapasan tambahan.
Selain fungsi pernapasan, pasokan darah dan sistem limfatik paru-paru juga memiliki
peran penting dalam menjaga kesehatan jaringan paru-paru. Darah paru-paru terbagi menjadi dua
jenis utama: arteri pulmonalis yang membawa darah tak beroksigen dari jantung ke paru-paru
untuk oksigenasi, dan arteri bronkial yang memberikan suplai darah ke jaringan paru-paru untuk
kelangsungan hidupnya. Darah yang telah dioksigenasi di alveoli mengalir kembali ke jantung
melalui vena pulmonalis, sedangkan darah dari arteri bronkial membantu memberikan oksigen
ke seluruh paru-paru. Sistem limfatik paru-paru melibatkan plexus limfatik superfisial dan dalam
yang mengalirkan limfatik dari jaringan paru-paru ke nodus limfatik intraparenkim dan
kemudian ke nodus limfatik peribronkial, sebelum akhirnya menuju trunbus bronkomediastinal
dan kemudian ke duktus toraks.
Paru-paru juga menerima inervasi dari berbagai saraf. Nyeri sering kali dirasakan di
pleura parietal, dan inervasi ini dilakukan oleh saraf frenik. Selain itu, paru-paru menerima
inervasi dari pleksus pulmonalis yang terletak di akar paru-paru. Pleksus ini mengandung serat
saraf otonom yang termasuk serat parasimpatik dan simpatis. Serat parasimpatik yang berasal
dari saraf vagus3,4.

2.2. Pneumonia

2.2.1. Definisi

Pneumonia adalah istilah umum untuk sekelompok sindrom yang disebabkan oleh
berbagai organisme dan mengakibatkan infeksi pada parenkim paru-paru. Skema klasifikasi
telah membantu menentukan organisme umum yang bertanggung jawab atas setiap jenis
pneumonia dan membantu merumuskan panduan pengobatan untuk manajemen yang efisien,
baik di lingkungan rawat inap maupun rawat jalan. Optimalisasi strategi tim interprofesional
untuk meningkatkan koordinasi perawatan dan komunikasi guna meningkatkan hasil bagi
pasien yang terkena pneumonia 5,6.

9
 2.2.2 Epidemiologi
Perkiraan kejadian pneumonia komunitas di seluruh dunia bervariasi antara 1,5 hingga 14
kasus per 1000 orang-tahun, dan hal ini dipengaruhi oleh geografi, musim, dan karakteristik
populasi. Di Amerika Serikat, kejadian tahunan adalah 24,8 kasus per 10.000 orang dewasa dan
angka ini semakin tinggi seiring bertambahnya usia. Pneumonia merupakan penyebab kematian
kedelapan dan penyebab kematian menular pertama. Angka kematian mencapai 23% pada pasien
yang dirawat di unit perawatan intensif 7. Pneumonia lebih umum di negara berkembang. Sekitar
450 juta orang setiap tahun menderita pneumonia. Menurut data RISKESDAS 2018, prevalensi
pneumonia berdasarkan diagnosis tenaga kesehatan adalah sekitar 2%, sedangkan pada tahun
2013 adalah 1,8%. Menurut data Kemenkes 2014, jumlah penderita pneumonia di Indonesia
pada tahun 2013 berkisar antara 23% dan 27%, dan angka kematian akibat pneumonia pada
tahun 2010 adalah 1,19%. Profil Kesehatan Indonesia melaporkan bahwa pneumonia
menyebabkan 15% kematian balita, yaitu sekitar 922.000 balita pada tahun 2015. Dari tahun
2015 hingga 2018, kasus pneumonia pada anak di bawah 5 tahun meningkat sekitar 500.000
setiap tahun, dengan total 505.331 kasus dan 425 kematian. Selama 2019, Dinas Kesehatan DKI
Jakarta menemukan 43.309 kasus pneumonia atau radang paru pada balita8.

2.2.3 Etiologi dan Faktor Risiko Pneumonia

1. Pneumonia bakteri: Pneumonia bakteri sering disebabkan oleh bakteri yang dapat dengan
mudah ditanamkan pada media standar atau terlihat pada pewarnaan Gram. Jenis yang
paling umum dari pneumonia bakteri adalah pneumonia pneumokokus, yang disebabkan
oleh Streptococcus pneumoniae. Bakteri lain yang umumnya dapat menyebabkan
pneumonia termasuk Staphylococcus aureus, Streptococcus Grup A, Klebsiella
pneumoniae, Haemophilus influenzae, Moraxella catarrhalis, anaerob, dan organisme
gram-negatif. Bakteri atipikal, seperti Mycoplasma pneumoniae dan Legionella
pneumophila, juga dapat menyebabkan pneumonia 6,9.
2. Pneumonia virus: Virus yang menginfeksi saluran pernapasan bagian atas juga dapat
menyebabkan pneumonia. Pneumonia virus lebih sering ditemukan pada anak <5 tahun
dan respiratory syncytial virus (RSV) merupakan penyebab tersering pada anak <3 tahun.
Di Amerika Serikat, penyebab umum pneumonia virus adalah virus influenza, virus

10
 respiratori sincitial (RSV), dan SARS-CoV-2 (virus yang menyebabkan COVID-
19).Virus lain penyebab pneumonia meliputi adenovirus, parainfluenza virus, dan
influenza virus. Mycoplasma pneumonia dan Chlamydia pneumonia lebih sering
ditemukan pada anak >10 tahun 5.
3. Pneumonia fungal: Pneumonia fungal lebih jarang terjadi dan biasanya disebabkan oleh
paparan jamur di lingkungan, seperti Histoplasma, Coccidioides, dan Cryptococcus 5.
4. Pneumonia parasit: Pneumonia parasit jarang terjadi dan biasanya disebabkan oleh parasit
seperti Toxoplasma gondii, Strongyloides stercoralis, dan Ascaris lumbricoides 5.
5. Pneumonia aspirasi: Pneumonia aspirasi terjadi ketika bahan asing, seperti makanan,
minuman, atau muntahan, terhirup ke dalam paru-paru, menyebabkan infeksi. Jenis
pneumonia ini sering disebabkan oleh bakteri yang biasanya ada di dalam mulut dan
tenggorokan 5.
Beberapa faktor risiko yang meningkatkan angka kejadian dan derajat pneumonia adalah
defek anatomi bawaan. imunodefisiensi, polusi, GERD, aspirasi, gizi buruk. berat badan
lahir rendah. tidak mendapat ASI, imunisasi tidak lengkap, terdapat anggota keluarga
serumah yang menderita batuk. dan kamar tidur yang terlalu padat.

2.2.4 Klasifikasi Pneumonia

11
 Gambar 2.1 Klasifikasi Pneumonia berdasarkan predileksi infeksi3

2.2.4.1 .Pneumonia lobaris.

Pneumonia lobuaris adalah bentuk pneumonia yang ditandai oleh eksudat peradangan di
dalam ruang intra-alveolar yang mengakibatkan adanya konsolidasi yang memengaruhi
sebagian besar area dari lobus paru-paru. Pneumonia lobaris biasanya memiliki
perkembangan akut dan memiliki empat tahap: kongesti, hepatisasi merah, hepatisasi
abu-abu, dan resolusi.
A. Kongesti: Tahap ini ditandai oleh jaringan paru-paru yang terlihat sangat berat dan
lembap, kongesti difus, pembengkakan pembuluh darah, dan akumulasi cairan alveolar
yang kaya akan organisme penyebab infeksi. Pada tahap ini, terdapat sedikit sel darah
merah (RBC) dan neutrofil.
B. Hepatisasi merah: Terjadi infiltrasi yang signifikan dari sel darah merah, neutrofil, dan
fibrin ke dalam cairan alveolar. Secara kasat mata, paru-paru terlihat merah dan keras
mirip hati, oleh karena itu istilah hepatisasi.
C. Hepatisasi abu-abu: Sel darah merah mengalami perusakan dan terkait dengan eksudat
fibrinopurulen yang menyebabkan transformasi warna merah menjadi abu-abu.
D. Resolusi: Ditandai dengan pembersihan eksudat oleh makrofag resident dengan atau
tanpa pembentukan jaringan parut residual.
Penyebab paling umum dari pneumonia lobus adalah Streptococcus pneumoniae, tetapi
organisme penyebab lain yang dapat menyebabkan pola lobus termasuk Klebsiella
pneumoniae, Legionella pneumophila, Haemophilus influenzae, dan Mycobacterium
tuberculosis. Pasien dengan pneumonia biasanya mengalami gejala pernapasan, seperti
batuk, sesak napas, produksi dahak, dan nyeri dada, serta gejala sistemik termasuk
demam, menggigil, myalgia, dan kebingungan. Identifikasi organisme infeksi (atau
penyebab lain) adalah bagian penting dari perawatan modern pneumonia. Sampel
patologis yang harus diperoleh untuk investigasi meliputi dahak untuk kultur, AAFBS,
dan pewarnaan gram, darah untuk hematologi lengkap/jumlah sel darah lengkap, ESR,
dan reaktan fase akut lainnya, serta uji prokalsitonin 5,6.

12
 Gambar 2.2 Gambaran radiologis dari pneumonia lobaris pada lobus kanan atas 24

2.2.4.2. Pneumonia Lobularis (Bronkopneumonia)

Bronkopneumonia, juga dikenal sebagai pneumonia lobularis, adalah jenis pneumonia yang
mempengaruhi bercak-bercak di seluruh kedua paru-paru yang melibatkan ujung akhir
bronkiolus, yang tersumbat oleh eksudat mukopurulen untuk membentuk bercak
konsolidasi dalam lobus yang berada didekatnya . Pneumonia lobularis disebabkan oleh
infeksi bakteri, virus, atau jamur. Organisme penyebab yang paling umum adalah
Streptococcus pneumoniae. Bronkopneumonia dapat terjadi sendiri atau berkembang
setelah pilek virus atau flu. Mereka yang berisiko terkena bronkopneumonia termasuk
anak-anak kecil, orang dewasa yang lebih tua, orang dengan sistem kekebalan tubuh yang
melemah, dan orang dengan kondisi medis tertentu. Gejala bronkopneumonia termasuk
batuk yang menghasilkan dahak atau nanah, demam, menggigil, kesulitan bernapas, nyeri
dada saat bernapas, kelelahan, sesak napas, muntah, mual, diare, dan berkeringat 6.

2.2.4.3.Pneumonia interstisial
Pneumonia interstisial, juga dikenal sebagai penyakit paru interstisial, adalah sekelompok
gangguan yang menyebabkan pengerasan progresif pada jaringan paru-paru yang
melibatkan jaaringan di dalam dinding alveolar (interstisium) dan jaringan

13
 peribronkial serta interlobular. Fibrosis yang terkait dengan pneumonia interstisial pada
akhirnya memengaruhi kemampuan seseorang untuk bernapas dan mendapatkan cukup
oksigen ke dalam aliran darah Anda. Pneumonia interstisial dapat disebabkan oleh
paparan jangka panjang terhadap bahan berbahaya, seperti asbes, atau oleh obat-obatan
atau perawatan, termasuk amiodaron, nitrofurantoin, metotreksat, dan terapi radiasi.
Dalam beberapa kasus, penyebab pneumonia interstisial tidak diketahui, yang disebut
pneumonia interstisial idiopatik. Ada banyak jenis pneumonia interstisial idiopatik,
dengan yang paling umum adalah fibrosis paru-paru idiopatik. Gejala pneumonia
interstisial meliputi sesak napas saat istirahat atau diperparah oleh aktivitas, batuk kering,
ketidaknyamanan dada, kelelahan, dan kadang-kadang penurunan berat badan. Diagnosis
biasanya dilakukan melalui pemeriksaan fisik, riwayat medis, dan tes pencitraan seperti
sinar-X dada atau CT scan. Pengobatan tergantung pada jenis dan keparahan penyakit
dan dapat melibatkan kortikosteroid, terapi imunosupresif, atau obat-obatan lainnya
10,11,12
.

2.2.5. Patogenesis
Terdapat keseimbangan yang rumit antara organisme yang berada di saluran pernapasan
bagian bawah dan mekanisme pertahanan lokal dan sistemik (baik bawaan maupun diperoleh)
yang ketika terganggu dapat menyebabkan peradangan pada jaringan paru-paru, yaitu
pneumonia. Mekanisme pertahanan umum yang terganggu dalam patogenesis pneumonia
meliputi:
Mekanisme pertahanan sistemik seperti kekebalan humoral dan komplemen yang
terganggu dalam penyakit seperti imunodefisiensi variabel umum (CVID), agammaglobulinemia
terkait X (yang diwariskan), dan asplenia fungsional (yang diperoleh). Gangguan kekebalan
seluler menyebabkan individu rentan terhadap infeksi oleh organisme intraseluler seperti virus
dan organisme dengan virulensi rendah seperti Pneumocystis pneumonia (PJP), penyebab jamur,
dan lainnya.
1. Penghapusan lendir oleh mekanisme penyapuan mukus sering kali terganggu pada
perokok, kondisi pasca-virus, sindrom Kartagener, dan kondisi terkait lainnya.
2. Refleks batuk yang terganggu terlihat pada pasien koma dan penggunaan zat
tertentu.

14
 3. Akumulasi sekresi seperti yang terlihat pada fibrosis kistik atau sumbatan
bronkial.
Makrofag yang berada di paru-paru bertindak untuk melindungi paru-paru dari patogen
asing. Ironisnya, reaksi peradangan yang dipicu oleh makrofag ini adalah yang bertanggung
jawab atas temuan histopatologis dan klinis yang terlihat pada pneumonia. Makrofag menelan
patogen-patogen ini dan memicu molekul sinyal atau sitokin seperti TNF-a, IL-8, dan IL-1 yang
merekrut sel-sel peradangan seperti neutrofil ke situs infeksi. Mereka juga berfungsi untuk
menyajikan antigen-antigen ini kepada sel T yang memicu mekanisme pertahanan seluler dan
humoral, mengaktifkan komplemen, dan membentuk antibodi terhadap organisme-organisme ini.
Hal ini, pada gilirannya, menyebabkan peradangan pada jaringan paru-paru dan membuat
kapiler-kapiler pembuluh darah menjadi "bocor," yang mengarah ke kongesti eksudatif dan
mendasari patogenesis pneumonia 5.

2.2.6. Diagnosis
2.2.6.1 Anamnesis
Gejala pneumonia bergantung pada berat ringannya infeksi pada pasien, namun secara
umum dapat ditemukan adanya :
• Gejala infeksi umum: demam. sakit kepala. gelisah, malaise, penurunan nafsu makan,
keluhan gastrointestinal seperti mual, muntah. Diare;
• Gangguan respiratori:
A. batuk.
B. sesak napas.
Dyspnea, atau sesak napas, adalah gejala umum pada pasien dengan
pneumonia akut, tetapi biasanya bukan merupakan keluhan utama. Dyspnea
adalah kesadaran tidak nyaman yang tidak normal terhadap pernapasan, dan ini
adalah penyebab paling umum dari pembatasan aktivitas pernapasan pada pasien
dengan penyakit paru-paru. Dyspnea adalah gejala subjektif yang dilaporkan oleh
pasien dan selalu merupakan sensasi yang diungkapkan oleh pasien, dan
sebaiknya tidak disalahartikan dengan tachypnea (pernapasan cepat),
hiperventilasi, atau hiperventilasi 13.
C. retraksi otot pernapasan dada

15
 Retraksi otot-otot interkostal, juga dikenal sebagai retraksi interkostal,
adalah tanda peningkatan usaha pernapasan dan dapat diamati pada pasien dengan
pneumonia. Pneumonia pada bayi dan anak-anak juga dapat menyebabkan
retraksi otot-otot interkostal, yang disertai dengan peningkatan usaha pernapasan
dan kadang-kadang bibir dan ujung jari yang menjadi kebiruan (sianosis).
Retraksi interkostal adalah hasil dari upaya tubuh untuk mengatasi hambatan
dalam saluran udara dan menjaga oksigenasi yang memadai.
Retraksi dinding dada saat bernapas dapat menjadi tanda distress
pernapasan dan dapat diklasifikasikan ke dalam berbagai jenis berdasarkan
lokasinya. Berikut adalah jenis-jenis retraksi dada:
1. Retraksi Subkostal: Jenis retraksi ini terjadi ketika perut tertarik ke dalam di
bawah tulang rusuk.
2. Retraksi Substernal: Jenis retraksi ini terjadi ketika perut tertarik ke bawah
tulang dada.
3. Retraksi Interkostal: Jenis retraksi ini terjadi ketika otot-otot di antara tulang-
tulang rusuk tertarik ke dalam.
4. Retraksi Suprasternal: Jenis retraksi ini terjadi ketika kulit di tengah leher
tertarik ke dalam.
D. takipnea,
E. napas cuping hidung,
F. Tanda air hunger,
Tanda air hunger ini merupakan perasaan mendesak untuk bernapas
sebagai sinyal kepada bahwa ada kebutuhan homeostatis mendesak untuk
menjaga pertukaran gas oksigen dan karbondioksida. Tanda air hunger ini
disebabkan oleh rangsangan yang meningkatkan dorongan untuk bernapas, seperti
adanya hiperkapnia, hipoksia, olahraga, dan asidosis, sementara ekspansi tidal
paru-paru mengurangi kesulitan bernapas 13,14.
G. Sianosis.
Sianosis adalah kondisi medis yang ditandai dengan perubahan warna
kulit atau selaput lendir menjadi biru, yang dapat disebabkan oleh kurangnya
oksigen dalam darah. Pneumonia dapat menyebabkan sianosis jika terjadi

16
 gangguan pertukaran gas di paru-paru. Pada pasien pneumonia, sianosis
disebabkan oleh tidak lengkapnya saturasi darah vena dengan oksigen di paru-
paru, dan berbagai warna biru yang terlihat di bagian distal tubuh disebabkan oleh
jumlah hemoglobin dan oksihemoglobin di kapiler permukaan tubuh yang
berkurang 15.

2.2.6.2. Pemeriksaan Fisik

Pemeriksaan fisik pasien dengan pneumonia melibatkan penilaian menyeluruh
terhadap sistem pernapasan, yang mencakup inspeksi, palpasi, perkusi, dan auskultasi.
A. Inspeksi: Pemeriksa mengamati pola pernapasan pasien, termasuk keberadaan
penggunaan otot-otot aksesoris, retraksi interkostal, dan pembukaan hidung
(Nasal Flaring). Pemeriksa juga mencari tanda-tanda sianosis, seperti perubahan
warna biru pada kulit atau selaput lendir. Pola pernapasan tak teratur dan
hipopnea dapat ditemukan pada bayi muda.
B. Palpasi: Pemeriksa meraba dinding dada untuk menilai adanya rasa nyeri,
krepitus, dan fremitus taktil. Fremitus taktil merujuk pada getaran yang dirasakan
pada dinding dada ketika pasien berbicara, dan bisa meningkat atau menurun pada
pasien dengan pneumonia, tergantung pada lokasi dan keparahan infeksinya.
C. Perkusi: Pemeriksa menggunakan perkusi untuk menilai resonansi dinding dada
dan mengidentifikasi area pekak, yang dapat mengindikasikan adanya konsolidasi
atau efusi pleura pada paru.
D. Auskultasi: Pemeriksa menggunakan stetoskop untuk mendengarkan suara napas
pasien, termasuk intensitas, nada, dan kualitas suara. Pada pasien dengan
pneumonia, suara napas dapat berkurang atau hilang di daerah konsolidasi, dan
suara napas bronkial mungkin terdengar di daerah obstruksi bronkial. Bunyi krek
atau ronki juga dapat terdengar di daerah konsolidasi atau atelektasis 16,17.

17
 2.2.6.3. Pemeriksaan Penunjang
2.2.6.3.A. Pemeriksaan Darah Perifer Lengkap
Pemeriksaan darah perifer biasanya tidak digunakan sebagai alat diagnostik utama
untuk pneumonia, tetapi mereka dapat digunakan untuk membantu mendukung diagnosis
atau menilai keparahan infeksi.
1. Uji Polymerase Chain Reaction (PCR): Uji ini dengan cepat memeriksa sampel darah
atau dahak untuk menemukan DNA dari mikroba yang menyebabkan pneumonia.
2. Pemeriksaan Biomarker: Pemeriksaan darah untuk biomarker dapat membantu
membedakan pneumonia dari penyakit pernapasan non-infeksi lainnya dan menilai
keparahan infeksinya.
3. Hitung Darah Lengkap (CBC): Uji ini mengukur jumlah sel darah putih, sel darah
merah, dan trombosit dalam darah. Jumlah sel darah putih yang tinggi dapat
mengindikasikan infeksi, tetapi tidak spesifik untuk pneumonia.
4. Laju Endapan Eritrosit (ESR): Uji ini mengukur laju penurunan sel darah merah dalam
tabung uji dari waktu ke waktu. ESR yang tinggi dapat mengindikasikan peradangan atau
infeksi, tetapi tidak spesifik untuk pneumonia.
5. Protein C-Reaktif (CRP): Uji ini mengukur kadar CRP, sebuah protein yang diproduksi
oleh hati sebagai respons terhadap peradangan. Kadar CRP yang tinggi dapat
mengindikasikan infeksi, tetapi tidak spesifik untuk pneumonia.
6. Hitung Kadar Leukosit
Pada pasien pneumonia, dapat diikuti oleh peningkatan kadar leukosit yang diakibatkan
oleh respon tubuh untuk melawan infeksi patogen penyebab pneumonia.
• Pneumonia viral/Mycoplasma: leukosit normal atau sedikit meningkat;
• Pneumonia bakterial: leukositosis. Berkisar antara 15.000-40.000/mm3, predominan
PMN. Pada infeksi Chlamydia kadang ditemukan eosinofilia 18.

2.2.6.3. B. Foto toraks

Rontgen dada (PA/lateral) merupakan pemeriksaan penunjang utama (gold standard)
untuk memastikan diagnosis pneumonia. Gambaran radiografi dapat berkisar dari infiltrat hingga

18
konsolidasi dengan air bronkogram, penyebaran melalui bronkus dan interstisial, serta ada
tidaknya cavitas. Tidak direkomendasikan untuk dilakukan secara rutin pada anak dengan infeksi
saluran pernapasan bawah akut ringan. Pemeriksaan dilakukan pada penderita pneumonia yang
dirawat inap atau bila tanda klinis yang membingungkan. Foto toraks ulang hanya dilakukan bila
didapatkan atelektasis. kecurigaan terjadi kompikasi pneumonia berat. gejala yang menetap atau
memburuk, atau tidak respon terhadap Antibiotik. Secara umum, gambaran foto toraks pada
pneumonia dapat berupa:
A. Infiltrat interstisial: peningkatan corakan bronkovaskular. hiperaerasi;
B. Infiltrat alveolar (konsolidasi paru dengan air bronchogram), disebut sebagai pneumonia
lobaris bila mengenai 1 lobus paru;
C. Bronkopneumonia: bercak-bercak infiltrat difus merata pada kedua paru (dapat meluas
hingga daerah perifer paru) disertai dengan peningkatan corakan peribronkial;
D. Penebalan peribronkial. infiltrat interstisial merata. dan hiperinflasi cenderung terlihat
pada pneumonia virus;
E. Infiltrat alveolar berupa konsolidasi segmen/lobar, bronkopneumonia. dan air
bronchogram sangat mungkin disebabkan oleh bakteri;
c. Pemeriksaan kultur dan pewarnaan Gram sputum dengan kualitas yang baik direkomendasikan
dalam tata laksana anak dengan pneumonia berat;
d. Pemeriksaan antigen virus dengan atau tanpa kultur (jika fasilitas tersedia) dilakukan pada
anak usia < 18 bulan;
e. Analisis cairan pleura, bila terdapat efusi pleura: pemeriksaan mikroskopis, kultur. Deteksi
antigen (jika tersedia) 6,19,20.

2.2.7. Tatalaksana
Dalam mengobati pasien pneumonia sesuai dengan panduan ATS/IDSA 2007, perlu
memperhatikan beberapa faktor penting. Pertama, pemilihan antibiotik secara empiris harus
didasarkan pada berbagai pertimbangan, termasuk jenis bakteri yang umumnya menjadi
penyebab pneumonia di wilayah setempat, efektivitas antibiotik yang telah terbukti dalam
penelitian sebelumnya, serta faktor risiko resistensi antibiotik. Faktor komorbiditas pasien juga
dapat memengaruhi jenis antibiotik yang dipilih.

19
 Ada beberapa kelompok pasien dengan risiko khusus yang perlu diperhatikan. Ini
termasuk pasien yang berusia di atas 65 tahun, yang telah menggunakan antibiotik golongan ß-
laktam dalam tiga bulan terakhir, pecandu alkohol, individu dengan gangguan kekebalan,
penyakit penyerta yang multipel, serta mereka dengan riwayat penggunaan antibiotik
sebelumnya. Penanganan pneumonia komunitas dibagi menjadi tiga tingkatan, yaitu pasien rawat
jalan, pasien rawat inap di ruang rawat biasa, dan pasien rawat inap di ruang rawat intensif.
Setiap tingkatan memerlukan pendekatan pengobatan yang berbeda, termasuk penggunaan
antibiotik dan terapi suportif lainnya.
Pasien rawat jalan biasanya mendapatkan pengobatan suportif seperti istirahat, hidrasi
yang cukup, penggunaan obat penurun panas jika mengalami demam, serta mungkin obat
mukolitik dan ekspektoran. Pemberian antibiotik harus diberikan sesegera mungkin, dan dalam
kasus ini, beberapa pilihan obat yang dapat dipertimbangkan adalah Golongan ß-laktam atau ß-
laktam ditambah anti ß-laktamase ATAU Makrolid baru (klaritromisin, azitromisin), tergantung
pada riwayat penggunaan antibiotik sebelumnya.
Pasien rawat inap di ruang rawat biasa dan ruang rawat intensif memerlukan perawatan
yang lebih intensif, termasuk terapi oksigen, pemasangan infus untuk rehidrasi dan koreksi
elektrolit, serta penggunaan obat simptomatik seperti antipiretik dan mukolitik. Pemberian
antibiotik harus dilakukan sesegera mungkin. Beberapa pilihan obat untuk pasien ini mencakup
Fluorokuinolon respirasi (levofloksasin 750 mg, moksifloksasin) atau Golongan ß-laktam
ditambah anti ß-laktamase ATAU ß-laktam ditambah makrolid.
Evaluasi klinis atas respons terhadap pengobatan sangat penting dalam 72 jam pertama.
Jika ada perbaikan klinis, terapi dapat diteruskan, tetapi jika kondisi memburuk, antibiotik harus
diganti sesuai dengan hasil uji mikrobiologi atau pedoman empiris.
Pasien pneumonia yang dirawat melalui IGD harus segera diberikan antibiotik dalam
waktu 8 jam sejak masuk rumah sakit, dengan tujuan menurunkan angka kematian. Dalam hal
ini, beberapa pilihan obat yang sesuai adalah Fluorokuinolon respirasi intravena (IV) atau B
laktam (sefotaksim, seftriakson atau ampisilin sulbaktam) ditambah makrolid baru.
Pertimbangan khusus perlu diberikan jika ada faktor risiko infeksi pseudomonas. Dalam
hal ini, dapat dipertimbangkan untuk memberikan antipneumokokal, antipseudomonas ß-laktam
(piperacilin-tazobaktam, sefepime, imipenem atau meropenem) ditambah levofloksasin 750 mg
ATAU ß-laktam seperti yang disebutkan sebelumnya ditambah aminoglikosida dan azitromisin

20
ATAU ß-laktam seperti yang disebutkan sebelumnya ditambah aminoglikosida dan
antipneumokokal fluorokuinolon. Bila curiga disertai infeksi MRSA, dapat dipertimbangkan
untuk menambahkan vankomisin atau linezolid dalam pengobatan.
Lama pengobatan antibiotik umumnya minimal 5 hari, dan pasien harus mencapai
kondisi tertentu sebelum terapi dihentikan. Ini termasuk tidak memerlukan suplemen oksigen
(kecuali untuk penyakit dasar), serta tidak menunjukkan lebih dari satu tanda-tanda
ketidakstabilan klinis seperti frekuensi nadi atau napas yang tinggi, dan tekanan darah yang
stabil. Lama pengobatan dapat diperpanjang jika terapi awal tidak efektif atau terdapat
komplikasi lain 21,22.

2.2.8. Prognosis
CURB-65 adalah skor tingkat keparahan CAP, yang terdiri dari 5
variabel, dengan memberikan 1 poin untuk setiap item: kebingungan
awal yang baru; urea >7 mmol/L; frekuensi pernapasan ≥30/menit,
tekanan darah sistolik <90 mmHg dan/atau tekanan darah diastolik
≤60 mmHg; dan usia ≥65 tahun.2 Telah divalidasi secara luas untuk
memprediksi mortalitas 30 hari pada CAP,3 dan membagi pasien
menjadi 3 kelompok: skor 0–1: risiko rendah mortalitas 30 hari (0,7–
3,2%); skor 2: risiko menengah (13%) dan skor 3–5: risiko tinggi
kematian dalam 30 hari (17–57%). Pedoman Infectious Diseases Society
of America / American Thoracic Society dan British Thoracic Society
menyarankan bahwa pasien dengan skor CURB-65 0–1 memiliki risiko
kematian yang rendah sehingga dapat ditangani sebagai pasien rawat
22,23
jalan .

21
Gambar 2.3 Skor CURB-65 23

22
 BAB III
LAPORAN KASUS
3.1 Identitas Pasien
Nama : Ny. E
Usia : 83 tahun
Jenis Kelamin : Perempuan
Alamat : JL.Kandangan Pare RT.09/RW.02,Keling Kepung, Kediri
No CM : 329902
Tanggal Masuk : 06 September 2023
3.2 Anamnesis
Keluhan Utama :
Batuk berdahak
Riwayat Penyakit Sekarang :
Pasien datang dengan keluhan batuk berdahak yang dirasakan sejak 2 hari yang lalu, Batuk
disertai dahak berwarna kehijauan. Pasien juga mengeluhkan demam sejak 2 hari yang hari yang
lalu, demam menetap. Pasien juga merasakan sesak ketika 2 hari yang lalu.
Riwayat Penyakit Dahulu :
DM, hipertensi, Penyakit paru disangkal
Riwayat Penyakit Keluarga :
Disangkal
Riwayat Pemakaian Obat :
Tidak ada
Riwayat Kebiasaan Sosial
Pasien tidak memiliki riwayat mengkonsumsi alkohol dan rokok
3.3 Pemeriksaan Fisik
a. Vital Sign
Kesadaran : Compos mentis
Tekanan darah: 131/53 mmHg
Nadi : 63 x/menit, reguler, kuat angkat
RR : 26x/menit
T : 37,5oC

23
Spo2 : 96% on RA
b. Status Generalis
Keadaan Umum : Sedang
Kulit : Pucat (-) Ikterus (-)
Mata : Konjungtiva anemis (-/-), sklera ikterik (-/-)
Telinga : Normotia, dbn
Hidung : Sekret (-), dbn
Mulut : Sianosis (-)
Leher : Pembesaran KGB (-) TVJ R 5 cmH2O
Thorax
a. Paru
Anterior
Inspeksi : Simetris, Retraksi (+) Subcostal, bentuk dada normal
Palpasi : Stem fremitus kanan=kiri
Perkusi : Redup/Sonor
Auskultasi : Vesikuler (+/+), Rhonki ( - + +/- - -)Wheezing(-/-)
Posterior
Inspeksi : Simetris, bentuk dada normal
Palpasi : Stem fremitus kanan=kiri
Perkusi : Redup/sonor
Auskultasi : Suara nafas menurun pada kedua lapang paru, Vesikuler (+/+), Rhonki (- + + /- -
- )Wheezing(-/-)
b. Jantung
Inspeksi : Pulsasi ictus kordis tidak terlihat
Palpasi : Pulsasi ictus kordis teraba
Perkusi : Batas jantung normal, tidak ada pembesaran
Auskultasi: : BJ I> BJ II reguler, bising (-)
Abdomen
Inspeksi : Distensi (-), venektasi (-)
Palpasi : Hepar dan lien tidak teraba, nyeri tekan (-)
Perkusi : Timpani, shifting dullness (-)

24
Auskultasi : Peristaltik normal

3.4 Pemeriksaan Penunjang

3.4.1. CXR

Gambar 3.1 Chest X-ray (4 Juni 2023)

Hasil Interpretasi : pneumonia lobus kanan tengah
3.4.2 Hasil Pemeriksaan Laboratorium
Tabel 3.1. Pemeriksaan Laboratorium

Uraian Hasil Nilai Normal

25
Darah Lengkap

Hb 10 g/dL 12.3-15.3 g/dL

PCV 30.8 % 36-56 %

LEUKOSIT 23.5 x103 /ul 4.4-11.3 x103 /ul

TROMBOSIT 195 x103 /ul 150-450 x103 /ul

ERITROSIT 3,57 x103 /ul 3.8-5.2 x103 /ul

Hitung Jenis Darah

MCV(AUTOMATIC) 86,3 fL 80-96 fL

MCH(AUTOMATIC) 28 pg 28-33 pg

MCHC(AUTOMATIC) 32.5 g/dL 32-36 g/dL

RDW 11.3 % 11.5-14.5 %

PCT 0.15 % 0.1 - 0.5 %

MPV 7.9 fL 8-12 fL

PDW 18.7 10-18

LIMFOSIT 0,9 0 4-4.4

MONOSIT 1.3 0.0- 0.8

Eosinofil 0.1 0.0- 0.6

Basofil 0.3 0.0-2

Neutrophil 20.9 1.7-7.7

Limfosit % 3.9 % 25 -40 %

Monosit % 5,4 % 0.2- 1.0 %

Eosinofil % 0.2 % 0-4 %

Basofil % 1.4 % 0.0-0.2 %

Neutrophil % 89,1 % 50-70 %

Gula Darah

GDS 165 mg/dl 70-115 mg/dl

26
Faal Hati

SGPT 5.4 U//L <34 U//L

SGOT 16.4 mg/dl <31 mg/dl

Faal Ginjal

BLOOD UREA NITROGEN 16.1 mg/dl <24 mg/dl

SERUM CREATININ 1.31 mg/dl <1.2 mg/dl

URIC ACID 3.91 mg/dl <5.7 mg/dl

Imunoserologi

ANTIGEN SARSCOV2- Negative -

COVID19

3.5 Diagnosa
1. Bronchopneumonia

3.6 Tatalaksana
- Levofloxacin 1x750mg
- Combiven Nebul 3x1
- Cotrimoxazole

3.7 Prognosis
Quo ad vitam : Dubia
Quo ad fungsionam : Dubia
Quo ad sanactionam : Dubia

27
 BAB IV
ANALISA KASUS
Telah diperiksa seorang perempuan berusia 83 tahun dengan keluhan Demam yang
menetap disertai dengan batuk berdahak dengan dahak berwarna hijau. Berdasarkan hasil
anamnesis, didapatkan gejala klinis yang dialami pasien mengarah pada keluhan yang sering
didapat pada pneumonia. Pneumonia sendiri merupakan penyakit infeksi di paru-paru yang dapat
disebabkan berbagai jenis patogen. Hal ini akan menyebabkan aktivasi dari sistem imun tubuh
melalui mekanisme selular dan sitokin yang akan menyebabkan peningkatan suhu tubuh. Hal ini
juga mendasari inflamasi pada jaringan-jaringan paru, dan membuat pembuluh darah menjadi
lebih dilalui cairan dan sel imun.
Pada pemeriksaan fisik pasien, didapatkan temuan retraksi subcostal, perkusi redup,
rhonki pada paru. Perkusi redup disebabkan oleh adanya penumpukan mukus dan inflamasi pada
bronkus dan cabang-cabangnya. Retraksi subcostal didapatkan karena pernapasan yang tidak
adekuat, Udara akan sulit mencapai ke alveolus terhambat oleh mukus dan saluran pernapasan
yang terinflamasi dan menutupi rongganya. Adanya retraksi subcostal ini adalah salah satu tanda
peningkatan usaha pernapasan dan dapat diamati pada pasien dengan pneumonia, hal ini
dilakukan mengatasi hambatan dalam saluran udara dan menjaga pasokan oksigenasi yang
memadai, retraksi subkostal sendiri terjadi ketika perut tertarik ke dalam di bawah tulang rusuk
yang dapat diketahui melalui pemeriksaan inspeksi pada pasien. Pada perkusi thoraks pasien,
ditemukannya suara redup serta pada pemeriksaan auskultasi didapatkannya penurunan suara
napas pada kedua lapang paru disebabkan karena adanya konsolidasi pada paru, hal ini
disebabkan karena pada pneumonia, kantong yang seharusnya berisi udara digantikan oleh cairan
ataupun pus yang berasal dari patogen penyebab pneumonia, pus ataupun cairan ini
menyebabkan penurunan kemampuan transmisi suara karena memiliki massa jenis yang lebih
besar dibandingkan dengan udara sehingga dapat membuat penurunan suara nafas dan timbulnya
suara redup pada perkusi, pus atau cairan yang terakumulasi juga dapat menyempitkan jalan
nafas yang dapat menyebabkan penurunan aliran serta jumlah udara yang masuk sehingga suara
nafas pun menjadi berkurang, menyempitnya jalan nafas ini juga dapat menyebabkan timbulnya
rhonki akibat adanya turbulensi udara dengan mukus.

28
 Pada pemeriksaan penunjang laboratorium juga ditemukan adanya peningkatan dari nilai
leukosit (leukositosis) dan neurofilt (neutrofilia) juga menjadi pendukung bahwa pasien ini dapat
didiagnosis dengan pneumonia akibat infeksi, tingginya leukosit ini terutama dengan nilai lebih
dari 15 × 10^3/uL dapat disuspek dengan pneumonia viral karena pada 40% dari pneumonia
viral memiliki nilai leukosit diatas 15 × 10^3/uL, namun nilai leukosit ini tidak dapat menjadi
dasar diagnosis etiologi dari pneumonia, namun dapat dijadikan patokan keparahan pneumonia,
dimana nilai leukosit yang normal ataupun rendah dapat dikaitkan dengan prognosis yang buruk
dari pasien, namun kondisi monositosis pada pasien ini dapat dikaitkan dengan adanya infeksi
kronis ataupun infeksi yang disebabkan oleh bakteri seperti tuberkulosis.
Dikarenakan nilai CURB-65 pasien sama dengan 2 dari faktor usia pasien > 65 tahun

dan diastole < 60 mmHg. Pasien memiliki kemungkinan mortalitas 30 hari sebesar 9,2%, hal

ini juga membuat tatalaksana pasien mengarah pada tatalaksana pneumonia dirawat inap.

Untuk pasien ini, sudah diberikan levofloxacin yang sudah sesuai dengan tatalaksana

Pneumonia menurut PDPI yaitu fluorokuinolon respirasi (levofloxacin) atau Golongan ꞵ

laktam ditambah ꞵ laktamase atau golongan ꞵ ditambah makrolida. Untuk levofloxacin

yang diberikan 1x750 mg.

29
 BAB V
KESIMPULAN

Pneumonia adalah istilah umum untuk sekelompok sindrom yang disebabkan oleh
berbagai organisme dan mengakibatkan infeksi pada parenkim paru-paru. Peradangan pada
parenkim paru-paru ini dapat mengakibatkan penumpukan cairan dan nanah di alveoli, sehingga
sulit untuk bernapas. Berdasarkan lokasinya, pneumonia dapat diklasifikasikan menjadi tiga
kelompok, yaitu pneumonia lobaris, pneumonia lobularis (bronkopneumonia) dan pneumonia
interstitial. Gejala pneumonia dapat bervariasi, tetapi yang umum meliputi batuk, demam,
menggigil, sesak napas, nyeri dada, dan kelelahan. Diagnosis pneumonia biasanya didasarkan
pada kombinasi gejala klinis, temuan pemeriksaan fisik seperti ditemukannya retraksi dinding
dada, penurunan suara nafas dan vokal fremitus, pekak/dullness pada area yang terdapat
konsolidasi, dan juga adanya ronki, dan tes diagnostik seperti sinar-x dada, kultur dahak, dan
pemeriksaan darah lengkap perifer. Pengobatan pneumonia tergantung pada penyebab yang
mendasarinya dan keparahan infeksinya, tetapi dapat mencakup antibiotik, obat antivirus, dan
perawatan pendukung seperti terapi oksigen dan hidrasi.

30
 DAFTAR PUSTAKA

1. Karpel S, Linz AJ. Linz's Comprehensive Respiratory Diseases. Jones & Bartlett
Learning; 2019.
2. Hatim F. World Pneumonia Day 2022. Kementerian Kesehatan Direktorat Jenderal
Pelayanan Kesehatan. Diakses dari https://yankes.kemkes.go.id/view_artikel/1997/world-
pneumonia-day-2022. 29 Desember 2022.
3. Shah PL, Herth FJF, Lee YC, Criner GJ, editors. Essentials of Clinical Pulmonology.
CRC Press; 2020.
4. Regunath H, Oba Y. Community-Acquired Pneumonia. [Updated 2022 Nov 15]. In:
StatPearls [Internet]. Treasure Island (FL): StatPearls Publishing; 2023 Jan-. Available
from: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK430749/
5. Jain V, Vashisht R, Yilmaz G, et al. Pneumonia Pathology. [Updated 2023 Jul 31]. In:
StatPearls [Internet]. Treasure Island (FL): StatPearls Publishing; 2023 Jan-. Available
from: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK526116/
6. Pahal P, Rajasurya V, Sharma S. Typical Bacterial Pneumonia. [Updated 2023 Jul 31].
In: StatPearls [Internet]. Treasure Island (FL): StatPearls Publishing; 2023 Jan-.
Available from: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK534295/
7. PDPI. Press Release “Perhimpunan Dokter Paru Indonesia (PDPI) Outbreak Pneumonia
Di Tiongkok. 2020.
8. Sattar SBA, Sharma S. Bacterial Pneumonia. [Updated 2023 Aug 14]. In: StatPearls
[Internet]. Treasure Island (FL): StatPearls Publishing; 2023 Jan-. Available from:
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK513321/
9. Ferri FF. Interstitial lung disease. In: Ferri's Clinical Advisor 2017. Philadelphia, Pa.:
Elsevier; 2017.
10. Antoine MH, Mlika M. Interstitial Lung Disease. [Updated 2023 Jul 31]. In: StatPearls
[Internet]. Treasure Island (FL): StatPearls Publishing; 2023 Jan-. Available from:
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK541084/

31
11. Mrad A, Huda N. Acute Interstitial Pneumonia. [Updated 2023 Aug 8]. In: StatPearls
[Internet]. Treasure Island (FL): StatPearls Publishing; 2023 Jan-. Available from:
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK554429/
12. Binks A. P. (2022). Dyspnea. Handbook of clinical neurology, 188, 309–338.
https://doi.org/10.1016/B978-0-323-91534-2.00008-4
13. Banzett, R. B., Lansing, R. W., & Binks, A. P. (2021). Air Hunger: A Primal Sensation
and a Primary Element of Dyspnea. Comprehensive Physiology, 11(2), 1449–1483.
https://doi.org/10.1002/cphy.c200001
14. Adeyinka A, Kondamudi NP. Cyanosis. [Updated 2023 Aug 12]. In: StatPearls [Internet].
Treasure Island (FL): StatPearls Publishing; 2023 Jan-. Available from:
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK482247/
15. de Jongh, T. O., & Thiadens, H. A. (2011). Onderzoek van de longen bij verdenking op
een pneumonie [Physical examination of the lungs in suspected pneumonia]. Nederlands
tijdschrift voor geneeskunde, 155, A2656.
16. Justina Gamache, Harrington Annie, Kamangar Nader. Bacterial Pneumonia Clinical
Presentation.2020. Medscape. dikutip dari
https://emedicine.medscape.com/article/300157-clinical
17. Klompas Michael.Clinical evaluation and diagnostic testing for community-acquired
pneumonia in adults. 2023.Uptodate. Dikutip dari
https://www.uptodate.com/contents/clinical-evaluation-and-diagnostic-testing-for-
community-acquired-pneumonia-in-adults
18. Ito, A., & Ishida, T. (2020). Diagnostic markers for community-acquired pneumonia.
Annals of translational medicine, 8(9), 609. https://doi.org/10.21037/atm.2020.02.182
19. Shi, H., Han, J., & Jiang, C. (2014). Imaging of community-acquired pneumonia: Roles
of imaging examinations, imaging diagnosis of specific pathogens and discrimination
from noninfectious diseases. BMC Pulmonary Medicine, 20(1), 245.
https://doi.org/10.1186/s12890-020-01286-5
20. PDPI, 2014. Pneumonia Komuniti: Pedoman Diagnosis dan Penatalaksanaan di
Indonesia. Edisi II. Jakarta: Perhimpunan Dokter Paru Indonesia.
21. Grief SN, Loza JK. Guidelines for the Evaluation and Treatment of Pneumonia. Prim
Care. 2018;45(3):485-503. doi:10.1016/j.pop.2018.04.001

32
22. Nguyen Y, Corre F, Honsel V, et al. Applicability of the CURB-65 pneumonia severity
score for outpatient treatment of COVID-19. J Infect. 2020;81(3):e96-e98.
doi:10.1016/j.jinf.2020.05.049
23. Watkins RR, Lemonovich TL. Diagnosis and management of community-acquired
pneumonia in adults. American family physician. 2011 Jun 1;83(11):1299-306.
24. Paks, M., & Knipe, H. (2020, May 23). Lobar pneumonia. Radiology Reference Article.
Radiopaedia. https://radiopaedia.org/articles/lobar-pneumonia?lang=us

33