LAPORAN TUTORIAL

MODUL BAB HITAM

KELOMPOK 1 :

Ratyh Jihan Safira 09401722042

Rizqah Zil Fadhilah 09402011002
Nurhasanah 09402011009
Muhammad Wahyu Tryadi 09402011015
Fitria Anggaina A. Mustafa 09402011020
Indah Maharani M. Fahruddin 09402011025
Izzatulhasanah 09402011031
Christi Evana Doda 09402011033
Indah Putri Bahtera Sangadji 09402011043
Andi Muhammad Kelvin Irvandi 09402011044
Rochmat Nurhidayat 09402011048

BLOK GASTROENTEROHEPATOLOGI
FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS
KHAIRUN
2022
 MODUL BAB HITAM
SISTEM GASTROENTEROHEPATOLOGI

SKENARIO

Seorang laki-laki umur 50 tahun masuk RS dengan keluhan buang air besar warna hitam
sejak 5 hari lalu disertai muntah dengan cairan seperti kopi selama 2 hari terakhir. Pasien
sudah 5 tahun mengeluh nyeri ulu hati yang hilang timbul. Sebelumnya, pasien sering minum
obat anti reumatik sebanyak 3 tablet oleh karena nyeri daerah sendi lutut.

KATA SULIT

Tidak ada kata sulit

KATA KUNCI
1. Laki-laki umur 50
2. Keluhan buang air besar warna hitam sejak 5 hari lalu disertai muntah cairan seperti
kopi selama 2 hari terakhir.
3. Pasien sudah 5 tahun mengeluh nyeri ulu hati yang hilang timbul
4. Pasien sering minum obat anti reumatik sebanyak 3 tablet oleh karena nyeri daerah
sendi lutut.

PERTANYAAN
1. Apakah Anatomi dan Fisiologi saluran pencernaan bagian atas dan bawah?
2. Apa saja faktor resiko dan bagaimana mekanisme BAB hitam?
3. Apa hubungan mengonsumsi obat NSAID dengan keluhan pasien berdasarkan
skenario?
4. Apa saja DD dari skenario?
0. Gastritis Akut Erosif
a. Ulkus Peptikum
2. Jelaskan DD tersebut!
 JAWABAN

1. Apakah anatomi dan fisiologi saluran pencernaan atas dan bawah?

Tractus digestivus (alimentary canal) merupakan saluran yang berkesinambungan dari mulut
sampai anus, dimulai dari regio caput, melalui regio colli, cavitas thoracis, cavitas
abdominis, cavitas pelvis, dan berakhir di regio perinealis. Panjang saluran ini bervariasi,
dari 5-7 m pada orang hidup sampai 7-9 m pada cadaver (Tortora dan Nielsen, 2017).
Permukaan mucosa tractus digestivus sangat luas, misalnya kombinasi mucosa intestinum
tenue dan intestinum crassum seluas > 200 m2 (sebesar lapangan tenis) (Abbas et al., 2018).
Luas ini akan bertambah jika ditambahkan dengan luas tractus digestivus yang lain.
Tractus digestivus terbuka ke lingkungan eksternal di kedua ujungnya, yaitu di cavitas oris
dan anus. Hal ini berarti bahwa lapisan tractus digestivus terbuka ke lingkungan luar. Jadi,
lapisan pembatas antara lumen tractus digestivus dan lingkungan internal tubuh dapat
berisiko menimbulkan masalah khusus. Di satu sisi, tractus digestivus harus mengangkut zat
yang dibutuhkan dari lumen tractus digestivus ke dalam kapiler darah dan kapiler limfe,
tetapi di sisi lain tractus digestivus juga harus dapat mencegah pathogen memasuki tubuh.
Lumen usus dipenuhi dengan mikroba. Diperkirakan ada lebih dari 500-1000 spesies bakteri,
berjumlah sekitar 1014 sel hidup di usus mamalia. Untuk alasan inilah, dinding seluruh
tractus digestivus dipadati dengan jaringan limfoid (Eckel, 2018; Abbas et al., 2018).
Tractus digestivus dari oral (proximal) ke anal (distal) meliputi cavitas oris, pharynx,
oesophagus, ventriculus (gaster), duodenum, jejunum, ileum, cecum, appendix vermiformis,
colon ascendens, colon transversum, colon descendens, colon sigmoideum, rectum, canalis
analis, dan anus (gambar 1.1) (Tortora dan Nielsen, 2017). Bagian tractus digestivus yang
terdiri atas gaster dan intestinum disebut sebagai tractus gastrointestinalis atau
gastrointestinal (GI) tract (Saladin et al., 2018). Anatomi dari masing-masing organ ini akan
dibahas di bawah ini satu per satu.

Sumber: Saladin KS, McFarland RK, Gan CA, dan Cushman HS 2018. Essentials of
Anatomy and Physiology Second Edition. McGraw-Hill Education, New York hal. 560
 1. Cavitas oris (rongga mulut)
Cavitas oris terletak di inferior cavitas nasi. Cavitas oris terbagi menjadi dua regiones
oleh arcus dentalis superior dan arcus dentalis inferior. Arcus dentalis dibentuk oleh
gigi (dentes) dan tulang-tulang alveolar (ossa alveolares). Dua regiones tersebut
adalah:
1. Vestibulum oris di bagian luar, terletak di antara arcus dentales dan facies profundi
bucca dan labium oris
2. Cavitas oris propria di bagian dalam, terletak di sebelah internal arcus dentales
Cavitas oris berfungsi:
1. Sebagai pintu masuk systema digestoria yang terlibat dalam pemprosesan awal
makanan 2. Untuk emanipulasi suara yang dihasilkan oleh larynx sehingga dapat
berbicara
3. Untuk bernapas
Cavitas oris dibentuk oleh beberapa kerangka tulang. Tulang ini adalah maxilla, os
palatinum, os sphenoidale, os temporale, pars cartilaginea tuba pharyngotympanica,
mandibula, dan os hyoideum.
Dasar cavitas oris propria terutama dibentuk oleh 3 struktur:
1. Diaphragma oris yang dibentuk oleh m. mylohyoideus
2. M. geniohyoideus yang terletak superior dari diaphragma oris
3. Lingua (lidah) yang terletak superior dari m. Genioglossus

Sumber: Drake RL, Vogl AW, Mitchell AWM, Tibbitts RM, dan Richardson PE 2015:
Gray’s Atlas of Anatomy 2 nd ed. Churchill Livingstone Elsevier, Philadelphia hal. 552

2. Pharynx
Pharynx merupakan saluran yang menghubungkan cavitas nasi dan cavitas oris di
kepala dengan larynx dan oesophagus di leher. Pharynx terbagi menjadi 3 regiones,
yaitu nasopharynx, oropharynx, dan laryngopharynx.
Otot-otot pharynx terorganisir menjadi 2 kelompok berdasarkan arah serabut otot.
Otot-otot constrictor memiliki serabut yang berjalan sirkuler, sementara otot-otot
longitudinal berjalan vertikal. Otot constrictor terdiri atas m. constrictor pharyngis
superior, m. constrictor pharyngis media, dan m. constrictor pharyngis inferior. Otot
longitudinal terdiri atas m. stylopharyngeus, m. salpingopharyngeus, dan m.
palatopharyngeus.
Sumber: Drake RL, Vogl AW, dan Mitchell AWM 2018. Gray’s Basic Anatomy second ed.
Elsevier, Philadelphia hal. 547

3. Oesophagus
Oesophagus merupakan saluran berotot dengan panjang 25 cm, menghubungkan
pharynx dan ventriculus. Oesophagus ini terdiri atas oesophagus cervicalis di region
colli, oesophagus thoracica di cavitas thoracis, dan oesophagus abdominalis di cavitas
abdominis.
Sumber: Barr H dan Almond LM 2016. Abdominal Oesophagus and Stomach dalam
Standring S (editor-in-chief). Gray’s Anatomy: The Anatomical Basis of Clinical Practice
41st ed. Elsevier hal. 1114
 4. Ventriculus (Gaster/Lambung/Stomach)

Ventriculus merupakan organ tractus gastrointestinalis yang paling berdilatasi dan berbentuk
seperti huruf J. ventriculus terletak di regio epigastrica, regio umbilicalis, dan regio
hypochondriaca sinistra. Ventriculus memiliki 2 permukaan, yaitu facies anterior (facies
superior) dan facies posterior (facies inferior). Ventriculus memiliki 4 regiones utama, yaitu
cardia, fundus, corpus, dan pars pylorica.

Sumber: Drake RL, Vogl AW, dan Mitchell AWM 2018. Gray’s Basic Anatomy second ed.
Elsevier, Philadelphia hal. 155

5. Intestinum Teneu (Small Intestine)

Intestinum tenue merupakan bagian terpanjang tractus gastrointestinalis (6-7 m) dan
terbentang dari orificium pyloricum sampai ileocecal junction. Saluran ini terdiri atas
duodenum, jejunum, dan ileum.
a. Duodenum
Duodenum berbentuk huruf C dengan panjang 20-25 cm. Lumen duodenum
terluas dibandingkan organ intestinum tenue yang lain. Duodenum terbagi
menjadi 4 bagian yaitu pars superior, pars descendens, pars inferior, par
ascendens.
b. Jejenum
Jejunum dimulai dari duodenojejunal junction. Jejunum mewakili 2/5 proximal
intestinum tenue, terletak sebagian besar di kuadran kiri atas. Dibandingkan
ileum, jejunum memiliki diameter yang lebih besar, dinding lebih tebal, lemak
mesenterica lebih sedikit, plica circularis lebih tinggi dan lebih banyak, arcade
arterialis yang kurang menonjol, dan vasa recta lebih panjang.
c. Ileum
Ileum membentuk 3/5 distal intestinum tenue, terletak sebagian besar di kuadran
kanan bawah. Dibandingkan jejunum, ileum memiliki dinding lebih tipis, plica
circularis lebih sedikit dan kurang menonjol, vasa recta lebih pendek, lemak
mesenterica lebih banyak, dan arcade arterial lebih banyak.
d. Intestinum Crassum
Intestinum crassum terbentang dari ujung distal ileum ke anus dengan panjang
sekitar 1,5 meter pada orang dewasa. Intestinum crassum melengkung di sekitar
dan menutupi gulungan intestinum tenue dan cenderung lebih terfiksir
dibandingkan intestinum tenue. Ia terdiri atas cecum, appendix vermiformis,
colon, rectum, dan canalis analis.
Sumber: Drake RL, Vogl AW, dan Mitchell AWM 2018. Gray’s Basic Anatomy second
edition. Elsevier, Philadelphia hal. 159

e. Cecum
Cecum adalah bagian pertama intestinum crassum, berupa kantung berujung
buntu. Ia terletak inferior dari ileocecal junction di fossa iliaca dextra. Cecum
merupakan struktur intraperitoneal karena mobilitasnya, bukan karena alat
penggantung peritoneumnya
f. Appendix Ferivormis
Appendix vermiformis adalah saluran berbentuk cacing dan berujung buntu,
berlubang, dan sempit yang muncul dari dinding posteromedial cecum. Ia
memiliki aggregasi jaringan limfoid yang besar di dindingnya. Ia tergantung ke
ileum terminalis oleh mesoappendix (mesenteriolum).
g. Colon
Colon berjalan ke superior dari cecum dan terdiri atas colon ascendens, colon
transversum, colon descendens, dan colon sigmoideum. Colon ascendens dan
colon descendens tergolong retroperitonel, sedangkan colon transversum dan
colon sigmoideum tergolong intraperitoneal.
h. Rectum dan Canalis Analis
Rectum merupakan kelanjutan dari colon sigmoideum, dimulai dari rectosigmoid
junction setinggi vertebra SIII, dan terletak di konkavitas os sacrum dan os
coccygeus. Rectum merupakan struktur retroperitoneal dengan panjang sekitar 12
cm.
Bagian bawah rectum meluas membentuk ampulla recti. Ketika berjalan melalui
diaphragma pelvis, rectum membelok ke posterior pada flexura anorectalis
(anorectal junction/flexura perinealis) dan berlanjut menjadi canalis analis.
Canalis analis berjalan ke posterior inferior sepanjang 4 cm dan berakhir di anus.

6. Anus
Canalis analis berakhir di anus yang membuka ke luar. Ada 2 otot sfingter, yaitu m.
sphincter ani internus yang dibentuk oleh otot polos dan bersifat involunter dan m.
sphincter ani externus yang dibentuk oleh otot skelet dan bersifat volunteer.
2. Apa saja factor resiko dan mekanisme BAB Hitam ?
A. Usia lanjut > 60 tahun
B. Riwayat pernah menderita tukak
C. Riwayat perdarahan saluran cernal
D. Digunakan bersama sama dengan steroid
E. Dosisi tinggi atau menggunakan 2 jenis NSAID
F. Menderita penyakit sistemik berat
G. Merokok minum alcohol

Sumber :
buku ajar ilmu penyakit dalam Ed 4 jilid 1 jakarta pusat penerbit ilmu penyakit dalam
FKUI 2006
http://repository.usu.ac.id/bitstream/handle/123456789/40648/Chapter%2011.pdf?
sequence=4&isAllowed=y

Kelainan di Esofagus:
Varises Esofagus, Karsinoma Esofagus, Sindroma Mallory - Weiss,
Esofagitis dan tukak esofagus, Esofagogastritis Korosif .
Kelainan di Lambung dan Duodenum:
Gastritis erisova hemoragika, Tukak lambung, Ulkus peptikum,
Tumor lambung jinak dan ganas, Karsinoma lambung dan ampula
vateri, Pecahnya pembuluh darah yang sklerotik, TBC,
divertikulum sifilis, jaringan pankreas heterotropik, hernia hiatus
esophagus, benda asing, ulkus duodenum, tukak stress akut.
Kelainan Darah:
Polisitemia vera, limfoma, leukemia, anemia, hemophilia,
trombositopenia purpura .
Obat-obat Ulserogenik:
Salisilat, kortikosteroid, alkohol, NSAID, sulfonamid, steroid,
digitalis .

Sumber:
Price , Sylvia Anderson . 2014. Patofisiologi : Konsep Klinis Proses - Proses Penyakit . Jakarta : EGC

Setiati , dkk . 2014. Ilmu Penyakit Dalam . Jilid II , Edisi IV . Jakarta . Penerbit Interna Publishing

Abbas . AK .. Aster J.C. , dan Kumar , V. 2015. Buku Ajar Patologi Robbins . Edisi 9. Singapura : Elsevie

Guyton , A.C. , dan Hall , J.E. 2008. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran . Edisi II . Jakarta : EGC
Mekanisme BAB Hitam dan Hematemesis
BAB hitam (melena) adalah salah satu manifestasi klinis dari adanya perdarahan saluran
cerna bagian atas akibat dari berbagai penyebab. Perdarahan yang terjadi sering dikatakan
berasal dari bagian proksimal ligament treitz (meliputi mulut, esophagus, gaster dan
duodenum).
Beberapa penyebab timbulnya perdarahan di saluran cerna bagian atas (SCBA) di antaranya
ialah: Kelainan di esophagus, Kelainan di lambung, Kelainan di duodenum.
Ulkus Peptikum adalah penyebab tersering dari perdarahan SCBA terhitung hingga 50%
kasus. Peningkatan kasusnya berhubungan dengan konsumsi obat NSAIDs. Mallory Weiss
Tear terhitung sekitar 5-10% kasus. Perdarahan akibat varises esophagus bervariasi dari
sekitar 5 sampai 40% tergantung populasi. Selain itu, erosif gastropathy misalnya karena
konsumsi NSAIDs atau alcohol dan erosive esophagitis juga sering menjadi penyebab
perdarahan ringan SCBA tetapi perdarahan berat masih jarang.
Perdarahan yang berlebihan akan bercampur kimus masuk ke lambung akan bercampur
dengan HCl (asam lambung) kemudian masuk ke duodenum hemoglobin teroksidasi oleh
bakteri di kolon sehingga darah dari saluran cerna atas berubah hitam serupa aspal pada saat
melewati saluran cerna, sehingga menghasilkan melena.
Sebagai akibat perdarahan saluran makan bagian atas sering mengakibatkan muntah darah
(hematemesis). Iritasi oleh darah pada SCBA menimbulkan rasa mual. Makanan (kimus)
yang telah bercampur darah dan HCl di lambung terdorong ke esophagus kembali
mengakibatkan muntah darah bercampur warna hitam yang berasal dari zat hematin. Zat
hematin ini terbentuk akibat paparan darah dengan asam lambung tadi.
Perdarahan saluran cerna bagian atas tidak selalu menimbulkan hematemesis, tetapi akan
timbul melena (feses hitam seperti kopi atau aspal) tanpa disertai hematemesis jika
perdarahannya berasal dari duodenum karena perdarahannya tidak mengalir balik ke
lambung.
Perdarahan yang berasal dari saluran cerna bawah biasanya menunjukkan Hematoskezia
(darah segar di tinja).

Sumber:
Setiati S, Alwi I, Sudoyo AW, Stiyohadi B, Syam AF. (2014). Buku Ajar Ilmu Penyakit
Dalam Edisi VI. Jakarta: Interna Publishing
Longo, D. L., & Fauci, A. S. (2014). Harrison Gastroenterologi & Hepatologi. Jakarta:
EGC
3. Apa hubungan mengonsumsi obat NSAID dengan keluhan pasien berdasarkan
skenario?
4. Apa saja differential diagnosis skenario tersebut?
Kalimat Kunci Gastritis Ulkus
Akut Erosif Peptikum
Laki-laki umur 50 tahun + +

Keluhan buang air besar warna hitam sejak 5 hari lalu + +

Disertai muntah dengan cairan seperti kopi selama 2 hari terakhir + +/-

Pasien sudah 5 tahun mengeluh nyeri ulu hati yang hilang timbul + +

Pasien sering minum obat anti reumatik sebanyak 3 tablet oleh karena + +
nyeri daerah sendi lutut.
5. DIFFERENTIAL DIAGNOSIS

GASTRITIS AKUT EROSIF

A. DEFINISI

Pada tahun 1761, Morgagni seorang pakar anatomi asal italia menggunakan istilah “Erosi”
dalam menggambarkan gastritis. Pada tahun 1950, Gatritis erosif didefinisikan sebagai defek
superfisial pada mukosa dan submucosa lambung dan tidak menembus lapisan muskularis
lambung. Gastritis Erosif adalah inflamasi atau peradangan pada lapisan mukosa dan
submucosa lambung yang disebabkan oleh banyak faktor.
(sumber : Toljamo and Oulun yliopisto., 2012)

B. ETIOLOGI

Terdapat beberapa factor yang dihubungkan dengan kejadian Gastritis erosif

1. Agen kimia terutama penggunaan obat-obatan antiinflamasi golongan OAINS/NSAID,
penggunaan alkohol, merokok, peningkatan asam lambung,
2. Adanya penyakit seperti Chron’s disease dan Diabetes mellitus tipe II
3. Adanya infeksi Herpes simplex virus ataupun infeksi Helicobacter pylori
4. Faktor mekanik seperti pada pemasangan Nasogastric tube (NGT), hemostasis endoscopi,
dan gastric band
sumber : (Toljamo and Oulun yliopisto., 2012)

C. EPIDEMIOLOGI

Data epidemiologi menyatakan bahwa kasus gastritis erosiva hingga ulkus peptikum
merupakan penyakit dominan pada geriatri dengan riwayat konsumsi NSAID terutama
aspirin mencapai 70% dan beresiko tinggi terinfeksi Helicobacter pylori akibat melemahnya
faktor defensif. Angka kejadian gastritis berdasarkan data dari WHO South-East region
menempatkan negara India menjadi negara dengan kasus gastritis tertinggi di Asia mencapai
43% dan Indonesia menjadi negara dengan kasus kejadian gastritis terbesar ke-2 di asia
mencapai 40,8%. Sementara data dari Kementerian Kesehatan Republik Indonesia
(Kemenkes RI) menunjukkan bahwa angka kejadian gastritis di beberapa kota di Indonesia
yang tertinggi yaitu di kota Medan mencapai 91,6%, lalu di beberapa kota lainnya seperti
Jakarta 50%, Denpasar 46%, Palembang 35,3%, Bandung 32,5%, Aceh 31,7%, Pontianak
dan Surabaya 31,2%. Hal tersebut disebabkan oleh pola makan yang kurang sehat.
(Farishal, Vidia and Kriswiastiny, 2018)

D. PATOMEKANISME

Gastritis akut memiliki sejumlah penyebab, termasuk penggunaan obat, alkohol, iskemik,
bakteri, virus dan infeksi jamur, stres akut, radiasi dan trauma yang secara langsung.
Mekanisme yang terjadi yaitu adanya ketidakseimbangan antara faktor agresif dan faktor
defensif dalam menjaga integritas lapisan lambung atau mukosa lambung. Gatritis erosif
didapatkan dari berbagai pajanan agent atau faktor. Agent atau faktor yang dimaksud adalah
NSAID, alkohol, kokain, stres, radiasi, dan iskemik. Pada mukosa lambung menunjukkan
adanya perdarahan, erosi, dan ulcers. NSAID seperti ibuprofen, aspirin dianggap sebagai
agent yang berhubungan dengan gastritis erosif akut. (Toljamo and Oulun yliopisto., 2012)
 Terdapat 3 mekanisme obat NSAID yang dapat menginduksi komplikasi gastrointestinal,
yaitu menghambat COX-1 & prostaglandin gastroprotektif, terjadi permeabilitas membran,
dan memproduksi mediator proinflamasi. Mekanisme penghambatan sintesis prostaglandin
oleh obat NSAID yaitu membran fosfolipid akan diubah oleh enzim fosfolipase menjadi asam
arakidonat, kemudian asam arakidonat dengan bantuan enzim lipoxygenase akan diubah
menjadi leukotrien dan menjadi prostaglandin dan tromboksan oleh enzim siklooksigenase.
Namun dengan penggunaan obat NSAID maka akan menghambat kerja enzim
siklooksigenase sehingga pembentukan prostaglandin juga terhambat. Prostaglandin
bertanggung jawab untuk pemeliharaan mekanisme pelindung mukosa lambung dari cedera
yang disebabkan oleh asam klorida. NSAID menghambat COX-1, COX-2, dan secara
langsung memiliki efek sitotoksik. Pada penghambatan COX-1 maka akan menghambat
sintesis prostaglandin proinflamasi sehingga memiliki efek sebagai anti inflamasi, sedangkan
pada penghambatan COX-2 akan mengaktivasi 5-LOX pathway sehingga memproduksi
mediator proinflamasi dan menghambat sintesis prostaglandin gastroprotektif sehingga
menyebabkan kerusakan sistem pencernaan. Sumber : (Katzung, Masters and Trevor, 2012)

D. MANIFESTASI KLINIS

⮚ Manifestasi klinik dari Gastritis dikenal dengan sindrom dispepsia menurut kriteria
Roma III adalah suatu penyakit dengan satu atau lebih gejala yang berhubungan
dengan gangguan di gastroduodenal seperti:
⮚ Nyeri epigastrium, Rasa terbakar di epigastrium,

⮚ Rasa penuh atau tidak nyaman setelah makan,

⮚ Rasa cepat kenyang.

⮚ Pada gastritis dapat ditemukan juga perdarahan saluran cerna

E. DIAGNOSIS
Anamnesis :
▪ Muntah darah hitam

▪ nyeri perut bagian atas

▪ Hilang nafsu makan

▪ Lemas, lesu
Penting juga untuk menanyakan kepada pasien atau keluarganya terkait faktor risiko gastritis,
seperti riwayat merokok dan konsumsi alkohol. Tanyakan pula riwayat konsumsi obat
antiinflamasi nonsteroid (OAINS) seperti diklofenak atau aspirin, atau konsumsi steroid,
radioterapi, atau stres psikologis

Pemeriksaan Fisik :
Pada kasus yang ringan, pemeriksaan fisik pada gastritis umumnya dalam batas normal.
Kadang kala bisa ditemukan nyeri tekan ringan di epigastrik. Pemeriksaan fisik akan
menunjukkan temuan fisik yang lebih banyak jika semakin banyak komplikasi yang terjadi.
Pada inspeksi feses penderita gastritis erosif hemoragik akut akan didapatkan melena.
Pemeriksaan Penunjang :
• Tes Sampel Tinja
• Endoskopi / gastroskopi
• Tes sampel dari Biopsi Jaringan (Histopatologi)
• Foto ronsen (Barium meal)

F. PENATALAKSANAAN
Umum:
Memberikan informasi kepada pasien bahwa penyakit ini bukanlah penyakit infeksi sehingga
penanganan membutuhkan waktu lama dan mengharapkan kesembuhan dari regenerasi sel-
sel di gaster. Memberikan informasi kepada pasien bahwa penyakitnya sekarang merupakan
dampak dari minum obat tanpa kontrol dan minum jamu-jamuan. Memberikan informasi
kepada pasien tentang pengobatan yang akan dilakukan dan menjelaskan detail komplikasi
dari penyakit serta efek samping maupun interaksi obat. Memberikan penjelasan kepada
pihak keluarga terhadap kondisi pasien dan bagaimana perlakuan serta pola hidup pasien
terutama kepada anak pasien.
Khusus:
Sistemik Oral: Rebapimide (gastritis dan tukak lambung) 3 x 100 mg, Lanzprazole
(Peningkatan asam lambung) 2 x 30 mg, Captopril (riwayat hipertensi dan jantung) 2 x 12,5
mg, Asam Folat (sel darah merah dan daya tahan tubuh) 3 x 500 mg, Vitamin B-complex 1
x1, Domperidone (mual muntah) 3 x 10 mg.

1. Antasida
Antasida mampu meredakan nyeri secara cepat, dengan cara menetralisir asam lambung.
Obat ini juga efektif untuk meredakan gejala lain, terutama pada gastritis akut.
Contoh obat antasida untuk mengatasi gastritis adalah aluminium hidroksida dan magnesium
hidroksida.
2. Penghambat histamin 2 (H2 blocker)
Obat ini meredakan gejala gastritis dengan cara menurunkan produksi asam lambung. Contoh
obat penghambat histamin 2 adalah ranitidin, cimetidine, dan famotidine.
3. Penghambat pompa proton (PPI)
Obat ini juga bertujuan untuk menurunkan produksi asam lambung, tetapi dengan mekanisme
kerja yang berbeda. Contoh obat penghambat pompa proton
adalah omeprazole, lansoprazole, esomeprazole, rabeprazole, dan pantoprazole.
4. Antibiotik
Obat ini digunakan pada gastritis yang disebabkan oleh infeksi bakteri H. pylori. Jenis
antibiotik yang diberikan adalah amoxicillin, clarithromycin, tetracycline, atau
metronidazole.
5. Antidiare
Obat ini diberikan pada pasien dengan keluhan diare. Contoh obat antidiare yang dapat
diberikan adalah bismut subsalisilat.

Sumber: Vol 6 No 2 (2018): JIMKI : Jurnal Ilmiah Mahasiswa Kedokteran Indonesia

Volume 6.2 Edisi Oktober - Desember 2018. Hal: 22-34

G. KOMPLIKASI

⮚ Perdarahan saluran cerna bagian atas

 ⮚ Ulkus peptikum

⮚ Anemia

⮚ Perforasi

⮚ Gangguan cairan dan elektorlit pada kondisi muntah berat

Sumber: American Society of hematologi blood jurnal 123(3) Advance therapy in
gastroenterology and liver. USA 2010

H. PENCEGAHAN

⮚ Makan secara teratur dan pastikan mengunyah makanan hingga hancur menjadi
butiran yang lembut
⮚ Menjaga kebersihan lingkungan, higienitas makanan dan minuman

⮚ Menghindari minuman beralkohol dan menghindari rokok

⮚ Menghindari obat-obat pemicu gastritis

⮚ Rajin berolahraga dan mengkonsumsi makanan tinggi serat

⮚ Kelola stres seefisien mungkin

I. PROGNOSIS

Dari hasil penelitian dan pembahasan disimpulkan bahwa angka kejadian pasien perdarahan SCBA sebanyak
 ULKUS PEPTIKUM

A. DEFINISI

Secara patologi anatomis suatu tukak peptik adalah suatu kerusakan atau hilangnya ja ringan
mukosa , submukosa sampai lapisan otot ( muscularis propria ) suatu daerah saluran pen
cernaan makanan yang bermandikan cairan lambung asam - pepsin , dengan batas yang tajam
dan bersifat jinak.
Tukak lambung terdapat di daerah antrum , dan paling sering di kurvatura minor lambung
( 88 % ), sedangkan 5 % ditemukan sepanjang kurvatura major . Tukak duodenum 90 %
terletak di bulbus duodeni. Sisanya terdapat di porsi kedua duodenum yang disebut
postbulbar ulcer. Selain berbeda lokasi tukak lambung dan tukak duodenum, dewasa ini
dianggap dua pe nyakit yang berlainan dalam patogenesis mau pun pengelolaannya. Namun
secara patologi anatomis, gejala klinis, perjalanan penyakit dan komplikasi kedua kelainan
tersebut serupa, sehingga dicakup menjadi satu penyakit, ulkus peptikum.

B. ETIOLOGI

Etiologi dan Patogenesis Etiologi yang pasti belum diketahui . Ada dua pendapat yang
ekstrem, apakah penyakit ini adalah suatu kelainan setempat atau merupakan bagian dari
suatu kelainan sistemik di mana tu kak hanya merupakan tanda / gejala . Meskipun etiologi
yang tepat belum dapat dipastikan , namun sudah diketahui adanya fak tor - faktor yang
berhubungan dengan tukak pep tik . Faktor - faktor tersebut antara lain adalah :
1. Faktor seks
Hampir semua kepustakaan menyebutkan bahwa tukak peptik pada laki - laki 3,5 kali
lebih banyak dari pada perempuan . Data pada sub bagian Gastroenterologi Bagian Ilmu
Penyakit Dalam FKUI / RSCM 1986 menunjukkan perban dingan tukak peptik pada laki
- laki 3 kali lebih banyak dari pada wanita . Laporan akhir - akhir ini menunjukkan
adanya kecenderungan bahwa insidensi tukak peptik makin banyak pada wani ta sehingga
perbandingan tersebut menjadi ma kin kecil .
2. Faktor ras
Semua buku menyebutkan adanya faktor ras dalam timbulnya tukak peptik . Contoh yang
paling nyata adalah tukak peptik lebih banyak pada orang - orang kulit putih dari pada
kulit hi tam . Begitu pula lebih jarang pada orang Indo nesia walaupun akhir - akhir ini
kasus tukak peptik di Indonesia lebih banyak ditemukan . Pengalaman di tahun 1978 ,
pada 108 kasus tu kak peptik paling banyak terdapat keturunan Cina 46,2 % , Batak 25
% , Menado 7,5 % , Mi nang 6,2 % dan Jawa 2,7 % . Rasio tukak lam bung tukak
duodenum adalah 2 : 1 .
3. Faktor - faktor lain
4. Herediter
Dikatakan tukak peptik diturun kan secara resesif terbawa pada dua pasang gen, di mana
salah satunya adalah kromosom seks . Faktor psikis dan faktor golongan darah dan lain -
lain mempunyai peranan juga . Untuk tim bulnya tukak biasanya diperlukan lebih dari
satu faktor
C. EPIDEMIOLOGI

Tukak peptik adalah khusus penyakit umat manusia dan di dalam kebanyakan buku ajar di
kemukakan bahwa penyebaran penyakit ini luas sampai di seluruh pelosok dunia , mengenai
semua bangsa dan segala lapisan masyarakat . Di negara - negara Barat angka kejadian
( incidence cukup tinggi dan menurut catatan angka statistik yang didasarkan atas
pemeriksaan radiologi dan autopsi , sekitar 10 % dari jumlah penduduk sepanjang hidupnya
pernah mengalami ulserasi peptik . Di Indonesia angka secara nasional belum ada . Akan
tetapi insidens tukak peptik masih relatif rendah bila dibandingkan dengan di Negara Barat .

D. PATOMEKANISME

Dari dahulu sampai sekarang , asam lam bung dianggap mempunyai peranan yang pen ting
dalam timbulnya tukak . Malahan dulu selalu dipakai diktum : no - acid no ulcer . Sekarang
sudah diketahui bahwa asam tersebut memang masih berperan walaupun tidak mempunyai pe
ranan lagi bahwa asam harus ada dalam jumlah yang banyak . Pada tukak duodenum memang
sering ditemukan hiperasiditas , akan tetapi pada lebih dari 40-50 % tukak duodenum tidak
dite mukan hiperasiditas . Begitu pula tukak lambung sering ada normoasiditas dan malahan
hipo asi ditas . Bila demikian bagaimana dapat timbulnya tukak ?. Pada orang yang sehat
terdapat suatu keseimbangan antara asam / pepsin dan daya ta han mukosa . Bila tidak ada
daya tahan pada mukosa , pasti akan terjadi auto digestion oleh asam / pepsin dan akan terjadi
kerusakan pada mukosa .

Mekanisme daya tahan pada mukosa atau sito proteksi meliputi :

1. adanya lapisan mukus di atas epitel lambung
2. sekresi bikarbonat oleh sel - sel lambung
3. regenerasi sel yang cepat ( cell repair )
4. aliran darah mukosa yang adekuat

Lapisan mukus merupakan suatu faktor yang penting dalam proses untuk melindungi
mukosa:
1. mukus terdiri atas glikoprotein , merupakan suatu gel , viskosa dan lengket
2. bekerja sebagai lubrikan , suatu pelicin sehing ga dapat melindungi terhadap bahan yang
ke ras dan tajam mencegah back diffusion ion H mencegah back diffusion pepsin
3. mempertahankan suatu pH gradient antara permukaan sel epitel dan lumen
4. karena ion H + dicegah masuk kembali , akti vasi pepsinogen yang berada di mukosa
dicegah, sehingga pembentukan pepsin dicegah dan tidak terjadi kerusakan pada mukosa .

Sekresi bikarbonat oleh sel - sel epitel hanya se dikit . Akan tetapi bikarbonat yan sedikit ter
sebut ditahan oleh membran sel epitel dan mukus . Dengan demikian bikarbonat tersebut
dapat menetralisisi ion H * yang mungkin ma suk menembus mukus . Derajat keasaman ( PH
) mukus bagian lumen adalah + 2,36 dan pada mukus bagian mukosa + 7,59 .

Sirkulasi darah dalam mukosa perlu adekuat un tuk memberikan O₂ dan glukosa untuk men
jamin keutuhan sel . Aliran darah juga dapat me ngeluarkan asam yang terlalu banyak di
dalam sel . Jadi pada keadaan normal harus ada keseim bangan antara faktor - faktor agresif
dan faktor faktor defensif atau faktor defensif harus lebih kuat dari pada faktor agresif .
Faktor Asam Lambung " No Acid No Ulcer Schwarst 1910 , Pengaturan Sekresi Asam
Lambung pada Sel Parietal

Sel pariteal / oxyntic mengeluarkan asam lambung HCL , sel peptik / zimogen mengeluarkan
pepsinogen yang oleh HCI dirubah jadi pepsin dimana HCI dan pepsin adalah faktor agresif
terutama pepsin dengan mileu pH < 4 ( sangat agresif terhadap mukosa lambung ) . Bahan
iritan akan menimbulkan defek barier mukosa dan terjadi difusi balik ion H + . Histamin
terangsang untuk lebih banyak mengeluarkan asam lambung , timbul dilatasi dan peningkatan
permeabilitas pembuluh kapiler , kerusakan mukosa lambung , gastritis akut / kronik dan
tukak gaster . Membran plasma sel epitel lambung terdiri dari lapisan - lapisan lipid bersifat
pendukung barier mukosa Sel parietal dipengaruhi faktor genetik , yaitu seseorang dapat
mempunyai massa sel parietal yang besar / sekresi lebih banyak . Tukak gaster yang letaknya
dekat pilorus atau dijumpai bersamaan dengan tukak duodeni / antral gastritis biasanya
disertai hipersekresi asam , sedangkan bila lokasinya pada tempat lain di lambung /
pangastritis biasanya disertai hiposekresi asam .

IShay and Sun : Balance Theory 1974 Tukak terjadi bila terjadi gangguan keseimbangan
antara faktor agresif / asam & pepsin dengan defensif ( mukus , bikarbonat , aliran darah , PG
) , bisa faktor agresif meningkat atau faktor defensif menurun . Warren and Marshall 1983
Helycobacter pylori ( HP ) , " NO HP No Ulcer " HP adalah kuman patogen gram negatif
berbentuk batang / spiral , mikoaerofilik berflagela hidup pada permukaan epitel ,
mengandung urease ( Vac A , cag A , PAI dapat mentrans lokasi cag A kedalam sel host ) ,
hidup diantrum , migrasi ke proksimal lambung dapat berubah menjadi kokoid suatu bentuk
dorman bakteri . Infeksi kuman HP akut dapat menimbulkan pan gastritis kronik diikuti atrofi
sel mukosa korpus dan kelenjar , metaplasia intestinal dan hipoasiditas . Proses ini
dipengaruhi oleh faktor host , lamanya infeksi ( lokasi , respon inflamasi , genetik ) , bakteri (
virulensi , struktur , adhesin , porins , enzim ( urease vac A , cag A , dll ) dan lingkungan
( asam lambung , OAINS , empedu dan faktor iritan lainnya ) dan terbentuklah gastritis
kronik tukak gaster , Mucosal Associated Lymphoid Tissue ( MALT ) limfoma dan Kanker
Lambung . HP dapat menyebabkan gastritis kronis aktif tipe B dan tukak peptikum . Bakteri
HP ini merupakan keluarga dari Campylobacter yang digambarkan pertama kali oleh
Marshall pada tahun 1983. HP merupakan penyebab terbanyak dari tukak pada antrum gaster
dan tukak duodeni , dan selanjutnya kuman ini berperan terbentuknya MALT . Tukak gaster
kebanyakan disebabkan infeksi HP ( 30 60 % ) dan OAINS sedangkan tukak duodenum
hampir 90 % disebabkan oleh HP , penyebab lain adalah Sindrom Zollinger Elison .
Kebanyakan kuman patogen memasuki barrier dari mukosa gaster , tetapi HP sendiri jarang
sekali memasuki epitel mukosa gaster ataupun bagian yang lebih dalam dari mukosa
tersebut . Biasanya infeksi HP yang terjadi bersifat asimtomatik dimana diperkirakan terdapat
dua milliar penduduk menderita infeksi HP Terjadinya penyakit

ataupun asimtomatik tergantung kepada dua hal , yaitu faktor host dan adanya perbedaan
genetik dari strain HP yang ada . Bila HP bersifat patogen maka yang pertama kali terjadi
adalah HP dapat bertahan di dalam suasana asam di lambung ; kemudian terjadi penetrasi
terhadap mukosa lambung , dan pada akhirnya HP berkolonisasi di lambung tersebut .
Sebagai akibatnya HP berploriferasi dan dapat mengabaikan sistem mekanisme pertahanan
tubuh yang ada . Pada keadaan tersebut beberapa faktor dari HP memainkan peranan penting
diantaranya urease memecah urea menjadi amoniak yang bersifat basa lemah yang
melindungi kuman tersebut terhadap mileu asam HCI . Garis besar pengobatan tukak peptik
adalah eradikasi kuman HP serta pengobatan / pencegahan gastropati OAINS .

Sumber: Buku IPD jilid II Edisi VI Hal 17896-1787 , IPD Jilid II FKUI Hal 103

E. MANIFESTASI KLINIS

Gejala bervariasi menurut tipe ulkus . Ulkus lambung menimbulkan tanda dan gejala
berikut ini :

● Rasa nyeri yang semakin parah pada waktu makan karena peregangan mukosa

lambung oleh makanan

● Mual dan anoreksia yang terjadi sekunder karena peregangan mukosa

Ulkus duodeni akan menghasilkan tanda dan gejala berikut ini :

⮚ nyeri epigastrium seperti rasa penuh yang sangat sakit dan bersifat tumpul atau

" mirip rasa lapar " yang di sebabkan oleh produksi asam berlebihan

⮚ rasa nyeri yang mereda setelah makan atau minum antasid tetapi biasanya

akan kambuh kembali dua hingga empat jam kemudian ; rasa nyeri terjadi
sekunder karena makanan bekerja sebagai pendapar asam .

F. DIAGNOSIS
ANAMNESIS
Secara umum pasien tukak gaster biasanya mengeluh dispepsia . Dispepsia adalah suatu
sindrom kllinik / kumpulan keluhan beberapa penyakit saluran cerna seperti mual , muntah ,
kembung , nyeri ulu hati , sendawa / terapan , rasa terbakar , rasa penuh ulu hati dan cepat
merasa kenyang .
Dispepsia secara klinis dibagi atas : 1 ) .Dispepsia akibat gangguan motilitas ; 2 ) . Dispepsia
akibat tukak ; 3 ) . Dispepsia akibat refluks ; 4 ) . Dispepsia tidak spesifik.
Pada dispepsia akibat gangguan motilitas keluhan yang paling menonjol adalah perasaan
kembung , rasa penuh ulu hati setelah makan , cepat merasa kenyang disertai sendawa .Pada
dispepsia akibat refluks keluhan yang menonjol berupa perasaan nyeri ulu hati dan rasa
seperti terbakar , harus disingkirkan adanya pasien kardiologis .
Pasien tukak peptik memberikan ciri ciri keluhan seperti nyeri ulu hati , rasa tidak nyaman /
discomfort disertai muntah . Pada tukak duodeni rasa sakit timbul waktu pasien merasa lapar ,
rasa sakit bisa membangunkan pasien tengah malam , rasa sakit hilang setelah makan dan
minum obat antasida ( Hunger Pain Food Relief = HPFR ) . Rasa sakit tukak gaster timbul
setelah makan , berbeda dengan tukak duodeni yang merasa enak setelah makan , rasa sakit
tukak gaster sebelah kiri dan rasa sakit tukak duodeni sebelah kanan garis tengah perut . Rasa
sakit bermula pada satu titik ( pointing sign ) akhirnya difus bisa menjalar kepunggung . Ini
kemungkinan disebabkan penyakit bertambah berat atau mengalami komplikasi berupa
penetrasi tukak keorgan pankres .
Walaupun demikian rasa sakit saja tidak dapat menegakkan diagnosis tukak gaster karena
dispepsia nonilkus juga bisa menimbulkan rasa sakit yang sama , juga tidak dapat digunakan
lokasi sakit sebelah kiri atau kanan tengah perut . Adapun tukak akibat obat OAINS dan
tukak pada usia lanjut / manula biasanya tidak menimbulkan keluhan , hanya diketahui
melalui komplikasinya berupa perdarahan dan perforasi . Muntah kadang timbul pada tukak
peptik disebabkan edema dan spasme seperti tukak kanal pilorik ( obstruksi gastric outlet ) .
Tukak prepilorik dan dudodeni bisa menimbulkan gastric outlet obstruction melalui
terbentuknya fibrosis / oedem dan spasme .
PEMERIKSAAN FISIK
Tukak tanpa komplikasi jarang menunjukkan kelainan fisik . Rasa sakit / nyeri ulu hati , di
kiri garis tengah perut , terjadi penurunan berat badan merupakan tanda fisik yang dapat
dijumpai pada tukak gaster tanpa komplikasi . Nilai ramalan untuk tanda fisik ini kurang
berarti . Perasaan sangat nyeri , nyeri tekan perut , perut diam tanpa terdengar peristalik usus
merupakan tanda peritonitis . Goncangan perut atau succusion splashing dijumpai 4-5 jam
setelah makan disertai muntah - muntah yang dimuntahkan biasanya makanan yang dimakan
beberapa jam sebelumnya merupakan tanda adanya retensi cairan lambung , dari komplikasi
tukak / gastric outlet obstruction atau stenosis pilorus . Takikardi , syok hipopolemik , tanda
dari suatu perdarahan . Laboratorium tidak ada yang spesifik untuk penyakit tukak gaster .
PEMERIKSAAN PENUNJANG : RADIOLOGI DAN ENDOSKOPI
Pemeriksaan radiologi dengan barium meal kontras ganda dapat digunakan dalam
menegakkan diagnosis tukak peptik , tetapi akhir - akhir ini berhubung para ahli radiologi
sudah lebih memantapkan diri pada radiologi intervensional dan pakar gastroenterologi sudah
mengembangkan diri sedemikian maju dalam bidang diagnostik dan terapi endoskopi maka
untuk diagnostik tukak peptik lebih dianjurkan pemeriksaan endoskopi . Di samping itu untuk
memastikan diagnosa keganasan tukak gaster harus dilakukan pemeriksaan histopatologi ,
sitologi brushing dengan biopsi melalui endoskopi .
Biopsi diambil dari pinggiran dan dasar tukak minimal 4 sampel untuk 2 kuadran , bila
ukuran tukak besar diambi sampel dari 3 kuadran dari dasar , pinggir dan sekitar tukak
( minimal 3x2 = 6 sampel ) . Dengan ditemukannya kumas Helicobacter pylori sebagai
etiologi tukak peptik maka dianjurkan pemeriksaan tes CLO , serologi , dan UBT dengan
biopsi melalui endoskopi.
Gambaran radiologi suatu tukak berupa crater / kawah dengan batas jelas disertai lipatan
mukosa yang teratur keluar dari pinggiran tukak dan niche dan gambaran suatu proses
keganasan lambung biasanya dijumpai suatu filling defect . Gambaran endoskopi untuk suatu
tukak jinak berupa luka terbuka dengan pinggiran teratur , mukosa licin dan normal disertai
lipatan yang teratur keluar dari pinggiran tukak . Gambaran tukak gaster akibat keganasan
adalah : Boorman I / polipoid , B - II / ulceratif , B - III / infiltratif B - IV / linitis plastika
( scirrhus ) . Karena tingginya kejadian keganasan pada tukak gaster ( 70 % ) maka
dianjurkan untuk dilakukan biopsi dan endoskopi ulang setelah 8-12 minggu terapi eradikasi .
Kelebihan endoskopi dibanding radiologi : 1 ) . Lesi kecil diameter < 0.5 cm dapat dilihat ,
dilakukan pembuatan foto dokumentasi adanya tukak . 2 ) .Lesi yang ditutupi oleh gumpalan
darah dengan penyemprotan air dapat dilihat . 3 ) . Radiologi tidak dapat memastikan apakah
suatu tukak ganas atau tidak , tidak dapat menentukan adanya kuman HP sebagai penyebab
tukak . Sugesti seseorang menderita penyakit tukak perlu dipikirkan bila ditemukan : 1 ) .
Adanya riwayat pasien tukak dalam keluarga , 2 ) . Rasa sakit klasik dengan keluhan yang
spesifik , 3 ) . Faktor predisposisi seperti pemakaian OAINS , perokok berat dan alkohol ,
4 ) . Adanya penyakit kronik seperti PPOK dan sirosis hati , 5 ) . Adanya hasil positif kuman
HP dari serologi / IgG anti HP atau UBT .

G. TATALAKSANA

Tujuan terapi adalah :

1 ) . Menghilangkan keluhan / simtom ( sakit atau dispepsia ) ;
2 ) . Menyembuhkan / memperbaiki kesembuhan tukak ;
3 ) . Mencegah kekambuhan / rekurensi tukak ;
4 ) . Mencegah komplikasi Walaupun tukak gaster atau tukak duodeni sedikit berbeda
dalam patofisiologi tetapi respon terhadap terapi sama .
 Tukak gaster biasanya ukurannya lebih besar , akibatnya memerlukan waktu terapi yang
lebih lama . Untuk pengobatan tukak gaster sebaiknya dilakukan biopsi untuk
menyingkirkan adanya suatu keganasan / kanker lambung .
Terapi terdiri dari :
1 ) . Non medikamentosa ,
2 ) . Medikamentosa ,
3 ) . Tindakan operasi .

a. NON MEDIKAMENTOSA

● Istirahat

Secara umum pasien tukak dianjurkan pengobatan rawat jalan , bila kurang berhasil atau
ada komplikasi baru dianjurkan rawat inap di rumah sakit . Di Inggris 25 % pasien tukak
peptik dengan keluhan tanpa pengobatan bisa bekerja normal , 50 % pasien tukak dengan
keluhan , disertai pengobatan bisa bekerja normal , sedang 25 % dengan komplikasi harus
rawat inap / rumah sakit . Penyembuhan akan lebih cepat dengan rawat inap walaupun
mekanismenya belum jelas , kemungkinan oleh bertambahnya jam istirahat berkurangnya
refluks empedu , stres dan penggunaan analgetik . Stres dan kecemasan memegang peran
dalam peningkatan asam lambung dan penyakit tukak . Walaupun masih ada silang pendapat
mengenai hubungan stres dengan asam lambung , sebaiknya pasien hidup tenang dan
menerima stres dengan wajar.

Secara klnik pasien dengan keluhan dispepsia ( tidak mempunyai simtom alarm dan usia di
bawah 45 tahun ) . Dapat dilakukan terapi empiris : 1 ) . Dismotilitas like , keluhan cepat
kenyang / rasa penuh diberi prokinetik , antasida , ARH2 / PPI , 2 ) . Refluks like , rasa
terbakar ulu hati diberi prokinetik PPI / dosis ganda , 3 ) . Ulcer like , keluhan nyeri , muntah
sakit tengah malan / HPFR diberi PPI / ARH2 , 4 ) . Tidak jelas diberi terapi campuran .

Selain melalukan terapi empiris pada pasien dispepsia uninvestigated dapat dilakukan
pendekatan melalui 3 cara :
1 . Empiris , berdasarkan simtom predominan ( tidak ada tanda alarm dan umur < 40 tahun ) .
2 . Test and treat ( periksa HP dengan UBT , serologi validated ) dan bila HP ( + ) diberi
terapi eradikasi .
3. Prompt endoskopi ( > 55 % ) ginvestigated dispepsia ( ada tanda alarm , umur > 40
tahun ) . Terapi berdasarkan lesi yang dijumpai .

● Diet

Makanan lunak apalagi bubur saring , makanan yang mengandung susu tidak lebih baik
daripada makanan biasa , karena makanan halus dapat merangsang pengeluaran asam
lambung , Cabai , makanan merangsang , makanan mengandung asam dapat menimbulkan
rasa sakit pada beberapa pasien tukak dan dispepsia nontukak , walaupun belum didapat bukti
keterkaitannya . Pasien kemungkinan mengalami intoleransi terhadap beberapa jenis
makanan tertentu atau makanan tersebut mempengaruhi motilitas gaster . Dalam hal ini
dianjurkan pemberian makanan dalam jumlah yang moderat atau menghindari makanan
tersebut . Pandangan masa kini makanan tidak mempengaruhi kesembuhan tukak . Beberapa
peneliti menganjurkan makanan biasa , lunak , tidak merangsang dan diet seimbang

Merokok menghalangi penyembuhan tukak gaster kronik , menghambat sekresi bikarbonat

pankreas , menambah keasaman bulbus duodeni , menambah refluks duodenogastrik akibat
relaksasi sfingter pilorus sekaligus meningkatkan kekambuhan tukak . Merokok sebenarnya
tidak mempengaruhi sekresi asam lambung tetapi dapat memperlambat kesembuhan luka
tukak serta meningkatkan angka kematian karena efek peningkatan kekambuhan penyakit
saluran pernafasan , penyakit paru obstruksi menahun ( PPOM ) dan penyakit jantung
koroner .

Alkohol belum terbukti mempunyai bukti yang merugikan . Air jeruk yang asam , coca cola ,
bir , kopi tidak mempunyai pengaruh ulserogenik pada mukosa lambung tetapi dapat
menambah sekresi asam lambung dan belum jelas dapat menghalangi penyembuhan tukak
dan sebaiknya diminum jangan sewaktu perut kosong . Perubahan gaya hidup dan pekerjaan
kadang - kadang menimbulkan kekambuhan penyakit tukak .

● Obat - obatan

OAINS sebaiknya dihindari . Pemberian secara parenteral ( supositoria dan injeksi ) tidak
terbukti lebih aman . Bila diperlukan dosis OAINS diturunkan atau dikombinasi dengan
ARH2 / PPI / misoprostrol . Pada saat ini sudah tersedia COX 2 inhibitor yang selektif untuk
penyakit OA / RA yang kurang menimbulkan keluhan perut . Pemakaian aspirin dosis kecil
untuk pasien kardiovaskular belum menjamin tidak terjadi kerusakan mukosa lambung .
Penggunaan parasetamol atau kodein sebagai analgetik dapat dipertimbangkan . Garis besar
pengobatan tukak gaster saat ini dengan melakukan eradikasi HP dan pencegahan /
pengobatan OAINS .
b. MEDIKAMENTOSA

● Antasida

Pada saat ini antasida sudah jarang digunakan , antasida sering digunakan untuk
menghilangkan keluhan rasa sakit / dispepsia . Pada masa lalu sebelum kita kenal adanya
ARH2 yg dapat memblokir pengeluaran. asam , antasida adalah obat satu satunya untuk
tukak peptik . Preparat yang mengandung magnesium dapat menyebabkan BAB / tidak
berbentuk / loose , tidak dianjurkan pada gagal ginjal karena menimbulkan hipermagnesemia
dan kehilangan fosfat sedangkan alumunium menyebabkan konstipasi dan neurotoksik tapi
bila kombinasi kedua komponen saling menghilangkan efek samping sehingga tidak terjadi
diare , ataupun konstipasi .
Dosis : 3x1 tablet , 4x30 cc ( 3 kali sehari dan sebelum tidur 3 jam setelah makan ) . Efek
samping berinteraksi dengan obat digitalis , INH , barbiturat , salisilat dan kinidin . Antasida
yang mengandung calcium carbonat menimbulkan MAS / Milk Alkaline syndrome
( hiperkalsemia , hipefosfatemia , renal calcinosis ) dan progresi kearah gagal ginjal .

● Obat Penangkal Kerusakan Mukus

⮚ Koloid bismuth ( Coloid Bismuth Subsitrat / CBS de protein pada dasar tukak dan

melindunginya terhadap kemungkinan membentuk lapisan penangkal bersam

Bismuth SubSalisilat / BSS ) .
Mekanisme kerja belum jelas pengaruh asam dan pepsin , kemungkinan membentuk lapisan
penangkal bersama protein dan melindunginya terhadap pengaruh pengaruh asam dan pepsin,
berikatan dengan pepsin sendiri,, merangsang sekresi PG , bikarbonat , mukus . Efek samping
samping jangka panjang dosis tinggi khusus CBS neuro toksik .
Obat ini mempunyai efek penyembuhan hampir sama dengan ARH2 serta adanya efek
bakterisidal terhadap H sehingga kemungkinan relaps berkurang . Dosis : 2x2 tablet sehari .
Efek samping tinja berwarna kehitaman sehingga menimbulkan keraguan dengan
perdarahan .

⮚ Sukralfat
Suatu komplek garam sukrosa dimana grup hidroksil diganti dengan aluminium hidroksida
dan sulfat . Mekanisme kerja kemungkinan melalui pelepasan kutub aluminium hidroksida
yang berikatan dengan kutub positif molekul protein membentuk lapisan fisikokemikal pada
dasar tukak , yang melindungi tukak dari pengaruh agresif asam dan pepsin . Efek lain
membantu sintesa prostaglandin , kerjasama dengan EGF , menambah sekresi bikarbonat dan
mukus , meningkatkan daya pertahanan dan perbaikan mukosal . Efek samping konstipasi ,
tidak dianjur kan pada gagal ginjal kronik , Dosis : 4x1 gram sehari .

⮚ Prostaglandin .

Mekanisme kerja mengurangi sekresi asam lambung menambah sekresi mukus , bikarbonat
dan meningkatkan aliran darah mukosa serta pertahanan dan perbaikan mukosa . Efek
penekanan sekresi asam lambung kurang kuat dibandingkan dengan ARH2 . Biasanya
digunakan sebagai penangkal terjadinya tukak gaster pada pasien yang menggunakan OAINS
. PGE1 / misoprostol yang telah diakui oleh FDA .
Dosis 4x200 mg atau 2x400 mg pagi dan malam hari . kontraksi otot uterus / perdarahan
sehingga tidak dianjurkan pada perempuan yang bakal hamil dan yang menginginkan
kehamilan.

⮚ Antagonis reseptor H2 / ARH2

( simetidin , ranitidine , famotidine , Nizatidine ) , struktur homolog dengan pada sel parietal
sehingga sel parietal tidak dapat dirangsang untuk mengeluarkan asam lambung . Inhibisi ini
bersifat reversibel . Pengurangan sekresi asam post prandial dan nokturnal , yaitu sekresi
nokturnal lebih dominan dalam rangka penyembuhan dan kekambuhan tukak / sikardian .
Dosis terapeutik :

✔ Simetidin : dosis 2 x 400 mg atau 800 gr malam hari

✔ Ranitidin : 300 mg malam hari .

✔ Nizatidine : 1 x 300 mg malam hari

✔ Famotidin : 1 x 40 mg malam hari

✔ Roksatidin : 2 x 75 mg atau 150 mg malam hari

Dosis terapetik dari keempat ARH2 dapat menghambat sekresi asam dalam potensi yang
hampir sama , tapi efek samping Simetidin lebih besar dari Famotidin karena dosis terapeutik
lebih besar .
Dosis pemeliharaan : simetidin 400 mg dan ranitidin 150 mg , Nizatidine 150 mg , roksatidin
75 mg malam hari .
Efek samping sangat kecil antara lain agranulositosis , pansitopenia , neutropenia , anemia
dan trombositopenia ( 001 s / d 0,2 % ) , ginekomastia , konfusi mental khusus pada usia
lanjut dan gangguan fungsi ginjal dijumpai terutama pemberian simetidin .

⮚ Proton pump inhibitor / PPI ( Omeprazol , Lansoprazol , Pantoprazol Rabeprazol ,

Esomesoprazol ) .
Omeprazol dan Lansoprazol obat terlama digunakan , keasaman labil dalam bentuk enterik
coated granules , dipecah dalam usus dengan pH 6. Rabeprazole dan Pantoprazole enterik
coated tablet , lipofilik terperangkap kedalam sistem enzim K + H + -ATPase yang akan
memecah K + H + -ATP
Mekanisme kerja PPI adalah memblokir kerja menghasilkan energi yang digunakan untuk
mengeluarkan asam HCI dari kanalikuli sel parietal kedalam lumen lambung . Esomeprazol
adalah sangat potensial karena punya isomir optikal S dan R. Efek penekan sekresi asam PPI
maksimal 2-6 jam dam lamanya efek kerja 72-96 jam . PPI menggangu absorpsi dari obat
ampisilin , ketonazole , besi dan oksigen . Dosis :

✔ Omeprazol 2x20 mg / standard dosis atau 1x40 mg/double dosis

✔ Lansoprazol / Pantoprazol 2 x 40 mg / standard dosis atau 1x 60 mg / double dosis .

Penggunaan jangka panjang dapat menimbulkan kenaikan gastrin darah dan dapat
menimbulkan tumor karsinoid pada tikus percobaan belum terbukti pada manusia . rabeprazol
, esomesoprazol pantoprazol sebaiknya jangan dikombinasi dengan penggunaan walfarin ,
penitoin dan diazepam .
PPI mencegah pengeluaran asam lambung dari sel kanalikuli , menyebabkan pengurangan
rasa sakit pasiem tukak , mengurangi aktivitas faktor agresif pepsin dengan pH > 4 serta
meningkatkan efek eradikasi oleh triple drug regimen.
●
G. KOMPLIKASI

o Perdarahan, merupakan komplikasi tersering ulkus peptikum yang ditandai dengan

hematemetis dan/atau melena. Perdarahan terjadi pada sekitar 15% pasien dan mayoritas
berasal dari kelompok usia >60 tahun
o Penetrasi dan Preforasi, terjadi pada 6-7% Ulkus Peptikum dengan insidensi yang
meningkat pada usia lanjut terkait penggunaan OAINS. Perforasi yang terjadi akan
menyebabkan Pankreatitis, hepatitis,hingga Peritonitis umum
o Obstruksi outlet gaster, dapat terjadi pada 1-2% pasien akibat inflamasi dan edema pada
regio peripilorus. Umumunya ditandai dengan sensasi kenyang lebih awal, muntah,
peningkatan nyeri abdomen post prandial, dan penurunan berat badan

Sumber : Buku kapita selecta bab 25 hal 114

H. PENCEGAHAN

o Diet makan lunak apalagi bubur saring dan yang mengandung susu karna makanan
halus dapat merangngsang pengeluaran asam lambung
o Hindari makannan pedas seperti cabai
o Jauhi rokok, merokok sebenarnya tidak mempengaruhi sekresi asam lambung tetapi
dapat memperlambat kesembuhan luka tukak serta meningkatkan angka kematian karna
efek peningkatan kekambuhan penyaku tsaluran pernafasan,penyakit paru obtruktsi
menahun dan penyakit jantung coroner
o Hindari minuman beralkohol, air jeruk yang asam, coca-cola, bir, kopi
o Hindari pemberian obat OAINS. Pengguaan OAINS harus di hentikan pada pasien
ulkus peptikum, apabila penghentian OAINS tidak dimungkinkan (pada pasien
osteoarthritis dan arthritis rheumatoid), dapat diganti dengan OAINS spesifik COX-2
(colecoxib) dengan efek samping lebih sedikit pada gastroduodenal. Namun,
pennggunaan OAINS dikontradiksikan pada pasien dengan masalah kardiovaskular.

SUMBER :Buku kapita selecta bab 25 hal 113 & Buku ajar IPD edisi VI BAB 23 HAL
1788

I. PROGNOSIS

Mortalitas pasien ulkus duodedum berkaitan dengan komplikasi yang terjadi. Angka
mortalitas 30 hari pada pasien dengan perdarahan gastrointestinal sebesar 5-10% sedangkan
pada pasien dengan perforasi sebesar >20%

Sumber : Buku kapita selecta bab 25 hal 114