LAPORAN PENDAHULUAN

CKD (Chronic Kidney Disease) DENGAN ANURIA DAN HEMODIALISA

DI RUANG HEMODIALISA RSUD Dr. SAIFUL ANWAR

MALANG

2019

DISUSUN OLEH :

SITI NUR FATIMAH

2016.01.029

PROGRAM STUDI DIPLOMA III KEPERAWATAN

SEKOLAH TINGGI ILMU KESEHATAN
BANYUWANGI
2019
 KONSEP PENYAKIT

A. PENGERTIAN

Berikut ini adalah pengertian tentang Chronic Kidney Disease (CKD) menurut beberapa
ahli dan sumber diantaranya adalah :
1) Chronic kidney disease (CKD) adalah kegagalan fungsi ginjal untuk
mempertahankan metabolisme serta keseimbangan cairan akibat destruksi struktur
ginjal yang progresif dengan maninfestasi penumpukan sisa metabolit (toksikuremik)
di dalam darah (Digiulio,Jackson, dan Keogh,2014).
2) Chronic kidney disease (CKD) atau penyakit tahap akhir adalah gangguan fungsi
ginjal yang menahun berifat progresif dan irreversible (Louis, 2012).
3) Chronic kidney disease (CKD) adalah kerusakan faal ginjal yang hampir selalu tidak
dapat pulih, dan dapat disebabkan berbagai hal. Istilah uremia sendiri telah dipakai
sebagai nama keadaan ini selama lebih dari satu abad. Walaupun sekarang kita sadari
bahwa gejala CKD tidak selalu disebabkan oleh retensi urea dalam darah
(Panggabean, dan Gulton, 2012).

B. ANATOMI FISIOLOGI
1) Anatomi
Ginjal terletak dibagian belakang abdomen atas, dibelakang peritonium
(retroperitoneal), didepan dua kosta terakhir dan tiga otot-otot besar (transversus
abdominis, kuadratus lumborum dan psoas mayor) di bawah hati dan limpa.Di
bagian atas (superior) ginjal terdapat kelenjar adrenal (juga disebut kelenjar
suprarenal).Kedua ginjal terletak di sekitar vertebra T12 hingga L3. Ginjal pada
orang dewasa berukuran panjang 11-12 cm, lebar 5-7 cm, tebal 2,3-3 cm, kira-kira
sebesar kepalan tangan manusia dewasa. Berat kedua ginjal kurang dari 1% berat
seluruh tubuh atau kurang lebih beratnya antara 120-150 gram.

Gambar 2.1 Anatomi Ginjal (Price, 2010)

bagian ginjal yang dicetak tebal adalah bagian utama dalam ginjal. Berikut adalah
penjelasan bagian-bagian di dalam ginjal :
a. Ginjal terletak di bagian perut. Gambar ginjal di atas adalah ginjal kiri yang
telah dibelah.
b. Calyces adalah suatu penampung berbentuk cangkir dimana urin terkumpul
sebelum mencapai kandung kemih melalui ureter.
c. Pelvis adalah tempat bermuaranya tubulus yaitu tempat penampungan urin
sementara yang akan dialirkan menuju kandung kemih melalui ureter dan
dikeluarkan dari tubuh melalui uretra.
d. Medula terdiri atas beberapa badan berbentuk kerucut (piramida). Di sini
terdapat lengkung henle yang menghubungkan tubulus kontortus proksimal
dan tubulus kontortus distal.
e. Korteks di dalamnya terdapat jutaan nefron yang terdiri dari badan malphigi.
Badan malphigi tersusun atas glomerulus yang diselubungi kapsula Bowman
dan tubulus (saluran) yang terdiri dari tubulus kontortus proksimal, tubulus
kontortus distal, dan tubulus kolektivus.
f. Ureter adalah suatu saluran muskuler berbentuk silinder yang menghantarkan
urin dari ginjal menuju kandung kemih.
g. Vena ginjal adalah pembuluh balik yang berfungsi untuk membawa darah
keluar dari ginjal menuju vena cava inferior kemudian kembali ke jantung.
h. Arteri ginjal adalah pembuluh nadi yang berfungsi untuk membawa darah ke
dalam ginjal untuk disaring di glomerulus.
Di dalam korteks terdapat jutaan nefron.Nefron adalah unit fungsional terkecil
dari ginjal yang terdiri atas tubulus kontortus proximal, tubulus kontortus distal dan
duktus koligentes. Berikut adalah gambar bagian-bagian di dalam nefron:

Gambar 2.2 Bagian-bagian Nefron (Gray, V 2011)

Berikut adalah penjelasan bagian-bagian di dalam nefron:
Nefron: Adalah tempat penyaringan darah. Di dalam ginjal terdapat lebih dari 1 juta buah
nefron.1 nefron terdiri dari glomerulus, kapsula bowman, tubulus kontortus proksimal,
lengkung henle, tubulus kontortus distal, dan tubulus kolektivus.
a. Glomerulus: Tempat penyaringan darah yang akan menyaring air, garam, asam
amino, glukosa, dan urea. Menghasilkan urin primer.
b. Kapsula bowman: Adalah semacam kantong/kapsul yang membungkus
glomerulus. Kapsula bowman ditemukan oleh Sir William Bowman.
c. Tubulus kontortus proksimal: Adalah tempat penyerapan kembali/reabsorpsi
urin primer yang menyerap glukosa, garam, air, dan asam amino.
Menghasilkan urin sekunder.
d. Lengkung henle: Penghubung antara tubulus kontortus proksimal dengan
tubulus kontortus distal.
e. Tubulus kontortus distal: Tempat untuk melepaskan zat-zat yang tidak berguna
lagi atau berlebihan ke dalam urin sekunder. Menghasilkan urin sesungguhnya.
f. Tubulus kolektivus: Adalah tabung sempit panjang dalam ginjal yang
menampung urin dari nefron, untuk disalurkan ke pelvis menuju kandung
kemih. (nita,2013)

2) Fisiologi

Ginjal merupakan salah satu bagian dari sistem ekskresi pada manusia.Terdapat
sepasang ginjal pada manusia.Panjang ginjal manusia sekitar 10 cm dengan berat
kurang lebih 200 gram.Sebagai alat ekskresi, ginjal mengeluarkan sisa penyaringan
darah yang berupa urine. Berikut adalah beberapa fungsi ginjal manusia yaitu :
1) Menyaring Darah
Konsumsi makanan yang di makan setiap hari sebagai penghasil energi
setelah melalui proses pencernaan dan menghasilkan banyak zat sisa dan
limbah serta racun atau toksin. Zat-zat tersebutlah yang akandikeluarkan
oleh ginjal karena jika tidak maka akan sangat berbahaya bagi tubuh
manusia.Nefron adalah salah satu bagian ginjal yang menjalankan fungsi
ini. Apabila seseorang tidak memiliki ginjal, maka orang tersebut akan
mati karena tubuhnya teracuni oleh kotoran yang dihasilkan oleh tubuh
manusia itu sendiri. Untuk melakukan hal tersebut, ginjal harus
menyaring sekitar 200 liter darah dan menghasilkan 2 liter zat-zat sisa
dan air per harinya.Jadi, bisa disimpulkan bahwa buang air kecil
sebanyak kurang lebih 2 liter per harinya.
2) Membentuk Urine
Urine adalah hasil ekskresi dari penyaringan ginjal.Urine mengandung
zat-zat yang sudah tidak diperlukan bagi tubuh atau yang kadarnya
melebihi batas normal.Kandungan utama urine adalah air, urea, dan
amonia. Terdapat tiga proses pembentukan urine yaitu filtrasi, reabsorbsi,
dan augmentasi.
3) Menjaga Keseimbangan Air dalam Tubuh
Ginjal setiap hari mengeluarkan sekitar 2 liter air dari dalam
tubuh.Sebagian air dikeluarkan supaya tidak terjadi kelebihan air di
dalam darah. Jika kelebihan, maka darah akan mengencer dan sangat
berbahaya bagi tubuh. Tubuh menjaga keseimbangan air dengan
mempertahankan tekanan osmotik ekstraseluler (di luar sel). Jika tekanan
tersebut berlebihan, maka akan dikeluarkan dari tubuh salah satunya
melalui ginjal.
4) Mempertahankan keseimbangan Kadar Asam dan Basa
Ginjal berfungsi untuk mempertahankan keseimbangan kadar asam dan
basa dari cairan tubuh dengan cara mengeluarkan kelebihan asam/basa
melalui urine.
5) Mengatur Kadar Kalium dalam Darah
Kalium (K) atau potasium adalah mineral yang berfungsi untuk membuat
semua sel, jaringan, dan organ dalam tubuh tetap berfungsi dengan baik.
Kalium sangat penting bagi tubuh, namun jika kadarnya terlalu
berlebihan maka akan terjadi hiperkalemia yang dapat menyebabkan otot
jantung berhenti berdetak atau berdetak tidak beraturan.
6) Mengekekresikan zat-zat yang merugikan bagi tubuh
Ginjal akan mengekskresikan (mengeluarkan) zat-zat yang merugikan
bagi tubuh seperti urea, asam urat, amoniak, kreatinin, garam anorganik,
bakteri, dan juga obat-obatan. Jika zat tersebut tidak dikeluarkan maka
akan menjadi racun yang dapat membahayakan kesehatan di dalam
tubuh.
7) Memproses ulang zat
Ginjal akan mengembalikan kembali zat yang masih berguna bagi tubuh
kembali menuju darah. Zat tersebut berupa glukosa, garam, air, dan asam
amino. Proses pengembalian zat yang masih berguna ke dalam darah
disebut reabsorpsi.
8) Mengatur Volume Cairan dalam Darah
Ginjal dapat mengontrol jumlah cairan darah yang dipertahankan agar
tetap seimbang didalam tubuh. Tanpa adanya kontrol dari ginjal maka
 tubuh akan menjadi kering karena kekurangan cairan darah atau
sebaliknya, tubuh tenggelam karena kebanjiran cairan didalam tubuh
yang menumpuk tidak terbuang.
9) Mengatur Keseimbangan Kandungan Kimia dalam Darah
Salah satu contohnya yaitu mengatur kadar garam didalam darah.
10) Mengendalikan Kadar Gula dalam Darah
Ginjal amat penting untuk mengatur kelebihan atau kekurangan gula
dalam darah dengan menggunakan hormon insulin dan adrenalin.Ini
penting untuk menghindari diabetes.
11) Penghasil Zat dan Hormon
Ginjal merupakan penghasil zat atau hormon tertentu seperti
eritropoietin, kalsitriol, dan renin.Hormon yang dihasilkan oleh ginjal
yaitu hormon eritroprotein atau yang disingkat dengan EPO berfungsi
untuk merangsang peningkatan laju pembentukan sel darah merah oleh
sumsum tulang.
C. TAHAPAN – TAHAPAN CKD (Chronic Kidney Disease)

Menurut Suwitra (2013) dan Kydney Organizazion (2010) tahapan CKD dapat
ditunjukan dari laju filtrasi glomerulus (LFG), adalah sebagai berikut :
a) Tahap I adalah kerusakan ginjal dengan LFG normal atau meningkat >90
ml/menit/1,73 m².
b) Tahap II adalah kerusakan ginjal dengan penurunan LFG ringan yaitu 60-89
ml/menit/1,73 m².
c) Tahap III adalah kerusakan ginjal dengan penurunan LFG sedang yaitu 30-59
ml/menit/1,73 m².
d) Tahap IV adalah kerusakan ginjal dengan penurunan LFG berat yaitu 15-29
ml/menit/1,73 m².
e) Tahap V adalah kerusakan ginjal dengan LFG < 15 ml/menit/1,73 m².
D. ETIOLOGI
Keogh (2013) Menurut Lewis &jackson(2012Chronik kidney disease (CKD) dapat
disebabkan oleh berbagai penyakit. Chronik kidney disease (CKD) berasal dari diabetic
nefropati (45%), penyakit hipertensi (27%), infeksi ginjal atau glomerulonefritis (8,5%),
penyakit ginjal bawaan atau polisiklik (3%), ataupun penyakit lainnya. Menurut ignatavicius
& Workman (2009) Hipertensi dan diabetes mellitus merupakan dua penyebab terbesar dari
penyakit ginjal tahap akhir, sedangkan yang lainnya adalah penyakit infeksi
(glomerulonefritis, pyelonefritis, TBC), penyakit vascular sistemik (hipertensi renovaskular
intrarenal), nefrosklerosis, hiperparatiroidisme, dan penyakit saluran kencing.
1) Diabetes Mellitus
Dengan Diabetes MIlitus (DM) pembuluh darah kecil dalam tubuh terluka, ginjal
tidak dapat membersihkan darah dengan benar. Tubuh akan mempertahankan lebih
banyak air dan garam dari yang seharusnya, dan dapat mengakibatkan kenaikan
barat badan serta bengkak pada pergelangan kaki. Akan terdapat protein dalam urine,
dan limbah akan menumpuk dalam darah. Diabetes Militus juga dapat
menyebabakan kerusakan saraf dalam tubuh.Hal ini dapat menyebabkan kesulitan
dalam mengosongkan kandung kemih.Tekanan yang dihasilkan dari kandung kemih
yang penuh dapat melukai ginjal.Jika urine tetap berada dalam kandung kemih untuk
waktu yang lama, dapat mengembangkan infeksi dan pesatnya pertumbuhan bakteri
dalam urine yang memiliki tingkat gula tinggi.
2) Hipertensi
Menurut Arif Muttaqin (2009) Hipertensi merupakan keadaan ketika tekanan darah
sistolik lebih dari 120 mmHg dan tekanan diastolik lebih dari 80 mmHg. Hipertensi
sering menyebabkan perubahan pada pembuluh darah yang dapat mengakibatkan
semakin tingginya tekanan darah.
Tingginya tekanan darah membuat pembuluh darah dalam ginjal tertekan dan
akhirnya menyebabkan pembuluh darah rusak.Akibatnya fungsi ginjal menurun
hingga mengalami gagal ginjal.
3) Glomerulonefritis
Glomerolusnefritis Kronis adalah suatu kondisi peradangan yg lama dari sel-sel
glomerolus. Kelainan ini dapat terjadi akibat glomerolonefritis akut yg tidak
membaik atau timbul secara spontan.(Arif muttaqin & kumala Sari 2011). Menurut
Sukandar, (2010) Gambaran klinik glomerulonefritis mungkin tanpa keluhan dan
ditemukan secara kebetulan dari pemeriksaan urin rutin atau keluhan ringan atau
keadaan darurat medik yang harus memerlukan terapi pengganti ginjal seperti
dialysis.
4) Gangguan kongenital dan herediter misalnya penyakit ginjal polikistik, asidosis
tubulus ginjal.
5) Nefropati toksik misalnya penyalahgunaan analgesik, nefropati timbal.
6) Nefropati obstruktif misalnya saluran kemih bagian atas: kalkuli neoplasma,
fibrosis netroperitoneal. Saluran kemih bagian bawah: hipertropi prostat, striktur
uretra, anomali kongenital pada leher kandung kemih dan uretra.
7) Batu saluran kencing yang menyebabkan hidrolityasis.
E. PATOFISIOLOGI
Menurut Smeltzer & lewis (2013), patofisiologi gagal ginjal kronik dimulai dari fungsi renal
menurun, produk akhir metabolisme protein (yang normalnya diekskresikan ke dalam urin)
tertimbun dalam darah.Terjadi uremia dan mempengaruhi setiap sistem tubuh. Semakin
banyak timbunan produk sampah, maka gejala akan semakin berat. Banyak gejala uremia
membaik setelah dialisis.Gangguan Klirens renal, banyak masalah muncul pada gagal ginjal
sebagai akibat dari penurunan jumlah glomeruli yang berfungsi, yang menyebabkan
penurunan klirens substansi darah yang seharusnya dibersihkan oleh ginjal.
Penurunan laju filtrasi glomerulus (GFR) dapat dideteksi dengan mendapatkan urin 24 jam
untuk pemeriksaan klirens kreatinin. Menurunnya filtrasi glomerulus (akibat tidak
berfungsinya glomeruli) klirens kreatinin akan menurun dan kadar kreatinin serum akan
meningkat. Selain itu, kadar nitrogen urea darah (BUN) biasanya meningkat. Kreatinin
serum merupakan indikator yang paling sensitif dari fungsi renal karena substansi ini
diproduksi secara konstan oleh tubuh.BUN tidak hanya dipengaruhi oleh penyakit renal,
tetapi juga oleh masukan protein dalam diet, katabolisme (Jaringan dan luka RBC), dan
medikasi seperti steroid.Retensi cairan dan natrium, ginjal juga tidak mampu mengencerkan
urin secara normal pada penyakit ginjal tahap akhir, respon ginjal yang sesuai terhadap
perubahan masukan cairan dan elektrolit sehari-hari tidak terjadi.Pasien sering menahan
natrium dan cairan, meningkatkan resiko terjadinya edema, gagal jantung kongestif dan
hipertensi.
Hipertensi juga dapat terjadi akibat aktivasi aksisrenin angiotensin dan kerjasama keduanya
meningkatkan sekresi aldosteron. Pasien lain mempunyai kecenderungan untuk kehilangan
garam, mencetus risiko hipotensi dan hipovolemia. Episode muntah dan diare menyebabkan
penipisan air dan natrium, yang semakin memperburuk status uremik.Asidosis, dengan
semakin berkembangnya penyakit renal terjadi asidosis metabolik sering dengan
ketidakmampuan ginjal mengekskresikan muatan asam yang berlebihan.Penurunan sekresi
asam terutama akibat ketidakmampuan tubulus ginjal untuk menyekresi amonia dan
mengabsorpsi natrium bikarbonat. Penurunan ekskresi fosfat dan asam organik lain juga
terjadi. Anemia terjadi sebagai akibat dari produksi eritropoetin yang tidak adekuat,
memendeknya usia sel darah merah, defisiensi nutrisi, dan kecenderungan untuk mengalami
perdarahan akibat status uremik pasien, terutama dari saluran gastrointestinal. Eritropoetin,
suatu substansi normal yang diproduksi oleh ginjal, menstimulasi sumsum tulang untuk
menghasilkan sel darah merah.Pada gagal ginjal, produksi eritropoetin menurun dan anemia
berat terjadi, disertai keletihan, angina, dan sesak napas. Ketidakseimbangan kalsium dan
fosfat, abnormalitas utama yang lain pada chronic kidney disease (CKD) adalah gangguan
metabolisme kalsium dan fosfat. Kadar serum kalsium dan fosfat tubuh memiliki hubungan
timbal balik, jika salh satunya meningkat maka yang lain akan turun. Menurunnya filtrasi
melalui glomerulus ginjal, terdapat peningkatan kadar fosfat serum dan sebaliknya
 penurunan kadar serum kalsium. Penurunan kadar kalsium serum menyebabkan sekresi
parathormon dari kelenjar paratiroid. Namun demikian, pada gagal ginjal tubuh berespon
secara normal terhadap peningkatan sekresi parathormon dan akibatnya, kalsium di tulang
menurun, menyebabkan perubahan pada tulang dan penyakit tulang.
Selain itu, metabolit aktif vitamin D yang secara normal dibuat diginjal menurun seiring
dengan berkembang gagal ginjal. Penyakit tulang uremik, sering disebut osteodistrofi renal,
terjadi dari perubahan kompleks kalsium, fosfat, dan keseimbangan parathormon.Laju
penurunan fungsi ginjal dan perkembangan gagal ginjal kronis berkaitan dengan gangguan
yang mendasari, ekskresi protein dalam urin, dan adanya hipertensi.Pasien yang
mengeksresikan secara signifikan sejumlah protein atau mengalami peningkatan tekanan
darah cenderung akan cepat memburuk dari pada mereka yang tidak mengalami kondisi ini.

F. MANIFESTASI KLINIS

Karena pada chronis kidney disease (CKD) setiap sistem tubuh dipengaruhi oleh
kondisi uremia, maka pasien akan menunjukkan sejumlah tanda dan gejala. Keparahan tanda
dan gejala tergantung pada bagian, tingkat kerusakan, dan kondisi lain yang mendasari.
Manifestasi yang terjadi pada chronis kidney disease (CKD) antara lain terjadi pada system
kardiovaskuler, dermatologi, gastro intestinal, neurologis, pulmoner, muskuloskletal, dan
psiko-sosial menurut (chang, dkk2013) diantaranya adalah:
1) Kardiovaskuler:
a) Hipertensi, yang diakibatkan oleh retensi cairan dan natrium dari aktivitas
sistem renin angiotensin aldosteron.
b) Gagal jantung kongestif.
c) Edema pulmoner, akibat cairan yang berlebih.
2) Dermatologi seperti pruritis, yaitu penumpukan urea pada lapisan kulit.
3) Gastrointestinal seperti anoreksia atau kehilangan nafsu makan, mual sampai
dengan terjadinya muntah.
4) Neuromuskuler seperti terjadinya perubahan tingkat kesadaran, tidak mampu
berkonsentrasi, kedutan otot sampai kejang.
5) Pulmoner seperti adanya sputum kental dan liat, pernafasan dangkal, kusmol,
sampai terjadinya edema pulmonal.
6) Muskuloskletal seperti terjadinya fraktur karena kekurangan kasium dan
pengeroposan tulang akibat terganggunya hormone dihidroksi kolekalsi feron.
7) Psiko-sosial seperti terjadinya penurunan tingkat kepercayaan diri sampai pada
harga diri rendah (HDR), ansietas pada penyakit dan kematian.
G. PEMERIKSAAN DIAGNOSTIK

Menurut Cerinic dan johnson,(2013)

1) Laboratorium :
a) Laju Endap Darah : Meninggi yang diperberat oleh adanya anemia, dan
hipoalbuminemia. Anemia normositer normokrom, dan jumlah retikulosit yang
rendah.
b) GDA (Gas Darah Arteri) : pH kurang dari 7,2 (normal 7,38-7,44)
c) Kalium : meningkat (normal 3,55-5,55 mEq/L)
d) Magnesium/fosfat : meningkat (normal 1,0-2,5 mg,dl)
e) Kalsium : menurun (normal 9-11 mg/dl)
f) Protein : (khususnya albumin) : menurun (normal 4-5,2 g/dl)
g) Ureum dan kreatini : Meninggi, biasanya perbandingan antara ureum dan
kreatinin kurang lebih 20 : 1. Perbandingan meninggi akibat pendarahan saluran
cerna, demam, luka bakar luas, pengobatan steroid, dan obstruksi saluran kemih.
Perbandingan ini berkurang ketika ureum lebih kecil dari kreatinin, pada diet
rendah protein, dan tes Klirens Kreatinin yang menurun.
Nilai normal :
Laki-laki : 97-137 mL/menit/1,73 m3 atau 0,93 - 1,32 mL/detik/m2
Wanita : 88-128 mL/menit/1,73 m3 atau 0,85 - 1,23 mL/detik/m2 Hiponatremi :
Umumnya karena kelebihan cairan.
Untuk menilai GFR (Glomelular Filtration Rate) atau CCT (Clearance CReatinin
Test) dapat digunakan dengan rumus:
Clearance reatinin (ml/menit) = (140-umur) x berat badan (kg)
72 x creatinin serum
Pada wanita hasil tersebut dikalikan dengan 0,85.

Perhitungan terbalik LFG dengan menggunakan bersihan kreatinin

Bersihan kreatinin :
Kreatininurine ( mgdl ) x Vol urine( Ml24 jam)
Kreatinin serum (
dl )
mg
x 1440 menit

h) Hiperkalemia : biasanya terjadi pada gagal ginjal lanjut bersama dengan

menurunya dieresis.
i) Hipokalemia dan hiperfosfatemia: terjadi karena berkurangnya sintesis vitamin
D3 pada gagal ginjal kronik (GGK).
j) Phosphate alkaline : meninggi akibat gangguan metabolisme tulang, terutama
isoenzim fosfatase lindi tulang.
 k) Hipoalbuminemia dan hipokolesterolemia : umunya disebabkan gangguan
metabolisme dan diet rendah protein.
l) Peninggian gula darah, akibat gangguan metabolisme karbohidrat pada gagal
ginjal (resistensi terhadap pengaruh insulin pada jaringan perifer).
m) Hipertrigliserida, akibat gangguan metabolisme lemak, disebabkan peninggian
hormone insulin dan menurunnya lipoprotein lipase.
n) Asidosis metabolik dengan kompensasi respirasi menunjukan pH yang menurun,
BE yang menurun, HCO3 yang menurun, PCO2 yang menurun, semuanya
disebabkan retensi asam-asam organik pada gagal ginjal.
o) Radiologi : Foto polos abdomen untuk menilai bentuk dan besar ginjal ( adanya
batu atau adanya suatu obstruksi ). Dehidrasi karena proses diagnostikakan
memperburuk keadaan ginjal, oleh sebab itu penderita diharapkan tidak puasa.
p) Intra Vena Pielografi (IVP) Untuk menilai sistem pelviokalisisdan ureter.
q) USG : Untuk menilai besar dan bentuk ginjal, tebal parenkim ginjal, kepadatan
parenkim ginjal, anatomi sistem pelviokalises, ureter proksimal, kandung kemih
dan prostat.
r) EKG : Untuk melihat kemungkinan hipertropi ventrikel kiri, tanda-tanda
perikarditis, aritmia, gangguan elektrolit (hiperkalemia).

H. PENATALAKSANAAN

Tujuan penatalaksanaan adalah untuk mempertahankan fungsi ginjal dan

homeostasis selama mungkin.Seluruh faktor yang berperan pada gagal ginjal kronik dan
faktor yang dapat dipulihkan, diidentifikasi dan ditangani.
Penatalaksanan penyakit chronik kidney disease (CKD) (dr. w. herdin Sibuea, dkk,
2015):
a) Tindakan konservatif, untuk meredakan atau memperlambat gangguan fungsi
ginjal progresif.
1) Pengaturan diet protein, kalium, natrium dan cairan.
2) Pembatasan protein, tidak hanya mengurangi kadar BUN, tetapi juga
mengurangi asupan kalium dan fosfat, serta mengurangi produksi ion
hidrogen yang berasal dari protein. Jumlah kebutuhan protein biasanya
dilonggarkan sampai 60-80 g/hari, apabila penderita mendapatkan
pengobatan dialisis teratur. Rasional: Untuk membatasi produk akhir
metabolisme protein yang tidak dapat di ekskresi oleh ginjal.
Menurunkan kadar ureum dan kreatinin dalam darah,
mencegah/mengurangi penimbunan garam/air dalam tubuh.
3) Diet rendah kalium,
 Hiperkalemia biasanya merupakan masalah pada gagal ginjal
lanjut.Asupan kalium dikurangi, diet yang dianjurkan adalah 40-80
mEq/hari.
4) Diet rendah natrium,
Diet Na yang dianjurkan adalah 40-90 mEq/hari (1-2 g Na). Asupan
natrium yang terlalu longgar dapat mengakibatkan retensi cairan, edema
perifer, edema paru, hipertensi dan gagal jantung kongestif.
5) Pengaturan cairan,
Merupakan tindakan untuk mengobservasi intake dan output cairan
pada klien. Cairan yang diminum penderita gagal ginjal tahap lanjut
harus diawasi dengan seksama.
b) Pencegahan dan pengobatan komplikasi
1) Hipertensi, dapat dikontrol dengan pembatasan natrium dan cairan,
pemberian diuretik seperti furosemide (Lasix), pemberian obat
antihipertensi seperti metildopa (aldomet), propranolol, klonidin
(catapres), apabila penderita sedang mengalami terapi hemodialisa,
pemberian antihipertensi dihentikan karena dapat mengakibatkan
hipotesi dam syok yang diakibatkan oleh keluarnya cairan intravaskuler
melalui ultrafiltrasi.
2) Hiperkalemia,
Merupakan komplikasi yang paling serius, karena bila K+ serum
mencapai sekitar 7 mEq/L, dapat mengakibatkan aritmia dan juga henti
jantung. Hiperkalemia dapat di obati dengan pemberian glukosa dan
insulin intravena, yang akan memasukkan K+ ke dalam sel, atau dengan
pemberian Kalsium Glukonat 10%.
3) Anemia, diakibatkan penurunan sekresi eritropoeitin oleh ginjal.
Pengobatannya adalah pemberian hormon eritropoetin, yaitu rekombian
ertropoeitin (r-EPO), selain dengan pemberian vitamin dan asam folat,
besi dan tranfusi darah.
4) Asidosis, biasanya tidak diobati kecuali HCO3 plasma turun dibawah
angka 15 mEq/L apabila asidosis berat akan dikoreksi dengan
pemberian Na HCO3 (Natrium Bikarbonat) parenteral. Koreksi pH
darah yang berlebihan dapat mempercepat timbulnya tetani, maka harus
dimonitor dengan seksama.
5) Diet rendah fosfat, dengan pemberian gel yang dapat mengikat fosfat di
dalam usus. Gel yang dapat mengikat fosfat harus dimakan bersama
dengan seksama.
 6) Pengobatan hiperurisemia dan pemberian alupurinol. Obat ini
mengurangi kadar asam urat dengan menghambat biosintesis sebagian
asam urat total yang dihasilkan tubuh.

c) Hemodialisa dan dialisis,

1) Hemodialisa adalah proses pembersihan darah oleh akumulasi sampah
buangan. Hemodialisa digunakan bagi pasien dengan tahap akhir gagal
ginjal atau berpenyakit akut yang membutuhkan dialisis waktu singkat
(Hamidah, 2012).
2) Dialisis merupakan suatu proses yang digunakan untuk mengeluarkan cairan
dan produk limbah dari dalamtubuh ketika ginjal tidak mampu
melaksanakan proses tersebut. Bagi penderita CKD, hemodialisis akan
mencegah kematian.
3) Transplantasi ginjal
Transplantasi ginjal merupakan terapi pengganti ginjal (anatomi dan
faal). Pertimbangan program transplantasi ginjal, yaitu:
a. Cangkok ginjal (kidney transplant) dapat mengambil alih seluruh
(100%) faal ginjal, sedangkan hemodialisis hanya mengambil alih
70-80% faal ginjal alamiah.
b. Kualitas hidup normal kembali
c. Masa hidup (survival rate) lebih lama
d. Komplikasi (biasanya dapat diantisipasi) terutama berhubungan
dengan obat imunosupresif untuk mencegah reaksi penolakan
e. Biaya lebih murah dan dapat dibatasi
I. KOMPLIKASI

Seperti penyakit kronis dan lama lainnya, penderita chronik kidney disease (CKD)
akan mengalami beberapa komplikasi. Komplikasi dari chronik kidney disease (CKD)
menurut Smeltzer danBare (2010) serta Suwitra (2012) antara lain adalah:
1) Hiperkalemi akibat penurunan sekresi asidosis metabolik, katabolisme, dan
masukan diit berlebih.
2) Prikarditis, efusi perikardial, dan tamponad jantung akibat retensi produk sampah
uremik dan dialisis yang tidak adekuat.
3) Hipertensi akibat retensi cairan dan natrium serta malfungsi sistem renin
angiotensin aldosteron.
4) Anemia akibat penurunan eritropoitin.
5) Penyakit tulang serta klasifikasi metabolik akibat retensi fosfat, kadar kalium
serum yang rendah, metabolisme kadar vitamin D yang abnormal dan peningkatan
kadar alumunium akibat peningkatan nitrogen dan ion anorganik.
 6) Uremia akibat peningkatan kadam ureum dalam tubuh.
7) Gagal jantung akibat peningkatan kerja jantung yang berlebih.
8) Malnutrisi karena anoreksia, mual dan muntah.
9) Hiperparatiroid, Hiperkalemia, dan Hiperfosfatemia.
CKD DENGAN ANURIA

a. Definisi
Anuria dalam arti sesungguhnya adalah suatu keadaan dimana tidak ada produksi
urine dari seorang penderita. Dalam pemakaian klinis diartikan keadaan dimana produksi
urine dalam 24 jam kurang dari 100 ml. Keadaan ini menggambarkan gangguan fungsi
ginjal yang cukup berat dan hal ini dapat terjadi secara pelan-pelan atau yang datang
secara mendadak.
b. Etiologi
Kegagalan fungsi ginjal, yang dapat memiliki penyebab ganda termasuk obat-
obatan atau racun (misalnya, antibeku), diabetes, tekanan darah tinggi. Batu atau tumor
dalam saluran kemih juga dapat menyebabkan obstruksi dengan menciptakan untuk aliran
urin. Kalsium darah yang tinggi, oksalat, atau asam urat, dapat berkontribusi terhadap
risiko pembentukan batu. Pada laki-laki, kelenjar prostat membesar adalah penyebab
umum dari anuria obstruktif.
c. CKD Dengan Anuria
Kondisi gagal ginjal kronik yang biasanya disertai dengn anuria adalah gagal ginjal
kronik stage 5 yaitu ditandai dengan penurunan GFR secara signifikan <15 ml/menit.
Kondisi ini biasa disebut dengan End Stage Of Renal Disease (ESRD). Proses ini terjadi
ketika ginjal sudah banyak kehilangan fungsi termasuk nefron ginjal, maka akan terjadi
penurunan GFR dan tidak terjadi produksi renin dan aldosterone. Selanjutnya retensi
Kalium akan terjadi yang akan mengakibatkan cairan tertahan sehingga produksi urin
akan menurun secara drastis <100 ml/24 jam. Kondisi inilah yang disebut dengan anuria
pada CKD.
 KONSEP ASUHAN KEPERAWATAN CKD DENGAN ANURIA
A. Pengkajian
1) Biodata
Gagal Ginjal Kronik terjadi terutama pada usia lanjut (50-70 th), usia muda, dapat
terjadi pada semua jenis kelamin tetapi 70 % pada pria.
2) Keluhan utama
Kencing sedikit, tidak dapat kencing, gelisah, tidak selera makan (anoreksi), mual,
muntah, mulut terasa kering, rasa lelah, nafas berbau (ureum), gatal pada kulit.
3) Riwayat penyakit
a) Sekarang
Diare, muntah, perdarahan, luka bakar, rekasi anafilaksis, renjatan kardiogenik.
b) Dahulu
Riwayat penyakit gagal ginjal akut, infeksi saluran kemih, payah jantung,
hipertensi, penggunaan obat-obat nefrotoksik, Benign Prostatic Hyperplasia,
prostatektomi.
c) Keluarga
Adanya penyakit keturunan Diabetes Mellitus (DM).
4) Tanda vital
Peningkatan suhu tubuh, nadi cepat dan lemah, hipertensi, nafas cepat dan dalam
(Kussmaul), dyspnea.
5) Pemeriksaan Fisik :
a. Kepala,Rambut kotor, mata kuning/kotor, telinga kotor dan terdapat kotoran
telinga, hidung kotor dan terdapat kotoran hidung, mulut bau ureum, bibir kering
dan pecah-pecah, mukosa mulut pucat dan lidah kotor.
b. Leher dan tenggorok. Peningkatan kelenjar tiroid, terdapat pembesaran tiroid pada
leher.
c. Dada. Dispnea sampai pada edema pulmonal, dada berdebar-debar. Terdapat otot
bantu napas, pergerakan dada tidak simetris, terdengar suara tambahan pada paru
(rongkhi basah), terdapat pembesaran jantung, terdapat suara tambahan pada
jantung.
d. Abdomen. Terjadi peningkatan nyeri, penurunan pristaltik, turgor jelek, perut
buncit.
e. Genital. Kelemahan dalam libido, genetalia kotor, ejakulasi dini, impotensi,
terdapat ulkus.
 f. Ekstremitas. Kelemahan fisik, aktivitas pasien dibantu, terjadi edema,
pengeroposan tulang, dan Capillary Refill lebih dari 1 detik.
g. Kulit. Turgor jelek, terjadi edema, kulit jadi hitam, kulit bersisik dan
mengkilat/uremia, dan terjadi perikarditis, CRT >3, akral dingin.
6) Pola aktivitas sehari-hari
a) Pola persepsi dan tata laksana hidup sehat
Pada pasien gagal ginjal kronik terjadi perubahan persepsi dan tata laksana hidup
sehat karena kurangnya pengetahuan tentang dampak gagal ginjal kronik
sehingga menimbulkan persepsi yang negatif terhadap dirinya dan
kecenderungan untuk tidak mematuhi prosedur pengobatan dan perawatan yang
lama, oleh karena itu perlu adanya penjelasan yang benar dan mudah dimengerti
pasien.
b) Pola nutrisi dan metabolisme
Anoreksia, mual, muntah dan rasa pahit pada rongga mulut, intake minum yang
kurang. dan mudah lelah. Keadaan tersebut dapat mengakibatkan terjadinya
gangguan nutrisi dan metabolisme yang dapat mempengaruhi status kesehatan
klien. Peningkatan berat badan cepat (oedema) penurunan berat badan
(malnutrisi) anoreksia, nyeri ulu hati, mual muntah, bau mulut (amonia),
Penggunaan diuretic, Gangguan status mental, ketidakmampuan berkonsentrasi,
kehilangan memori, kacau, penurunan tingkat kesadaran, kejang, rambut tipis,
kuku rapuh.
c) Pola Eliminasi
Kencing sedikit (kurang dari 100 cc/hari), warna urine kuning tua dan pekat,
tidak dapat kencing. Penurunan frekuensi urine, oliguria, anuria (gagal tahap
lanjut) abdomen kembung, diare atau konstipasi, Perubahan warna urine, (pekat,
merah, coklat, berawan) oliguria atau anuria.
d) Pola tidur dan Istirahat
Gelisah, cemas, gangguan tidur.
e) Pola Aktivitas dan latihan
Klien mudah mengalami kelelahan dan lemas menyebabkan klien tidak mampu
melaksanakan aktivitas sehari-hari secara maksimal, Kelemahan otot, kehilangan
tonus, penurunan rentang gerak.
f) Pola hubungan dan peran
Kesulitan menentukan kondisi. (tidak mampu bekerja, mempertahankan fungsi
peran).
g) Pola sensori dan kognitif
 Klien dengan gagal ginjal kronik cenderung mengalami neuropati / mati rasa
pada luka sehingga tidak peka terhadap adanya trauma. Klien mampu melihat
dan mendengar dengan baik/tidak, klien mengalami disorientasi/ tidak.
h) Pola persepsi dan konsep diri
Adanya perubahan fungsi dan struktur tubuh akan menyebabkan penderita
mengalami gangguan pada gambaran diri. Lamanya perawatan, banyaknya biaya
perawatan dan pengobatan menyebabkan pasien mengalami kecemasan dan
gangguan peran pada keluarga (self esteem).
i) Pola seksual dan reproduksi
Angiopati dapat terjadi pada sistem pembuluh darah di organ reproduksi
sehingga menyebabkan gangguan potensi seksual, gangguan kualitas maupun
ereksi, serta memberi dampak pada proses ejakulasi serta orgasme. Penurunan
libido, amenorea, infertilitas.
j) Pola mekanisme / penanggulangan stress dan koping
Lamanya waktu perawatan, perjalanan penyakit yang kronik, faktor stress,
perasaan tidak berdaya, tak ada harapan, tak ada kekuatan, karena
ketergantungan menyebabkan reaksi psikologis yang negatif berupa marah,
kecemasan, mudah tersinggung dan lain – lain, dapat menyebabkan klien tidak
mampu menggunakan mekanisme koping yang konstruktif / adaptif. Faktor
stress, perasaan tak berdaya, tak ada harapan, tak ada kekuatan. Menolak,
ansietas, takut, marah, mudah terangsang, perubahan kepribadian.
k) Pola tata nilai dan kepercayaan
Adanya perubahan status kesehatan dan penurunan fungsi tubuh serta gagal
ginjal kronik dapat menghambat klien dalam melaksanakan ibadah maupun
mempengaruhi pola ibadah klien

B. Diagnosa Keperawatan
1. Pre Hemodialisa
a. Ketidakefektifan pola nafas b.d edema paru, asites, lung uremia, asidosis
metabolik
b. Penurunan curah jantung berhubungan dengan beban jantung yang meningkat
c. Resiko ketidak efektifan perfusi ginjal berhubungan dengan penyakit ginjal
(CKD)
d. Gangguan pertukaran gas berhubungan dengan perubahan membran alrveolar
kapiler (edema paru)
e. Pola nafas tidak efektif berhubungan dengan hiperventilasi (peningkatan
usaha nafas)
 f. Intoleransi aktivitas berhubungan dengan ketidakseimbangan suplai O2 dan
kebutuhan
g. Kelebihan volume cairan berhubungan dengan penurunan haluaran urine, diet
cairan berlebih, retensi cairan & natrium.
h. Gangguan keseimbangan cairan dan elektrolit berhubungan dengan edema
sekunder : volume cairan tidak seimbang oleh karena retensi Na dan H2O)
i. Mual berhubungan dengan gangguan biokimia (uremia)
j.Ketidakseimbangan nutrisi: kurang/lebih dari kebutuhan tubuh behubungan
dengan prognosis penyakit dan gangguan metabolik serta kadar asam basa
dalam tubuh.
1. Intra Hemodialisa
a. Nyeri akut behubungan dengan aktivasi receptor nyeri di area insersi saat dan
setelah pemasangan AV shunt
b. Resiko syok hipovolemik berhubungan dengan proses hemodialisa yang
mengerluarkan cairan dari dalam tubuh
c. Resiko perdarahan berhubungan dengan pemasangan AV shunt
d. Resiko cedera b.d akses vaskuler & komplikasi sekunder terhadap penusukan
& pemeliharaan akses vaskuler.
2. Post Hemodialisa
a. Resiko infeksi berhubungan dengan area insersi AV Shunt
b. Resiko perdarahan berhubungan dengan pemberian heparin
c. Gangguan keseimbangan cairan dan elektrolit berhubungan dengan sindrom
ketidak seimbangan dialisa

C. RENCANA KEPERAWATAN

No Diagnosa Tujuan/KH Intervensi

1 Intoleransi Setelah dilakukan askep NIC: Toleransi aktivitas
aktivitas B.d 3x24 jam Klien dapat 1) Tentukan penyebab intoleransi
ketidakseimbang menoleransi aktivitas & aktivitas & tentukan apakah
an suplai & melakukan ADL dgn baik penyebab dari fisik,
kebutuhan O2  Kriteria Hasil: psikis/motivasi
1. Berpartisipasi dalam 2) Kaji kesesuaian
aktivitas fisik dgn TD, aktivitas&istirahat klien
HR, RR yang sesuai sehari-hari
2. Warna kulit 3) ↑ aktivitas secara bertahap,
normal,hangat&kering biarkan klien berpartisipasi
3. Memverbalisasikan dapat perubahan posisi,
pentingnya aktivitas berpindah&perawatan diri
secara bertahap 4) Pastikan klien mengubah
 4. Mengekspresikan posisi secara bertahap.
pengertian pentingnya Monitor gejala intoleransi
keseimbangan latihan & aktivitas
istirahat 5) Lakukan latihan ROM jika
 ↑toleransi aktivitas klien tidak dapat menoleransi
aktivitas
2 Resiko Setelah dilakukan tindakan Fluid management
kekurangan keperawatan selama 1x24
volume cairan jam diharapkan defisit 1. Monitor status hidrasi

b.d Mekanisme volume cairan tidak terjadi (kelembaban membran

peredaran dengan mukosa, nadi adekuat, tekanan

darah/cairan darah ortostatik)

tidak efektif Kriteria Hasil : 2. Monitor vital sign

(proses dialisis 3. Monitor masukan makanan /

 Tekanan darah, nadi, cairan selama interdialisis
berlangsung
suhu tubuh dalam 4. Monitor status nutrisi
batas normal 5. Dorong keluarga untuk
 Tidak ada tanda membantu pasien makan
tanda dehidrasi, 6. Kolaborasi dokter jika tanda
Elastisitas turgor cairan berlebih muncul
kulit baik, membran meburuk
mukosa lembab, 7. Atur kemungkinan tranfusi
tidak ada rasa haus 8. Persiapan untukkemungkinan
yang berlebihan tranfusi
3 Kelebihan Setelah dilakukan askep ..... Fluid monitoring:
volume cairan jam pasien mengalami 1) Monitor intake/output cairan
b.d. mekanisme keseimbangan cairan dan 2) Monitor serum albumin dan
pengaturan elektrolit. protein total
melemah  Kriteria hasil: 3) Monitor RR, HR
 Bebas dari edema 4) Monitor turgor kulit dan
anasarka, efusi adanya kehausan
 Suara paru bersih 5) Monitor warna, kualitas dan
 Tanda vital dalam BJ urine
batas normal
4 Ketidakseimbang Setelah dilakukan askep ….. Manajemen Nutrisi
an nutrisi kurang jam klien menunjukan status 1) kaji pola makan klien
dari kebutuhan nutrisi adekuat dibuktikan 2) Kaji adanya alergi makanan.
tubuh dengan BB stabil tidak 3) Kaji makanan yang disukai
terjadi mal nutrisi, tingkat oleh klien.
energi adekuat, masukan 4) Kolaborasi dg ahli gizi untuk
nutrisi adekuat penyediaan nutrisi terpilih
sesuai dengan kebutuhan
 klien.
5) Anjurkan klien untuk
meningkatkan asupan
nutrisinya.

5 Resiko infeksi Setelah dilakukan askep ... Kontrol infeksi

b/d tindakan jam risiko infeksi terkontrol 1) Ajarkan tehnik mencuci
invasive, dg Kriteria hasil: tangan
penurunan daya  Bebas dari tanda-tanda 2) Ajarkan tanda-tanda infeksi
tahan tubuh infeksi 3) laporkan dokter segera bila
primer  Angka leukosit normal ada tanda infeksi
 Ps mengatakan tahu 4) Batasi pengunjung
tentang tanda-tanda 5) Cuci tangan sebelum dan
dan gejala infeksi sesudah merawat ps
6) Tingkatkan masukan gizi yang
cukup
7) Anjurkan istirahat cukup
8) Pastikan penanganan aseptic
daerah IV
9) Berikan PEN-KES tentang
risk infeksi
 KONSEP HEMODIALISA
a. Definisi
Menurut Price dan Wilson (2005) dialisa adalah suatu proses dimana solute dan
air mengalami difusi secara pasif melalui suatu membran berpori dari kompartemen cair
menuju kompartemen lainnya. Hemodialisa dan dialisa peritoneal merupakan dua tehnik
utama yang digunakan dalam dialisa. Prinsip dasar kedua teknik tersebut sama yaitu
difusi solute dan air dari plasma ke larutan dialisa sebagai respon terhadap perbedaan
konsentrasi atau tekanan tertentu.
Sedangkan menurut Tisher dan Wilcox (1997) hemodialisa didefinisikan sebagai
pergerakan larutan dan air dari darah pasien melewati membran semipermeabel
(dializer) ke dalam dialisat. Dializer juga dapat dipergunakan untuk memindahkan
sebagian besar volume cairan. Pemindahan ini dilakukan melalui ultrafiltrasi dimana
tekanan hidrostatik menyebabkan aliran yang besar dari air plasma (dengan
perbandingan sedikit larutan) melalui membran. Dengan memperbesar jalan masuk pada
vaskuler, antikoagulansi dan produksi dializer yang dapat dipercaya dan efisien,
hemodialisa telah menjadi metode yang dominan dalam pengobatan gagal ginjal akut
dan kronik di Amerika Serikat (Tisher & Wilcox, 1997).
Hemodialisa memerlukan sebuah mesin dialisa dan sebuah filter khusus yang
dinamakan dializer (suatu membran semipermeabel) yang digunakan untuk
membersihkan darah, darah dikeluarkan dari tubuh penderita dan beredar dalam sebuah
mesin diluar tubuh. Hemodialisa memerlukan jalan masuk ke aliran darah, maka dibuat
suatu hubungan buatan antara arteri dan vena (fistula arteriovenosa) melalui
pembedahan (NKF, 2006).
 i. Tujuan
Menurut Havens dan Terra (2005) tujuan dari pengobatan hemodialisa:
a. Menggantikan fungsi ginjal dalam fungsi ekskresi, yaitu membuang sisa-sisa
metabolisme dalam tubuh, seperti ureum, kreatinin, dan sisa metabolisme yang
lain.
b. Menggantikan fungsi ginjal dalam mengeluarkan cairan tubuh yang seharusnya
dikeluarkan sebagai urin saat ginjal sehat.
c. Meningkatkan kualitas hidup pasien yang menderita penurunan fungsi ginjal.
d. Menggantikan fungsi ginjal sambil menunggu program pengobatan yang lain.

j. Indikasi
Price dan Wilson (2005) menerangkan bahwa tidak ada petunjuk yang jelas
berdasarkan kadar kreatinin darah untuk menentukan kapan pengobatan harus dimulai.
Kebanyakan ahli ginjal mengambil keputusan berdasarkan kesehatan penderita yang
terus diikuti dengan cermat sebagai penderita rawat jalan. Pengobatan biasanya dimulai
apabila penderita sudah tidak sanggup lagi bekerja purna waktu, menderita neuropati
perifer atau memperlihatkan gejala klinis lainnya. Pengobatan biasanya juga dapat
dimulai jika kadar kreatinin serum diatas 6 mg/100 ml pada pria , 4 mg/100 ml pada
wanita dan glomeluro filtration rate (GFR) kurang dari 4 ml/menit. Penderita tidak boleh
dibiarkan terus menerus berbaring ditempat tidur atau sakit berat sampai kegiatan sehari-
hari tidak dilakukan lagi.
Penyakit dalam (medikal): Arf- pre renal/renal/post renal, apabila pengobatan
konvensional gagal mempertahankan rft normal. Crf, ketika pengobatan konvensional
tidak cukup, Indikator biokimiawi yang memerlukan tindakan hemodialisa:
 Peningkatan bun > 20-30 mg%/hari,
 Serum kreatinin > 2 mg%/hari,
 Hiperkalemia,
 Overload cairan yang parah,
 Odem pulmo akut yang tidak berespon dengan terapi medis
 Pada crf: Bun > 200 mg%, Creatinin > 8 mg%,
 Hiperkalemia,
 Asidosis metabolik yang parah.

k. Kontraindikasi
 Menurut Thiser dan Wilcox (1997) kontra indikasi dari hemodialisa adalah
hipotensi yang tidak responsif terhadap presor, penyakit stadium terminal, dan sindrom
otak organik. Sedangkan menurut PERNEFRI (2003) kontra indikasi dari hemodialisa
adalah tidak mungkin didapatkan akses vaskuler pada hemodialisa, akses vaskuler sulit,
instabilitas hemodinamik dan koagulasi. Kontra indikasi hemodialisa yang lain
diantaranya adalah penyakit alzheimer, demensia multi infark, sindrom hepatorenal,
sirosis hati lanjut dengan ensefalopati dan keganasan lanjut (PERNEFRI, 2003).
l. Proses
Hemodialisis terdiri dari 3 kompartemen, yaitu:
1. Kompartemen darah
2. Kompartemen cairan pencuci (dialisat)
3. Ginjal buatan (dialiser)
Darah dikeluarkan dari pembuluh darah vena dengan kecepatan aliran
tertentu. Kemudian, masuk kedalam mesin dengan proses pemompaan. Setelah
terjadi proses dialisis, darah yang telah bersih ini masuk kepembuluh balik.
Selanjutnya, darah akan beredar didalam tubuh. Proses dialisis (pemurnian) darah
terjadi dalam dialiser (Daurgirdaset al., 2007).
Prinsip kerja hemodialisis adalah :
1) Komposisi solute (bahan terlarut) suatu larutan (kompartemen darah) akan
berubah dengan cara memaparkan larutan ini dengan larutan lain
(kompartemen dialisat) melalui membran semi permeable (dialiser).
2) Perpindahan solute melewati membrane disebut sebagai osmosis.
Perpindahan ini terjadi melalui mekanisme difusi dan UF. Difusi adalah
perpindahan solute terjadi akibat gerakan molekulnya secara acak,
sedangkan utrafiltrasi adalah perpindahan molekul terjadi secara konveksi,
artinya solute berukuran kecil yang larut dalam air ikut berpindah secara
bebas bersama molekul air melewati porus membran. Perpindahan ini
disebabkan oleh mekanisme hidrostatik, akibat perbedaan tekanan air
(trans membrane pressure) atau mekanisme osmotic akibat perbedaan
konsentrasi larutan (Daurgirdaset al.,2007). Pada mekanisme UF konveksi
merupakan proses yang memerlukan gerakan cairan disebabkan oleh
gradient tekanan trans membran (Daurgirdaset al., 2007)
Luas permukaan membran dan daya saring membran
mempengaruhi jumlah zat dan air yang berpindah. Pada saat dialisis,
pasien didialiser dan rendaman dialisat memerlukan pemantauan yang
konstan untuk mendeteksi berbagai komplikasi yang dapat terjadi (misal
emboli udara, ultrafiltrasi tidak cukup kuat atau berlebihan, perembesan
darah, kontaminasi dan fistula)
 Darah dalam pipa arteri dipompa dalam dialiser yang didalamnya mengalir
darah melalui tabung-tabung selodan yang bekera sebagai membran permeabel.
Larutan dialisat yang memiliki kinoisusu kimiawi yang lama seperti darah kecuali
ureum dan produk limbah mengalir di sekeliling tubulus. Produk limbah dalam darah
berdifusi melalui membran semipermeabel ke dalam larutan dialisat.

m. Prosedur Penatalaksanaan Hemodialisa

a. Persiapan
1) Persiapan pasien
2) Persiapan mesin
3) Persiapan alat dan obat-obatan
b. Pelaksanaan
1) Setting: mengeset alat HD
2) Priming: pengisian pertama kali AVBL, dialiser menggunakan Nacl
3) Soaking: (melembabkan) untuk meningkatkan permeabilitas membran
4) Menentukan dan melakukan penusukan
5) Memulai hemodialisis
 6) Melakukan monitoring saat HD
7) Mengakhiri HD

c. Lama hemodialisa: 10-15 jam/minggu

1) Creatinin kliren 3-5 ml/m: 10 jam
2) Creatinin < 3 ml/m: 15 jam.
d. Tanda-tanda dialisis adekuat
1) Tercapai BB kering
2) Pasien tampak baik
3) Bebas simtom uremia
4) Nafsu makan baik
5) Aktif
6) TD terkendali
7) Hb > 10 gr/dl
n. Keunggulan Hemodialisa
a. Produk sampah nitrogen molekul kecil cepat dapat dibersihkan
b. Waktu dialisis cepat
c. Resiko kesalahan tehnis kecil
d. Adequasy dialisis dapat ditetapkan segera, underdialisis segera dapat dibenarkan.
o. Kelemahan Hemodialisa
a. Tergantung mesin, Sering terjadi: hipotensi, kram otot,disequilibrium sindrom
b. Terjadi aktivasi: complement, sitokines mungkin timbul amiloidosis
c. Vaskuler access: infeksi – trombosis
d. Sisa fungsi ginjal cepat menurun dibanding peritoneal dialysis
 p. Komplikasi
Komplikasi HD dapat dibedakan menjadi 2, yaitu:
1. Komplikasi Akut
Komplikasi Penyebab
Hipotensi Penarikan cairan yang berlebihan, terapi
antihipertensi,infark jantung,tamponade,
reaksi anafilaksis
Hipertensi Kelebihan natrium dan air, ultrafiltrasi yang
tidak adekuat
Reaksi Alergi Reaksi alergi, dialiser, tabung, heparin, besi,
lateksmenyebabkanhiperthermi
(akibatinflamasi)
Aritmia Gangguan elektrolit, perpindahan cairan yang
terlalucepat, obat antiaritmia yang terdialisis
Kram Otot Ultrafiltrasi terlalu cepat, gangguan elektrolit*
*Aktivitasotottidakadekuat yang
akanmempengaruhikekuatanotot. Selainitu,
Kelemahan otot tersebutdisebabkan adanya
pengurangan aktivitas, atrofi otot, miopati
otot,neuropati atau kombinasi diantaranya
MualdanMuntah - Akibatadanyasituasiyang menyebabkan
kecemasan
- Akibat hidrasi dan restriksi
proteinsertahipoglikemi(Smeltzer and Bare,
2010)
Rasa Haus Kadarsodium yang tinggi, penurunan kadar
posatium, angiotensin II,peningkatan urea
plasma, urea plasma yang
mengalamipeningkatan, hipovolemia post
dialisis dan faktor psikologis
SesakNapas - Penumpukan cairan yang diakibatkan oleh
rusaknya ginjal, sehinggacairan tersebut akan
memutus saluran paru – paru dan membuat
sesaknafas.
- Akibatadanya anemia yang mengakibatkan
tubuhkekurangan oksigen
Emboli Udara Udara memasuki sirkuit darah
Dialysis - Perpindahan osmosis antara intrasel dan
 disequilibirium ekstraselmenyebabkan sel menjadi bengkak,
edema serebral.
- Penurunan konsentrasi urea plasma yang
terlalu cepat

2. Komplikasi Kronik
Komplikasi
Penyakit Jantung: fungsi Renin dan Agiotensin pada ginjal yang tidak
adekuat
Malnutrisi: hipoglikemi yang menyebab kan mual dan muntah tidak
terkontrol
Hipertensi
Kelebihan cairan pradialisis akan meningkatkan resistensi
vaskulerdan pompa jantung. Pasien yang mengalami hipertensi
intradialisis terjadipeningkatan nilai tahanan vaskuler perifer yang
bermakna pada jam akhirdialisis. Jika terjadi kenaikan tekanan darah
postdialysis mencerminkan kelebihan volume subklinis (Wuchang &
Yao-ping 2012)
Perdarahan
Uremia menyebabkan gangguan fungsi trombosit. Fungsi trombosit
dapat dinilai dengan mengukur waktu perdarahan. Pengguanaan
heparin selama hemodialisa juga merupakan factor resiko terjadinya
perdarahan.
Amiloidosis :penumpukan protein padajaringandan organ tubuh, yang
dapatmenyebabkankegagalan organ.

q. Penatalaksaan Pasien dengan Hemodialisa Jangka Panjang

i. Diet dan asupan cairan.
Diet merupakan faktor penting bagi pasien yang menjalani hemodialisis
mengingat adanya efek uremia.
ii. Pertimbangan medikasi.
Banyak obat yang dieksresikan seluruhnya atau sebagian melalui ginjal. Pasien
yang memerlukan obat-obatan harus di pantau dengan ketat untuk memastikan
agar kadar obat-oabatan dalam darah dan jaringan dapat di pertahankan tanpa
menimbulkan akumulasi toksik.

DAFTAR PUSTAKA
Basuki B. Dasar-dasar urologi.Malang: Sagung seto; 2015.hlm.93-100.

Carpenito (2000), Diagnosa Keperawatan-Aplikasi pada Praktik Klinis, Ed. 6. Jakarta : EGC
Chobanian, A.V., Bakris, G.L., Black H.R., CushmanW.C., Green L.A., Izzo J.L., Jr., et al, 2003.
The seventh report of the Joint National Committee on Prevention, Detection, Evaluation,
and Treatment of High Blood Pressure: The JNC 7 Report. JAMA;289:2560-72.
Corwin, E.J. 2009. Buku Saku Patofisiologi, edisi 3. Jakarta: EGC.
David S. Goldfarb,MD.In the clinic nephrolithiasis.American College of Physicians [internet].
2009 [12 Agustus 2018]. Tersedia dari: https://www.med.unc.edu/medselect/res
ources/course%20reading/ITC%20nephrol ithiasis.full.pdf

Doengoes, M.E., Moorhouse, M.F., Geissler, A.C. 2000 . Nursing Care Plans : Guidelines For
Planning And Documenting Patients Care. Alih bahasa:Kariasa,I.M. Jakarta: EGC
Ganiswarna, S. G. (2003). Famakologi dan Terapi. Jakarta: Bagian Farmakologi FK-UI.
Gareth Beevers. Para patofisiologi hipertensi. British Medical Journal. FindArticles.com.
Hanley JM, Saigal CS, Scales CD, Smith AC. Prevalences of kidney stone in the United States.
Journal European Association of Urology[internet]. 2012[diakses tanggal 12 Agustus
2018]; 62(1):160-5.Tersedia dari: http://journal.unnes.ac.id/index.php/kem as
Hopper D.P, dan William S.L. 2007. Understanding Medical Surgical Nursing Third Edition.
Philadelphia: FA Davis Company
HughesAD, Schachter M. Hypertension and blood vessels. Hughes AD, Schachter M. Hipertensi
dan pembuluh darah. Br Med Bull 1994;50:356-70. Br Med Bull 1994; 50:356-70.
Mansjoer A, et al. 2002. Gagal ginjal Kronik. Kapita Selekta Kedokteran Jilid II Edisi 3.
Jakarta: Media Aesculapius FKUI.
NIH. 2008. The National Kidney and Urologic Diseases Information Clearinghouse (NKUDIC).
the National Institute of Diabetes and Digestive and Kidney Diseases (NIDDK).
(http://www.kidney.niddk.nih.gov).
Patel, P. R. 2007. Lecture Notes: Radiologi Ed. 2. Surabaya: Erlangga.
Purnomo, Basuki. B. 2011. Dasar – Dasar Urologi. Edisi Ke Tiga. Jakarta :Sagung Seto
Rasad, Sjahriar. 2005. Radiologi Diagnostik Ed. 2. Jakarta: Balai Penerbit FKUI.

LEMBAR PENGESAHAN
 CKD DENGAN ANURIA

DIRUANG HEMODIALISA

RSU Dr. SAIFUL ANWAR

Telah disahkan pada tanggal :

Hari :

Tanggal :

Oleh :

Pembimbing institusi Pembimbing klinik

( ) ( )

Mengetahui

Kaur R. HEMODIALISA

( )

LEMBAR PENGESAHAN
 CKD DENGAN ANURIA

DIRUANG HEMODIALISA

RSU Dr. SAIFUL ANWAR

Telah disahkan pada tanggal :

Hari :

Tanggal :

Oleh :

Pembimbing institusi Pembimbing klinik

( ) ( )

Mengetahui

Kaur R. HEMODIALISA

( )

LEMBAR KONSUL
HARI/TANGGAL REVISI PARAF