ASUHAN KEPERAWATANPADA Ny.

N
DENGAN ADDISON DISEASE
DI RSUD MAKASSAR

OLEH

KELOMPOK

III

MUSDALIMA ( 190402034)

MUSTIKA SARI (190402035)

NURMIATI (190402036)

AEDHIL MUHARRAM (190402032)

MUHAMMAD ARDIANSYAH (190402033)

DOSEN PEMBIMBING :

FATMAWATI,S.KEP.,NS.,M.KES

PROGRAM STUDI S1 KEPERAWATAN

FAKULTAS KEPERAWATAN DAN

KEBIDANAN UNIVERSITAS

PUANGRIMAGGALATUNG

2021
A. KONSEP DASAR MEDIS
I Definisi Penyakit
Suatu kondisi berkurangnya sintesis hormon kortisol yang
diakibatkanoleh gangguan fungsi pada korteks adrenal, pada beberapa
kasus sintesisaldosteron juga terganggu. Penyakit Addison adalah
gangguan yangmelibatkan terganggunya fungsi dari kelenjar korteks
adrenal. Hal inimenyebabkan penurunan produksi dua penting bahan
kimia (hormon)biasanya dirilis oleh korteks adrenal : kortisol dan
aldosteron (Liotta EA etall 2010). Penyakit Addison adalah kelainan
yang disebabkan olehketidakmampuan kelenjar adrenalis (korteks
adrenalis) memproduksihormon glukokortikoid (kortisol), pada
beberapa kasus didapatkanketidakmampuan memproduksi
mineralokortikoid (aldosteron) yang cukupbagi tubuh. Oleh karenanya
penyakit Addison ini disebut juga denganhronic adrenal insufficiency
atau hypocortisolism.
Kortisol diproduksi oleh kelenjar adrenalis yang dikontrol
olehhipotalamus dan kelenjar hipofise di otak. Hipotalamus
memberikan signalkepada kelenjar hipofise untuk memproduksi
hormon adrenokortikotropin(ACTH) yang menstimulasi kelenjar
adrenalis memproduksi kortisol.Apabila kelenjar adrenalis tidak dapat
memproduksi cukup kortisol makakeadaan ini disebut sebagai primary
adrenocorticalinsufficiency(hypocortisolism) atau Addison'’ disease.
Apabila hipotalamusatau kelenjar hipofise tidak mampu bekerja
dengan baik dalammemproduksi cukup ACTH maka keadaan ini
disebut sebagai secondary drenocortical insufficiency.
II Etiologi
Ketidakmampuan memproduksi hormon kortisol yang adekuat
disebutjuga insufisiensi adrenal terjadi karena beberapa hal. Keadaan
tersebutdisebabkan oleh gangguan di kelenjar itu sendiri (insufisiensi
adrenalprimer) atau gangguan sekresi hormon ACTH oleh kelenjar
hipofisis(insufisiensi adrenal sekunder).
a. Insufisiensi Adrenal Primer
 Sebagian besar penyakit addison disebabkan oleh
destruksikorteks adrenal yang disebabkan oleh sistem imun tubuh
kita sendiri. Kira-kira 70% kasus penyakit Addison yang
dilaporkanmerupakan penyakit autoimun di mana insufisiensi
adrenalterjadi ketika destruksi korteks adrenal mencapai 90%.
Keadaan ini menyebabkan kurangnya produksi hormon
glukokortikoid dan mineralokortikoid. Kadang-kadang hanya
kelenjar adrenal yang terkenal, dikenal sebagai insufisiensi adrenal
idiopatik,atau kelenjar lainnya ikut terkenal yang dikenal dengan
sindrom defisiensi poliendokrin. Di negara berkembang 20% kasus
insufisiensi adrenal primer juga menderita tuberkulosis. Dr.
Thomas Addison mengidentifikasi insufisiensi adrenal pertama kali
dan menemukan 70-90% kasus tuberkulosis dari otopsi yang
dilakukannya. Penyebab insufisiensi adrenal primer lainnya adalah
infeksi kronis, metatasis keganasan, dan pengangkatan kelenjar
adrenal.
b. Insufisiensi Adrenal Sekunder
Bentuk penyakit Addison ini merupakan penandakurangnya
hormon ACTH, yang dapat disebabkan kurangnyaproduksi hormon
kortisol kelenjar adrenal tapi produksi hormone aldesteron normal.
Bentuk temporer dari insufisiensi adrenalsekunder dapat terjadi
ketika seseorang mendapat asupanhormon glukokortikoid misalnya
prednison dalam jangka waktuyang lama yang akan kembali
normal bila pengobatandihentikan. Penyebab lain insufisiensi
adrenal sekunder adalahpengangkatan kelenjar adrenal atau tumor
benigna kelenjaradrenal, adanya hormon ACTH yang diproduksi
oleh sel tumorkelenjar hipofisis (sindroma Cushing).
Menurut Corwin, 2005 penyebab terjadinya Addison Disease :
1) Proses autoimun
Penyakit Addison karena proses autoimun didapatkan
pada75% dari penderita. Secara histologik tidak didapatkan 3
lapisankorteks adrenal, tampak bercak-bercak fibrosis dan
 infiltrasilimfosit korteks adrenal. Pada serum penderitadidapatkan
antibodi adrenal yang dapat diperiksa dengan caraCoonstest,ANA
test, sertater dapat peningkatan imunoglobulin G.
2) Tuberkulosis (Penyebaran hematogen infeksi tuberculosissistemik)
Kerusakan kelenjar Adrenal akibat tuberkulosis
didapatkanpada 21% dari penderita. Tampak daerah nekrosis
yangdikelilingi oleh jaringan ikat dengan serbukan sel-sel
limfosit,kadang kadang dapat dijumpai tuberkel serta
kalsifikasiSeringkali didapatkan proses tuberkulosis yang aktif
pada organorganlain, misalnya tuberkulosis paru, tuberkulosis
genitourinari,tuberkulosis vertebrata (Pott s disease), hati, limpa
sertakelenjar limpa.
3) Infeksi lain
Penyebab kerusakan kelenjar adrenal karena infeksi
yanglebih jarang ialah karena : histoplasmosis, koksidioid
omikosis,serta septikemi karena kuman stafilokok atau
meningokok yangsering menyebabkan perdarahan dan nekrosis.
4) Bahan-bahan kimia
Obat-obatan yang dapat menyebabkan hipofungsi
kelenjaradrenal dengan menghalangi biosintesis yaitu metirapon
sedangyang membloking enzim misalnya amfenon, amino-
glutetimiddll.
5) Iskemia
Embolisasi dan trombosis dapat menyebabkan
iskemiakorteks adrenal, walaupun hal ini jarang terjadi.
6) Infiltrasi
Hipofungsi korteks adrenal akibat infiltrasi
misalnyametastasis tumor, sarkoidosis, penyakit amiloid
danhemokromatosis.
 7) Perdarahan
Perdarahan korteks adrenal dapat terjadi pada penderitayang
mendapat pengobatan dengan antikoagulan, pasca operasitumor
adrenal.
8) Lain-lain
Akibat pengobatan radiasi, adrenalektomi bilateral
dankelainan kongenital.
III Patofiisiologi
Hipofungsi adrenokortikal menghasilkan penurunan
levelmineralokortikoid (aldosteron), glukokortikoid (cortisol), dan
androgen.Penurunan aldosteron menyebabkan kebanyakan cairan
danketidakseimbangan elektrolit.Secara normal, aldosteron
mendorongpenyerapan Sodium (Na+) dan mengeluarkan potassium (K
+). Penurunanaldosteron menyebabkan peningkatan ekskresi sodium,
sehingga hasil darirantai dari peristiwa tersebut antara lain: ekskresi air
meningkat, volumeekstraseluler menjadi habis (dehidrasi), hipotensi,
penurunan kardiakoutput, dan jantung menjadi mengecil sebagai hasil
berkurangnya bebankerja. Akhirnya, hipotensi menjadi memberat dan
aktivitas kardiovaskularmelemah, mengawali kolaps sirkulasi, shock,
dan kematian. Meskipuntubuh mengeluarkan sodium berlebih, dan
menyebabkan penurunannatrium, mempertahankan kelebihan
potassium dan menyebabkanpeningkatan kalium. Level potassium
lebih dari 7 mEq/L hasil pada aritmia,memungkinkan terjadinya
kardiak arrest.
Penurunan glukokortikoid menyebabkan meluasnya
gangguanmetabolic.Ingat bahwa glukokortikoid memicu
glukoneogenesis danmemiliki efek anti-insulin.Sehingga, ketika
glukokortikoid menurun,glukoneogenesis menurun, sehingga hasilnya
hipoglikemia dan penurunanglikogen hati.Klien menjadi lemah, lelah,
anorexia, penurunan BB, mual,dan muntah.Gangguan emosional dapat
terjadi, mulai dari gejala neurosisringan hingga depresi berat.Di
samping itu, penurunan glukokortikoidmengurangi resistensi terhadap
stress.Pembedahan, kehamilan, luka,infeksi, atau kehilangan garam
karena diaphoresis berlebih dapatmenyebabkan krisi Addison
(insufisiensi adrenal akut).Akhirnya,penurunan kortisol menghasilkan
kegagalan unruk menghambat sekresiACTH dari pituitary anterior.
MSH menstimulasi melanosit epidermal, yang menghasilkan
melanin,pigmen warna gelap.Penurunan sekresi ACTH menyebabkan
peningkatanpigmentasi kulit dan membrane mukosa.Sehingga klien
dengan penyakitAddison memiliki peningkatan level ACTH dan warna
keperakan ataukecokelatan pun muncul. Defisiensi androgen gagal
untuk menghasilkanbeberapa macam gejala pada laki-laki karena testes
meningkatan produksijumlah hormone seksual. Namun, pada
perempuan tergantung pada korteksadrenal untuk mensekresi androgen
secara adekuat.Hormone-hormontersebut disekresi oleh korteks
adrenal yang penting bagi kehidupan. Orangdengan penyakit Addison
yang tidak diobati akan berakhir fatal.
Penyakit addison, atau insufisiensi adrenokortikal, terjadi bila
fungsikorteks adrenal tidak adekuat untuk memenuhi kebutuhan pasien
akanhormon-hormon korteks adrenal. Atrofi otoimun atau idiopatik
padakelenjar adrenal merupakan penyebab pada 75% kasus
penyakitAddison.Penyebab lainnya mencakup operasi pengangkatan
kedua kelenjaradrenal atau infeksi pada kedua kelenjar
tersebut.Tuberkolosis(TB) danhistoplamosis merupakan infeksi yang
paling sering ditemukan danmenyebabkan kerusakan pada kedua
kelenjar adrenal. Meskipun kerusakanadrenal akibat proses otoimun
telah menggantikan tuberkolosis sebagaipenyebab penyakit Addison,
namun peningkatan insidens tuberkolosis yangterjadi akhir-akhir ini
harus mempertimbangkan pencantuman penyakitinfeksi ini ke dalam
daftar diagnosis. Sekresi ACTH yang tidak adekuat darikelenjar
hipopisis juga akan menimbulkan insufiensi adrenal akibatpenurunan
stimulasi korteks adrenal.
Gejala Addison dapat pula terjadi akibat penghentian
mendadak terapihormon adrenokortikal yang akan menekan respon
 normal tubuh terhadapkeadaan stres dan mengganggu mekanisme
umpan balik normal. Terapidengan pemberian kortikosteroid setiap
hari selama 2 hingga 4 minggudapat menekan fungsi korteks adrenal,
oleh se bab itu kemungkinan penyakitAddison harus diantifasi pada
pasien yang mendapat pengobatankostikosteroid.(Wicaksono, 2013).
IV Manifestasi Klinik
a. Gejala awal : kelemahan, fatique, anoreksia, nausea, muntah,
menurun, hipotensi, dan hipoglikemi.
b. Astenia (gejala cardinal) : pasien kelemahan yang berlebih
c. Hiperpiomentasi : menghitam seperti perunggu, coklat seperti
terkena sinarmatahari, biasanya pada kulit buku jari, lutut, siku
d. Rambut pubis dan aksilaris berkurang pada perempuan
e. Hipotensi arterial (TD : 80/55mmHg/kurang)
f. Abnormalitas !ungsi gastrointestinal
V Komplikasi
a. Syok, (akibat dari in!eksi akut atau penurunan asupan garam)
b. Kolaps sirkulasi
c. Dehidrasi
d. Hiperkalemiae
e. Sepsis
f. Ca. Paru
g. Diabetes mellitus
VI Pemeriksaan Penunjang
Diagnosis dari penyakit Addison tergantung terutama pada tes
darahdan urin. Tes diagnostic fungsi adrenalkortikal (Doenges,
2000)meliputi:
a. Uji ACTH
Meningkat secara mencolok (primer) atau menurun
(sekunder).Tes skrining ini paling akurat untuk penyakit
Addison.Prosedurnya sebagai berikut: batas dasar plasma cortisol
ditarik(waktu ‘0’). Kortisol plasma merespon ACTH secara
 intravena, 45menit kemudian sampel darah diambil. Konsentrasi
kortisolseharusnya lebih besar dari pada 20 μg/dl.
b. Plasma ACTH
Jika gagal menggunakan tes skrining, plasma ACTH
dengan akuratakan mengkategorisasikan dengan insufisiensi
adrenal primer(tinggi), atau sekunder (normal atau rendah).
c. Serum elektrolit
Serum sodium biasanya menurun, sementara potassium
dankalsium biasanya meningkat. Walau pun demikian, natrium
dankalium yang abnormal dapat terjadi sebagai akibat tidak
adanyaaldosteron dan kekurangan kortisol.
d. ADH meningkat, aldosteron menurun, kortisol plasma
menurundengan tanpa respons pada pemberian ACTH secara IM
(primer)atau secara IV.
e. Glukosa: hipoglikemia
f. Ureum/ kreatinin , Mungkin meningkat (karena terjadi penurunan
perfusi ginjal).
g. Analisa gas darah: asidosis metabolic.
h. Sel darah merah (eritrosit)
i. Normositik,
Anemia normokromik (mungkin tidak nyata/terselubung
dengan penurunan volume cairan) dan hematokrit (Ht)meningkat
(karena hemokonsentrasi). Jumlah limfosit mungkinrendah,
eosinofil meningkat.
j. Urine (24 jam)
17- ketosteroid, 17-hidroksikortikoid, dan 17-ketogenik
steroidmenurun. Kadar kortisol bebas menurun. Kegagalan
dalampencapaian atau peningkatan kadar steroid urin
setelahpemeriksaan dengan pemberian ACTH merupakan indikasi
daripenyakit Addison primer (atrofi kelenjar adrenal yang
permanen),walaupun peningkatan kadar ACTH memberikan kesan
penyebabsupresi hormone sekunder. Natrium urin meningkat.
 k. Sinar X
Jantung kecil, kalsifikasi kelenjar adrenal, atau TB (paru,
ginjal)mungkin akan ditemukan.
l. CT Scan
Detektor klasifikasi adrenal dan pembesaran yang
sensitivehubungannya dengan insufisiensi pada t uberculosis,
infeksi, jamur,enyakit infiltrasi malignan dan non malignan dan
hemoragikadrenal.
m. Gambaran EKG
Tegangan rendah aksis QRS vertical dan gelombang ST
nonspesifik abnormal sekunder akibat adanya abnormalitas
elektrolik.

VII Pathway
B. KONSEP ASUHAN KEPERAWATAN

I PENGKAJIAN
I) Data Demografi
A. Biodata
Nama : Ny. N
Usia : 35 th
Suku/Bangsa : Bugis/Indonesia
Jenis kelamin : Perempuan
Alamat : Solo
Agama : Islam
Pendidikan : SMP
Pekerjaan : IRT
Diagnosa medik : Addison Disease
No. medical record 447700
Tanggal MRS : 24 Februari 2021
Tanggal pengkajian : 25 Februari 2021

B. Penanggung jawab
Nama : Tn.S
Usia : 38 th
Jenis kelamin : Laki-laki
Pendidikan : SD
Pekerjaan : Buruh Tani
Hubungan dengan klien : Suami

II) Keluhan Utama

Klien mengeluh lemah dan mual muntah
III) Riwayat Kesehatan
A. Riwayat kehamilan sekarang
Ny. N merasakan lemas, kurangnya nafsu makan, mual
muntah , demam, cemas, mual muntah, diare dan keringat
dingin. Klien juga telihat sangat kurus dan menurut keluarga
 klienmengalami penurunan berat badan sebanyak 10 kg.
Terdapathiperpigmentasi pada kulit dan kulit terlihat kering
serta bibir kering,. TD : 90/70 mmHg.
B. Riwayat Kesehatan terdahulu
Klien pernah menderita tuberkulosis namun dari
keluarganya maupun keluarga suaminya belum pernah yang
mengalami penyakit tersebut. Klien juga mengatakan tidak
ada alergi obat atau makanan
C. Riwayat Penyakit Keluarga
Tidak ada keluarga yang mengalami penyakit Addison
sebelumnya.Belum pernah ada yang mengalami Tuberkulosis.
Addison Diseasebukan merupakan penyakit herediter.

IV)Riwayat Psikologi , Sosial dan Spiritual

a. Aspek psikologi
Klien selalu bertanya tentang penyakitnya dan selalu ingin
pulang
b. Aspek Sosial
Ny. N terlihat bingung, apatis dan letargi pada saat
datang ke rumah sakit. Keluarga juga mengatakan bahwa Ny.

N tidak bisa berkomunikasi dengan lingkungan

sekitar.
c. Data Spiritual
Klien beragama islam , klien selalu berdoa untuk
kesembuhannya

V) Pola Aktivitas Sehari-hari

Jenis SMRS MRS

Pola Nutrisi Cara : Sendiri Cara : Dibantu

Nasi, lauk pauk,

- Jenis makanan sayuran -
2 – 3x/hari 3 x/ hari / ¼ porsi
- Frekwensi makanan
Air putih, teh -
- Jenis minuman
6 – 8 gelas/hari 4 – 5 gelas/hari
- Frekwensi minuman

Pola Eliminasi Cara : Sendiri Cara : Dibantu

BAB
- Frekwensi 1 – 2 x/hari 3 – 4 x/hari
- Konsistensi Padat Cair
- Warna Kuning kecoklatan Kuning
- Bau Khas feses Khas feses
BAK
- Frekwensi 4 – 5 x/hari 3 – 4 x/ hari

- Warna Kuning jerami Kuning jerami

- Bau Khas urin Khas urin

Istirahat Tidur Terkadang tidur siang Klien tidur hanya 4-5

- Jumlah/ waktu 2-3 jam, tidur malam jam, klien sulit tidur
dari jam 21.00-04.00
Personal Hygiene
- Frekuesi mencuci Belum melakukan
1x/2hari
rambut personal hygiene sejak
MRS
- Frekuensi mandi
2x/hari
- Frekuensi gosok
gigi Setiap mandi

- Keadaan kuku Bersih

VI) Pemeriksaan fisik

a. Keadaan Umum : Lemah
b. Tanda-Tanda Vital :
Suhu : 36,8 ºC
Nadi : Takikardi 110x/menit
 TD : 90/70 mmHg
RR : Takipnea 24x/menit
c. Kepala dan Wajah
Wajah pucat, tulang kepala normal, terdapat nyeri kepala
karenahipotensi
d. Mata
Simestris, konjungtiva merah muda, tidak terdapat lesi dan
benjolan, sklera putih
e. Telinga
Tidak ada lesi, tidak ada nyeri tekan
f. Hidung
Tidak ada lesi, bentuknya simetris, tidak ada gangguan
penciuman
g. Mulut
Mukosa mulut kering, lidah terlihat pucat, tidak ada lesi pada
gusi
h. Leher
I : tidak ada massa, tidak ada pembesaran vena jugularis
P :tidak ada pembesaran tiroid, tidak ada nyeri tekan
i. Dada / Thorak
Pemeriksaan paru :
I : Bentuk dada simetris, pergerakan dada cepat, adanya
kontraksiotot
bantu
nafas(dipsneu), terdapat pergerakan cuping hidung
P : Terdapat pergesekan dada tinggi
P : Resonan
A : Terdapat suara ronkhi, krekels pada keadaan infeksi
Pemeriksaan Jantung :
I : Ictus Cordis tidak tampak
P : Ictus Cordis teraba pada ICS 5-6 mid clavikula line
sinistra
 P : Redup
A : Suara jantung melemah
j. Abdomen
I : Bentuk simetris
P : Nyeri tekan karena ada kram abdomen
P : Timpani
A : Bising usus meningkat
k. Genatalia dan Sekitar Anus
Terdapat Hemoroid
l. Ekstremitas
Pasien tampak lemah, terdapat nyeri, penurunan tonus
otot,penurunan rentang gerak, kelemahan otot, atrofi otot
m. Kulit dan Kuku
I : Terdapat hiperpigmentasi pada kulit, kulit terlihat kering
serta
telapak tangan dan kaki pucat
P : tidak ada nyeri tekan, turgor kering
n. Status dan neurologis
Gemetar, kesemutan, disorientasi waktu, letargi, kelelahan
mental,cemas, peka rangsangan

VII) Pemeriksaan Penunjang

Indikator Pada pasien Normal Keterangan

Kalium 5,8 meq/L 3,1-4,3 meq/L Meningkat

Natrium 121 meq/L 135 meq/L Menurun

Gula Darah 62 mg/dl 70-115 mg/dl Menurun

Ureum 48 mg/dl 8-26 mg/dl Meningkat

Kreatinin 1,0 mg/dl 0,5-1,3 mg/dl Normal

 VIII) Terapi
a. Infus NaCl 0,9% 2000 cc/ 24 jam
b. Ceftriaxone 2x1 gram , IV
c. Dexamethasone 2 x1 amp, IV
d. Ranitidine 3x1 amp, IV
e. Novalgin 3x1 amp, IV
f. Neurobion 1x1 Amp, IM
g. Paracetamol 3 x 500 mg
A. ANALISA DATA

No Data Etiologi Masalah

1. Ds : Ketidakmampuan Defisit nutrisi

mencerna makanan
a) Klien mengeluh mual
dan muntah
b) Klien mengatakan
nafsu makan
berkurang
c) Klien mengeluh diare
Do :

a) Klien tampak lemas

b) Klien tampak pucat
c) Klien tampak kurus
d) Klien tampak tidak
menghabiskan
makanannya
2. Ds : Klien mengeluh lelah Kelemahan Intoleransi
dan aktivitas

sulit beraktivitas

Do :

a) Klien tampak
 berbaring ditempat
tidur
b) Klien tampak lemah
c) Klien tampak lesu
d) Klien dibantu
keluarga untuk
makan
3. Ds : Keluarga mengatakan Perubahan strukrur Gangguan citra
tubuh (Terdapat tubuh
bahwa klien tidak bisa
hiperpigmentasi)
berkomunikasi dengan

lingkungan sekitar

Do :

a) Terdapat
hiperpigmentasi
b) kulit terlihat kering
c) Telapak kaki dan
tangan tampak pucat
d) Klien tidak banyak
bicara ketika ditanya
oleh perawat

B. DIAGNOSA KEPERAWATAN
1. Defisit nutrisi berhubungan ketidakmampuan mencerna makanan
ditandai dengan nafsu makan berkurang . (D.0019)
2. Intoleransi aktivitas berhubungan dengan kelemahan ditandai
dengan klien tampak berbaring ditempat tidur. (D.0056)
3. Gangguan citra tubuh berhubungan dengan perubahan struktur
tubuh ditandai dengan terdapat hiperpigmentasi (D.0083)
C. INTERVENSI

No SDKI SLKI SIKI

1. (D.0019) (L.03030) (I.03111)

Manajemen gangguan makan
Defisit nutrisi berhubungan Status nutrisi
ketidakmampuan mencerna Observasi :
Setelah dilakukan tindakan keperawatan 2 x
makanan ditandai dengan nafsu  Monitor asupan
24 jam diharapkan nutrisi dapat terpenuhi, dan keluarnya makanan dan cairan
makan berkurang .
dengan criteria hasil : serta kebutuhan kalori
Terapeutik :
 Porsi makanan yang dihabiskan :
 Timbang berat badan secara rutin
Meningkat
 Dampingi kekamar mandi untuk
 Berat badan : Membaik pengamanatan perilaku memuntahkan
kembali makanan
 Indeks Massa Tubuh (IMT) : Membaik
 Rencanakan
program pengobatan untuk perawatan
dirumah
Edukasi :

 Anjurkan membuat catatan harian

tentang perasaan dan situasi pemicu
pengeluaran makanan
 Kolaborasi :
Kolaborasi dengan ahli gizi tentang
kebutuhan kalori
2. (D.0056) (L.050046) (I.05176)
Manajemen energi
Intoleransi aktivitas berhubungan Tingkat keletihan
dengan kelemahan ditandai dengan Observsi :
Setelah dilakukan tindakan keperawatan 2 x
klien tampak berbaring ditempat  Identifikasi gangguan fungsi tubuh
24 jam, diharapkan masalah dapat teratasi, yang mengakibatkan kelelahan
tidur.
dengan criteria hasil :  Monitor kelelahan fisik dan
emosional
 Verbalisasi kepulihan energi : Meningkat Terapeutik :

 Tenaga : Meningkat  Lakukan latihan rentang gerak pasif

dan/atau aktif
 Verbalisasi lelah : Menurun  Berikan aktivitas distraksi yang
 Lesu : Menurun menyenangkan
Edukasi :
Selera makan : Membaik
 Anjurkan tirah barig
 Anjurkan melakukan aktivitas secara
bertahap
 Ajarkan strategi koping untuk
mengurangi kelelahan
Kolaborasi :
  Kolaborasi dengan ahli
gizi tentang cara meningkatkan asupan
makanan
3. (D.0083) (L.09067) (I.09305)
Promosi citra tubuh
Gangguan citra tubuh Citra tubuh
berhubungan dengan perubahan Observsi :
struktur tubuh ditandai dengan Setelah dilakukan tindakan keperawatan 2 x
 Identifikasi perubahan citra tubuh
terdapat hiperpigmentasi 24 jam diharapkan klien mampu yang mengakibatkan isolasi sosial
mengungkapkan penerimaanterhadap keadaan Terapeutik :

diri sendiri, dengan kriteia hasil :  Diskusikan cara mengembangkan

harapan citra tubuh secara realistis
 Hubungan sosial :  Diskusikan persepsi pasien dan
keluarga trntang perubahan citra
Membaik tubuh
Edukasi

 Jelaskan kepada keluarga tentang

perawatan perubahaan citra tubuh
Anjurkan mengungkapkan gambaran
diri terhadap citra tubuh
D. IMPLEMENTASI

NO Hari/Tanggal/Jam Diagnosa Implementasi Evaluasi

1. 25/01/2021 (D.0019)  Memonitor asupan dan keluarnya S : Klien masih mengeluh
14.00 makanan dan cairan serta mual dan muntah
Defisit nutrisi berhubungan
kebutuhan kalori
ketidakmampuan mencerna O : Klien tampak Lemas
 Menimbang berat badan
makanan ditandai dengan nafsu
Mendampingi kekamar mandi A : Masalah belum
makan berkurang .
untuk pengamanatan perilaku teratasi
memuntahkan kembali makanan
P : Itervensi Dilanjutkan

2. 25/01/2021 Intoleransi aktivitas berhubungan  Mengidentifikasi gangguan S : Klien masih mengeluh

20.00 dengan kelemahan ditandai fungsi tubuh yang lelah

dengan klien tampak berbaring mengakibatkan kelelahan
O : Klien tampak Lemah
ditempat tidur. (D.0056)  Menganjurkan tirah barig
 Mengajarkan strategi koping A : Masalah belum teratasi
untuk mengurangi kelelahan P : Intervensi
 Berkolaborasi dengan ahli Dilanjutkan
gizi tentang cara
 meningkatkan asupan
makanan
3. 26/01/2021 Gangguan citra tubuh  Mengidentifikasi perubahan S : Klien menyampaikan

06.30 berhubungan dengan perubahan citra tubuh yang persepsi tentang perubahan
struktur tubuh ditandai dengan mengakibatkan isolasi sosial citra tubuh
terdapat hiperpigmentasi (D.0083)  Mendiskusikan persepsi
O : Tampak
pasien dan keluarga tentang
hiperpigmentasi
perubahan citra tubuh
 Menjelaskan kepada keluarga A : Masalah belum teratasi
tentang perawatan P : Intervensi Dilanjutkan
perubahaan citra tubuh
 Menganjurkan
mengungkapkan
gambaran diri terhadap
citra tubuh