MAKALAH ASUHAN KEPERAWTAN

PADA NY. A DENGAN DIAGNOSA MEDIS PENYAKIT ANEMIA

Disusun Untuk Memenuhi Tugas Kelompok Mata Kuliah Keperawatan Dewasa

Sistem Pernafasan, Kardiovaskuler dan Hematologi

Dosen Pengampu Mata Kuliah : Hosnu Inayati, S.Kep., Ns., M.Kep

Oleh: Kelompok 1
1. Deril Kurniawan (722621748)
2. Viky Ferdiansyah (722621729)
3. Selvia Ayu Wulandari (722621786)
4. Anna Sofiana (722621706)
5. Dandi Rifan Gunadi (722621756)

PROGRAM STUDI KEPERAWATAN

FAKULTAS ILMU KESEHATAN
UNIVERSITAS WIRARAJA MADURA
2023

i
 KATA PENGANTAR

Puji syukur senantiasa penulis panjatkan kehadirat Allah Subhanahu wa ta`ala

karena atas rahmat, ridho, dan pertolongan-Nya penulis dapat menyusun dan
menyelesaikan makalah ini. Shalawat serta salam semoga tetap tercurah limpahkan
kepada junjungan Nabi besar Muhammad SAW. Tidak lupa pula penulis
mengucapkan terima kasih kepada Ibu Hosnu Inayati, S.Kep., Ns., M.Kep selaku
dosen pengampu mata kuliah Keperawatan Maternitas yang senantiasa membimbing
penulis untuk menyelesaikan tugas makalah ini.
Makalah yang berjudul " ASUHAN KEPERAWTAN PADA NY. A
DENGAN DIAGNOSA MEDIS PENYAKIT ANEMIA " ini disusun untuk
memenuhi tugas kelompok pada Mata Kuliah Keperawatan Dewasa Sistem
Pernafasan, Kardiovaskuler dan Hematologi.

Apabila ada beberapa kesalahan pada makalah ini, baik itu dari segi penulisan,
penyusunan, tata bahasa, maupun materi yang dipaparkan, kami selaku penulis
menghaturkan permohonan maaf. Sebab, makalah ini masih belum sempurna dan
masih memiliki banyak kelemahan. Penulis juga berharap pembaca makalah ini
terkhusus Ibu Hosnu Inayati, S.Kep., Ns., M.Kep dapat memberikan kritik dan
sarannya kepada kami selaku penulis.
Semoga makalah ini bermanfaat bagi pembaca untuk menambah wawasan dan
ilmu pengetahuan.

Sumenep, 22 November 2023

Kelompok 1

ii
 DAFTAR ISI

KATA PENGANTAR.................................................................................................................................

DAFTAR ISI ...............................................................................................................................................

BAB I PENDAHULUAN........................................................................................................................
1.1 Latar Belakang....................................................................1
1.2 Rumusan Masalah...............................................................2
1.3 Tujuan.................................................................................3
1.4 Manfaat.............................................................................3
BAB II TINJAUAN PUSTAKA..............................................................................................................
2.1 Definisi Penyakit Anemia...................................................4
2.2 Etiologi Penyakit Anemia...................................................4
2.3 Manifestasi Klinis Penyakit Anemia...................................7
2.4 Patofisiologi dan WOC Penyakit Anemia...........................8
2.5 Pemeriksaan Diagnostik Penyakit Anemia......................11
2.6 Komplikasi Penyakit Anemia...........................................12
2.7 Penatalaksanaan Penyakit Anemia....................................12
2.8 Asuhan Keperawatan Teoretis Penyakit Anemia..............13
BAB III TINJAUAN KASUS...................................................................................................................
3.1 Study Kasus.......................................................................35
3.2 Asuhan Keperawatan Kasus..............................................35
BAB IV PENUTUP...................................................................................................................................
4.1 Kesimpulan.......................................................................49
4.2 Saran..................................................................................49
DAFTAR PUSTAKA..................................................................................................................................

iii
 BAB I
PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang Masalah

Anemia adalah penurunan jumlah sel darah merah atau penurunan
konsentrasi hemoglobin didalam sirkulasi darah yang merupakan masalah yang
sering tejadi di Negara maju maupun di Negara berkembang. Asupan protein
sangat membntu penyerapan zat besi, dimana zat besi sendiri merupakan zat
penting yang membantu seseorang terhindar dari anemia. Maka dari itu protein
bekerja sama dengan rantai protein mengangkut electron yang berperan dalam
metabolism energi. Selain itu, vitamin C dalam tubuh harus tercukupi karena
vitamin C merupakan reduktor, maka didalam usus zat besi (Fe) akan
dipertahankan tetap dalam bentuk ferro sehingga lebih mudah diserap (Brunner
& Suddarth, 2012).
Anemia merupakan masalah kesehatan yang mempengaruhi jutaan orang
di negara-negara berkembang dan tetap menjadi tantangan besar bagi kesehatan
manusia. Prevalensi anemia di perkirakan 9% di negara maju sedangkan di
negara berkembang prevalensinya 43%. Anak-anak dan wanita usia subur
merupakan kelompok yang paling beresiko. Prevalensi terutama tinggi di
negara berkembang karena faktor defisiensi diet dan atau kehilangan darah
akibat infeksi parasit yang dapat membawa dampak yang besar terhadap
kesejahteraan sosial dan ekonomi, serta kesehatan fisik. Sementara WHO dalam
Worldwide Prevalence of Anemia melaporkan bahwa total keseluruhan
penduduk dunia yang menderita anemia adalah 1,62 miliar orang dengan
prevalensi pada anak sekolah dasar 25,4% dan 305 juta anak sekolah diseluruh
dunia menderita anemia (WHO,2013).
Di Indonesia sendiri masalah anemia juga merupakan salah satu masalah
utama. Prevalensi anemia secara nasional menurut Riset kesehatan dasar yaitu
sebesar 11,9% dan sebagian besar yang terkena anemia adalah anak-anak usia 1
sampai 4 tahun yaitu sebesar 27,7%, 2 sementara penderita anemia pada usia 5

1
 tahun keatas prevalensinya lebih rendah yaitu 9,4% (Riskesdas, 2017). Usia
anak sekolah merupakan golongan yang rentan terhadap masalah gizi karena
anak berada dalam masa pertumbuhan dan aktivitas yang tinggi sehingga
memerlukan asupan gizi yang tinggi pula Umumnya anemia asemtomatoid
pada kadar hemoglobin diatas 10 g/dL, tetapi sudah dapat menyebabkan
gangguan penampilan fisik dan mental. Bahaya anemia yang sangat parah bisa
mengakibatkan kerusakan jantung, otak dan juga organ tubuh lainnya bahkan
dapat menyebabkan kematian (Riskesdas, 2017)
Masyarakat Indonesia masih belum sepenuhnya menyadari pentingnya zat
gizi karena itu prevalensi anemia di Indonesia sekarang ini masih cukup tinggi.
Dampak anemia pada anak balita dan anak sekolah adalah meningkatnya angka
kesakitan dan kematian, terhambatnya pertumbuhan fisik dan otak,
terhambatnya perkembangan motorik, mental dan kecerdasan. Anakanak yang
menderita anemia terlihat lebih penakut dan menarik diri dari pergaulan sosial,
tidak bereaksi terhadap stimulus dan lebih pendiam. Kondisi ini dapat
menurunkan prestasi belajar anak disekolah. Asuhan keperawatan pada anak
dengan masalah anemia dilakukan agar terpenuhinya kebutuhan cairan dan
nutrisi pada anak dengan anemia. Di harapkan agar perawat mampu
memberikan asuhan keperawatan yang tepat pada anak dengan anemia dengan
memperhatikan aspek preventif, promotif, kuratif maupun rehabilitatif yaitu
dengan memberikan pendidikan kesehatan tentang bahaya dan pencegahan
anemia kepada anak dan juga orang tua, pemberian sayur dan buah hijau dan
juga pemberian suplemen penambah darah agar dapat menurunkan angka
kesakitan dan kematian yang diakibatkan dari penyakit anemia
(Kusumawati,20015).

1.2 Rumusan Masalah

1. Apa definisi anemia?
2. Bagaimana etiologi anemia?
3. Seperti apa manifestasi klinis yang ditimbulkan dari anemia?

2
 4. Apa patofisiologi dan WOC/Pathway anemia?
5. Bagaimana pemeriksaan diagnostik anemia?
6. Bagaimana komplikasi penyakit anemia?
7. Bagaimana penatalaksanaan anemia?
8. Bagaimana asuhan keperawatan pada pasien anemia?

1.3 Tujuan Masalah

1. Untuk menjelaskan definisi anemia
2. Untuk menjelaskan etiologi anemia
3. Untuk menjelaskan manifestasi klinis yang ditimbulkan dari anemia
4. Untuk menjelaskan patofisiologi dan WOC/Pathway anemia
5. Untuk menjelaskan pemeriksaan diagnostik anemia
6. Untuk menjelaskan komplikasi anemia
7. Untuk menjelaskan penatalaksaan anemia
8. Untuk menjelaskan asuhan keperawatan pada pasien anemia
1.4 Manfaat
1. Bagi Penulis
Dengan adanya makalah ini, maka diharapkan penulis dapat memenuhi
tugas yang diberikan oleh dosen pengampu mata kuliah sekaligus dapat
memperoleh tambahan ilmu dari hasil tugas yang telah di kumpulkan tentang
asuhan keperawatan pada pasien penyakit jantung koroner.

2. Bagi Institusi Pendikan

Dengan adanya makalah ini, maka diharapkan dapat digunakan sumber
informasi bagi institusi pendidikan dalam pengetahuan, pengembangan,
peningkatan mutu pendidikan di masa yang akan datang.
3. Bagi Masyarakat
Dengan adanya makalah ini, maka diharapkan dapat memberikan
pengetahuan tambahan, sehingga dapat lebih paham tentang penyakit
jantung koroner.

3
4
 BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

2.1. Definisi Anemia

Istilah anemia mendeskripsikan keadaan penurunan jumlah sel darah

merah atau konsentrasi hemoglobin dibawah nilai normal. Sebagai akibat dari
penurunan ini, kemampuan darah untuk membawa oksigen menjadi berkurang
sehingga ketersediaan oksigen untuk jaringan mengalami penurunan. Anemia
merupakan kelainan patologik yang paling sering dijumpai pada masa bayi dan
kanak-kanak. (Wong,2018). Anemia adalah berkurangnya jumlah eritrosit serta
jumlah hemoglobin dalam 1 mm3 darah atau berkurangnya volume sel yang
didapatkan (packed red cells volume) dalam 100 ml darah. Hal ini terjadi bila
terdapat gangguan terhadap keseimbangan antara pembentukan darah pada
masa embrio setelah beberapa minggu dari pada masa anak atau dewasa
(Ngastiyah, 2013).
Nilai normal hemoglobin (HB) :
 Pria : 13 – 19 g%
 Wanita : 12 -14 g%
 Anak : (6 – 12 th) : 11,5 – 15,5 g%
 Ibu hamil : 11 g%

5
2.2. Etiologi Anemia
Menurut Wong (2018) anemia dapat diklasifikasikan menurut:
1. Etiologi atau fisiologi yang dimanifestasikan dengan penurunan jumlah
eritrosit atau hemoglobin dan tidak dapat kembali, seperti:
 Kehilangan darah yang berlebihan. Kehilangan darah yang berlebihan
dapat diakibatkan karena perdarahan (internal atau eksternal) yang
bersifat akut ataupun kronis. Biasanya akan terjadi anemia normostatik
(ukuran normal), normokromik (warna normal) dengan syarat simpanan
zat besi untuk sintesis hemoglobin (Hb) mencukupi.
 Destruksi (hemolisis) eritrosit. Sebagai akibat dari defek intrakorpuskular
didalam sel darah merah (misalnya anemia sel sabit) atau faktor
ekstrakorpuskular 5 (misalnya, agen infeksius, zat kimia, mekanisme
imun) yang menyebabkan destruksi dengan kecepatan yang melebihi
kecepatan produksi eritrosit.
 Penurunan atau gangguan pada produksi eritrosit atau komponennya.
Sebagai akibat dari kegagalan sumsum tulang (yang disebabkan oleh
faktor-faktor seperti neoplastik, radiasi, zat-zat kimia atau penyakit) atau
defisiensi nutrien esensial (misalnya zat besi).
2. Morfologi, yaitu perubahan khas dalam ukuran, bentuk dan warna sel darah
merah.
 Ukuran sel darah merah: normosit (normal), mikrosit (lebih kecil dari
ukuran normal) atau makrosit (lebih besar dari ukuran normal)
 Bentuk sel darah merah: tidak teratur, misalnya: poikilosit (sel darah
merah yang bentuknya tidak teratur), sferosit (sel darah merah yang
bentuk nya globular) dan depranosit (sel darah merah yang bentuk nya
sabit/sel sabit).
 Warna/sifatnya terhadap pewarnaan: mecerminkan konsentrasi
hemoglobin; misalnya normokromik (jumlah hemoglobin cukup atau
normal), hipokromik (jumlah hemoglobin berkurang). Adapun berikut ini
adalah macam-macam anemia yaitu:

6
1. Anemia defisiensi besi
Anemia defisiensi zat besi dapat disebabkan oleh sejumlah faktor yang
mengurangi pasokan zat besi, mengganggu absorbsinya, meningkatkan
kebutuhan tubuh akan zat besi atau yang memenuhi sintesis Hb atau
anemia defisiensi besi terjai karena kandungan zat besi yang tidak
memadai dalam makanan (Wong,2018)
2. Anemia Hemolitik
Anemia hemolitik merupakan anemia yang disebabkan karena
terjadinya penghancuran sel darah merah dalam pembuluh darah
sehingga umur eritrosit pendek. Penyebab hemolisis dapat karena 6
kongenital (faktor eritrosit sendiri, gangguan enzim, hemoglobinopati)
atau didapat (Ngastiyah, 2012)
3. Anemia sel sabit
Anemia sel sabit merupakan salah satu kelompok penyakit yang secara
kolektif disebut hemoglobinopati, yaitu hemoglobin A (HbA) yang
normal digantikan sebagian atau seluruhnya dengan hemoglobbin sabit
(HbS) yang abnormal. Gambaran klinis anemia sel sabit terutama
karena obstruksi yang disebabkan oleh sel darah merah yang menjadi
sel sabit dan peningkatan destruksi sel darah merah. Keadaan sel-sel
yang berbentuk sabit yang kaku yang saling terjalin dan terjaring akan
menimbulkan obstruksi intermiten dalam mikrosirkulasi sehingga
terjadi vaso-oklusi. Tidak adanya aliran darah pada jaringan
disekitarnya mengakibatkan hipoksia lokal yang selanjutnya diikuti
dengan iskemia dan infark jaringan (kematian sel). Sebagian besar
komplikasi yang terlihat pada anemia sel sabit dapat ditelusuri hingga
proses ini dan dampaknya pada berbagai organ tubuh. Manifestasi
klinis anemia sel sabit memiliki intensitas dan frekuensi yang sangat
bervariasi, seperti adanya retardasi pertumbuhan, anemia kronis (Hb 6-
9 g/dL), kerentanan yang mencolok terhadap sepsis, nyeri,
hepatomegali dan splenomegali (Wong, 2018)

7
 4. Anemia aplastic
Anemia aplastik merupakan gangguan akibat kegagalan sumsum
tulang yang menyebabkan penipisan semua unsur sumsum. Produksi
selsel darah menurun atau terhenti. Timbul pansitopenia dan
hiposelularitas sumsum. Manifestasi gejala tergantung beratnya
trombositopenia (gejala perdarahan), neutropenia (infeksi bakteri,
demam), dan anemia (pucat, lelah, gagal jantung kongesti, takikardia).
(Betz Cecily & Linda Sowden, 2012) Anemia aplastik terbagi menjadi
primer (kongenital, atau yang telah ada saat lahir) atau sekunder
(didapat). Kelainan anemia yang paling dikenal dengan anemia
aplastik sebagai gambaran yang mencolok 7 adalah syndrom fanconi
yang merupakan kelainan herediter yang langka dengan ditandai oleh
pansitopenia, hipoplasia sumsum tulang dan pembentukan bercak-
bercak cokelat pada kulit yang disebabkan oleh penimbunan melanin
dengan disertai anomali kongenital multipel pada sistem
muskuloskeletal dan genitourinarius.

2.3. Manifestasi klinis anemia

Menurut Muscari (2015) kemungkinan anemia aplastik merupakan akibat
dari faktor kongenital atau didapat sehingga temuan pengkajian dikaitkan
dengan kegagalan sumsum tulang adalah kekurangan sel darah merah
dikarakteristikkan dengan pucat, letargi takikardi dan ekspresi napas pendek.
Pada anak-anak, tanda anemia hanya terjadi ketika kadar hemoglobin turun
dibawah 5 sampai 6 g/100 mL. Kekurangan sel darah putih dikarakteristikkan
dengan infeksi berulang termasuk infeksi oportunistik. Berkurangnya trombosit
dikarakteristikkan dengan perdarahan abnormal, petekie dan memar.
 Tanda dan gejala anemia:
1. Pusing
2. Mudah berkunang-kunang
3. Lesu

8
 4. Aktivitas kurang
5. Rasa mengantuk
6. Susah berkonsentrasi
7. Cepat lelah
8. Prestasi kerja fisik atau pikiran menurun
9. Konjungtiva pucat
10. Telapak tangan pucat
11. Iritabilitas dan anoreksia
12. Takikardia murmur sistolik
13. Letargi kebutuhan tidur meningkat
14. Purpura
15. Perdarahan
 Gejala khas anemia masing-masing
1. Perdarahan berulang atau kronik pada anemia pasca perdarahan anemia
defisiensi besi
2. ikterus urine berwarna kuning tua atau coklat perut mrongkol atau makin
buncit pada anemia hemolitik.
3. Mudah infeksi pada anemia aplastik dan anemia karena keganasan.

2.4. Patofisiologi Anemia dan WOC/Pathway anemia

Adanya suatu anemia mencerminkan adanya suatu kegagalan sumsum
atau kehilangan sel darah merah berlebihan atau keduanya. Kegagalan sumsum
(misalnya berkurangnya eritropoesis) dapat terjadi akibat kekurangan nutrisi,
pajanan toksik, invasi tumor atau penyebab lain yang belum diketahui. Sel
darah merah dapat hilang melalui perdarahan atau hemolisis (destruksi).
Lisis sel darah merah (disolusi) terjadi terutama dalam sel fagositik atau
dalam sistem retikuloendotelial, terutama dalam hati dan limpa. Hasil dari
proses ini adalah bilirubin yang akan memasuki aliran darah. Setiap kenaikan
destruksi sel darah merah (hemolisis) segera direfleksikan dengan peningkatan
bilirubin plasma (konsentrasi normal ≤ 1 mg/dl, kadar diatas 1,5 mg/dl

9
mengakibatkan ikterik pada sclera). Apabila sel darah merah mengalami
penghancuran dalam sirkulasi, (pada kelainan hemplitik) maka hemoglobin
akan muncul dalam plasma (hemoglobinemia).
Apabila konsentrasi plasmanya melebihi kapasitas haptoglobin plasma
(protein pengikat untuk hemoglobin bebas) untuk mengikat semuanya,
hemoglobin akan berdifusi dalam glomerulus ginjal dan kedalamurin
(hemoglobinuria). Kesimpulan mengenai apakah suatu anemia pada pasien
disebabkan oleh penghancuran sel darah merah atau produksi sel darah merah
yang tidak mencukupi biasanya dapat diperoleh dengan dasar: 1) hitung
retikulosit dalam sirkulasi darah; 2) derajat proliferasi sel darah merah muda
dalam sumsum tulang dan cara pematangannya, seperti yang 8 terlihat dalam
biopsy, dan ada tidaknya hiperbilirubinemia dan hemoglobinemia.
Berdasarkan proses patofisiologi terjadinya anemia dapat digolongkan
kepada tiga kelompok:
1. Anemia akibat produksi sel darah merah yang berkurang atau gagal
Pada anemia tipe ini tubuh memproduksi sel darah yang terlalu sedikit
atau sel darah merah yang diproduksi tidak berfungsi dengan baik. Hal ini
terjadi akibat adanya abnormalitas sel darah merah atau kekurangan mineral
dan vitamin yang dibutuhkan agar produksi dan kerja dari eritrosit berjalan
normal. Kondisi kondisi yang mengakibatkan anemia ini antara lain sickle
cell anemia, gangguan Sumsung tulang dan stem cell, anemia difisiensi sat
besi, vitamin B12, dan folat, serta Gangguan kesehatan lain yang
mengakibatkan penurunan hormon yang diperlukan untuk proses
eritropoiesis
2. Anemia akibat penghancuran sel darah merah
Bila sel darah merah yang beredar terlalu rapuh dan tidak mampu
bertahan terhadap tekanan sirkulasi maka sel darah merah akan hancur lebih
cepat sehingga menimbulkan anemia hemolitik penyebab anemia hemolitik
yang di ketahui antara lain:
 keturunan seperti sickle Cell anemia dan thalasemia

10
  adanya stressor seperti infeksi obat-obatan bisa hewan atau beberapa jenis
makanan
 toksin dari penyakit liver dan ginjal kronis
 autoimun
 pemasangan grab pemasangan kartu buatan tumor luka bakar paparan
kimiawi hipertensi berat dan gangguan trombosis
 pada kasus yang jarang pembesaran lilin dapat menyebabkan sel darah
merah dan menghancurkannya sebelum sempat bersirkulasi
3. Anemia akibat kehilangan darah
Anemia ini dapat terjadi pada perdarahan akut yang hebat ataupun
pada perdarahan yang berlangsung perlahan-lahan Mun kronis pedaran
kronis umumnya muncul akibat gangguan gastrointestinal misal ulkus
hemoroid gastritis atau kanker saluran pencernaan penggunaan obat-obatan
yang mengakibatkan ulkus atau gastritis misal oains menstruasi dan proses
kelahiran

11
  WOC/Pathway anemia

MK:

Penurunan
curah jantung

2.5. Pemeriksaan diagnostik

Pemeriksaan laboratorium pada pasien anemia menurut (Doenges, 2011)
a) Jumlah eritrosit : menurun (AP), menurun berat (aplastik); MCV (volume
korpuskular rerata) dan MCH (hemoglobin korpuskular rerata) menurun dan
mikrositik dengan eritrosit hipokronik (DB), peningkatan (AP). Pansitopenia
(aplastik). Nilai normal eritrosit (juta/mikro lt) : 3,9 juta per mikro liter pada
wanita dan 4,1 -6 juta per mikro liter pada pria
b) Jumlah darah lengkap (JDL) : hemoglobin dan hemalokrit menurun.

12
c) Jumlah retikulosit : bervariasi, misal : menurun (AP), meningkat (respons
sumsum tulang terhadap kehilangan darah/hemolisis).
d) Pewarna sel darah merah : mendeteksi perubahan warna dan bentuk (dapat
mengindikasikan tipe khusus anemia).
e) LED : Peningkatan menunjukkan adanya reaksi inflamasi, misal :
peningkatan kerusakan sel darah merah : atau penyakit malignasi
f) Masa hidup sel darah merah : berguna dalam membedakan diagnose anemia,
misal : pada tipe anemia tertentu, sel darah merah mempunyai waktu hidup
lebih pendek.
g) Tes kerapuhan eritrosit : menurun (DB)
h) SDP : jumlah sel total sama dengan sel darah merah (diferensial) mungkin
meningkat (hemolitik) atau menurun (aplastik) Nilai normal Leokosit (per
mikro lt) : 6000 – 10.000 permokro liter
i) Jumlah trombosit : menurun caplastik; meningkat (DB); normal atau tinggi
(hemolitik) Nilai normal Trombosit (per mikro lt) : 200.000 – 400.000 per
mikro liter darah Hemoglobin elektroforesis : mengidentifikasi tipe struktur
hemoglobin. Nilai normal Hb (gr/dl) : Bilirubin serum (tak terkonjugasi):
meningkat (AP, hemolitik).
j) Folat serum dan vitamin B12 membantu mendiagnosa anemia sehubungan
dengan defisiensi masukan/absorps
k) Besi serum : tak ada (DB); tinggi (hemolitik)
l) TBC serum : meningkat (DB)
m)Feritin serum : meningkat (DB)
n) Masa perdarahan : memanjang (aplastik)
o) LDH serum : menurun (DB)
p) Tes schilling : penurunan eksresi vitamin B12 urine (AP)
q) Guaiak : mungkin positif untuk darah pada urine, feses, dan isi gaster,
menunjukkan perdarahan akut / kronis (DB).
r) Pemeriksaan andoskopik dan radiografik : memeriksa sisi perdarahan :
perdarahan GI

13
 s) Analisa gaster : penurunan sekresi dengan peningkatan pH dan tak adanya
asam hidroklorik bebas (AP)
t) Aspirasi sumsum tulang/pemeriksaan/biopsi : sel mungkin tampak berubah
dalam jumlah, ukuran, dan bentuk, membentuk, membedakan tipe anemia,
misal: peningkatan megaloblas (AP), lemak sumsum dengan penurunan sel
darah (aplastik).

2.6. Komplikasi anemia

Jika dibiarkan tanpa penanganan, anemia berisiko menyebabkan

komplikasi serius, seperti:

 Kesulitan melakukan aktivitas akibat kelelahan Masalah pada jantung,

seperti gangguan irama jantung (aritmia) dan gagal jantung Gangguan pada
paru-paru, seperti hipertensi pulmonal
 Komplikasi kehamilan, antara lain kelahiran prematur atau bayi terlahir
dengan berat badan rendah Gangguan proses tumbuh kembang jika anemia
terjadi pada anak-anak atau bayi Rentan terkena infeksi

2.7. Penatalaksanaan
Penatalaksanaan anemia ditujukan untuk mencari penyebab dan
mengganti darah yang hilang:
1. Anemia aplastic
a. Transplantasi sumsum tulang
b. Pemberian terapi imunosupresif dengan globolin antitimosit(ATG)
2. Anemia pada penyakit ginjal
a. Pada pasien dialisis harus ditangani dengan pemberian besi dan asam
folat
b. Ketersediaan eritropoetin rekombinan
3. Anemia pada penyakit kronis

14
 Kebanyakan pasien tidak menunjukkan gejala dan tidak memerlukan
penanganan untuk aneminya, dengan keberhasilan penanganan kelainan
yang mendasarinya, besi sumsum tulang dipergunakan untuk membuat
darah, sehingga Hb meningkat.
4. Anemia pada defisiensi besi
a. Dicari penyebab defisiensi besi
b. Menggunakan preparat besi oral: sulfat feros, glukonat ferosus dan
fumarat ferosus.
5. Anemia megaloblastik
a. Defisiensi vitamin B12 ditangani dengan pemberian vitamin B12, bila
difisiensidisebabkan oleh defekabsorbsi atau tidak tersedianya faktor
intrinsik dapat diberikan vitamin B12 dengan injeksi IM.
b. Untuk mencegah kekambuhan anemia terapi vitamin B12 harus
diteruskan selamahidup pasien yang menderita anemia pernisiosa atau
malabsorbsi yang tidak dapat dikoreksi.
c. Anemia defisiensi asam folat penanganannya dengan diet dan
penambahan asam folat 1 mg/hari, secara IM pada pasien dengan
gangguan absorbsi.

2.8. Asuhan Keperawatan Teoritis anemia

1. Pengkajian
Pengkajian merupakan langkah utama dan dasar utama dari proses
keperawatan yang mempunyai dua kegiatan pokok, yaitu :
a) Pengumpulan data
Pengumpulan data yang akurat dan sistematis akan membantu
dalam menentukan status kesehatan dan pola pertahanan penderita,
mengidentifikasi, kekuatan dan kebutuhan penderita yang dapat
diperoleh melalui anamnese, pemeriksaan fisik, pemeriksaan
laboraturium serta pemeriksaan penunjang lainnya.
a. Identitas pasien, meliputi :

15
  Nama, Usia : yang sering terkena anemia yaitu orang dewasa.
 Jenis Kelamin : yang sering dominan terkena Anemia adalah
perempuan.
 Agama, Status perkawinan, Pendidikan, Pekerjaan, Tanggal
Masuk, No. RM, Diagnosa Medis.
 Penanggung jawabmeliputi :
 Nama, jenis kelamin, pendidikan, pekerjaan, hubungan dengan
pasien.

b. Alasan masuk

Klien mengeluh pusing, lemah, gemetaran, pucat, akral dingin.

c. Riwayat kesehatan

1) Riwayat kesehatan sekarang

Keletihan, kelemahan, pusing, gemetaran, kemampuan

beraktivitas menurun, nyeri pada luka.

2) Riwayat kesehatan dahulu

Pengkajian riwayat kesehatan dahulu yang mendukung dengan

melakukan serangkaian pertanyan, meliputi :

a) Apakah sebelumnya klien pernah mengalami anemia.

b) Apakah meminum obat tertentu dalam waktu jangka panjang.

c) Apakah pernah mengalami keganasan yang tersebar seperti

kanker payudara, leukemia, dan multiple myeloma.

3) Riwayat kesehatan keluarga

Pengkajian riwayat keluarga yang mendukung dengan melakukan

serangkaian pertanyaan, meliputi :

16
 1) Apakah dalam keluarga ada yang mengalami anemia

2) Apakah dalam keluarga ada riwayat penyakit kronis atau

menahun (diabetes, darah tinggi, kanker dll )

3) Apakah dalam keluarga mengkonsumsi obat – obatan dalam

waktu panjang.

2. Genogram

Merupakan riwayat keluarga yang terdapat tiga generasi atau individu

yang berisi symbol- symbol khusus untuk menjelaskan hubungan penyakit
dengan keluarga yang bertujuan mengkaji suatu riwayat penyakit yang
diperoleh dari keluarga dan klien. Pada pengkajian yang dilakukan pada
pasien didapatkan anak terakhir dari delapan bersaudara, dan mempunyai
tiga orang anak yang semuanya masih satu rumah dengan pasien dan
didapatkan tidak ada riwayat penyakit seperti hipertensi, diabetes mellitus,
kanker atau penyakit kronis lainnya pada keluarga pasien. Dan dari keluarga
pasien tidak ada yang mengalami penyakit anemia yang sedang dialami
pasien.

3. Pemeriksaan Fisik
 Kesadaran : composmentis
 GCS : 15 ( E : 4 V: 5 M: 6 )
 TTV :TD : Biasanya menurun
 N : Biasanya meningkat
 RR : biasanya cepat
 S : biasanya meningkat
 Pemeriksaan Fisik
a) Kepala: Bagaimana lesimetrisan, warna rambut, kebersihan kepala,
rambut kering, mudah pupus, menitip, sakit kepala, pusing.
b) Mata: Sclera tidak iklerik, konjungtiva anemis, pupil isokor

17
c) Telinga: Kesimetrisan telinga, dungsi pendengaran, kebersihan pada
telinga
d) Hidung: Kesimetrisan, fungsi penciuman, kebersihan, adanya
perdarahan pada hidung atau tidak.
e) Mulut: Keadaan mukosa mulut, bibir pucat, stomatitis
f) Leher: Kesimetrisan, adanya pembesaran kelenjar tyroid/tidak, adanya
pembesaran kelenjar getah bening.
g) Thorax:
 Paru –paru

I : Pergerakan dinding dada, takipnea, orthopnea, dispnea

( kesulitan bernafas ), nafas pendek, cepat lelah ketika beraktivitas
yang merupakan manifestasi berkurangnya pengiriman oksigen.
P : taktil premitus simestris

P : sonor

A : bunyi nafas vesikuler, bunyi nafas tambahan lainnya.

 Jantung

I : jantung berdebar – debar, Takhikardi dan bising jantung yang

menggambarkan suatu beban pada jantung dan curah jantung
mengalami peningkatan.

P : tidak teraba adanya massa

P : pekak

A : bunyi jantung murmur sistolik.

h) Abdomen

I :Kesimetrisan, diare, hematemesis, muntah.

A : suara bising usus

18
 P : terdapat bunyi timpani.

P : terabanya pembesaran hepar/tidak, terdapat nyeri tekan tidak

i) Genetalia : Normal/abnormal
j) Integumen : Mukosa pucat, kering dan kulit keriput
k) Ekstremitas
 Kelemahan dalam beraktivitas,
 terdapat pucat pada membrane mukosa dan dasar kuku,
 kuku mudah patah
 Punggung :Kesimetrisan punggung warna kulit dan kebersihan
punggung(Poerwati, 2011).dasar kuku, kuku mudah patah

4. Analisa Data

No. Data Etiologi Masalah

1. Mayor 1. Depresi pUsat pernapasan Pola Napas

2. Hambatan upaya napas Tidak Efektif
DS:
(mis. nyeri saat bernapas,

1. Dispnea kelemahan otot pernapasan)

3. Deformitas dinding dada.
DO: 4. Deformitas tulang dada.
5. Gangguan neuromuskular.
1. Penggunaan otot
6 Gangguan neurologis (mis
bantu pernapasan.
elektroensefalogram [EEG]
2. Fase ekspirasi positif, cedera kepala
memanjang. ganguan kejang).
7. maturitas neurologis.
3. Pola napas abnormal
8. Penurunan energi.
(mis. takipnea.
9. Obesitas.
bradipnea,

19
 hiperventilasi 10. Posisi tubuh yang
kussmaul cheyne- menghambat ekspansi paru.
stokes). 11. Sindrom hipoventilasi.
12. Kerusakan inervasi
Minor
diafragma (kerusakan saraf

DS: CS ke atas).
13. Cedera pada medula
1. Ortopnea spinalis.
14. Efek agen farmakologis.
DO:
15. Kecemasan.
1. Pernapasan pursed lip.

2. Pernapasan cuping
hidung.

3. Diameter thoraks anterior

—posterior meningkat

4. Ventilasi semenit
menurun

5. Kapasitas vital menurun

6. Tekanan ekspirasi
menurun

7. Tekanan inspirasi
menurun

8. Ekskursi dada berubah

2. Mayor 1. Hiperglikemia Perfusi

2. Penurunan konsentrasi Perifer Tidak

20
DS:- gemoglobin Efektif
3. Peningkatan tekanan
DO: darah
4. Kekurangan volume
1. Pengisian kapiler >3
cairan
detik.
5. Penurunan aliran arteri
2. Nadi perifer menurun
dan / atau vena
atau tidak teraba.
6. Kurang terpapar
3. Akral teraba dingin.
informasi tentang faktor
4. Warga kulit pucat.
pemberat (mis. merokok,
5. Turgor kulit menurun.
gaya hidup monoton,

Minor trauma, obesitas, asupan

garam , imobilitas)
DS: 7. Kurang terpapar
informasi tentang proses
1. Parastesia.
penyakit (mis. diabetes
2. Nyeri ekstremitas
melittus, hiperlipidemia)
(klaudikasi intermiten)
8. Kurang aktivitas fisik

DO:

1. Edema.
2. Penyembuhan luka
lambat.
3. Indeks ankle-brachial <
0,90.
4. Bruit femoral.

21
3. Mayor 1. Perubahan irama jantung. Penurunan
2. Perubahan frekuensi curah jantung
DS:
jantung.

1. Perubahan irama jantung : 3. Perubahan kontraktilitas.

Palpitasi. 4. Perubahan preload.

2. Perubahan preload : lelah. 5. Perubahan afterload

3. Perubahan afterload:
Dispnea.
4. Perubahan kontraktilitas :
Paroxysmal nocturnal
dyspnea (PND); Ortopnea;
Batuk.

DO:

1. Perubahan irama
jantung :
Bradikardial / Takikardia
.
– Gambaran EKG aritmia
atau gangguan konduksi.

2. Perubahan preload :
– Edema,
– Distensi vena jugularis,
– Central venous
pressure (CVP)
meningkat/menurun,
– Hepatomegali.
3. Perubahan afterload.

22
 – Tekanan darah
meningkat / menurun.
– Nadi perifer teraba
lemah.
– Capillary refill time > 3
detik
– Oliguria.
– Warna kulit pucat dan /
atau sianosis.
4. Perubahan kontraktilitas
– Terdengar suara
jantung S3 dan /atau S4.
– Ejection fraction (EF)
menurun.

4. Mayor 1. Gangguan tidur Keletihan

2. Gaya hidup monoton
DS: 3. Kondisi fisiologis (mis.
penyakit kronis, penyakit
1. Merasa energi tidak
terminal, anemia.
putih walaupun telah
malnutrisi, kehamilan) ‘
tidur
4. Program
2. Merasa kurang tidur
perawatan/pengobatan
3. Mengeluh lelah
jangka panjang

DO: 5. Peristiwa hidup negatif

6. Stres—berlebihan
1. Tidak mampu 7. Depresi
mempertahankan
aktivitas rutin

23
 2. Tampak lesu

Minor

DS:

1. Merasa bersalah akibat

tidak mampu
menjalankan tanggung
jawab
2. libido menurun

DO:

1. Kebutuhan istirahat
meningkat

5. Diagnosa Keperawatan

Diagnosa keperawatan merupakan cara memutuskan masalah

kesehatan aktual atau potensial sebagai dasar untuk menyeleksi respon
individu pasien atau masyarakat tentang intervensi keperawatan dalam
mencapai tujuan asuhan keperawatan sesuai dengan kewenangan (Wahyuni,
2017). Diagnosa keperawatan yang muncul pada pasien dengan penyakit
anemia, yaitu:

a) Pola napas tidak efektif berhubungan dengan hambatan upaya napas

b) Perfusi perifer tidak efektif berhubungan dengan penurunan konsentrasi

hemoglobin

24
 c) Penurunan curah jantung berhubungan dengan perubahan preload

d) Keletihan berhubungan dengan kondisi fisiologis

6. Intervensi Keperawatan

No. Diagnosa Tujuan Intervensi

1. Pola napas setelah dilakukan Menejemen jalan napas

tidak efektif intervensi keperawatan
1. Observasi
maka pola napas
membaik dengan
 Monitor pola napas
kriteria hasil:
(frekuensi,

 Ventilasi kedalaman, usaha

semenit napas)

meningkat  Monitor bunyi

napas tambahan
 Kapasitas vital (mis. Gurgling,
meningkat mengi, weezing,
ronkhi kering)
 Diameter
 Monitor sputum
thoraks
(jumlah, warna,
anterior-
aroma)
posterior
meningkat 2. Terapeutik

 Tekanan
 Pertahankan
ekspirasi
kepatenan jalan
meningkat

25
 Tekanan
napas dengan head-
inspirasi
tilt dan chin-lift
meningkat
(jaw-thrust jika

 Dispnea curiga trauma

menurun cervical)
 Posisikan semi-
 Penggunaan Fowler atau Fowler
otot bantu  Berikan minum
napas menurun hangat
 Lakukan fisioterapi
 Frekuensi
dada, jika perlu
napas membaik
 Lakukan
 Kedalama penghisapan lendir
napas membaik kurang dari 15 detik
 Lakukan
hiperoksigenasi
sebelum
 Penghisapan
endotrakeal
 Keluarkan
sumbatan benda
padat dengan
forsepMcGill
 Berikan
oksigen, jika perlu

3. Edukasi

 Anjurkan asupan

26
 cairan 2000 ml/hari,
jika tidak
kontraindikasi.
 Ajarkan teknik
batuk efektif

4. Kolaborasi

 Kolaborasi
pemberian
bronkodilator,
ekspektoran,
mukolitik, jika
perlu.

2. Perfusi perifer Setelah dilakukan Perawatan sirkulasi

tidak efektif intervensi keperawatan
1. Observasi
maka perfusi perifer
meningkat dengan
 Periksa sirkulasi
kriteria hasil:
perifer(mis. Nadi

1. Pengisian kapiler perifer, edema,

membaik pengisian kalpiler,

2. Akral membaik warna, suhu, angkle

3. Warna kulit pucat brachial index)

menurun  Identifikasi faktor

4. Turgor kulit resiko gangguan
membaik sirkulasi (mis.
Diabetes, perokok,

27
 orang tua,
hipertensi dan kadar
kolesterol tinggi)
 Monitor panas,
kemerahan, nyeri,
atau bengkak pada
ekstremitas

2. Terapeutik

 Hindari
pemasangan infus
atau pengambilan
darah di area
keterbatasan perfusi
 Hindari pengukuran
tekanan darah pada
ekstremitas pada
keterbatasan perfusi
 Hindari penekanan
dan pemasangan
torniquet pada area
yang cidera
 Lakukan
pencegahan infeksi
 Lakukan perawatan
kaki dan kuku
 Lakukan hidrasi

28
3. Edukasi

 Anjurkan berhenti
merokok
 Anjurkan berolahraga
rutin
 Anjurkan mengecek air
mandi untuk menghindari
kulit terbakar
 Anjurkan menggunakan
obat penurun tekanan
darah, antikoagulan, dan
penurun kolesterol, jika
perlu
 Anjurkan minum obat
pengontrol tekakan darah
secara teratur
 Anjurkan menghindari
penggunaan obat
penyekat beta
 Ajurkan melahkukan
perawatan kulit yang
tepat(mis. Melembabkan
kulit kering pada kaki)
 Anjurkan program
rehabilitasi vaskuler
 Anjurkan program diet
untuk memperbaiki
sirkulasi( mis. Rendah

29
 lemak jenuh, minyak
ikan, omega3)
 Informasikan tanda dan
gejala darurat yang harus
dilaporkan( mis. Rasa
sakit yang tidak hilang
saat istirahat, luka tidak
sembuh, hilangnya rasa

3. Penurunan Setelah dilakukan Perawatan jantung akut

curah jantung intervensi keperawatan
1. Observasi
maka curah jantung
meningkat dengan
 Identifikasi
kriteria hasil:
karakteristik nyeri

 Kekuatan nadi dada (meliputi

perifer faktor pemicu dan

meningkat dan pereda,

kualitas, lokasi,
 CI meningkat radiasi, skala,
durasi dan
 Palpitasi
frekuensi)
menurun
 Monitor EKG 12
 Bradikardia sadapan untuk
menurun perubahan ST dan T
 Monitor
 Lelah menurun
Aritmia( kelainan
irama dan
 Edema
frekuensi)
menurun
 Monitor elektrolit

30
 Dispnea yang dapat

menurun meningkatkan
resiko aritmia( mis.
 Oliguria kalium, magnesium
menurun serum)
 Monitor enzim
 Mumur jantung
jantung (mis. CK,
menurun
CK-MB, Troponin
 Tekanan darah T, Troponin I)
membaik  Monitor saturasi
oksigen
 CPT membaik
 Identifikasi
stratifikasi pada
sindrom koroner
akut(mis. Skor
TIMI, Killip,
Crusade)

2. Terapiutik

 Pertahankan tirah
baring minimal 12
jam
 Pasang akses
intravena
 Puasakan hingga
bebas nyeri
 Berikan terapi
relaksasi untuk
mengurangi

31
 ansietas dan stres
 Sediakan
lingkungan yang
kondusif untuk
beristirahat dan
pemulihan
 Siapkan menjalani
intervensi koroner
perkutan, jika perlu
 Berikan dukungan
spiritual dan
emosional

3. Edukasi

 Anjurkan segera
melaporkan nyeri
dada
 Anjurkan
menghindari
manuver Valsava
(mis. Mengedan sat
BAB atau batuk)
 Jelaskan tindakan
yang dijalani pasien
 Ajarkan teknik
menurunkan
kecemasan dan
ketakutan

32
4. Kolbaorasi

 Kolaborasi
pemberian
antiplatelat, jika
perlu
 Kolaborasi
pemberian
antiangina(mis.
Nitrogliserin, beta
blocker, calcium
channel bloker)
 Kolaborasi
pemberian morfin,
jika perlu
 Kolaborasi
pemberian
inotropik, jika perlu
 Kolaborasi
pemberian obat
untuk mencegah
manuver Valsava
(mis., pelunak,
tinja, antiemetik)
 Kolaborasi
pemberian trombus
dengan
antikoagulan, jika
perlu

33
  Kolaborasi
pemeriksaan x-ray
dada , jika perlu

4. Keletihan Setelah dilakukan Menejemen energi

intervensi keperawatan
1. Observasi
maka tingkat keletihan
membaik dengan
 Identifkasi
kriteria hasil:
gangguan fungsi

 Verbilasi tubuh yang

kepulihan mengakibatkan

energi kelelahan

meningkat  Monitor kelelahan

fisik dan emosional
 Tenaga  Monitor pola dan
membaik jam tidur
 Monitor lokasi dan
 Kemampuan
ketidaknyamanan
melakukan
selama melakukan
aktifitas rutin
aktivitas
membaik

 Verbalisasi 2. Terapeutik

lelah menurun
 Sediakan

 Lesu menurun lingkungan nyaman

dan rendah stimulus
 Sakit kepala (mis. cahaya, suara,
menurun kunjungan)

34
 Gelisa menurun  Lakukan rentang
gerak pasif dan/atau
 Frekuensi aktif
napas menurun  Berikan aktivitas
distraksi yang
 Selera makan
menyenangkan
membaik
 Fasilitas duduk di
 Pola napas sisi tempat tidur,
membaik jika tidak dapat
berpindah atau
 Pola istirahat
berjalan
membaik
3. Edukasi
 Libido
membaik  Anjurkan tirah
baring
 Anjurkan
melakukan aktivitas
secara bertahap
 Anjurkan
menghubungi
perawat jika tanda
dan gejala
kelelahan tidak
berkurang
 Ajarkan strategi
koping untuk
mengurangi
kelelahan

35
 4. Kolaborasi

 Kolaborasi dengan
ahli gizi tentang
cara meningkatkan
asupan makanan


7. Implementasi Keperawatan
Merupakan tahap dimana rencana keperawatan di laksanakan sesuai
dengan inervensi. Tujuan dari implementasi adalah membantu klien dalam
mencapai peningkatan kesehatan, baik yang dilakukan secara mandiri
maupun kalaborasi dan rujukan

8. Evaluasi Keperawatan
Merupakan tahap akhir yang bertujuan untuk mencapai kemampuan
klien dan tujuan dengan melihat perkembangan klien. Evaluasi klien
penderita Penyakit Jantung Koroner dilakukan berdasarkan kriteria yang
telah di tetapkan sebelumnya pada tujuan.

36
 BAB III
TINJAUAN KASUS
1.1 Study Kasus
Ny. Asri , 39 Tahun dirawat di R. Tulip RS Merdeka, klien mengeluh
lemah, dan sesak ketika beraktivitas minimal, hasil pemeriksaan fisik TTV
pasien dalam batas normal, hanya saja pasien tampak pucat, konjungtiva anemis,
crt> 3 detik, hasil lab menunjukkan hemoglobin, 4.9 g/dL; mean corpuscular
volume (MCV), 94.4 fL; hematocrit, 13.4%; Leukosit 6.0 × 10 9/L; dan trombosit,
203 × 109/L. Klien menyangkal adanya riwayat mudah lebam, menoragi, atau
perdarahan di tubuhnya. Dan tidak ada perubahan warna urin dan tidak ada
jaundice. Tidak ada riwayat keluarga yang menderita anemia. Pasien terpasang
O2 masker 5 lpm. Dan direncanakan untuk tranfusi PRC.
3.2 Asuhan Keperawatan Kasus

A. Identitas Pasien
Nama Pasien : Ny. Asri
No. RM : ruang tulip
Tempat Tanggal Lahir : Sumenep, 01 Januari 1983
Umur : 39 tahun
Agama : islam
Status Perkawinan : menikah
Pendidikan :-
Alamat : jln. Adi rasa no. 1A
Pekerjaan : Ibu rumah tangga
Jenis Kelamin : perempuan
Suku : jawa
Diagnosa Medis : anemia
Tanggal Masuk RS : 01 Desember 2022
Tanggal Pengkajian : 01 Desember 2022
Sumber Informasi : suami pasien dan pasien

37
B. Penanggung Jawab
Nama : Tn. S
Tempat Tanggal Lahir : Sumenep, 13 Januari 1980
Umur : 42 tahun
Agama : islam
Alamat : jln. Adi rasa no. IA
Pekerjaan : wiraswasta
Jenis Kelamin : laki-laki
Hubungan dengan Pasien : suami
C. Riwayat Kesehatan
1. Keluhan Utama : sesak napas dan lemah ketika beraktivitas
2. Riwayat Penyakit Sekarang : klien mengeluh lemah, dan sesak ketika
beraktivitas minimal, hasil pemeriksaan fisik TTV pasien dalam batas normal,
hanya saja pasien tampak pucat, konjungtiva anemis, crt> 3 detik, hasil lab
menunjukkan hemoglobin, 4.9 g/dL; mean corpuscular volume (MCV), 94.4
fL; hematocrit, 13.4%; Leukosit 6.0 × 109/L; dan trombosit, 203 × 109/L.
Klien menyangkal adanya riwayat mudah lebam, menoragi, atau perdarahan
di tubuhnya. Dan tidak ada perubahan warna urin dan tidak ada jaundice.
Tidak ada riwayat keluarga yang menderita anemia. Pasien terpasang O2
masker 5 lpm. Dan direncanakan untuk tranfusi PRC.
3. Riwayat Penyakit Dahulu :-
4. Riwayat Penyakit Keluarga :-
5. Genogram

38
D. Pengkajian Pemenuhan Kebutuhan Dasar Manusia Menurut Gordon (11
Pola)
1. Pola Persepsi dan Pemeliharaan Kesehatan
Pasien mengatakan bila sakit sering periksa ke rumah sakit
2. Pola Nutrisi
Sebelum sakit : napsu makan normal
Selama sakit : napsu makan berkurang karena merasa lemah untuk
beraktivitas
3. Pola Eliminasi
Sebelum sakit : normal tidak ada peubahan warna urine
Selama sakit : normal tidak ada peubahan warna urine
4. Aktivitas dan Latihan
Kemampuan Perawatan Diri 0 1 2 3 4

Kemampuan melakukan ROM √

Kemampuan Mobilitas di tempat tidur √

Kemampuan makan/minum √

Kemampuan toileting √

Kemampuan Mandi √

Kemampuan berpindah √

Kemampuan berpakaian √

Ket. : 0 = Mandiri
1 = Menggunakan alat bantu
2 = Dibantu orang lain
3 = Dibantu orang lain dan alat
4 = Tergantung Total

39
40
 5. Tidur dan Istirahat
Sebelum sakit : terpenuhi 6 sd 8 jam perhari
Selama sakit : tidak terpenuhi akibat sesak napas yang dialami
6. Sensori, Persepsi dan Kognitif: tidak terkaji
7. Konsep diri
a. Identitas Diri : pasien seorang penderita anemia
b. Gambaran Diri : pasien berusia 39 tahun
c. Ideal Diri : pasien ingin segera kembali bisa beraktivitas
d. Harga Diri : pasien bersifat terbuka
e. Peran Diri : sebagai ibu rumah tangga
8. Sexual dan Reproduksi
Sebelum sakit : tidak terkaji
Selama sakit : tidak terkaji
9. Pola Peran Hubungan
Sebelum sakit : tidak terkaji
Selama sakit : tidak terkaji
10. Manajemen Koping Stress
Sebelum Sakit : pasien mampu mengatasi masalahnya sendiri
Selama sakit : membutuhkan bantuan orang lain selama menyelesaikan
masalahnya dan aktivitasnya
11. Sistem Nilai dan Keyakinan
Sebelum sakit : tidak terkaji
Selama sakit : tidak terkaji
E. Pemeriksaan Fisik
1 Tingkat Kesadaran : compos mentis
2 TTV : N: 90x/menit, TD: 120/80 mmHg, S: 36,40 C
(normal)
3 Kepala : bentukkepala simetris
4 Mata, Telinga, Hidung

41
 Mata : pergerakan bola mata normal, konjungtiva
anemis, reflek pupil normal
Hidung : simetris, terpasang O2, tidak ada nyeri tekanan
Telinga : simetris, bersih, tidak ada secret, tidak ada nyeri

Mulut : mukosa bibir kering, pucat, tidak ada nyeri tekan

5 Leher : simetris, tidak ada nyeri tekan dan kelenjar tiroid
6 Dada/Thoraks :
Inspeksi : bentuk dada simetris
Palpasi : nafas tersegal-segal, pergerakan napas simetris
Perkusi : undulasi
Auskultasi : tidak terdapat suara napas tambahan
7 Abdomen
Inspeksi : simetris, tidak ada pembesaran limfe dan hepar
Auskultasi : bising usus 14x/menit
Palpasi : tidak ada nyeri tekan
Perkusi :
8 Genetalia :tidak ada kelainan pada genetalia
9 Ekstremitas : Direncanakan untuk tranfusi PRC sebanyak 220 mL
10 Kulit : tampak pucat
F. Pemeriksaan Penunjang
Hemoglobin, 4.9 g/dL; mean corpuscular volume (MCV), 94.4 fL; hematocrit,
13.4%; Leukosit 6.0 × 109/L; dan trombosit, 203 × 109/L.
G. Therapy:-
H. Analisa Data
Data Masalah Penyebab
DS: Penurunan curah perubahan preload
1.px mengeluh jantung
lemah/lelah perubahan afterload
2. px mengeluh sesak

42
ketika perubahan kontraktilitas
beraktivitas minimal
penurunan curah jantung
DO:
1.CTR > 3 detik (tinggi,
normal= kurang dari 2
detik)
2.warna kulit pucat
DS: - Perfusi perifer tidak Penurunan konsentrasi
DO: efektif hb
1.CRT >3 detik (tinggi,
normal= kurang dari 2 Tubuh kekurangan
detik) oksigen
2.warna kulit pucat
Warna kulit pucat

Perfusi perifer tidak

efektif
DS: px mengeluh sesak Pola napas tidak efektif Tubuh kekurangan
ketika pasokan O2
beraktivitas minimal
Menggunakan otot bantu
DO: pernapasan
1.penggunaan otot bantu
pernapasan Dispnea
2. pola napas abnormal
(bradipnea) Pola napas tidak efektif

43
I. Diagnosa Keperawatan Sesuai Prioritas
1. Penurunan curah jantung berhubungan dengan perubahan preload ditandai
dengan CTR > 3 detik, pasien lemah, dan warna kulit pucat
2. Perfusi perifer tidak efektif berhubungan dengan penurunan konsentrasi HB
ditandai dengan CTR > 3 detik dan warna kulit pucat
3. Pola napas tidak efektif berhubungan dengan tubuh kekurangan O2 ditandai
dengan dyspnea dan penggunaan otot bantu napas

44
J. INTERVENSI KEPERAWATAN

Hari/TGL Diagnosa Keperawatan Tujuan Intervensi Rasional

Penurunan curah jantung Setelah dilakukan tindakan Perawatan jantung akut  Untuk mengetahui
keperawatan selama 2x24 Observasi satu rasi oksigen
jam curah jantung meningkat - Monitor saturasi
dengan kriteria hasil oksigen  Untuk
- Lelah menurun Terapeutik memberikan
- Dispnea menurun - pasang akses cairan pada pasien
- Pucat menurun intravena
Edukasi  Untuk
- jelaskan tindakan memberitahu
yang akan pasien tindakan
dilakukan pada apa saja yang
pasien akan dilakukan
Kolaborasi pada tubuh pasien.
- kolaborasi
pemberian tranfusi  Pemberian
darah PRC tranfusi darah
PRC sebanyak

45

Perfusi perifer tidak efektif Setelah dilakukan tindakan
keperawatan selama 2x24
jam perfusi perifer
meningkat dengan kriteria
hasil :
- Warna kulit pucat
menurun
- Kelemahan otot
menurun
- Pengisian kapiler
membaik
220 mL
Perawatan sirkulasi  Untuk mengetahui
Observasi sirkulasi perifer
- periksa sirkulasi pasien terutama
perifer (pengisian pengisian kapiler
kapiler) pasien, apakah
Edukasi sudah normal atau
- anjurkan belum
berolahraga rutin  Olahraga membantu
- anjurkan program melancarkan
rehabilitasi sirkulasi darah
vaskular pasien sehingga
diharapkan jika
sirkulasi darah
lancar maka perfusi
perifer normal
 untuk mengontrol
kesehatan pasien
46

Pola napas tidak efektif setelah dilakukan tindakan
keperawatan selama 2x24
jam pola napas membaik
dengan kriteria hasil
- Dispnea menurun
Penggunaan otot bantu napas
menurun
setalah keluar RS,
serta meningkatkan
kapasitas
fungsional,
mengontrol faktor
risiko, dan
mengurangi risiko
kematian mendadak
Menejemen jalan  untuk
napas mengetahuiapakah
Observasi pola napas pasien
- monitor pola napas sudah normal atau
(frekuensi, tidak
kedalaman, usaha  untuk membantu
napas) pernapasan pasien
Terapeutik agar tidak terlalu
- Posisikan semi- sesak
fowler  untuk membantu
- Memberikan pasien mencukupi
oksigen kebutuhan
47
 Edukasi oksigen di dalam
- Anjurkan asupan tubuhnya
cairan  untuk mencegah
2000ml/hari, jika pasien dehidrasi
tidak
kontraindikasi

K. IMPLEMENTASI DAN EVALUASI KEPERAWATAN

Hari/tgl Dx. Keperawatan Jam Implementasi TTD/Nama Evaluasi TTD/Nama

Penurunan Curah 1. Memonitor S: Pasien mengatakan
Jantung saturasi oksigen sesak napasnya
2. Memaasang akses berkurang, namun
intravena masih ada
3. Menjelaskan O:
tindakan yang akan  Warna kulit
dilakukan pada normal
pasien  Lelah

48
 4. Kolaborasi menurun
pemberian  TTV normal
antiplatelet A:Masalah teratasi
sebagian
P: Intervensi
dilanjutkan

Perfusi perifer tidak 1. Memeriksa S: Pasien mengatakan

efektif sirkulasi perifer jika dia sudah
(pengisian kapiler) tidak lemah lagi,
2. Mengajurkan namun masih ada
pasien berolahraga O:
rutin  Warna kulit
3. Menganjurkan normal
program rehabilitasi  TTV normal
vaskular  Pengisian
kapiler normal
A: masalah teratasi
sebagian

49
 P: Intervensi
dilanjutkan
Pola napas tidak efektif 1. Memonitor pola S: Pasien mengatakan
napas (frekuensi, sudah tidak sesak
kedalama, usaha napas
napas) O:
2. Memposisikan  Sudah tidak
semi fowler menggunakan
3. Memberikan otot bantu
oksigen napas lagi
4. Menganjurkan  Ttv normal
asupan cairan A: Masalah teratasi
2000ml/hari, jika P: intervensi
tidak kontraindikasi dihentikan

50
 BAB IV
PENUTUP
4.1 Kesimpulan
Anemia adalah penyakit darah dengan jumlah hemoglobin dalam sel darah
merah atau eritrosit kurang dari batas normal. Hal ini dapat disebabkan karena
pendarahan, hemolisis atau gangguan pada pusat produksi sel darah merah yaitu
fungsi sumsum tulang. Anemia biasanya ditandai dengan kulit, mukosa pucat,
mudah lelah, sakit kepala dan irama jantung tidak teratur. Anemia dapat
diklasifikasikan berdasarkan penyebab anemia atau morfologi sel darah merah.
Penanganan anemia dapat diperbaiki dengan perbaikan asupan makanan, obat-
obatan atau transfusi darah.

4.2 Saran
Para penderita anemia sangat dibutuhkan istirahat total dan minimalkan
pengeluaran energi, jadi hal yang paling utama yang dapat dilakukan pasien dan
keluarganya jika terjadi komplikasi adalah berupa istirahat total.

51
 DAFTAR PUSTAKA

Badan Penelitian dan Pengembangan Kesehatan Departemen Kesehatan. Riset

Kesehatan Dasar (RISKESDAS) 2007 [dokumen di internet. Diakses pada
tanggal 29 Juni 2018]; Diunduh dari
http://www.docstoc.com/docs/19707850/Laporan-Hasil-Riset-
KesehatanDasar-(RISKESDAS)-Nasional-2007

Diahastuti, K. F. (2021). ASUHAN KEPERAWATAN PADA TN. M DENGAN

GAGAL GINJAL KRONIS DI RUANG BAITUL IZZAH 2 RSI SULTAN
AGUNG SEMARANG (Doctoral dissertation, Universitas Islam Sultan
Agung).

Kenanga Prof. Dr. WZ Johannes Kupang” tanggal 25-28 Juni 2018 (Doctoral
dissertation, Poltekkes Kemenkes Kupang).

Munifrsml. (2022). PENURUNAN CURAH JANTUNG | ASUHAN

KEPERAWATAN. Retrieved December 12, 2022, from N2ncollection.com
website: https://n2ncollection.com/asuhan-keperawatan-penurunan-curah-
jantung-d-0008/

Ndun, F. T. (2018). Asuhan Keperawatan Penyakit Anemia Pada An. AS di Ruang

NANDA Internasional.2015.Diagnosis Keperawatan Definisi & Klasifikasi 2015-

2017 Edisi 10. Jakarta:EGC Ngastiyah.2012.Perawatan Anak Sakit Edisi

2.Jakarta:EGC Wijaya.2013. Keperawatan Medikal Bedah
II.Yogyakarta:Nuha Medika

52
Lampiran

PERTANYAAN

1. Moh. Furiyanto

- Apakah senua laki-laki HB nya sama ?

- Apakah anemia penyakit ?

2. Dwi Nurul Insan Kamalia

- Apakah di perbolehkan mengkonsumsi asupan cairan 2000 ml padahal sudah

memakai alat bantu ?
- Kenapa tidak mencantimkan RR ?

3. Haniza Oktaviyani

- Apa hubungan TTD dengan Stunting ?

4. Verawati

- Apakah anemia bisa sembuh total ?

5. Moh. Nur Indrajid M.P

- Apakah ada solusi lain selain mengkonsumsi TTD ?

6. Sucilia Putri Maulidin

- Kenapa pakek tranfusi PRC bukan WB ?

53