Diterjemahkan dari bahasa Inggris ke bahasa Indonesia - www.onlinedoctranslator.

com

LAPORAN TUTORIAL
MODUL INTEGRATIF KLINIS
SKENARIO 6

Disusun oleh:
Kelompok 4

guru:
dr. Dwinanda Junaedy, Sp.OG

PROGRAM STUDI PENDIDIKAN KEDOKTERAN S1

FAKULTAS KEDOKTERAN
UNIVERSITAS NAHDLATUL ULAMA SURABAYA
 Nama Anggota Grup

Kepala :Rizqi Pdt Romadhoni MS : (5130021056)

Sekretaris Kamila Ni'ami Permatasari (5130021054)
Nathania Fauziah Hermawati : (5130021050)
Anggota Adinda Nabilla Putri Salsabil (5130021052)
Zafira Aliya Shafwa Putri Chambali (5130021062)
Muhammad Alif Haikal (5130021070)
Satrio Eko Ariefianto (5130021072)
Ajeng Prisnidiawati (6130020044)
 LEMBAR PENGESAHAN DAN PENILAIAN

Kelompok : 4

TIDAK. Materi yang dinilai Persentase Nilai

1. Akurasi pemilihan kata kunci dalam 25%

peta konsep

2. Cocokkan hubungan kata kunci 25%

dengan peta konsep

3. Kesesuaiandari tujuan pembelajaran 25%

jawaban terhadap kasus skenario

4. Pemilihan bibliografi dan 25%

kutipan

Pengawas

(dr.Dwinanda Junaedy, Sp.OG)

Skenario 6
“Seorang laki-laki berusia 56 tahun mengeluhkan gangguan penglihatan pada kedua matanya sejak 2 bulan
yang lalu. Pasien juga mengeluhkan kaki kesemutan.”

LANGKAH 1

KATA KUNCI:

1. Pria 56 tahun
2. Gangguan penglihatan

3. Sejak 2 bulan
4. Kaki kesemutan

PERBEDAAN DIAGNOSA:
1.Diabetes mellitus
2. Diabetes Neuropatik
3. Katarak
4. Glaukoma
5. Retinopati Diabetik

LANGKAH 2

Anamnesa :
A. Riwayat Penyakit Saat Ini (RPS)

1. Apa penyebab utama gangguan penglihatan? -

2. Visi seperti apa? bintik bintik, bintik hitam dan lingkaran cahaya, nyeri
saat berjalan
3. Apakah mengganggu aktivitas? nyeri saat berjalan
4. Pukul berapa rasa kesemutan terjadi? Hilang timbul? nyeri
saat berjalan
5. Apa yang biasa Anda lakukan untuk meringankan keluhan? -
6. Keluhan semakin memberat/terasa setelah melakukan apa? -
7. Kapan penglihatan memburuk? -
8. Apakah ada gejala lain? -
B. Riwayat Penyakit Dahulu (RPD)

1. Pernahkah Anda mengalami hal seperti ini sebelumnya? -

2. Apakah ada riwayat DM & Hipertensi? DM 5 tahun yang lalu, gangguan
penglihatan sejak 2 bulan yang lalu
3. Apakah Anda sedang menjalani pengobatan? -

4. Apakah Anda memiliki alergi obat/makanan?-

C. Riwayat Kesehatan Keluarga

1. Apakah ada yang mengalami gejala yang sama? -
 2. Apakah ada riwayat DM & Hipertensi? -

D. Sejarah Sosial Ekonomi

1. Bagaimana keadaan lingkungan sekitar? -
2. Apakah seorang perokok/peminum alkohol? -

Pemeriksaan fisik
Tanda Vital
1) Keadaan Umum : -
2) GCS: - sadar 456
3) televisi:
4) TD: 130/90 mmHg
5) Suhu : 38,5 C (aksila)
6) Denyut nadi : 160x/mnt -
7) RR : 60x/mnt -
8) Antropometri:
TBC: 165
BB: 80
IMT: 29,4
Lingkar Lengan: -
Lingkar perut: 108

9) Inspeksi: -
Kepala hingga ujung kaki: Visus?- , FFA(Foto: Fundus Angiografi)? -
10) Palpasi : kulit teraba kering
11) Perkusi: -
12) Auskultasi: -

Pemeriksaan Penunjang:
1) Tes darah lengkap: -
2) GDA: -
3) PDB: 256
4) GD2PP: 345
5) HbA1c: 10.2

LANGKAH 4

TPL PPL
 TPL PPL
• Laki-laki 56 tahun • Penurunan penglihatan

• Penurunan penglihatan pada kedua • Kaki kesemutan

mata, sejak 2 bulan yang lalu • Penglihatan titik gelap, lingkaran cahaya

• Kaki kesemutan • Sakit saat berjalan

• Penglihatan titik gelap, lingkaran cahaya • Palpasi : Kulit teraba kering
• Sakit saat berjalan • Februari
• Penglihatan kabur • Denyut nadi: 160x/menit

• Penglihatan Malam <siang • PDB: 256

• Riwayat DM sejak 5 tahun yang lalu • GD2PP: 345
• Palpasi : kulit teraba kering • HbA1c: 10.2
• TD: 130/90 mmHg
• Suhu : 38,5 C (aksila)
• Denyut nadi : 160x/menit
• RR : 60x/menit
• Antropometri:
TBC: 165
BB: 80
IMT: 29,4
Lingkar Lengan: -
Lingkar perut: 108
• PDB: 256
• GD2PP: 345
• HbA1c: 10.2
LANGKAH 5

POMR
TPL PPL PENILAIAN PERENCANAAN
P.Mendukung Terapi Pemantauan Pendidikan
• Laki-laki 56 tahun • Menurun Diferensial 1. PelebaranMata • Intravitreal • Kesehatan mata • Lakukan aerobik

• Penurunan penglihatan penglihatan

Diagnosa: 2. FotoKoagulasi Steroid kontrol kegiatan,
di kedua matanya,
• Kaki kesemutan
1. Kencing manis Retina • Vitrektomi • Gula darah seperti
sejak 2 bulan lalu Melitus 3. Pemeriksaan • Vaskular kontrol berjalan untuk
• Titik gelap
2. Neuropatik Optik
• Kaki kesemutan Menunggu • Perlakuan setidaknya dua

• Penglihatan titik gelap,

penglihatan, lingkaran cahaya
Diabetes Koherensi • Intravitreal rutin dan setengah

lingkaran cahaya
• Sakit kapan 3. Katarak Tomografi Endotel • TD & masing-masing jam

• Sakit saat berjalan sedang berjalan 4. Glaukoma (OKT) Pertumbuhan kolesterol pekan.

• Penglihatan kabur • Rabaan: 5. Penderita diabetes 4. Pemeriksaan Faktor kontrol • Mulai diet,
Retinopati Biomikroskopi (VEGF) • Evaluasi
• Penglihatan Malam <siang Teraba kering
makan yang sehat
5. Pemeriksaan Terapi DM dan seimbang
• Riwayat DM sejak 5 kulit Angiografi • Berkala diet,
tahun yang lalu
• Februari Berpendar &; berdasarkan
• Palpasi: kering kendali dari
• Detak: USG kadar HbA1C
kulit teraba
milikmu

6. Pemeriksaan kondisi.
• TD: 130/90 mmHg 160x/menit • BMI & BMI
PDB, GD2JPP, Kurangi juga
• Suhu : 38,5 C • PDB: 256 Pemantauan
HBA1c asupan
(aksila) • GD2PP: 345 • Gaya hidup
gula, garam,
• Detak : • HbA1c: 10.2 modifikasi
dan gemuk.
160x/menit
• Mengurangi
• RR : 60x/menit berat, untuk
• Antropometri: pemilik
TBC: 165 gendut
BB: 80 kondisi.
IMT: 29,4
 Lengan • Memukau
Lingkar:- diabetes
Perut pengobatan
lingkar: secara teratur

108 • Melakukan
• PDB: 256 rutin
• GD2PP: 345 gula darah
• HbA1c: 10.2 pemeriksaan
LANGKAH 6

Tujuan Pembelajaran
1. Mahasiswa mampu mengetahui Diagnosis Kasus Diferensial di atas
2. Mahasiswa mampu mengetahui anatomi pankreas, mata dan
sistem saraf tepi
3. Mahasiswa mampu mengetahui fisiologi sekresi dan regulasi insulin
4. Mahasiswa mampu mengetahui patofisiologi neuropati/retinopati pada DM
tipe 2
5. Mahasiswa mampu mengetahui epidemiologi mikroangiopati pada DM tipe 2
6. Mahasiswa mampu mengetahui etiologi DM tipe 2
7. Mahasiswa mampu mengetahui patogenesis mikroangiopati DM tipe 2
8. Mahasiswa mampu mengetahui pemeriksaan penunjang pada retinopati diabetik dan
neuropati diabetik
9. Mahasiswa mampu mengetahui Penatalaksanaan Mikroangiopati pada DM tipe 2

Jawaban Tujuan Pembelajaran

1. Mahasiswa mampu mengetahui Diagnosis Kasus Diferensial di atas
1) Diabetes Melitus
Diabetes atau penyakit gula (gula darah tinggi) merupakan penyakit kronis
(jangka panjang) yang perlu Anda waspadai. Tanda utama penyakit ini adalah peningkatan
kadar gula (glukosa) darah melebihi nilai normal. Diabetes terjadi ketika tubuh tidak lagi
mampu mengambil gula (glukosa) ke dalam sel dan menggunakannya sebagai energi.
Kondisi ini pada akhirnya mengakibatkan penumpukan gula ekstra dalam aliran darah
tubuh.
Penyakit diabetes yang tidak terkontrol dapat menimbulkan akibat yang
serius, menyebabkan kerusakan pada berbagai organ dan jaringan tubuh.
Misalnya organ tubuh seperti jantung, ginjal, mata, dan saraf. Ada dua tipe
utama diabetes, yakni diabetes tipe 1 dan tipe 2. Jika dijabarkan, berikut
penjelasan keduanya, yaitu:

● diabetes tipe 1:Jenis ini merupakan penyakit autoimun, artinya sistem imun tubuh
akan menyerang dirinya sendiri. Pada kondisi ini, tubuh tidak akan memproduksi
insulin sama sekali.
● Diabetes tipe 2:Pada diabetes tipe ini, tubuh tidak menghasilkan cukup insulin
atau sel-sel tubuh penderita diabetes tipe 2 tidak akan merespons insulin secara
normal.

- Penyebab Gula Darah Tinggi (Diabetes)

Kadar gula darah yang normal adalah kurang dari 100 mg/dL. Jika gula darah
kadarnya sudah mencapai 100-125 mg/dL berarti memasuki status pradiabetes.
Sedangkan kadar gula darah yang mencapai 126 mg/dL ke atas tergolong
diabetes. Kadar gula darah tinggi dikenal dengan sebutan hiperglikemia.
 Pada dasarnya hiperglikemia adalah kondisi ketika kadar gula darah meningkat atau
berlebihan. Sedangkan diabetes merupakan penyakit yang paling banyak dipengaruhi oleh
hiperglikemia.

- Faktor Risiko Gula Darah Tinggi (Diabetes)

Ada beberapa faktor risiko penyakit gula tipe 1, antara lain:
● Riwayat keluarga atau faktor keturunan,yaitu seseorang akan
lebih berisiko terkena diabetes tipe 1 jika ada anggota keluarganya
yang menderita penyakit yang sama, karena berkaitan dengan gen
tertentu.
● Faktor geografis, masyarakat yang tinggal di daerah jauh dari garis
khatulistiwa, seperti di Finlandia dan Sardinia, berisiko terkena diabetes tipe
1. Hal ini disebabkan kurangnya vitamin D yang didapat dari sinar matahari,
sehingga akhirnya memicu penyakit autoimun.
● Faktor usia.Penyakit ini paling sering terdeteksi pada anak usia 4–7
tahun, kemudian pada anak usia 10–14 tahun.
● Faktor pemicu lainnya, seperti mengonsumsi susu sapi pada usia yang
terlalu dini, air yang mengandung natrium nitrat, sereal, dan gluten
sebelum usia 4 bulan atau setelah 7 bulan, memiliki ibu dengan riwayat
preeklampsia, dan menderita penyakit kuning saat lahir.

Sementara itu, berikut beberapa faktor risiko penyakit gula tipe 2,

antara lain:
● Kegemukan atau obesitas.
● Distribusi lemak perut yang tinggi.
● Gaya hidup tidak aktif dan jarang bergerak atau berolahraga.

● Riwayat keluarga dengan diabetes tipe 2.

● Warga kulit hitam, Hispanik, penduduk asli Amerika, dan warga Asia-Amerika memiliki angka yang lebih tinggi

dibandingkan warga kulit putih.

● Usia di atas 45 tahun, meskipun tidak menutup kemungkinan dapat

terjadi sebelum usia 45 tahun.
● Pradiabetes, yaitu ketika kadar gula darah lebih tinggi dari normal, namun belum
cukup tinggi untuk diklasifikasikan sebagai diabetes.
● Riwayat diabetes selama kehamilan.
● Wanita dengan sindrom ovarium polikistik, yang ditandai dengan menstruasi tidak
teratur, pertumbuhan rambut berlebihan, dan obesitas.
- Gejala Gula Darah Tinggi (Diabetes)

Gejala gangguan kesehatan ini akan muncul berbeda-beda pada

setiap penderitanya. Sebab, kondisi ini akan bergantung pada tingkat
keparahan dan jenis penyakit gula yang diderita penderitanya. Namun
secara umum ada beberapa gejala yang akan dialami penderita diabetes tipe
1 dan tipe 2, yaitu:
 ● Meningkatnya rasa haus.

● Peningkatan frekuensi buang air kecil.

● Mudah lelah atau rasa lelah terus-menerus.
● Adanya gangguan penglihatan, misalnya penglihatan kabur.
● Terjadinya infeksi pada tubuh secara terus-menerus, yang umum terjadi pada
gusi, kulit, dan area vagina (pada wanita).
● Penurunan berat badan yang tidak jelas penyebabnya.
● Adanya keton dalam urin (keton adalah produk sampingan dari pemecahan otot dan
lemak yang terjadi ketika insulin tidak tersedia dalam jumlah yang cukup).

2) Neuropati Diabetes
Neuropati diabetik adalah kerusakan yang terjadi pada penderita diabetes akibat
tingginya gula darah sehingga melukai saraf di seluruh tubuh. Kondisi ini paling sering
terjadi pada tungkai dan kaki. Selain itu, dampaknya bisa terjadi pada sistem pencernaan,
saluran kemih, serta pembuluh darah dan jantung.
- Jenis Neuropati Diabetik
Ada empat jenis neuropati diabetik berdasarkan lokasinya
saraf yang terkena, yaitu:

A.Neuropati diabetes perifer. Kondisi ini mempengaruhi saraf di lengan,

tangan, kaki, dan telapak kaki sehingga menyebabkan kelainan bentuk kaki,
infeksi, dan bisul. Dalam kasus yang parah, orang harus diamputasi.
B.Neuropati proksimal.Kondisi ini ditandai dengan berkurangnya
sensasi, kerusakan saraf, dan nyeri pada kaki, paha, bokong, dan
pinggul.
C.Neuropati otonom.Kondisi ini mempengaruhi berbagai fungsi tubuh,
termasuk pengaturan suhu, tekanan darah, buang air kecil, dan respons
seksual akibat kerusakan saraf di jantung dan sistem peredaran darah.

D.Neuropati fokus.Kondisi ini mempengaruhi satu saraf di kaki, paha, atau

pergelangan tangan. Neuropati fokal juga dapat memengaruhi saraf di dada,
punggung, dan otot yang mengontrol mata.

- Penyebab Neuropati Diabetik

Belum diketahui apa penyebab pasti dari neuropati. Namun, gula darah
tinggi yang tidak terkontrol memicu kerusakan saraf dan mengganggu
kemampuannya mengirim sinyal. Gula darah tinggi juga melemahkan dinding
pembuluh darah kecil yang memasok oksigen dan nutrisi ke saraf.

- Faktor Risiko Neuropati Diabetik

Berikut beberapa faktor yang meningkatkan risiko neuropati diabetik:

 ● Kontrol gula darah yang buruk. Gula darah yang tidak terkontrol meningkatkan
risiko komplikasi diabetes, termasuk kerusakan saraf.
● Riwayat diabetes. Risiko penyakit ini meningkat pada penderita diabetes
kronis, terutama jika gula darah tidak terkontrol dengan baik.
● Penyakit ginjal. Diabetes dapat merusak ginjal. Kerusakan ginjal mengirimkan racun ke
dalam darah, sehingga menyebabkan kerusakan saraf.
● Kegemukan. Memiliki indeks massa tubuh (BMI) 25 atau lebih dapat
meningkatkan risiko penyakit.
● Asap. Merokok mempersempit dan mengeraskan arteri, mengurangi aliran
darah ke tungkai dan kaki. Hal ini mempersulit penyembuhan luka dan
merusak saraf tepi.

- Gejala Neuropati Diabetik

Gejala penyakit tergantung pada jenis yang dialami dan saraf mana
yang terkena. Gejala berkembang secara bertahap dan umumnya tidak
muncul sampai terjadi kerusakan saraf yang signifikan. Berikut gejala
penyakit menurut jenisnya:

▪ Neuropati perifer

Neuropati jenis ini disebut neuropati perifer simetris distal.

Kondisi ini menyerang bagian tungkai dan kaki, lalu disusul tangan
dan lengan. Gejalanya meliputi:

● Mati rasa atau berkurangnya kemampuan merasakan sakit atau perubahan suhu.
● Kesemutan atau rasa terbakar.
● Nyeri tajam atau kram.
● Kelemahan otot.
● Sensitivitas ekstrim terhadap sentuhan.

● Masalah kaki yang serius, seperti bisul, infeksi, dan kerusakan pada tulang
dan sendi.

▪ Neuropati otonom

Sistem saraf otonom mengontrol tekanan darah, detak jantung,

keringat, mata, kandung kemih, sistem pencernaan, dan organ intim. Diabetes dapat
memengaruhi saraf di salah satu area tersebut dan memicu munculnya gejala,
seperti:

● Kurangnya kesadaran bahwa kadar gula darah rendah.

● Penurunan tekanan darah saat bangun dari duduk atau berbaring sehingga
menyebabkan pusing atau pingsan.
● Masalah kandung kemih atau usus.
● Tertundanya pengosongan lambung sehingga memicu mual, muntah,
sensasi perut penuh, dan kehilangan nafsu makan
 ● Kesulitan menelan.
● Perubahan cara mata menyesuaikan diri dari terang ke gelap atau jauh ke dekat.
● Masalah respons seksual, seperti kekeringan vagina pada wanita dan
disfungsi ereksi pada pria.

▪ Neuropati proksimal (poliradikulopati diabetik)

Neuropati jenis ini memengaruhi saraf di paha, pinggul, bokong,

atau kaki. Neuropati proksimal juga dapat mempengaruhi daerah perut
dan dada. Gejala biasanya terjadi pada satu sisi tubuh, namun bisa
menyebar ke sisi lain. Gejalanya meliputi:

● Nyeri hebat pada bokong, pinggul atau paha.

● Otot paha melemah dan mengecil.
● Kesulitan bangun dari posisi duduk.
● Nyeri dada atau dinding perut.

▪ Mononeuropati (neuropati fokal)

Mononeuropati mengacu pada kerusakan pada saraf tunggal tertentu. Saraf

yang terkena terletak di wajah, batang tubuh, lengan, atau kaki. Mononeuropati dapat
menyebabkan:

● Kesulitan fokus atau penglihatan ganda.

● Kelumpuhan pada satu sisi wajah.
● Mati rasa atau kesemutan pada tangan atau jari.
● Kelemahan pada tangan yang dapat mengakibatkan jatuhnya barang.
● Nyeri pada tulang kering atau kaki.

● Kelemahan menyebabkan kesulitan mengangkat bagian depan kaki.

● Nyeri di bagian depan paha

3) Katarak
Katarak adalah penyakit ketika lensa mata menjadi keruh dan keruh. Pada umumnya
katarak berkembang secara perlahan dan awalnya tidak terasa mengganggu. Namun seiring
berjalannya waktu, katarak akan mengganggu penglihatan dan membuat penderita merasa seperti
melihat jendela berkabut, sulit mengemudi, membaca, dan melakukan aktivitas sehari-hari.

- Penyebab Katarak

Penyebab katarak yang paling umum adalah karena proses penuaan atau
trauma yang menyebabkan perubahan pada jaringan mata. Lensa mata sebagian besar
terdiri dari air dan protein. Seiring bertambahnya usia, lensa menjadi lebih tebal dan tidak
fleksibel.

Hal ini menyebabkan penggumpalan protein dan mengurangi cahaya yang masuk ke
retina, lapisan peka cahaya yang terletak di belakang bagian dalam mata. Keadaan ini
 akhirnya menyebabkan penglihatan kabur dan tidak tajam. Perubahan lensa dimulai dengan warna kuning

kecoklatan muda, namun semakin memburuk seiring berjalannya waktu.

Beberapa kelainan genetik bawaan juga dapat menyebabkan gangguan

kesehatan lain yang dapat meningkatkan risiko katarak. Selain itu, katarak juga bisa
disebabkan oleh kondisi mata lainnya, riwayat operasi mata sebelumnya, atau kondisi
medis seperti diabetes. Penggunaan obat steroid dalam jangka panjang juga dapat
menyebabkan berkembangnya penyakit mata.

- Faktor Risiko Katarak

Ada beberapa faktor yang dapat meningkatkan risiko katarak,

termasuk:

● Penuaan.Penuaan adalah penyebab paling umum dari kekeruhan lensa atau katarak.
● Sejarah trauma.Lensa mata yang mengalami trauma, seperti masuknya
pecahan benda tajam ke dalam mata, terbentur bola, kembang api, dapat
membuat katarak lebih cepat timbul.
● Infeksi selama kehamilan. Jika ibu saat hamil mengalami infeksi, terutama
rubella, bisa menjadi penyebab utama terjadinya katarak kongenital pada anak
yang dilahirkan. Katarak kongenital dapat terjadi pada salah satu atau kedua
mata anak.
● Mengonsumsi obat-obatan tertentu dalam jangka waktu lama,seperti obat
kortikosteroid dan amiodarone, dapat memicu katarak.
● Orang dengan penyakit tertentu.Penderita diabetes melitus,
hipertensi, hipokalemia, dan dermatitis atopik, dapat dikaitkan dengan
timbulnya katarak di kemudian hari.
● Merokok dan konsumsi alkohol.
● Paparan sinar matahari yang terlalu lama pada mata.
● Paparan toksin atau toksin.
● Riwayat keluarga katarak.
● Riwayat operasi pada mata.

- Gejala Katarak

● Penglihatan kabur seperti berkabut.

● Melihat lingkaran di sekeliling cahaya.
● Tampilan ganda.
● Penurunan penglihatan pada malam hari.

● Rasa silau saat melihat lampu mobil, matahari, atau lampu.

● Sering terjadi perubahan ukuran kacamata.
● Warna di sekitar terlihat memudar.

4) Glaukoma
 Glaukoma adalah penyakit mata yang disebabkan oleh kerusakan saraf mata yang
berhubungan dengan peningkatan tekanan pada mata. Kerusakannya bersifat permanen dan
menyebabkan gangguan penglihatan serta dapat mengakibatkan kebutaan total.

- Penyebab Glaukoma

Penyebab utama kondisi ini adalah peningkatan tekanan pada mata (tekanan
intraokular). Tekanan tersebut bisa meningkat baik akibat produksi cairan mata yang
berlebihan, maupun akibat terhambatnya saluran pembuangan cairan di mata. Tekanan
tersebut dapat merusak serabut saraf retina, yaitu jaringan saraf yang melapisi bagian
belakang mata, dan saraf optik yang menghubungkan mata dengan otak. Hingga saat ini,
belum diketahui secara pasti mengapa produksi cairan mata bisa berlebihan atau
mengapa saluran pembuangan bisa tersumbat.

- Jenis-Jenis Glaukoma

Kondisi ini terbagi menjadi beberapa jenis, yaitu:

1. Glaukoma sudut tertutup

Jenis ini lebih umum terjadi di negara-negara Asia. Dalam hal ini, iris
menonjol ke depan dan mempersempit atau menghalangi sudut drainase yang
dibentuk oleh kornea dan iris. Akibatnya, cairan tidak dapat mengalir dengan baik
melalui mata dan tekanan meningkat.

2. Sudut terbuka

Pada kondisi ini, struktur mata tampak normal, namun

terdapat gangguan pada saluran matajalinan trabekuler. Hal ini menyebabkan
tekanan pada mata meningkat secara bertahap yang berujung pada kerusakan
saraf optik. Jenis ini terjadi sangat lambat sehingga seringkali terlambat disadari
oleh penderitanya.

3. Glaukoma sekunder

Ini adalah jenis yang terjadi akibat peradangan pada lapisan

tengah mata (uveitis) atau cedera pada mata.

4. Bawaan

Merupakan suatu kondisi yang terjadi akibat kelainan pada mata

(kondisi bawaan). Glaukoma kongenital umumnya menyerang anak-anak.

- Faktor Risiko Glaukoma

Karena bentuk glaukoma kronis ini dapat mengganggu penglihatan, bahkan

sebelum gejalanya muncul, maka penting bagi seseorang dengan faktor risiko
glaukoma berikut untuk lebih mewaspadai gangguan mata tersebut.
 Berikut faktor risiko seseorang bisa mengalami kondisi tersebut:

● Lebih dari 60 tahun.

● Memiliki riwayat keluarga dengan penyakit mata ini.
● Memiliki kondisi medis tertentu, seperti diabetes, penyakit jantung, tekanan
darah tinggi, dan anemia sel sabit.
● Mengalami rabun jauh atau rabun dekat.
● Pernah mengalami cedera mata atau menjalani operasi mata jenis tertentu.
● Menggunakan obat kortikosteroid terutama obat tetes mata dalam jangka waktu lama.

- Gejala Glaukoma

Berikut gejala umum yang dirasakan penderita kondisi ini:

● Sakit pada mata.

● Sakit kepala.
● Melihat bayangan melingkar pada mata saat melihat sekeliling cahaya.
● Mata memerah.
● Mual atau muntah.
● Mata berkabut (terutama pada bayi).
● Penglihatan yang menyempit hingga akhirnya tidak dapat melihat benda sama sekali.

5) Retinopati Diabetik
Retinopati diabetik merupakan kelainan pada mata yang terjadi pada penderita diabetes. Pada

Pertama, retinopati diabetik seringkali hanya menunjukkan gejala ringan atau bahkan tidak
menunjukkan gejala sama sekali. Namun jika tidak diobati, retinopati diabetik dapat menyebabkan
kebutaan.

- Penyebab Retinopati Diabetik

Retinopati diabetik merupakan salah satu komplikasi diabetes.

Komplikasi ini menyebabkan penyumbatan pembuluh darah di retina mata.

Retina adalah lapisan di bagian belakang mata yang sensitif terhadap

cahaya. Retina berfungsi mengubah cahaya yang masuk ke mata menjadi sinyal
listrik untuk kemudian diteruskan ke otak. Di otak, sinyal-sinyal listrik ini akan
dirasakan sebagai gambar.

Agar dapat berfungsi dengan baik, retina memerlukan pasokan darah dari pembuluh
darah di sekitarnya. Pada penderita diabetes, kadar gula darah yang tinggi dapat menyebabkan
penyumbatan pembuluh darah secara bertahap sehingga asupan darah ke retina berkurang.

Penyumbatan pada retina akan memicu pembentukan pembuluh darah baru

untuk memenuhi kebutuhan darah. Namun pembuluh darah baru tersebut belum
berkembang sempurna sehingga rentan pecah atau rusak.
 - Faktor risiko retinopati diabetik
Semua penderita diabetes berisiko terkena retinopati diabetik, namun
risikonya lebih tinggi bila memiliki faktor-faktor berikut:

● Kadar kolesterol tinggi

● Tekanan darah tinggi
● sedang hamil
● Kebiasaan merokok
● Kadar gula darah tidak terkontrol dengan baik
● Kadar gula darah tinggi (hiperglikemia) dalam jangka waktu lama

- Gejala Retinopati Diabetik

Awalnya, retinopati diabetik tidak menunjukkan gejala, namun seiring

berjalannya waktu, gejala berikut akan muncul:

● penglihatan menurun secara bertahap

● Bintik hitam pada penglihatan

● Noda mengambang pada penglihatan (floater)

● Penglihatan teduh

● Sakit pada mata atau mata merah

2.Mahasiswa mampu mengetahui anatomi pankreas, mata dan sistem

saraf tepi
• Anatomi Pankreas
Pankreas merupakan organ berbentuk kelenjar dengan panjang dan
tebal sekitar 12,5 cm dan pada manusia 2,5 cm. Pankreas memanjang dari
atas hingga lengkung besar perut dan dihubungkan oleh dua saluran ke
duodenum. Letaknya pada dinding posterior perut di belakang peritoneum
sehingga mencakup organ retroperitonial kecuali sebagian kecil kaudanya
yang terletak di dalam ligamen lenorenal.
 A.Kaput pankreas:Berbentuk seperti cakram dan terletak di dalam bagian
cekung duodenum. Beberapa mela di sebelah kiri belakang arteri dan
vena mesenterika superior disebut Processus Uncinatus.
B.Kauda pankreas:Berjalan ke depan menuju ligamen lienorenal dan
melakukan kontak dengan hilus lienale.
C.Korpus pankreas: Berlari ke atas dan ke kiri, melewati garis tengah. Pada bagian
penampangnya berbentuk agak segitiga.
D.Kolum pankreas:merupakan bagian pankreas yang menyusut dan
menghubungkan kaput dan korpus pankreatis. Collum pancreatis terletak
di depan pangkal vena portae nepope dan tempat percabangan arteria
mesenterika superior aorta (Paulsen dan Waschke, 2013)

Pankreas berada pada posisi retroperitoneal sekunder. Caput pancreatis

berbatasan dengan Pars descendens duodeni dan mempunyai Proc. uncinatus di
bagian punggung merangkul A. dan V. mesenterica superior. Di bagian ekornya
berdekatan Pars horizontalis duodeni. Di sebelah kiri, Caput pancreatis berlanjut
sebagai Corpus pancreatis yang melewati Columna vertebralis.
Cauda pancreatis kemudian berjalan melewati ginjal kiri untuk mencapai
Hilum splenicum. Pankreas mempunyai permukaan anterior dan posterior (fasies
anterior dan fasies posterior) yang dipisahkan oleh batas atas dan bawah yang
tumpul (margo superior dan margo inferior). Aspek anterior pankreas ditutupi
oleh peritoneum parietal dan membentuk dinding posterior bursa omentum.
Aspek posterior pankreas berfungsi dengan peritoneum parietale yang berasal
dari dinding posterior perut karena pankreas bergerak ke ruang retroperitoneal
selama perkembangannya. Area yang menyatu muncul sebagai fasia selama
diseksi (Paulsen dan Waschke, 2013).
Jaringan penyusun pankreas terdiri atas (Paulsen dan
Waschke, 2013):
- Jaringan eksokrin berupa sel sekretorik berbentuk seperti buah anggur yang disebut
asinus/asini pankreas merupakan jaringan yang menghasilkan enzim pencernaan ke
dalam duodenum.
- Jaringan endokrin yang terdiri dari pulau Langerhans tersebar di seluruh
jaringan pankreas, yang menghasilkan insulin dan glukagon ke dalam darah.

Pulau Langerhans terdiri dari beberapa sel (Paulsen dan

Waschke, 2013):
- αsel (sekitar 20%), menghasilkan hormon glukagon
- ß sel (dengan jumlah maksimal 70%), menghasilkan hormon insulin
- δsel (sekitar 5-10%), menghasilkan hormon Somatostatin F atau
sel PP (paling jarang), menghasilkan polipeptida pankreas.

• Anatomi Mata
Keterangan (Rohen dan Drecoll, 2011):

1. Kornea dan kamera anterior

2. Iris dan lensa
3. Zona penglihatan antara epitel kornea dan epitel konjungtiva
4. Konjungtiva bulbi
5. Tubuh silia
A. Prosesus ciliares (pars plicata)
B. Korona ciliaris (pars plana)
6. Zonula ciliaris
7. Ora serrata
8. Korpus vitreum
9. Retina
10. Koroidea
11. Skler
12. Diskus saraf optik
13. Dura mater dan spatium subarachnoideum
14. Saraf opticus (N.II)
15. Lensa (polus posterior)
16. Lentis Khatulistiwa

17. Lensa (pollus anterior)

18. Sinus venosus sclerae (kanalis Schlemm)
19. Musculus ciliaris
20. Vena vorticosa
21. Arteria ciliaris posterior longa
22. Epitel berpigmen retina
23. Arteria et vena sentralis retinae
24. Arteriae ciliares posteriores breves
25. Musculus eksternus bulbi okuli
26. Arteri siliaris anterior
27. Iris
(Paulsen dan Waschke, 2013)

(Paulsen dan Waschke, 2013)

Mata merupakan organ penglihatan yang terletak di rongga orbita.

Anatomi mata terdiri dari beberapa bagian dari luar ke dalam. Anatomi mata
bagian luar terdiri dari supercilia, palpebra superior, silia superior, silia
inferior, angulus okuli medial, angulus okuli lateral, palpebra inferior (Pabst,
2013). Anatomi mata bagian dalam terdiri dari konjungtiva, sklera, kornea,
uvea, pupil, lensa mata, badan kaca, retina atau selaput jaring, saraf optik
yang keluar dari pollus posterior bola mata membawa 2 jenis serabut saraf
yaitu : serabut saraf optik dan pupilomotor (Pabst, 2013).

- Retina
Retina merupakan lembaran jaringan saraf tipis transparan yang
melapisi permukaan 2/3/4 fajar bagian posterior bola mata. Pada
pemeriksaan fundus atau oftalmoskopi, retina normal akan tampak cerah
dan jingga, karena terdapat latar belakang pigmen melanin dari lapisan
epitel pigmen retina dan koroid. Bagian tengah retina posterior dikenal
sebagai makula lutea yang bertanggung jawab atas penglihatan sentral
(Sitorus, 2017).
Retina terdiri dari 10 lapisan, berikut 10 lapisan retina pada
penampang dari luar ke dalam :
1. Epitel pigmen retina (RPE) dan lamina basal.
2. Segmen dalam (IS) dan segmen luar (OS).
 3. Pembatas membran ekstrim (ELM).
4. Lapisan inti luar sel fotoreseptor (ONL).
5. Lapisan pleksiform luar (OPL).
6. Lapisan inti dalam (INL).
7. Lapisan pleksiform dalam (IPL).
8. Lapisan sel ganglion (GCL).
9. Lapisan serat saraf (NFL).
10. Membran membran pembatas internal (FILM).

Gambar Lapisan Retina

• Anatomi Saraf Perifer

Neuron adalah unit fungsional dasar sistem saraf. Neuron terdiri
dari badan sel saraf dan prosesnya. Badan sel saraf adalah pusat
metabolisme neuron. Badan sel mengandung nukleus dan sitoplasma. Inti
terletak di tengah, berbentuk bola dan besar. Di dalam sitoplasma
terdapat retikulum endoplasma dan mengandung organel seperti zat
Nissl, aparatus Golgi, mitokondria, mikrofilamen, mikrotubulus dan
lisosom. Membran plasma dan selubung sel membentuk membran
semipermeabel yang memungkinkan difusi ion tertentu melalui membran
ini dan menghambat ion lainnya. Prosesus sel neuron terbagi menjadi
dendrit dan akson. Neuron mempunyai banyak denyut yang meneruskan
impuls saraf menuju badan sel saraf. Akson adalah proses badan sel yang
menghantarkan impuls dari segmen awal ke terminal sinapsis.
 Ruas awal badan sel merupakan peninggian badan sel berbentuk kerucut yang
tidak mengandung butiran Nissl dan disebut axon hillock (tortora, 2010).

3. Mahasiswa mampu mengetahui fisiologi sekresi dan regulasi insulin

• Fisiologi sekresi insulin
Ketika makanan masuk dari mulut ke lambung, usus, kemudian diserap dll.
Ketika makanan telah diproses secara mekanis dan kimiawi, dicerna kemudian
diserap, salah satu nutrisi yang diserap adalah glukosa. Glukosa akan diserap
kemudian masuk ke pembuluh darah, setelah itu didistribusikan ke seluruh tubuh,
termasuk ke sel β pankreas.
Pengaruh glukosa sehingga insulin disekresikan ke dalam sel β pankreas
➢ Pengangkut Glukosa (GLUT 2)
Glukosa masuk ke dalam darah → diangkut ke seluruh tubuh,
termasuk sel β pankreas → bagian dari membran sel β ada a
transporter = GLUT 2 (glukosa transporter), berfungsi : mengangkut
glukosa dari luar masuk ke dalam sel β pankreas (difusi difasilitasi oleh
GLUT2) → Gula telah menempel pada GLUT 2 → dimasukkan ke dalam →
sel β apabila masuk/di dalam sel β, glukosa akan diubah menjadi glukosa 6
fosfat, perubahan ini dilakukan oleh enzim glukokinase. (Catatan: jika gula
masih dalam bentuk awal, masih bisa keluar dari sel β. Kapan gula bisa
keluar? Saat tubuh kekurangan gula, maka glukosa di sel β terpaksa
dikeluarkan, melalui GLUT 2 (bisa di &; keluar gula). Namun pengecualian
pada G6F, karena glukosa yang sudah diubah menjadi glukosa 6 fosfat
tidak dapat keluar sel β) → setelah diubah menjadi glukosa 6 fosfat dengan
bantuan enzim glukokinase → lalu masuk ke tahap glikolisis proses

➢ Proses Glikolisis
Proses glikolisis→ G6F akan diubah menjadi asam piruvat
→ Diubah lagi menghasilkan ATP dan prosesnya terjadi di mitokondria
(ATP dihasilkan oleh ADP. ADP pada proses glikolisis akan menjadi ATP)
selanjutnya Apa pengaruh ATP pada sekresi insulin?
 ~> Pada membran sel β selain transporter juga terdapat saluran yang disebut
saluran kalium. Saluran kalium ini berada pada posisi terbuka, karena terbuka
sehingga memberikan peluang kalium pada sel β bocor dan keluar. (Mengapa
bocor? Karena konsentrasi kalium lebih tinggi dibandingkan di ekstrasel,
sehingga gradien konsentrasi mendorong kalium (K+) keluar). Faktanya, buka
tutup saluran kalium ini dipengaruhi oleh ADP (menjaga pintu tetap terbuka,
sehingga kalium bocor dan menyebabkan sel β pankreas dalam kondisi
polaritas negatif sekitar -70mV. Namun harus diingat bahwa ADP digunakan
untuk memproduksi ATP, karena glukosa masuk maka terjadilah proses
glikolisis. Karena ADP digunakan sehingga ADP pada saluran K+ berkurang
padahal fungsinya juga untuk menjaga pintu saluran K+ tetap terbuka. Karena
ADP berkurang menyebabkan pintu mulai menutup. sedikit, ditambah dengan
bertambahnya ATP maka ATP ini berikatan dengan pintu saluran K+) dan ATP
(bila ATP berikatan dengan pintu saluran K+ maka yang terjadi adalah pintu
tersebut tertutup. Sehingga semakin banyak ATP yang dihasilkan maka
semakin banyak pula pintu saluran K+ yang tertutup. .Agar tidak terjadi
kebocoran kalium) lalu apa jadinya jika tidak terjadi kebocoran? Maka polaritas
-70 akan berubah → -50mV. Karena terjadi perubahan polaritas maka akan
terbuka saluran yang hanya terbuka ketika polaritas sel mencapai -50mV.
Saluran ini disebut Saluran Kalsium (Ca++). Ketika saluran Ca++ terbuka
memberi kesempatan kalsium ekstraseluler untuk masuk (mengapa masuk?
Karena gradien konsentrasi. Kalsium di ekstraseluler >> intraseluler)

➢ Stimulasi Insulin
~Di sinilah rangsangan insulin akan terjadi. Karena kalsium
yang masuk ini→dia akan merangsang sekresi vesikel insulin.
~Insulin dikeluarkan, Selain insulin juga dikeluarkan yaitu C-
peptida, amiline dan sedikit pro insulin. Nah, itulah efeknya
 glukosa. Semakin banyak glukosa yang masuk ke sel b pankreas → semakin banyak
ATP yang dihasilkan → semakin banyak saluran K+ yang tertutup → Semakin
rendah ADP → semakin banyak saluran kalsium yang terbuka → semakin banyak
vesikel insulin yang terstimulasi untuk keluar keluar.
• Regulasi sekresi insulin
Insulin merupakan struktur protein yang mempunyai rantai α dan β.
Mekanisme pengaturan sekresi insulin dapat dilakukan melalui: (1) peningkatan
glukosa yang juga dapat meningkatkan sekresi insulin (2) pengaruh hormonal bila
terjadi peningkatan TSH, Gastrin, CCK, ACTH, sekretin, enterogcalagigon dan
epinefrin menyebabkan penurunan pada sekresi insulin (3) obat golongan sulfonil
urea dapat meningkatkan sekresi insulin dan (4) efek peningkatan ion kalsium juga
dapat meningkatkan sekresi insulin terutama pada otot.

4. Mahasiswa mampu mengetahui patofisiologi neuropati/retinopati pada DM

tipe 2 wahyu
Patofisiologi Neuropatik pada DM 2
Hiperglikemia Berkepanjangan (Gula Darah Tinggi):Tingginya kadar glukosa
dalam darah dapat merusak dinding pembuluh darah dan saraf. Selain itu, tingginya
kadar glukosa dapat memicu pembentukan senyawa berbahaya, seperti produk akhir
glikasi lanjutan (AGEs), yang dapat merusak struktur protein dalam tubuh, termasuk
saraf.
Stres oksidatif:Hiperglikemia dapat meningkatkan stres oksidatif dalam tubuh. Stres
oksidatif merupakan suatu kondisi dimana terjadi ketidakseimbangan antara produksi
radikal bebas dengan kemampuan tubuh dalam menetralisir atau menghilangkan radikal
bebas tersebut. Stres oksidatif dapat merusak sel-sel saraf.
Perubahan Metabolisme Lipid:Diabetes melitus tipe 2 sering kali disertai dengan
perubahan metabolisme lipid, seperti peningkatan kadar trigliserida dan penurunan
kadar high-density lipoprotein (HDL). Perubahan ini dapat menyebabkan
aterosklerosis, yang dapat menghambat aliran darah ke saraf. Peradangan Kronis:
Diabetes melitus tipe 2 dapat menyebabkan peradangan kronis pada tubuh. Proses
inflamasi ini dapat merusak saraf dan pembuluh darah, serta memicu respons imun
yang berkontribusi terhadap perkembangan neuropati.

Gangguan Metabolik Sorbitol:Peningkatan kadar glukosa dalam sel saraf dapat

mengaktifkan jalur metabolisme alternatif yang disebut jalur sorbitol. Akumulasi
sorbitol pada sel saraf dapat menyebabkan edema dan mengganggu fungsi saraf.

Defisiensi Faktor Pertumbuhan Saraf:Diabetes juga dapat menyebabkan defisiensi faktor

pertumbuhan saraf, yang diperlukan untuk regenerasi dan pemeliharaan saraf. Kondisi ini dapat
menghambat kemampuan tubuh dalam memperbaiki kerusakan saraf.

Patofisiologi Retinopati pada DM 2

Dilatasi Pembuluh Darah (Vasodilatasi):
 • Tingginya kadar glukosa dalam darah menyebabkan kerusakan pada dinding pembuluh
darah.

• Pembuluh darah mengalami vasodilatasi atau pelebaran sebagai respons terhadap tekanan darah

tinggi.

Hilangnya Kendali Faktor Pertumbuhan:

• Kadar gula darah yang tinggi juga dapat menyebabkan hilangnya kendali faktor
pertumbuhan seperti faktor pertumbuhan endotel vaskular (VEGF).
• Peningkatan VEGF dapat merangsang pertumbuhan pembuluh darah baru yang tidak
normal (neovaskularisasi).
Formasi Mikroaneurisma:
• Pembuluh darah yang lemah atau rusak dapat membentuk mikroaneurisma, yaitu
kantung kecil berisi darah yang terletak di dekat permukaan retina. Peningkatan
permeabilitas pembuluh darah:
• Kadar gula darah yang tinggi dapat meningkatkan permeabilitas pembuluh darah
sehingga menyebabkan cairan dan protein bocor ke jaringan sekitarnya.
Pembentukan Pembuluh Darah Baru yang Tidak Normal (Neovaskularisasi):
• Neovaskularisasi abnormal dapat terjadi sebagai respons terhadap kurangnya
suplai darah dan oksigen ke retina.
• Pembuluh darah baru ini cenderung rapuh dan dapat menyebabkan pendarahan di dalam
mata.
Pertumbuhan Jaringan Parut:

• Akibat pendarahan dan pembentukan pembuluh darah baru yang tidak normal,
jaringan parut terbentuk di sekitar retina.
• Jaringan parut ini dapat menyebabkan adhesi retina, yang menyebabkan retinopati
proliferatif.

5.Mahasiswa mampu mengetahui epidemiologi mikroangiopati pada DM tipe Berdasarkan

data International Diabetes Federation, penderita diabetes di dunia berjumlah 463 juta
jiwa sedangkan di Indonesia terdapat 10.681.400 orang yang terdiagnosis diabetes pada
tahun 2019. Indonesia menduduki peringkat ke 7 penderita diabetes terbanyak di dunia
(International Diabetes Federation, 2019).
Diabetes Melitus Tipe II merupakan tipe yang paling banyak terjadi, yakni
lebih dari 90% kasus diabetes melitus. Komplikasi kronis DM di Indonesia
terdiri dari neuropati 60%, penyakit jantung koroner 20,5%, tukak diabetik
15%, retinopati 10%, dan nefropati 7,1%. Sekitar 50% juga mempunyai gejala
nyeri neuropatik dan gangguan konduksi saraf (Adam, 2005 dalam Jurnal
Fakultas Kedokteran Universitas Lampung, 2013). Sedangkan menurut
Pengurus Persatuan Diabetes Indonesia (Persadia) Jawa Timur, jumlah
penderita DM sekitar 6% atau 2.248.605 orang dari total penduduk Jawa
Timur sebanyak 37.476.757 orang (Sensus Penduduk, 2010).
6. Mahasiswa mampu mengetahui etiologi DM tipe 2
N Penyakit Definisi &; Karakteristik
Hai Etiologi

1 Diabetes tipe 2 Penyakit kronis ● Obesitas

Melitus yang bisa diderita seumur

hidup. Disebabkan oleh ● Penurunan berat badan

gangguan metabolisme tanpa alasan
yang terjadi pada
organ pankreas
● Poliuri (malam
karakteristik oleh
++ )
peningkatan darah
gula
● Polidipsi
(hiperglikemia)
disebabkan oleh a

kombinasi dari ● Polifagi

faktor genetik
berkaitan dengan
gangguan insulin
sekresi, insulin
resistensi dan
lingkungan
faktor (Lestari dkk
al, 2021)

2 penderita diabetes Itu adalah retinal ● Fotopsia

Retinopati kelainan yang menyebabkannya

gangguan penglihatan ● Floater

pada pasien dengan

diabetes mellitus.
● bidang
Jangka panjang
gangguan penglihatan
hiperglikemia dan
seperti bergerak
faktor genetik terbentuk
tirai
dasar RD
etiologi (Elvira,
● menurun
2019)
visus
 ●
mikroaneurisma
MS

3 penderita diabetes Kelainan adalah ● mati rasa

sakit saraf umum dan suhu
didefinisikan sebagai perubahan dan rasa sakit

tanda dan gejala

saraf tepi ● kesemutan atau
disfungsi di sensasi terbakar
pasien dengan
diabetes mellitus.Dia
● nyeri tajam atau
belum diketahui
kram
apa penyebab
pastinya
●
sakit saraf.
Hipersensiti
Namun,
vitalitas
tinggi yang tidak terkendali

pemicu gula darah

kerusakan saraf dan
mengganggunya
kemampuan untuk mengirim

sinyal (Bansalet
Al, 2006).

4 Katarak Katarak adalah a ● menurun

kekeruhan pada visus
lensa mata itu
menyebabkan visual
● keruh
penurunan nilai. lensa
Katarak adalah
dicirikan oleh
● fotofobia
adanya lensa mata
yang bertahap
menjadi buram
 yang dapat ● Bidang pandang
akhirnya mengarah ke terganggu
kebutaan total.
Katarak adalah ● diplopia
terutama disebabkan oleh

terkait usia
degenerasi
proses
(Mo'otapu dkk,
2015).

5 Glaukoma Glaukoma adalah sebuah ● bidang

kelainan mata akut cacat penglihatan

ditandai dengan a (seperti terowongan

gambar dari
struktur ● menurun
segmen anterior visus
dan papil optik
saraf akibat intraokuli
● TIO tinggi
yang sangat tinggi

tekanan
● murid
(Gumansalangi,
midriasis
1999).

6 Kesalahan refraksi Suatu keadaan di mana ● miopia

cahaya memasuki

mata tidak bisa ●

terfokus atau jatuh hypermetorp
tepatnya di kamu
retina. Biasanya
disebabkan karena
● astigmatisme
kelainan pada
panjang bola mata
atau bentuk lensa.

7. Mahasiswa mampu mengetahui patogenesis mikroangiopati tipe DM Patogenesis

mikroangiopati diabetik memiliki tiga macam komplikasi, yaitu retinopati diabetik yang
dapat menyebabkan kebutaan, nefropati diabetik yang dapat menyebabkan kebutaan.
dapat menyebabkan gagal ginjal, dan neuropati dengan gejala yang sering terjadi yaitu
kaki terasa terbakar dan terasa nyeri pada malam hari. Makroangiopati dan
mikroangiopati merupakan komplikasi kronis.
Mikroangiopati pada retinopati diabetik bermanifestasi sebagai hilangnya sel epitel
kapiler retina, penurunan elastisitas kapiler, dan peningkatan permeabilitas pembuluh
darah, eksudasi, peradangan lokal dan faktor pertumbuhan yang menyebabkan
neovaskularisasi. secara klinis diklasifikasikan menjadi Non-Proliferasi (NPDR) dan
Proliferasi (PDR). Jenis NPDR ini akan berkembang menjadi PDR dan akhirnya terjadi
pertumbuhan abnormal dan kebocoran pembuluh darah kecil, yang mengakibatkan
edema lokal dan gangguan fungsi jaringan terkait. Mekanisme terhadap gangguan
mikrosirkulasi pada diabetes bervariasi dan sebagian besar masih belum jelas. Namun,
disregulasi regenerasi vaskular memainkan peran utama. Selain itu, stres oksidatif dan
stres hiperosmolar, serta aktivasi jalur inflamasi yang dipicu oleh produk akhir glikasi
lanjut dan reseptor seperti tol, telah diakui sebagai peristiwa mendasar yang penting.
Hiperglikemia kemudian menyebabkan kerusakan pembuluh darah, agregasi/adhesi
leukosit pada dinding pembuluh darah. Adhesi dan agregasi leukosit mengaktifkan
sejumlah besar neutrofil yang menempel pada pembuluh darah dan membentuk
jaringan retikuler dan memperburuk hipoksia jaringan, menyebabkan remodeling
pembuluh darah dan neovaskularisasi. Protein utama yang memediasi molekul adhesi
antar sel-1 (ICAM-1). Pada peradangan, ICAM-1 banyak diekspresikan di retina vaskular,
tempat ia berikatan dengan reseptor. Hal ini menginduksi leukosit untuk menembus
endotelium dan menjadi melekat, menunjukkan bahwa ICAM-1 merupakan mediator
penting dari respon inflamasi retina pada retinopati diabetik yang melibatkan produksi
dan pelepasan berbagai faktor inflamasi. Secara khusus, pelepasan IL-1ß dalam jumlah
besar dapat menyebabkan apoptosis sel epitel pigmen retina, yang mengganggu
integritas fotoreseptor. IL-1ß mengaktifkan NF-B dan stres oksidatif, menyebabkan
apoptosis kapiler dan meningkatkan permeabilitas vaskularisasi. IL-1ß juga mendorong
sekresi IL-6 dan menginduksi angiogenesis kapiler dengan mengaktifkan jalur NF-B p38
MAPK. Merusak dan meningkatkan permeabilitas pembuluh darah sehingga
mengakibatkan kebocoran pembuluh darah. Faktor inflamasi saling menginduksi melalui
amplifikasi kaskade, memediasi respon inflamasi dan memperburuk DR. Stres oksidatif
menyebabkan kerusakan pada jaringan saraf, pembuluh darah, dan retina dan, pada
gilirannya, berkembangnya retinopati diabetik Hiperglikemia kronis menyebabkan stres
oksidatif terutama melalui jalur pembentukan PKC, poliol, heksosinamine, dan AGE.
Mengatur permeabilitas sel pembuluh darah, matriks ekstraseluler, pertumbuhan sel,
neovaskularisasi, respon sitokin, dan adhesi leukosit melalui jalur diasilgliserol-PKC,
perubahan struktural dan fungsional pembuluh darah retina. Aktivasi jalur poliol
mengakibatkan terjadinya stres oksidatif yang meningkatkan konsumsi koenzim Il
(NADPH) oksidase yang direduksi melalui produksi sorbitol oleh aldose reduktase (AR),
sehingga mempengaruhi produksi antioksidan yang mereduksi glutathione dan
menyebabkan oksidatif-antioksidan. imbalan. Produksi dan akumulasi sorbitol dalam
kondisi hiperglikemik meningkatkan tekanan osmotik retina, edema sel, gangguan
metabolisme, dan kerusakan mikrovaskuler, sehingga memperburuk DR. Produk akhir
glikasi tingkat lanjut mendorong aktivasi NF-kB melalui interaksi
 dengan RAGE seluler pada permukaan sel. Hal ini menyebabkan apoptosis perisit retina
dan peningkatan ekspresi VEGF, sitokin inflamasi, dan molekul adhesi. Penghambatan
ACE dapat meningkatkan kebocoran sawar darah-retina yang menginduksi hiperglikemia
dan mengurangi proliferasi vaskularisasi retina, migrasi, dan neovaskularisasi, sehingga
mengurangi retinopati diabetik. Ciri utama PDR adalah neovaskularisasi. Faktor inflamasi
terpenting yang merangsang neovaskularisasi dan menyebabkan kebocoran pembuluh
darah adalah VEGF. Faktor yang diinduksi hipoksia-1α diaktifkan dalam kondisi
hiperglikemik dan hipoksia, menyebabkan peningkatan sekresi VEGF, dan ekspresi VEGF
yang berlebihan, pada gilirannya mendorong neovaskularisasi melalui aktivasi jalur
pensinyalan PI3K/Akt, PKC, dan NF-κB. Ekspresi ICAM dan nitric oxide synthase yang
diinduksi oleh VEGF meningkatkan adhesi leukosit dan menyebabkan perubahan
permeabilitas pembuluh darah dan neovaskularisasi patologis. Patogenesis retinopati
diabetik sangat kompleks, dengan banyak faktor yang berinteraksi secara sinergis satu
sama lain selama perkembangan dan perkembangan retinopati diabetik. (
Yiwen Li, 2023 )

8. Mahasiswa mampu mengetahui pemeriksaan penunjang pada retinopati diabetik dan

neuropati diabetik
Retinopati Diabetik
1. Foto Fundus
Foto fundus merupakan alat diagnostik penting dalam deteksi RD. Hal ini juga berguna untuk

mendokumentasikan perkembangan penyakit dan respons terhadap terapi.

Fotografi fundus berwarna (CFP) menunjukkan beberapa ciri retinopati

diabetik, seperti:
 · Mikroaneurisma

· Perdarahan intraretina

· Eksudat keras

· Kelainan vena seperti dilatasi vena dan berliku-liku

· Manik-manik vena

· Neovaskularisasi

· Perdarahan preretinal

· Cakram neovaskular pada cakram optik (NVD) dan di tempat lain (NVE) 12

· Proliferasi fibrovaskular yang luas pada mata dengan Advanced

PDR

2. Tomografi Koherensi Optik (OCT)

Saat ini OCT merupakan alat diagnostik yang sangat penting dalam mendiagnosis EMD. (21)
OCT dapat menghasilkan gambar beresolusi tinggi yang menggambarkan penampang lapisan
retina secara in vivo sehingga dapat menggambarkan ketebalan retina, melihat edema makula,
dan dapat mengidentifikasi traksi vitreomacula.
3. Angiografi Fluoresensi (FA)
Pemeriksaan angiografi adalah tes yang bernilai klinis untuk pasien tertentu
dengan retinopati diabetik, yang digunakan untuk mengetahui lokasi kebocoran dan
iskemia retina. FA berguna untuk membedakan apakah pembengkakan makula
disebabkan oleh diabetes atau karena penyakit makula lainnya. FA dapat
mengidentifikasi area nonperfusi di area fovea makula bahkan di seluruh area
makula. FA juga dapat mendeteksi kapiler retina nonperfusi yang tidak dapat diobati
setelah operasi dengan laser scatter.
4. Ultrasonografi (USG)
USG merupakan salah satu pemeriksaan penunjang pada pasien diabetes
dengan media keruh (umumnya akibat katarak atau perdarahan vitreus) dan
ablasi retina traksi.
Neuropati Diabetik
1) Pemeriksaan laboratorium
Evaluasi klinis pasien neuropati diabetik meliputi pemeriksaan hitung darah,
LED, gula darah, tes fungsi hati dan ginjal, vitamin B12 serum, kadar paraprotein,
tes fungsi tiroid, dan profil vaskulitis. Apabila dari anamnesis, pemeriksaan darah,
dan pemeriksaan penunjang tidak menunjukkan diagnosis, sebaiknya segera
periksakan kembali riwayat keluarga Anda dan periksakan anggota keluarga. Tes
lebih lanjut dilakukan berdasarkan instruksi klinis (Misra et al., 2015)
 2) Pemeriksaan elektrodiagnostik
Tes elektrodiagnostik dapat dilakukan untuk memahami etiologi, tingkat
keparahan, prognosis, dan kemungkinan pilihan pengobatan untuk neuropati
diabetik. Tes ini dapat mengidentifikasi karakteristik utama neuropati sebagai
aksonal, demielinasi, sensorik, motorik, multifokal atau difus, namun seringkali terjadi
tumpang tindih (Misra et al., 2015)
3) Biopsi
Biopsi saraf sensorik merupakan prosedur diagnostik yang sudah
mapan, namun harus dilakukan di pusat yang memiliki fasilitas
mikroskop elektron, teknik serat, dan imunohistokimia. Biopsi hanya
untuk memastikan adanya neuropati tidak diperlukan. Vaskulitis terbatas
pada saraf perifer mungkin memerlukan biopsi saraf, tetapi hasil biopsi
saraf pada polineuropati simetris idiopatik distal kronis sangat rendah.
Namun, jika neuropati masih baru atau progresif, biopsi saraf harus
dilakukan. (Misra dkk., 2015)

9. Mahasiswa mampu mengetahui Penatalaksanaan Mikroangiopati pada DM tipe 2

A. Retinopati diabetik
Penatalaksanaan retinopati diabetik dibagi menjadi dua, yaitu retinopati
diabetik nonproliferatif dan proliferatif. Retinopati diabetik nonproliferatif ringan-
sedang umumnya tidak memiliki pengobatan khusus namun untuk menurunkan
risiko menjadi retinopati stadium lanjut dengan rutin melakukan kontrol gula
darah, tekanan darah, lemak dan observasi setiap tahun untuk melihat
perkembangannya. Kemudian pada retinopati diabetik non-proliferatif stadium
berat, dilakukan observasi setiap enam bulan sekali untuk melihat apakah ada
tanda-tanda berkembang dari nonproliferatif menjadi proliferatif (Elvira &;
Suryawijaya, 2019). Selain itu, untuk mencegah perkembangan penyakit yang
berisiko tinggi menjadi retinopati proliferatif dapat dilakukan terapi fotokoagulasi
laser pan-retinal (PRP) namun tetap mempertimbangkan kondisi pasien.

Penatalaksanaan retinopati diabetik proliferatif tidak hanya observasi

tetapi diberikan terapi seperti fotokoagulasi laser, pemberian
AntiVascular Endothelial Growth Factor (Anti-VEGF), steroid intravital, dan
virektektomi pars plana (Elvira &; Suryawijaya, 2019).
Penjelasannya adalah sebagai berikut:

1) Fotokoagulasi Laser Tujuan pemberian terapi adalah untuk meningkatkan

oksigenasi, mengatasi hipoksia pada bagian dalam retina, mengurangi
stimulus faktor proliferasi pembuluh darah, dan mengurangi
neovaskularisasi (Herdana et al., 2018).
2) Anti-Vascular Endothelial Growth Factor (Anti-VEGF) Terapi ini berperan
dalam mengurangi kebocoran dan neovaskularisasi. Gen anti-VEGF ini
akan menghambat pembentukan neovaskularisasi, membantu
mengurangi perdarahan saat operasi dan mengurangi kejadian berulang
 pendarahan pada retina setelah operasi dan dapat meningkatkan ketajaman
penglihatan (Herdana et.al., 2018).
3) Steroid Intravital Suntikan steroid intravital merupakan salah satu terapi
untuk mengatasi edema makula pada pasien retinopati diabetik. Jenis
kortikosteroid yang digunakan adalah triamcinolone acetonide,
dexamethasone, dan fluocinolone acetonide. Namun terapi ini berbeda
dengan terapi lainnya karena dapat memicu komplikasi katarak,
peningkatan tekanan intraokular dan endoftalmitis (Yusran, 2017).
4) Virektektomi Pars Plana Virektektomi Pars Plana diindikasikan pada kasus
perdarahan vitreus yang persisten dan tidak berkurang selama satu hingga
tiga bulan. Tujuan dari terapi ini adalah untuk mengangkat seluruh korteks
vitreous dan jaringan fibrovaskular serta merawat retina jika ditemukan
robekan pada retina (Herdana et al., 2018)
B. Neuropati diabetik
Farmakologis

TIDAK. Kelas Obat Rekomendasi Dosis

1. Trisiklik Amitriptilin 10-100 mg sebelum tidur

Antidepresan

Nortriptilin 25-150 mg sebelum tidur

desipramin 25-150 mg sebelum tidur

2. Antikonvulsan Pregabalin 150-600 mg per hari dibagi 2/3

S dosis

Gabapentin 300-1200 mg 3 kali sehari

3. SSRI atau SNRI Venlafaxin 150-215 mg per hari

Duloksetin 60-120 mg per hari

4. opioid Morfin 15-120 mg per hari

 Tramadol 200-400 mg per hari

5. Agen Topikal krim capsaikin 0,075% 4 kali sehari

Patch lidokain 5% Bisa sampai 3 kali sehari

Non-farmakologis
Latihan dan stimulasi listrik. Stimulasi listrik telah terbukti efektif
dalam mengurangi rasa sakit. Stimulasi listrik yang dapat digunakan meliputi
stimulasi saraf listrik perkutan dan transkutan serta stimulasi saraf
elektromagnetik termodulasi. Stimulasi listrik perkutan memblok impuls
saraf nosiseptik atau memblok sinyal nyeri, meningkatkan opioid dan
menghasilkan efek antidromik sehingga mengurangi nyeri neuropati
diabetik.

LANGKAH 8

PEMETAAN KONSEP
BIBLIOGRAFI

- Klinik Mayo. Diakses pada 2022. Neuropati diabetik.

- Institut Nasional Diabetes dan Penyakit Pencernaan dan Ginjal. Diakses pada
2022. Apa itu Neuropati Diabetik?
- Pengobatan Johns Hopkins. Diakses pada 2022. Neuropati Diabetik.
- Berita Medis Hari Ini. Diakses pada 2022. Apa yang perlu diketahui tentang neuropati
diabetik.
- Klinik Mayo. Diakses pada 2022 . Katarak.
- Semua Tentang Visi. Diakses pada 2022. Apa Yang Terjadi Jika Katarak Tidak
Diobati?
- AARP. Diakses pada 2022. Kemungkinan Efek Samping dan Komplikasi Setelah
Operasi Katarak
- Vujosevic, S., dkk. (2020). Skrining untuk Retinopati Diabetik: Baru
Perspektif dan Tantangan. The Lancet: Diabetes & Endokrinologi, 8(4), hal.
337–47
- Wang, W., &; Lo, A. (2018). Retinopati Diabetik: Patofisiologi dan
Perawatan. Jurnal Internasional Ilmu Molekuler, 19(6), hlm.1816–30
- Organisasi Kesehatan Dunia (2021). Skrining Retinopati Diabetik: Singkat
Memandu, Meningkatkan Efektivitas, Memaksimalkan Manfaat, dan Meminimalkan Kerugian.

- Asri Noviansa S., RSUD Soeradji (2020). Informasi &; Kesehatan. penderita diabetes
Retinopati - Komplikasi Diabetes Melitus Menyebabkan Kebutaan
- Akademi Oftalmologi Amerika (2021). Retinopati Diabetik.
- Wilcox G. (2005). Resistensi insulin dan insulin. Clin Biochem Rev.Vo. 26, No.2,
hal 19-39.
- Eksekutif Pelayanan Kesehatan (2020). Kondisi &; Perawatan. penderita diabetes
Retinopati.
- Layanan Kesehatan Nasional Inggris (2021). Kesehatan A sampai Z. Retinopati Diabetik.
- Klinik Mayo (2021). Penyakit dan Kondisi. Retinopati Diabetik.
- Wint, C. Garis Kesehatan (2017). Retinopati Diabetik.
- Berita Medis Hari Ini. Diakses 2023. Diabetes: Gejala, Pengobatan, dan
Diagnosis Dini.
- WebMD. Diakses pada 2023.Pusat Diabetes: Jenis, Penyebab, Gejala, Tes, dan
Perawatan.
- Klinik Mayo. Diakses pada 2023. Diabetes.
- Klinik Cleveland. Diakses pada 2023. Diabetes: Suatu Tinjauan.
- NIDDK. Diakses pada 2023. Tes Diabetes &; Diagnosa.
- Yiwen Li, YL (2023). Penyakit Vaskular Diabetik: mekanisme molekuler
dan strategi terapeutik.
- Fansuri, G. (2019). Asuhan keperawatan pada pasien diabetes melitus tipe II
(DM) di ruang flamboyan RS Abdul Wahab Sjahranie Samarinda.
-
-