Diterjemahkan dari bahasa Inggris ke bahasa Indonesia - www.onlinedoctranslator.

com

Jurnal Gagal Jantung Eropa 9 (2007) 440–449

www.elsevier.com/locate/ejheart

Gangguan kognitif pada gagal jantung: Tinjauan literatur sistematis

Raymond LC VogelsA,⁎,Philip ScheltensB, Jutta M. Schroeder-TankaC, Henry C. WeinsteinA
ADepartemen Neurologi, Rumah Sakit Sint Lucas-Andreas, Jan Tooropstraat 164, 1061 AE Amsterdam, Belanda
BDepartemen Neurologi dan Pusat Alzheimer, VU University Medical Center, Amsterdam, Belanda
CDepartemen Kardiologi, Rumah Sakit Sint Lucas-Andreas, Amsterdam, Belanda

Diterima 10 Juli 2006; diterima dalam bentuk revisi 21 September 2006; diterima 1 November 2006
Tersedia online 14 Desember 2006

Abstrak

Latar belakang:Gagal jantung (HF) dan gangguan kognitif adalah kondisi medis umum yang semakin umum terjadi pada populasi lansia di
Barat. Hal ini berhubungan dengan seringnya rawat inap dan peningkatan angka kematian, terutama bila terjadi secara bersamaan. Bukti dari
sejumlah penelitian menunjukkan bahwa gagal jantung berhubungan secara independen dengan gangguan pada berbagai domain kognitif.

Tujuan:Tinjauan literatur sistematis ini mengevaluasi hubungan antara kemunduran kognitif dan gagal jantung.
Metode:Kami mencari database elektronik dari tahun 1966 hingga Mei 2006 untuk penelitian yang menyelidiki fungsi kognitif pada pasien gagal jantung.
Dua puluh dua studi terkontrol yang memenuhi kriteria inklusi dipilih untuk analisis. Karakteristik studi dan data mengenai kinerja kognitif global, skor
memori, kecepatan psikomotorik dan skor depresi diekstraksi dan dianalisis menggunakan perangkat lunak Cochrane Review Manager.

Hasil:Analisis yang dikumpulkan menunjukkan penurunan kinerja neuropsikologis pada pasien HF, dibandingkan dengan subjek kontrol. Dalam sampel
yang dikumpulkan dari 2.937 pasien gagal jantung dan 14.848 subjek kontrol, rasio odds untuk gangguan kognitif adalah 1,62 (interval kepercayaan
95%: 1,48–1,79,PB0,0001) di antara subjek dengan HF.
Kesimpulan:Tinjauan ini menegaskan hubungan antara HF dan gangguan kognitif, namun juga menekankan perlunya data neuropsikologis
tambahan yang sistematis dan pencitraan neuro yang memadai dari populasi pasien HF yang representatif.
© 2006 Masyarakat Kardiologi Eropa. Diterbitkan oleh Elsevier BV Hak cipta dilindungi undang-undang.

Kata kunci:Tinjauan; Gagal jantung; Gangguan kognitif

1. Perkenalan Sejak tahun 1977, HF telah diusulkan sebagai kemungkinan

Sindrom klinis gagal jantung (HF) merupakan komplikasi yang
semakin penting dan sering terjadi pada sebagian besar penyakit yang
mempengaruhi jantung. Penyakit ini merupakan salah satu penyebab
utama rawat inap, morbiditas dan mortalitas di negara-negara Barat,
dengan insiden yang dilaporkan sebesar 1-2%.[1–5]. Prevalensi gagal
jantung kronis diperkirakan sebesar 10% pada kelompok usia di atas 75
tahun, dan meningkat menjadi 15-20% pada kelompok lansia di atas usia
80 tahun.[6]. Karena populasi menua di negara-negara Barat, prevalensi
HF diperkirakan akan meningkat dua kali lipat dalam 40 tahun ke depan.
Beberapa penulis bahkan memperkirakan bahwa penyakit ini akan
menjadi epidemi dalam waktu dekat[7].
⁎Penulis yang sesuai. Telp.: +31 205108911; faks: +31 206837198.
Alamat email:r.vogels@vumc.nl (RLC Vogel).
penyebab disfungsi kognitif, yang dinyatakan dengan istilah 'demensia
kardiogenik'.[8]. Namun, dalam tiga dekade terakhir, hanya sejumlah
kecil studi klinis yang secara sistematis menilai kinerja kognitif pada
pasien gagal jantung. Meskipun gangguan kognitif atau demensia
mungkin terjadi bersamaan dengan gagal jantung kronis pada beberapa
individu, semakin banyak bukti yang menunjukkan bahwa penurunan
fungsi jantung, yang diukur dengan indeks curah jantung yang rendah,
secara independen berhubungan dengan gangguan pada berbagai
domain kognitif.[9,10]. Prevalensi gangguan kognitif ringan (MCI)
melebihi prevalensi demensia, berkisar antara 53% hingga 58% pada
pasien lanjut usia dengan gagal jantung ringan hingga sedang.[11]. MCI
adalah istilah umum yang paling umum digunakan untuk
menggambarkan defisit halus namun terukur dalam satu atau beberapa
domain kognitif, paling sering memori. Defisit ini lebih besar dari
biasanya

1388-9842/$ - lihat materi depan © 2006 European Society of Cardiology. Diterbitkan oleh Elsevier BV Hak cipta dilindungi undang-
undang. doi:10.1016/j.ejheart.2006.11.001

RLC Vogels dkk. / Jurnal Gagal Jantung Eropa 9 (2007) 440–449
diharapkan terjadi seiring bertambahnya usia, namun
seseorang tidak menunjukkan gejala demensia lainnya, seperti
gangguan penilaian atau penalaran dan kesulitan dalam
melakukan aktivitas sehari-hari. Dalam sebagian besar kasus,
ini merupakan keadaan transisi antara perubahan kognitif
akibat penuaan dan manifestasi klinis awal demensia[12].
Disfungsi kognitif telah dilaporkan pada pasien yang menderita
berbagai gangguan kardiovaskular. Hal ini didokumentasikan
dengan baik di antara pasien hipertensi, setelah operasi bypass
arteri koroner (CABG).[13–16]dan di antara mereka yang selamat
dari serangan jantung mendadak[17]. Karena heterogenitas sampel
pasien HF yang dilaporkan, dimana berbagai faktor risiko vaskular
dan komorbiditas berkontribusi terhadap perkembangan
penurunan kognitif, mekanisme patofisiologi yang mendasarinya
sulit untuk diidentifikasi dan belum diketahui. Kondisi umum pada
pasien penyakit kronis yang menyebabkan keterbatasan fungsional
yang signifikan seperti depresi dan kelelahan ekstrem telah
dikaitkan dengan disfungsi kognitif, namun masih memerlukan
evaluasi lebih lanjut pada kelompok pasien ini.[18].
Meskipun dokumentasi perubahan neuropsikologis pada
pasien yang terkena gagal jantung telah diakui sebagai fitur
yang semakin penting dalam pengembangan pengobatan
untuk masing-masing pasien, masih belum ada pedoman yang
diterima secara umum untuk skrining kognitif pada pasien
gagal jantung.
Kami melakukan tinjauan literatur untuk mengevaluasi hasil studi
sistematis mengenai hubungan antara kemunduran kognitif dan gagal
jantung. Tujuan artikel ini adalah untuk meninjau hasil ini secara kritis
dan mengidentifikasi kekurangan penelitian sebelumnya. Akhirnya kami
merekomendasikan bidang-bidang prioritas untuk penelitian lebih
lanjut.
2. Metode
2.1. Strategi pencarian dan kriteria seleksi
Kami menggunakan MEDLINE, National Research Register,
Embase (1980–2006, OVID online) dan Cochrane Controlled
Trials Register dari Cochrane Library (edisi 2002, no. 4) untuk
mencari penelitian yang menyelidiki hubungan antara HF dan
kognisi, dan yang diterbitkan antara tahun 1966 dan Mei 2006.
Pencarian tersebut mencakup kata kunci berikut: gagal jantung,
kongestif; gangguan kognitif, disfungsi, defisit; fungsi
neuropsikologis; transplantasi jantung; pencitraan saraf,
pencitraan resonansi magnetik. Selain itu, kami secara manual
memindai bibliografi artikel yang ditemukan dalam pencarian
elektronik untuk mengidentifikasi penelitian yang memenuhi
kriteria Inklusi kami.
2.2. Kriteria inklusi
Kami memasukkan dalam analisis kami hanya penelitian-penelitian yang
memenuhi kriteria berikut: 1) penelitian-penelitian tersebut membahas uji
klinis acak atau survei kasus-kontrol yang dirancang untuk menyelidiki
hubungan antara gagal jantung dan gangguan kognitif; 2) mereka menilai
fungsi kognitif menggunakan metode neuropsikologis yang divalidasi
18790844, 2007, 5, Diunduh dari https://onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1016/j.ejheart.2006.11.001 oleh Nat Prov Indonesia, Perpustakaan Online Wiley pada [03/05/2024]. Lihat Syarat dan Ketentuan (https://onlinelibrary.wiley.com/terms-and-conditions) di Perpustakaan Online Wiley untuk aturan penggunaan; Artikel OA diatur oleh Lisensi Creative Commons yang berlaku
441
peluang. Metode-metode ini mencakup serangkaian tes neuropsikologis
standar dan skala penilaian yang memiliki data normatif yang dikoreksi
berdasarkan usia atau berdasarkan usia dan pendidikan pada populasi
yang diselidiki; 3) data yang dilaporkan layak untuk dianalisis; 4) mereka
diterbitkan dalam bahasa Inggris.
Studi dievaluasi berdasarkan metode penyelidikan,
pengumpulan data, karakteristik sampel, ukuran
neuropsikologis, dan interpretasi hasil. Mekanisme
patofisiologi yang menyebabkan gangguan kognitif pada
pasien HF sehubungan dengan tes diagnostik fungsi
kardiovaskular dan otak (misalnya pencitraan otak) menjadi
perhatian khusus, karena hal tersebut dapat menunjukkan
arah untuk penelitian di masa depan. Meskipun bukan
ukuran neuropsikologis formal, skor depresi juga
dimasukkan dalam tinjauan ini. Gejala depresi diketahui
menjadi perancu yang penting pada fungsi neuropsikologis
pada pasien yang terkena kelelahan, sesak napas, dan
angina, yang semuanya menyebabkan ketidaknyamanan
dan kecacatan. Khususnya pada pasien HF, kualitas hidup
terganggu oleh komplikasi fisik penyakit kronis dan tekanan
emosional akibat prognosis yang buruk[19,20].
2.3. Analisis data
Data dianalisis menggunakan perangkat lunak Review
Manager 4.2 (Cochrane Collaboration). Skor rata-rata dan
deviasi standar diambil dari artikel yang ditinjau. Perbedaan
rata-rata terstandar (SMD) dihitung untuk proporsi (model
efek tetap) menggunakan metode Mantel – Haenszel. Untuk
meningkatkan homogenitas hasil perhitungan, ukuran
kognitif yang paling umum digunakan untuk
menggambarkan gangguan fungsi kognitif secara umum
mendapat prioritas. SMD dihitung untuk skor ujian Mini-
mental state (MMSE), skor memori, skor Trail Making Test
(TMT) A, dan skor indeks depresi. Untuk menyesuaikan
heterogenitas di antara metode neuropsikologis yang
digunakan penelitian untuk mengukur memori, pendekatan
hierarki digunakan di mana skor memori total diutamakan
dibandingkan skor memori tertunda, yang selanjutnya
didahulukan dibandingkan skor ingatan segera. Studi yang
menyajikan data prevalensi gangguan kognitif pada pasien
HF dan subjek kontrol digunakan untuk menghitung rasio
odds (OR).
3. Hasil
Pencarian tersebut menghasilkan daftar lima puluh tujuh penelitian
yang menyelidiki kerusakan kognitif pada pasien gagal jantung. Enam
artikel tambahan diidentifikasi untuk ditinjau dengan memindai daftar
referensi penelitian ini. Hanya dua puluh dua dari enam puluh tiga
artikel yang memenuhi kriteria Inklusi.
3.1. Metodologi
Tidak ada uji coba terkontrol secara acak yang diidentifikasi
dalam literatur. Mayoritas (n=22 studi) dikategorikan sebagai

442 RLC Vogels dkk. / Jurnal Gagal Jantung Eropa 9 (2007) 440–449
studi kasus-kontrol. Delapan studi kohort[21–30]dan dua puluh
enam studi cross-sectional[18,31–41], termasuk empat belas
penelitian deskriptif dengan desain korelasional [11,42–53]
ditemukan. Kelompok penelitian tidak terkontrol yang terakhir
dikeluarkan karena kelemahan statistik dan peningkatan risiko
bias pengambilan sampel. Empat studi[54–57]tidak
menyediakan data mentah untuk dianalisis. Tiga penelitian
menerbitkan data yang telah dianalisis dalam publikasi
sebelumnya [43,58,59]. Karakteristik penelitian yang pada
akhirnya dimasukkan dalam tinjauan ini dirangkum dalam
Tabel 1 (Lihat Lampiran A).
3.2. Karakteristik sampel
Total ukuran sampel termasuk kelompok kontrol berkisar antara
17 pasien[60,61]menjadi 13.635 (1583 pasien, 12.052 kontrol)
[62]. Dalam empat penelitian, kelompok kontrol terdiri dari peserta
yang sehat, baik yang cocok maupun tidak[63–66]. Pasien dengan
diagnosis jantung lainnya digunakan sebagai kontrol dalam enam
penelitian[9,67–71]. Dalam enam penelitian, kelompok pasien
dibedakan berdasarkan kelas fungsional New York Heart
Association (NYHA), MMSE atau fraksi ejeksi ventrikel kiri (LVEF)
[9,11,60,72–74]. Dalam lima penelitian, pasien berperan sebagai
kontrol mereka sendiri setelah transplantasi jantung[64,75– 78].
Dua studi[62,79]menggunakan pasien rawat inap dengan diagnosis
lain sebagai kontrol.
Usia rata-rata dalam penelitian ini berkisar antara 38 (±4,7)
hingga 83 tahun (±5,4). Secara keseluruhan, kelompok yang
diteliti dalam penelitian ini bersifat heterogen dan terutama
terdiri dari pasien rawat inap yang kondisi klinis gagal
jantungnya subakut atau stabil.
Dalam studi transplantasi, data dianalisis secara
retrospektif, kecuali Strauss dan rekannya,[70] yang secara
prospektif membandingkan pasien pasca transplantasi
jantung dengan pasien pasca CABG. Tiga[64,75,78]dari lima
artikel studi transplantasi melaporkan waktu pengumpulan
data. Metode pengumpulan data yang dilaporkan dalam
tujuh belas penelitian lainnya bersifat prospektif, mengenai
pasien berturut-turut sebelum atau selama fase intervensi
uji klinis, atau cross-sectional selama periode mulai dari 4
bulan hingga lebih dari 3 tahun.
3.3. Tindakan neuropsikologis
Semua laporan menggunakan tes neuropsikologis standar
untuk menentukan hasil kognitif. MMSE digunakan sebagai
ukuran skrining untuk kinerja kognitif global dalam sembilan
penelitian[9,61,64,67–69,73,77,80]dan itu adalah satu-satunya
komponen neuropsikologis dalam dua artikel ini [69,73]. Ekman
dan rekannya[73]mendikotomikan skor MMSE, menggunakan
nilai median 28 sebagai batas awal untuk menguji variabel-
variabel yang berkorelasi pada populasi HF. Penulis lain
menggunakan perbandingan antara rata-rata MMSE atau skor
batas 24 sebagai indikasi gangguan kognitif.
Dua penulis[62,79]menggunakan Tes Mental Singkat
Hodkinson (AMT). Kognitif umum sepuluh item ini
18790844, 2007, 5, Diunduh dari https://onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1016/j.ejheart.2006.11.001 oleh Nat Prov Indonesia, Perpustakaan Online Wiley pada [03/05/2024]. Lihat Syarat dan Ketentuan (https://onlinelibrary.wiley.com/terms-and-conditions) di Perpustakaan Online Wiley untuk aturan penggunaan; Artikel OA diatur oleh Lisensi Creative Commons yang berlaku
tes penyaringan bersifat komparatif dengan MMSE, dan tidak
dirancang untuk menilai domain tertentu. Meskipun tes
skrining umum untuk fungsi kognitif menawarkan manfaat
singkat dan mudah dalam pelaksanaannya, skor tunggal yang
dihasilkan dapat menutupi gangguan ringan pada domain
kognitif tertentu.
Area kognitif yang paling sering dinilai dalam studi yang ditinjau
adalah memori, perhatian, pemecahan masalah, dan kecepatan
motorik. Reproduksi segera dan ingatan tertunda atas rangsangan
verbal (daftar kata), visual (gambar) dan pendengaran (cerita
pendek, suara) adalah metode yang paling umum diterapkan untuk
menilai ingatan. Sejumlah tes menggunakan pengenalan,
pengelompokan semantik, dan kurva pembelajaran yang dinilai
dengan tes pembelajaran verbal selain mengingat. Empat belas
penelitian menilai perhatian sederhana dan kompleks. Fungsi
eksekutif (perencanaan, kinerja taktual, pemecahan masalah)
dijabarkan dalam sebelas artikel[61,63,65, 68,70,72,74–78]. Fungsi-
fungsi ini paling sering dinilai secara tidak langsung, menggunakan
TMT A/B atau tes neurologis serupa. Kecepatan motorik,
ketangkasan dan waktu reaksi dicatat dengan tes terkomputerisasi
dan manual dalam tiga belas penelitian[61,63–66,68,70,72,74–78].
Kecerdasan pra-morbid dinilai sepenuhnya hanya dalam delapan
penelitian, dan dinilai sebagian dalam dua penelitian; Skala
Kecerdasan Dewasa Wechsler (WAIS) dan Tes Membaca Orang
Dewasa Nasional (NART) adalah alat penilaian utama.
Prevalensi kecemasan dan depresi pada pasien HF tinggi,
[81,82]dan kondisi ini mempengaruhi skor tes neuropsikologis
secara negatif. Sebelas studi [9,64,66–72,76,77]memperoleh
hasil dari kuesioner suasana hati dan kecemasan dan
menghubungkan hasil ini dengan fungsi kognitif. Instrumen
yang paling umum digunakan adalah inventaris penilaian
laporan diri, yang mengukur karakteristik sikap depresi. Skala
depresi geriatri (GDS) digunakan dalam tiga penelitian[9,67,69],
Beck's Depression Inventory (BDI) dalam dua penelitian[70,77]
dan Minnesota Multiphasic Personality Inventory (MMPI) di dua
lainnya [75,76]. Empat artikel sisanya menggunakan skala yang
kurang umum untuk pengukuran objektif suasana hati dan
kecemasan, seperti Rand's Mental Health Inventory (MHI)[72]
dan kuesioner kecemasan dan depresi Rumah Sakit (HAD)
[71].
3.4. Tindakan neuro-fisiologis dan neuro-anatomi
Satu-satunya penelitian untuk melakukan pencitraan
otak dilakukan oleh Schmidt[66]dan oleh Alves dan rekan-
rekannya[61]. Meskipun metode ini dapat memberikan
informasi berharga mengenai mekanisme patofisiologi
yang terlibat dalam fungsi neuro-kognitif, tidak ada
visualisasi sistematis struktur otak pada pasien gagal
jantung yang dilakukan, bahkan dalam studi cross-sectional
yang dikeluarkan dari tinjauan ini. Dalam dua penelitian,
[64,70]electroencephalography (EEG), potensi pendengaran
dan visual digunakan bersama dengan tes neuropsikologis
standar.

RLC Vogels dkk. / Jurnal Gagal Jantung Eropa 9 (2007) 440–449
Gambar 1. Skor memori.
3.5. Parameter kardiovaskular
Semua kecuali enam dari dua puluh dua penelitian yang ditinjau
melaporkan parameter fungsi kardiovaskular. Pengukuran yang
paling umum adalah LVEF, kelas fungsional NYHA, tekanan darah
sistolik dan diastolik.
4. Hasil
Hasil skor memori cocok untuk analisis dalam tiga belas
penelitian, seperti yang dijelaskan dalamGambar 1. Sampel
yang dikumpulkan dari total 863 pasien dan 753 kontrol
menunjukkan SMD sebesar -0,43 lebih menguntungkan pada
kontrol dan pasien yang telah menerima transplantasi,
dibandingkan dengan pasien gagal jantung. Hanya tiga
[65,74,78]dari penelitian yang disajikan berisi referensi data
normatif standar untuk tes ini. Karena penelitian lainnya tidak
memberikan informasi ini, data prevalensi dan tingkat
keparahan tidak dapat diinterpretasikan.
Data skor rata-rata MMSE dan deviasi standar tersedia di
enam dari sembilan penelitian yang menggunakan MMSE untuk
skrining kognitif global.Gambar 2menunjukkan bahwa HF
dikaitkan dengan penurunan skor MMSE yang signifikan
dengan SMD −0,32 (n=822 pasien dan 1578 kontrol). Cacciatore
dan rekannya[69]melaporkan temuan paling dramatis dalam
kelompok penelitian ini; mereka menemukan dua kali lipat
Gambar 2. Skor MMSE.
18790844, 2007, 5, Diunduh dari https://onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1016/j.ejheart.2006.11.001 oleh Nat Prov Indonesia, Perpustakaan Online Wiley pada [03/05/2024]. Lihat Syarat dan Ketentuan (https://onlinelibrary.wiley.com/terms-and-conditions) di Perpustakaan Online Wiley untuk aturan penggunaan; Artikel OA diatur oleh Lisensi Creative Commons yang berlaku
443
peningkatan risiko gangguan kognitif pada pasien gagal
jantung (OR: 1,96; interval kepercayaan 95% 1,07–3,58; PB
0,028). Asosiasi ini tidak bergantung pada usia, pendidikan,
jenis kelamin, depresi, konsumsi alkohol, merokok, fibrilasi
atrium, tekanan darah, dan detak jantung. Baik penelitian ini
maupun penelitian populasi Italia yang dilakukan oleh Zuccala
dan rekannya tidak menyediakan data mentah dari skor MMSE
yang dapat digunakan untuk analisis gabungan.
TMT A, yang mengukur perhatian, kecepatan persepsi, fleksibilitas
kognitif, dan memori visual digunakan dalam sembilan artikel. Data
cocok untuk analisis gabungan dalam delapan penelitian ini (jumlah total
subjek = 466 pasien dan 469 subjek kontrol sehat atau pasien
transplantasi yang bertindak sebagai kontrolnya sendiri). Hasil
ditampilkan diGambar 3. Secara keseluruhan, kinerja pasien gagal
jantung dalam penelitian mengenai tugas psikomotorik lebih buruk
dibandingkan subjek kontrol.
Data pada domain kognitif lain yang sering dinilai
tidak cocok untuk analisis gabungan.
Prevalensi gangguan kognitif yang dilaporkan pada pasien HF
berkisar antara 25%[71]menjadi 74%[78]. Rasio odds dihitung ketika
data prevalensi gangguan kognitif tersedia pada kelompok gagal
jantung dan kelompok kontrol. Hasil ditampilkan diGambar 4. Skor
tes neuropsikologis yang digunakan untuk menghitung OR adalah
sebagai berikut: MMSE dalam penelitian yang dilakukan oleh
Cacciatore, Almeida dan Trojano; tes mental Hodkinson dalam
penelitian oleh Zuccala dan

444 RLC Vogels dkk. / Jurnal Gagal Jantung Eropa 9 (2007) 440–449
Gambar 3. Skor Trail Making Test A (TMTA).
Corsonello; Tes Pembelajaran Verbal Auditori Rey yang dipelajari
oleh Roman; dan skor memori global dari artikel Strauss dan Grubb.
OR yang dikumpulkan dihitung sebagai 1,62 (interval kepercayaan
95%: 1,48–1,79). Oleh karena itu, risiko gangguan kognitif (yaitu,
penurunan kognitif dan memori global) pada sampel yang
dikumpulkan dari 2.937 pasien gagal jantung dan 14.848 subjek
kontrol adalah 1,62 kali lebih besar pada pasien gagal jantung
dibandingkan subjek kontrol.
Prevalensi depresi pada pasien lanjut usia dengan gagal jantung
yang dirawat di rumah sakit diperkirakan sekitar 36%, dibandingkan
dengan 25% pada pasien tanpa penyakit jantung.[81]. Depresi berat
telah dilaporkan menjadi prediktor kuat terjadinya infark miokard
kedua, dan merupakan faktor risiko peningkatan angka kematian,
terutama pada pasien gagal jantung.[83]. Meskipun suasana hati
yang tertekan dapat menyebabkan penurunan kinerja kognitif
secara umum, hal ini hanya dinilai dalam sebelas dari dua puluh
dua penelitian yang ditinjau. Sembilan studi [9,66,67,69,71,72,75–
77]menemukan bahwa depresi lebih umum terjadi pada pasien HF
dibandingkan dengan subjek kontrol. Hanya Strauss dan rekannya
[70]menggambarkan tidak ada perbedaan suasana hati dan
kecemasan. Lima studi[9,69,71, 72,76]melakukan analisis korelasi
antara skor depresi dan kinerja kognitif untuk menguji potensi
dampak pada hasil tes neuropsikologis. Dalam analisis regresi
logistik mereka, Trojano dan rekannya[9]menemukan bahwa
depresi merupakan korelasi independen terhadap kinerja abnormal
pada setidaknya tiga tes neuropsikologis, dengan
Gambar 4. Disfungsi kognitif.
18790844, 2007, 5, Diunduh dari https://onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1016/j.ejheart.2006.11.001 oleh Nat Prov Indonesia, Perpustakaan Online Wiley pada [03/05/2024]. Lihat Syarat dan Ketentuan (https://onlinelibrary.wiley.com/terms-and-conditions) di Perpustakaan Online Wiley untuk aturan penggunaan; Artikel OA diatur oleh Lisensi Creative Commons yang berlaku
OR sebesar 2,36 (95% CI, 1,54–3,66). Sebaliknya, hasil
Grimm dan rekannya[64]tidak dapat mengkonfirmasi
hubungan ini. Dalam empat artikel sisanya, hasil kognitif
dikoreksi untuk skor depresi. Gejala yang paling sering
dilaporkan adalah suasana hati tertekan dan perasaan tidak
mampu, lelah dan lemah selama bekerja dan beraktivitas
lainnya. Hasil analisis gabungan ditunjukkan padaGambar 5
. SMD gabungan sebesar 0,48 (95% CI, 0,39–0,57,Z=10.13,PB
0,00001) dihitung untuk skor depresi pada 1.081 pasien dan
1.713 subjek kontrol.
4.1. Tindakan neuro-fisiologis dan neuro-anatomi
Schmidt dan rekannya membandingkan pemindaian otak
MRI dan kinerja neuropsikologis dari dua puluh pasien yang
tidak menunjukkan gejala neurologis (usia rata-rata = 40±7,8
tahun) yang menderita kardiomiopati dilatasi idiopatik dengan
dua puluh subjek kontrol yang disesuaikan usianya. Para pasien
menunjukkan tingkat infark serebral yang jauh lebih tinggi (20%
berbanding 0%,PB0,05) dan atrofi kortikal dan ventrikel
dibandingkan kontrol. Selain itu, pasien dengan temuan MRI
abnormal memiliki kinerja kognitif yang jauh lebih buruk dalam
tugas belajar, memori verbal, dan waktu reaksi dibandingkan
peserta kontrol yang sehat, yang disesuaikan dengan usia dan
pendidikan. Alves dan rekan-rekannya[61]mendeteksi insiden
penurunan aliran darah serebral regional yang lebih tinggi,
secara bilateral di cuneus dan area kortikal posterior

RLC Vogels dkk. / Jurnal Gagal Jantung Eropa 9 (2007) 440–449
Gambar 5. Skor depresi.
otak di antara pasien gagal jantung dibandingkan di antara subjek
kontrol, namun mereka tidak menemukan perbedaan signifikan antara
intensitas hiper materi putih pada pemindaian otak MRI sepuluh pasien
gagal jantung dan empat belas subjek kontrol.
Strauss dan rekannya[70]melaporkan bahwa 55% dari empat puluh
kandidat transplantasi jantung memiliki temuan EEG yang abnormal,
namun mereka tidak menghubungkan temuan ini dengan hasil keluaran
neuropsikologis mereka.
4.2. Parameter kardiovaskular
Cacciatore dan rekannya[69]menganalisis tekanan darah sistolik
dan diastolik pasien, dikelompokkan berdasarkan kelas NYHA dan
skor MMSE serta disesuaikan dengan usia dan pendidikan.
Penelitian mereka menunjukkan bahwa penurunan tekanan darah
sistolik berhubungan negatif dengan HF hanya pada pasien dengan
gangguan kognitif (MMSEB24). Variabel tekanan darah diastolik
tidak dapat memprediksi gangguan kognitif. Zuccala dan rekannya
[62]juga menemukan hubungan negatif yang signifikan antara
tekanan darah sistolik dan prevalensi gangguan kognitif pada
pasien gagal jantung lanjut usia (MMSEB
24). Tingkat tekanan darah sistolik di bawah 130 mm Hg memperkirakan
skor MMSE lebih rendah, namun hanya pada pasien gagal jantung. Hasil
ini dikonfirmasi dalam studi kohort berbasis populasi yang dilakukan Qui
dan rekannya[80]. Tidak ada hubungan yang konsisten antara faktor
risiko kardiovaskular lainnya dan gangguan kognitif yang dapat
dibuktikan dalam penelitian yang ditinjau. Hanya Nussbaum[60]dan
Almeida[68]menemukan bahwa LVEF yang rendah merupakan faktor
risiko prediksi yang signifikan untuk skor tes neuropsikologis yang lebih
buruk. Sebaliknya, lima penulis [63,65,72,73,76]tidak dapat
mengkonfirmasi hubungan ini.
4.3. Reversibilitas gangguan kognitif terkait dengan tingkat keparahan
penyakit
Sebagian besar penelitian yang mengaitkan tingkat keparahan gagal
jantung dengan kinerja neuropsikologis menunjukkan bahwa defisit
kognitif menjadi lebih menonjol seiring dengan meningkatnya tingkat
keparahan penyakit. Berbeda dengan Schall dan rekannya,[78] yang
menemukan bahwa transplantasi jantung gagal membaik
18790844, 2007, 5, Diunduh dari https://onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1016/j.ejheart.2006.11.001 oleh Nat Prov Indonesia, Perpustakaan Online Wiley pada [03/05/2024]. Lihat Syarat dan Ketentuan (https://onlinelibrary.wiley.com/terms-and-conditions) di Perpustakaan Online Wiley untuk aturan penggunaan; Artikel OA diatur oleh Lisensi Creative Commons yang berlaku
445
keterampilan kognitif pasca operasi secara signifikan, empat
penulis [64,75–77]melaporkan peningkatan yang signifikan
dalam fungsi kognitif (misalnya memori) pasien yang telah
menerima transplantasi. Deshields dan rekannya[77]
melaporkan bahwa peningkatan ini tidak tergantung pada
penurunan depresi dan kecemasan yang signifikan. Meskipun
sampelnya terbatas, hasil ini menunjukkan reversibilitas
gangguan kognitif.
5. Diskusi
Hasil tinjauan ini menunjukkan bahwa HF dikaitkan dengan pola
gangguan kognitif umum yang terutama mencakup memori,
perhatian, fleksibilitas mental, dan defisit kognitif global. Analisis
yang dikumpulkan menunjukkan penurunan kinerja
neuropsikologis, seperti yang ditunjukkan oleh perbedaan
signifikan dalam tingkat SMD untuk skor MMSE, skor memori dan
kecepatan/perhatian psikomotorik ketika membandingkan pasien
HF dengan subjek kontrol. Data juga menunjukkan bahwa depresi
lebih banyak terjadi pada pasien HF. Meskipun beberapa hasil
bertentangan, suasana hati yang tertekan dan kecemasan
berkorelasi secara independen dengan penurunan kinerja kognitif
pada sampel pasien ini. Oleh karena itu, penilaian neuropsikologis
sistematis pada pasien HF sangat penting untuk mengungkap
kondisi yang berpotensi mendukung timbulnya gangguan kognitif
seperti depresi.
Variabilitas tingkat prevalensi gangguan kognitif yang
dilaporkan dalam penelitian yang ditinjau mungkin dapat
dijelaskan oleh perbedaan karakteristik sampel pasien muda
yang menunggu transplantasi jantung atau pasien lanjut usia
yang dirawat di rumah sakit karena HF dan perbedaan dalam
kisaran dan spesifisitas. instrumen yang digunakan untuk
menilai gangguan kognitif. Heterogenitas sampel, termasuk
pasien dan subjek kontrol yang memiliki riwayat stroke dan
cedera otak sebelumnya, memberikan batasan tambahan pada
sampel di sebagian besar penelitian. Selain itu, penerapan skor
batas yang identik untuk beberapa ukuran neuropsikologis di
antara individu yang lebih tua telah menjadi bahan perdebatan,
dan oleh karena itu pengaruh perbedaan usia terhadap hasil
tes masih tetap ada. Dalam

446 RLC Vogels dkk. / Jurnal Gagal Jantung Eropa 9 (2007) 440–449
Studi populasi Italia[9,62,67,69,79], kinerja kognitif sering dinilai
di antara pasien lanjut usia yang dirawat di rumah sakit segera
setelah masuk rumah sakit. Pada tahap penyakit jantung sub-
akut, faktor lingkungan dan penyakit seperti sesak napas dan
nyeri diketahui menurunkan skor tes neuropsikologis.[84], dan
oleh karena itu sebagian dapat menjelaskan tingginya
prevalensi gangguan kognitif di antara pasien-pasien ini. Di sisi
lain, metode skrining neuropsikologis global yang digunakan
diketahui meremehkan disfungsi mental, karena sensitivitasnya
yang tidak spesifik terhadap gangguan di berbagai domain
kognitif. Perbedaan dalam luas dan spesifisitas instrumen yang
digunakan untuk menilai gangguan kognitif dan pengaruhnya
terhadap hasil diilustrasikan dengan baik oleh penelitian dari
Almeida dan Tamai.[68]. Mereka melaporkan bahwa 54%
populasi HF dalam penelitian mereka memiliki skor MMSEB24
dan 74% memiliki total skor Cambridge Cognition Examination
(CAMCOG).B80, yang digunakan sebagai skor batas untuk
gangguan kognitif. Hal ini berbeda dengan peserta kontrol
yang lebih tua, yang memiliki tingkat prevalensi gangguan
masing-masing sebesar 33% dan 30%. Salah satu penjelasan
mengenai perbedaan antara prevalensi gangguan kognitif pada
sampel pasien yang sama dapat ditemukan pada karakteristik
tes dan nilai batas yang divalidasi. CAMCOG adalah perangkat
kognitif yang terstandarisasi dan lebih luas untuk diagnosis
gangguan mental pada lansia. Ini mencakup lebih banyak
domain daripada MMSE dan mengevaluasi sebelas subskala
termasuk orientasi, bahasa, memori, pembelajaran, perhatian,
praksis, pemikiran abstrak dan persepsi. Sensitivitas dan
spesifisitas CAMCOG lebih tinggi dibandingkan MMSE untuk
diagnosis demensia DSM-III, karena CAMCOG menunjukkan
gradien penilaian kognitif yang lebih halus, sedangkan MMSE
cenderung menunjukkan hasil yang terpolarisasi.[85].
Akibatnya, prevalensi gangguan kognitif mungkin diremehkan
dalam penelitian yang menggunakan MMSE, atau tes serupa
seperti AMT, sebagai satu-satunya ukuran neuropsikologis, jika
dibandingkan dengan penelitian yang menggunakan instrumen
neuropsikologis yang lebih komprehensif.
Sebuah angka[9,62,67–69,72–74]dari penelitian yang ditinjau
yang menyelidiki fungsi kognitif dalam kaitannya dengan penyakit
kardiovaskular dan bedah jantung tidak menyajikan analisis
berdasarkan kelompok etiologi. Kesimpulan berdasarkan informasi
dari kelompok diagnostik tunggal atau kategori kumpulan diagnosis
heterogen sulit untuk dievaluasi. Hal ini mungkin mencerminkan
gangguan kognitif setelah operasi CABG pada subkelompok
kardiomiopati iskemik yang dapat dikaitkan dengan komplikasi
pembedahan kardio-emboli. Sebuah meta-analisis dari 176
penelitian yang melibatkan 205.717 pasien pasca-CABG
mengidentifikasi peningkatan frekuensi stroke non-fatal di antara
pasien pasca operasi[86]. Selain itu, pasien yang fungsi kognitifnya
menurun segera setelah operasi (sekitar 50% pasien yang menjalani
CABG) berisiko lebih tinggi mengalami penurunan kognitif jangka
panjang dan penurunan tingkat fungsi kognitif secara keseluruhan.
[87]. Sebagian besar penelitian yang ditinjau tidak
memperhitungkan tingginya tingkat prevalensi ini baik dalam
analisis maupun asumsi patofisiologis mengenai subkelompok yang
diselidiki.
18790844, 2007, 5, Diunduh dari https://onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1016/j.ejheart.2006.11.001 oleh Nat Prov Indonesia, Perpustakaan Online Wiley pada [03/05/2024]. Lihat Syarat dan Ketentuan (https://onlinelibrary.wiley.com/terms-and-conditions) di Perpustakaan Online Wiley untuk aturan penggunaan; Artikel OA diatur oleh Lisensi Creative Commons yang berlaku
5.1. Pertimbangan patofisiologis
Secara praktis semua penelitian yang ditinjau membahas
dua hipotesis patofisiologi penting; hipoperfusi serebral dan
emboli kardiogenik multipel. Karena keduanya dapat terjadi
bersamaan, mungkin sulit untuk menentukan kondisi mana
yang menyebabkan gangguan kognisi pada pasien gagal
jantung. Efek serebral dari penurunan curah jantung kronis,
seperti yang diamati pada pasien gagal jantung kronis, masih
kurang dipahami. Penting untuk dicatat bahwa kerusakan otak
ini terbukti dapat disembuhkan setelah koreksi curah jantung
pada pasien transplantasi jantung. Hal ini menunjukkan bahwa
penyebab 'demensia kardiogenik' dapat diobati pada beberapa
pasien. Bukti terbaru mendukung hipotesis bahwa, selain
subjek HF, hipotensi kronis atau pengobatan antihipertensi
berlebihan juga menimbulkan peningkatan risiko terjadinya
demensia.[80,88]. Selain hipoperfusi serebral, emboli
kardiogenik merupakan faktor penting. Aritmia, valvulopati, dan
kelainan dinding jantung merupakan sumber potensial
terjadinya emboli serebral, namun hal ini bukanlah satu-
satunya penyebab kerusakan otak.
Penyakit jantung iskemik dan hipertensi merupakan penyebab
utama gagal jantung. Faktor risiko kardiovaskular lain (misalnya
fibrilasi atrium dan diabetes mellitus) yang berkontribusi terhadap
perkembangan gagal jantung juga dikaitkan dengan skor tes
kognitif yang lebih rendah. Memang benar, penyakit arteri koroner,
fibrilasi atrium, hipertensi dan diabetes semuanya telah dilaporkan
berhubungan dengan gangguan pada domain kognitif spesifik
seperti pembelajaran verbal, pemikiran abstrak, dan perhatian.
[89,90]. Namun, pada pasien gagal jantung kronis, hubungan
antara gangguan kognitif terbukti tidak tergantung pada adanya
fibrilasi atrium dan hipertensi; Meskipun hal ini mungkin
merupakan faktor yang berkontribusi, hal ini bukanlah satu-satunya
penjelasan. Di sisi lain, faktor risiko vaskular ini diketahui
berhubungan dengan lesi white matter otak dan peningkatan risiko
demensia.[91]. Data yang diperoleh dari penelitian Rotterdam
menunjukkan bahwa lesi ini secara independen berhubungan
dengan riwayat stroke atau infark miokard, dan cenderung
berhubungan dengan skor tes kognitif yang lebih rendah.
Menurut pendapat kami, ketika menjelaskan efek
neuropsikologis penyakit kardiovaskular pada otak, tidak ada
kesimpulan yang dapat ditarik mengenai mekanisme patofisiologis
tanpa menilai lebih lanjut fungsi otak dalam kaitannya dengan
kelainan struktural. Kerusakan pembuluh darah (misalnya lesi white
matter) yang disebabkan oleh faktor risiko kardiovaskular pada
akhirnya dapat menjadi penyebab kemunduran mental pada pasien
gagal jantung, bukan akibat gagal jantung itu sendiri. Tanpa
visualisasi radiologis otak yang memadai, hal ini hanya bersifat
tentatif. Hanya dua penelitian[61,66]menggunakan pemindaian
resonansi magnetik otak. Pemindaian ini mengungkapkan bahwa
pasien gagal jantung dengan kardiomiopati idiopatik dan iskemik
menunjukkan kinerja tes kognitif yang jauh lebih buruk
dibandingkan subjek kontrol. Schmidt mengamati bahwa kinerja
paling terganggu pada pasien yang menderita kelainan morfologi
otak (terutama infark dan atrofi otak)[66].

RLC Vogels dkk. / Jurnal Gagal Jantung Eropa 9 (2007) 440–449
Penting untuk dicatat bahwa berbagai gangguan biokimia dan
fisiologis, seringkali merupakan efek samping dari obat-obatan
yang digunakan untuk mengobati penyakit kardiovaskular, dapat
mempengaruhi otak secara global, sering kali mempengaruhi
fungsi intelektual yang paling kompleks terlebih dahulu.[92]. Hal ini
lebih lanjut ditunjukkan oleh faktor lain yang berhubungan dengan
disfungsi kognitif dan demensia, alel apolipoprotein E (APOE)
epsilon4; faktor ini telah menjadi topik yang semakin mendapat
perhatian. Penelitian terbaru menunjukkan bahwa risiko penurunan
fungsi kognitif secara substansial di kalangan lansia dapat
dipengaruhi oleh interaksi gen-lingkungan antara genotipe APOE
dan faktor risiko kardiovaskular.[93,94].
Pada akhirnya bukan jantung, namun jalur patofisiologi umum
yang mempengaruhi mikrosirkulasi di jantung dan otak mungkin
bertanggung jawab atas defisit mental yang diamati. Oleh karena
itu, pasien gagal jantung secara umum mungkin lebih rentan
dibandingkan pasien kontrol terhadap kerusakan pembuluh darah
yang disebabkan oleh faktor risiko kardiovaskular seperti
hipertensi, diabetes, dan merokok.
Identifikasi penyebab gangguan kognitif yang dapat diobati
dapat mempunyai implikasi besar dan memungkinkan
pengembangan pengobatan yang tepat. Seperti dijelaskan
sebelumnya, peningkatan fungsi kognitif yang signifikan di
antara pasien yang menerima transplantasi jantung sering
dilaporkan. Selain itu, pemasangan alat pacu jantung
mempunyai efek positif pada fungsi jantung dan fungsi verbal-
kognitif pasien bradikardi lanjut usia.
[95]. Baru-baru ini, Zuccala dan rekannya mengamati bahwa
penggunaan ACE inhibitor pada pasien gagal jantung dikaitkan
dengan peningkatan kognisi (OR=1,57; 95% CI, 1,18–2,08); hasil ini
juga muncul dalam pemodelan regresi multivariabel, tidak
bergantung pada tingkat tekanan darah pada awal atau saat keluar
dari rumah sakit[54]. Oleh karena itu, defisit mental setidaknya
dapat disembuhkan sebagian setelah pengobatan klinis.
6. Implikasi untuk penelitian selanjutnya
Penelitian yang dilakukan sampai saat ini sebagian besar terbatas pada
kandidat transplantasi laki-laki dan populasi lanjut usia yang dirawat di rumah
sakit yang sebagian besar mencakup perempuan atau kohort HF berbasis
populasi. Penelitian di masa depan harus lebih memanfaatkan data penilaian
neuropsikologis yang luas dan neuroimaging yang memadai dari populasi
pasien gagal jantung yang representatif, termasuk pasien rawat jalan. Untuk
mengarahkan penelitian dan praktik klinis di masa depan, diperlukan
penelitian yang menyelidiki fungsi kognitif dengan menggunakan baterai
ekstensif yang mencakup fungsi eksekutif pada HF, untuk mengkategorikan
profil, prevalensi dan tingkat keparahan dalam berbagai subkelompok
etiologi, sehubungan dengan mekanisme patofisiologi yang mendasarinya.
Kebanyakan tes neuropsikologi klinis mengukur memori, bahasa, kecerdasan
dan kemampuan persepsi, dan tes tersebut tidak dirancang untuk
mengidentifikasi defisit substansial dalam fungsi eksekutif. Sebagai bagian
penting dari fungsi kognitif, fungsi eksekutif memungkinkan manusia untuk
mengembangkan dan melaksanakan rencana, memecahkan masalah,
berfungsi dalam struktur sosial, beradaptasi dengan keadaan yang tidak
terduga, membentuk analogi dan memungkinkan penalaran; mereka juga
18790844, 2007, 5, Diunduh dari https://onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1016/j.ejheart.2006.11.001 oleh Nat Prov Indonesia, Perpustakaan Online Wiley pada [03/05/2024]. Lihat Syarat dan Ketentuan (https://onlinelibrary.wiley.com/terms-and-conditions) di Perpustakaan Online Wiley untuk aturan penggunaan; Artikel OA diatur oleh Lisensi Creative Commons yang berlaku
447
memastikan bahwa kenangan dapat diambil. Defisit fungsi
eksekutif dapat berdampak buruk pada manajemen diri
medis dan kualitas hidup. Tes neuropsikologis yang
dirancang untuk menilai domain kognitif penting ini kurang
dihargai dalam penelitian yang ditinjau.
7. Kesimpulan
Mempertahankan fungsi kognitif dan kualitas hidup pada
populasi pasien gagal jantung lanjut usia yang terus bertambah
memerlukan kesadaran akan komplikasi serebrovaskular ini
pada tahap awal penyakit jantung. Meskipun data sistematis
mengenai status kognitif pada pasien gagal jantung semakin
banyak tersedia, jelas bahwa diperlukan penelitian prospektif
dan model eksperimental untuk memperjelas patogenesis
kondisi ini lebih lanjut, dengan perhatian khusus pada kelainan
morfologi serebral pada berbagai subkelompok etiologi gagal
jantung. pasien. Neuropsikologi harus digunakan untuk
menentukan profil kognitif; penilaian terhadap fungsi eksekutif
sangat diperlukan dalam hal ini.
Lampiran A. Data tambahan
Data tambahan terkait artikel ini dapat ditemukan, dalam
versi online, didoi:10.1016/j.ejheart.2006.11.001.
Referensi
[1] Jessup M, Brozena S. Gagal jantung. N Engl J Med 2003;348:2007–18.
[2] Ho KK, Pinsky JL, Kannel WB, Levy D. Epidemiologi gagal
jantung: studi Framingham. J Am Coll Cardiol 1993;22: 6A–13A.
[3] Cowie MR, Zaphiriou A. Penatalaksanaan gagal jantung kronis. BMJ
2002;325:422–5.
[4] Murray-Thomas T, Cowie MR. Epidemiologi dan aspek klinis
gagal jantung kongestif. Sistem J Renin Angiotensin Aldosteron
2003;4:131–6.
[5] Mayou R, Blackwood R, Bryant B, Garnham J. Gagal jantung:
gejala dan status fungsional. J Psikosom Res 1991;35:399–407.
[6] Cowie MR, Mosterd A, Wood DA, dkk. Epidemiologi gagal
jantung. Euro Heart J 1997;18:208–25.
[7] McCullough PA, Philbin EF, Spertus JA, Kaatz S, Sandberg KR,
Weaver WD. Konfirmasi epidemi gagal jantung: temuan dari
studi Resource Utilization Among Congestive Heart Failure
(REACH). J Am Coll Cardiol 2002;39:60–9.
[8] Demensia Kardiogenik. Lancet 1977;1:27–8.
[9] Trojano L, Antonelli Inc, Acanfora D, Picone C, Mecocci P, Rengo F.
Gangguan kognitif: ciri utama gagal jantung kongestif pada orang
tua. J Neurol 2003;250:1456–63.
[10] Bennett SJ, Sauve MJ. Defisit kognitif pada pasien dengan gagal
jantung: tinjauan literatur. J Cardiovasc Nurs 2003;18:219–42.
[11] Zuccala G, Cattel C, Manes-Gravina E, Di Niro MG, Cocchi A, Bernabei
R. Disfungsi ventrikel kiri: petunjuk gangguan kognitif pada pasien
lanjut usia dengan gagal jantung. J Neurol Bedah Saraf Psikiatri
1997;63:509–12.
[12] Portet F, Ousset PJ, Visser PJ, dkk. Gangguan kognitif ringan (MCI)
dalam praktik medis: tinjauan kritis terhadap konsep dan prosedur
diagnostik baru. Laporan kelompok kerja MCI dari Konsorsium
Eropa untuk Penyakit Alzheimer. J Neurol Bedah Saraf Psikiatri
2006;77:714–8.
[13] Ahlgren E, Lundqvist A, Nordlund A, Aren C, Rutberg H. Gangguan
neurokognitif dan kinerja mengemudi setelah operasi bypass arteri
koroner. Bedah Kardiotorak Eur J 2003;23:334–40.

448 RLC Vogels dkk. / Jurnal Gagal Jantung Eropa 9 (2007) 440–449
[14] Ho PM, Arciniegas DB, Grigsby J, dkk. Prediktor penurunan kognitif
setelah operasi cangkok bypass arteri koroner. Ann Thorac Bedah
2004;77: 597–603.
[15] Millar K, Asbury AJ, Murray GD. Gangguan kognitif yang sudah ada sebelumnya
sebagai faktor yang mempengaruhi hasil setelah operasi jantung. Br J Anaesth
2001;86:63–7.
[16] van Dijk D, Keizer AM, Diephuis JC, Durand C, Vos LJ, Hijman R.
Disfungsi neurokognitif setelah operasi bypass arteri koroner:
tinjauan sistematis. J Thorac Cardiovasc Bedah 2000;120:632–9.
[17] Nunes B, Pais J, Garcia R, Magalhaes Z, Granja C, Silva MC. Henti
jantung: analisis kognitif dan pencitraan jangka panjang. Resusitasi
2003;57:287–97.
[18] Turvey CL, Klein DM, Pies CJ. Depresi, gangguan fisik, dan
pengobatan depresi pada gagal jantung kronis. J Cardiovasc Nurs
2006;21:178–85.
[19] Johansson P, Dahlstrom U, Brostrom A. Pengukuran dan prevalensi
depresi pada pasien dengan gagal jantung kronis. Prog Cardiovasc
Nurs 2006;21:28–36.
[20] Konstam V, Moser DK, De Jong MJ. Depresi dan kecemasan pada gagal
jantung. Kartu J Gagal 2005;11:455–63.
[21] Brown JW, Chobor A, Zinn F. Pengujian demensia pada orang tua. J Nerv
Ment Dis 1993;181:695–8.
[22] Embun MA, Kormos RL, Winowich S, dkk. Hasil kualitas hidup setelah
transplantasi jantung pada individu yang dihubungkan dengan
transplantasi dengan alat bantu ventrikel. J Transplantasi Jantung Paru
2001;20: 1199–212.
[23] Bennett SJ, Pressler ML, Hays L, Firestine LA, Huster GA.
Variabel psikososial dan rawat inap pada penderita gagal
jantung kronis. Prog Cardiovasc Nurs 1997;12:4–11.
[24] Callahan CM, Hendrie HC, Tierney WM. Dokumentasi dan evaluasi
gangguan kognitif pada pasien perawatan primer lanjut usia.
Ann Magang Med 1995;122:422–9.
[25] Kuil RO, Putzke JD, Boll TJ. Kinerja neuropsikologis sebagai fungsi
status jantung di antara kandidat transplantasi jantung: replikasi.
Persepsi Keterampilan Mot 2000;91:821–5.
[26] KarlssonMR, Edner M, Henriksson P, dkk. Program manajemen berbasis perawat
pada pasien gagal jantung paling banyak mempengaruhi wanita dan orang
dengan disfungsi kognitif. Jumlah Pendidikan Pasien 2005;58: 146–53.
[27] Tunggul TE, Callahan CM, Hendrie HC. Gangguan kognitif dan kematian pada
pasien perawatan primer yang lebih tua. JAmGeriatr Soc 2001;49:934–40.
[28] Tanne D, Freimark D, Poreh A, dkk. Fungsi kognitif pada gagal jantung
kongestif berat sebelum dan sesudah program latihan olahraga.
Int J Cardiol 2005;103:145–9.
[29] Tilvis RS, Kahonen-Vare MH, Jolkkonen J, Valvanne J, Pitkala KH, StrandbergTE.
Prediktor penurunan kognitif dan kematian orang lanjut usia selama periode
10 tahun. J Gerontol A Biol Sci Med Sci 2004;59: 268–74.
[30] McLennan SN, Pearson SA, Cameron J, Stewart S. Pentingnya
prognostik gangguan kognitif pada pasien gagal jantung kronis:
apakah manajemen spesialis membuat perbedaan? Gagal Jantung
Eur J 2006;8:494–501.
[31] Barclay LL, Weiss EM, Mattis S, Bond O, Blass JP. Gangguan kognitif
yang tidak diketahui pada pasien rehabilitasi jantung. J Am Geriatr
Soc 1988;36:22–8.
[32] Rengo F, Acanfora D, Trojano L, dkk. Gagal jantung kongestif dan
gangguan kognitif pada lansia. Lengkungan Gerontol Geriatr 1995;20:
63–8.
[33] Bosworth HB, Steinhauser KE, Orr M, Lindquist JH, Grambow SC,
Oddone EZ. Persepsi pasien gagal jantung kongestif terhadap
kualitas hidup: integrasi faktor fisik dan psikososial. Kesehatan
Mental Penuaan 2004;8:83–91.
[34] Akomolafe A, Quarshie A, Jackson P, dkk. Prevalensi gangguan
kognitif pada pasien Afrika-Amerika dengan gagal jantung
kongestif. Asosiasi J Natl Med 2005;97:689–94.
[35] Altimir S, Lupon J, Gonzalez B, dkk. Perbedaan jenis kelamin dan usia dalam
kerapuhan pada populasi gagal jantung. Gagal Jantung Eur J 2005;7:798–802.
[36] Antonelli I, Trojano L, Acanfora D, dkk. Gangguan memori verbal
pada gagal jantung kongestif. J Clin Exp Neuropsikol 2003;25:14–23.
18790844, 2007, 5, Diunduh dari https://onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1016/j.ejheart.2006.11.001 oleh Nat Prov Indonesia, Perpustakaan Online Wiley pada [03/05/2024]. Lihat Syarat dan Ketentuan (https://onlinelibrary.wiley.com/terms-and-conditions) di Perpustakaan Online Wiley untuk aturan penggunaan; Artikel OA diatur oleh Lisensi Creative Commons yang berlaku
[37] De Geest S, Scheurweghs L, Reynders I, dkk. Perbedaan profil psikososial
dan perilaku antara pasien gagal jantung yang dirawat di bangsal
kardiologi dan geriatri. Gagal Jantung Eur J 2003;5: 557–67.
[38] Di Carlo A, Baldereschi M, Amaducci L, dkk. Gangguan kognitif tanpa
demensia pada orang tua: prevalensi, faktor risiko vaskular, dampak
terhadap kecacatan. Studi longitudinal Italia tentang penuaan. J Am
Geriatr Soc 2000;48:775–82.
[39] Haworth JE, Moniz-Cook E, Clark AL, Wang M, Waddington R, Cleland
JG. Prevalensi dan prediktor kecemasan dan depresi pada sampel
pasien gagal jantung kronis dengan disfungsi sistolik ventrikel kiri.
Gagal Jantung Eur J 2005;7:803–8.
[40] Landi F, Onder G, Cattel C, dkk. Status fungsional dan korelasi klinis
pada lansia yang hidup di komunitas dengan gangguan kognitif.
J Geriatr Psikiatri Neurol 2001;14:21–7.
[41] Wolfe R, Worrall-Carter L, Foister K, Keks N, Howe V. Penilaian fungsi
kognitif pada pasien gagal jantung. Eur J Cardiovasc Nurs
2006;5:158–64.
[42] Proctor EK, Morrow-Howell N, Chadiha L, Braverman AC, Darkwa
O, Dore P. Fungsi fisik dan kognitif di antara lansia Afrika-Amerika dan kulit
putih yang sakit kronis dalam perawatan di rumah setelah keluar dari rumah
sakit. Perawatan Medis 1997;35:782–91.
[43] Zuccala G, Pedone C, Cesari M, dkk. Efek gangguan kognitif terhadap
kematian pada pasien gagal jantung yang dirawat di rumah sakit.
Am J Med 2003;115:97–103.
[44] Riegel B, Bennett JA, DavisA, dkk. Gangguan kognitif pada gagal jantung:
masalah pengukuran dan etiologi. Am J Crit Care 2002;11: 520–8.
[45] Putzke JD, Williams MA, Rayburn BK, Kirklin JK, Boll TJ. Hubungan
antara fungsi jantung dan status neuropsikologis di antara
kandidat transplantasi jantung. Kartu J Gagal 1998;4:295–303.
[46] Bennett SJ, Baker SL, Huster GA. Kualitas hidup pada wanita dengan gagal
jantung. Wanita Perawatan Kesehatan Int 1998;19:217–29.
[47] Callegari S, Majani G, Giardini A, dkk. Hubungan gangguan kognitif
dengan status klinis pada pasien gagal jantung kronik. Peti
Lengkungan Monaldi Dis 2002;58:19–25.
[48] Guccione AA, Felson DT, Anderson JJ, dkk. Pengaruh kondisi medis
tertentu terhadap keterbatasan fungsional lansia dalam Studi
Framingham. Am J Kesehatan Masyarakat 1994;84:351–8.
[49] Kennedy GJ, Hofer MA, Cohen D, Shindledecker R, Fisher JD.
Signifikansi depresi dan gangguan kognitif pada pasien yang
menjalani stimulasi aritmia jantung terprogram. Kedokteran
Psikosom 1987;49:410–21.
[50] Penrod JD, Kane RL, Finch MD, Kane RA. Pengaruh kesehatan rumah Medicare pasca-
rumah sakit dan perawatan informal terhadap status fungsional pasien. Res
Pelayanan Kesehatan 1998;33:513–29.
[51] Rodriguez JJ, Santolaria F, Martinez-Riera A, dkk. Signifikansi klinis homosistein pada
pasien lanjut usia yang dirawat di rumah sakit. Metabolisme2006;55:620–7.
[52] Rozzini R, Sabatini T, Cassinadri A, dkk. Hubungan antara kehilangan
fungsional sebelum masuk rumah sakit dan kematian pada lansia
dengan penyakit medis. J Gerontol A Biol Sci Med Sci 2005;60: 1180–
3.
[53] Zuccala G, Marzetti E, Cesari M, dkk. Korelasi gangguan kognitif
pada pasien gagal jantung: hasil survei multisenter. Am J Med
2005;118:496–502.
[54] Zuccala G, Onder G, Marzetti E, dkk. Penggunaan inhibitor
enzim pengubah angiotensin dan variasi kinerja kognitif pada
pasien gagal jantung. Euro Heart J 2005;26:226–33.
[55] Coletta AP, Cleland JG, Freemantle N, Clark AL. Pembaruan uji klinis
dari pertemuan Gagal Jantung Masyarakat Kardiologi Eropa: SHAPE,
BRING-UP 2 VAS, COLA II, FOSIDIAL, BETACAR, CASINO dan meta-
analisis terapi sinkronisasi ulang jantung. Gagal Jantung Eur J
2004;6:673–6.
[56] Halling A, Berglund J. Kesesuaian antara pemahaman pasien lanjut usia
dan diagnosis gagal jantung oleh dokter layanan kesehatan utama
mereka. Scand J Prim Perawatan Kesehatan 2006;24:110–4.
[57] Hanson LC, Danis M, Mutran E, Keenan NL. Dampak ketidakmampuan pasien terhadap keputusan
untuk menggunakan atau tidak melakukan pengobatan untuk mempertahankan hidup.
Am J Med 1994;97:235–41.

RLC Vogels dkk. / Jurnal Gagal Jantung Eropa 9 (2007) 440–449
[58] Almeida OP, Tamai S. Perawatan klinis membalikkan defisit perhatian
pada gagal jantung kongestif. BMC Geriatr 2001;1:2.
[59] Staniforth AD, Kinnear WJ, Starling R, Hetmanski DJ, Cowley AJ. Pengaruh
oksigen terhadap kualitas tidur, fungsi kognitif dan aktivitas simpatis
pada pasien dengan gagal jantung kronis dan pernapasan Cheyne-
Stokes. Euro Heart J 1998;19:922–8.
[60] NussbaumPD, Allender J, Copeland J. Pembelajaran verbal pada kandidat
transplantasi jantung: laporan awal. Int J Rehabilitasi Kesehatan 1995;1:5–12.
[61] Alves TC, Rays J, Fraguas Jr R, dkk. Pengurangan aliran darah otak terlokalisasi
pada pasien dengan gagal jantung: sebuah penelitian menggunakan 99mTc-
HMPAO SPECT. J Neuroimaging 2005;15:150–6.
[62] Zuccala G, Onder G, Pedone C, dkk. Hipotensi dan gangguan
kognitif: Hubungan selektif pada pasien dengan gagal jantung.
Neurologi 2001;57:1986–92.
[63] Staniforth AD, Kinnear WJ, Cowley AJ. Gangguan kognitif pada gagal jantung
dengan pernapasan Cheyne – Stokes. Jantung 2001;85:18–22.
[64] Grimm M, Yeganehfar W, Laufer G, dkk. Siklosporin dapat
mempengaruhi peningkatan fungsi kognitif otak setelah
transplantasi jantung berhasil. Sirkulasi 1996;94:1339–45.
[65] Putzke JD, Williams MA, Daniel JF, Foley BA, Kirklin JK, Boll TJ. Fungsi
neuropsikologis di antara kandidat transplantasi jantung: studi
kasus kontrol. J Clin Exp Neuropsikol 2000;22:95–103.
[66] Schmidt R, Fazekas F, Offenbacher H, Dusleag J, Lechner H. Pencitraan
resonansi magnetik otak dan evaluasi neuropsikologis pasien dengan
kardiomiopati dilatasi idiopatik. Pukulan 1991;22:195–9.
[67] Acanfora D, Trojano L, Iannuzzi GL, dkk. Otak pada gagal jantung
kongestif. Lengkungan Gerontol Geriatr 1996;23:247–56.
[68] Almeida OP, Tamai S. Gagal jantung kongestif dan fungsi kognitif di
antara orang dewasa yang lebih tua. Arq Neuropsiquiatr 2001;59:324–9.
[69] Cacciatore F, Abete P, Ferrara N, dkk. Gagal jantung kongestif dan
gangguan kognitif pada populasi lanjut usia. Kelompok Studi
Osservatorio Geriatrico Campano. J Am Geriatr Soc 1998;46:1343–8.
[70] Strauss B, Thormann T, Strenge H, dkk. Status psikososial, neuropsikologis
dan neurologis pada sampel penerima transplantasi jantung. Kualitas
Kehidupan Res 1992;1:119–28.
[71] Grubb NR, Simpson C, Fox KA. Fungsi memori pada pasien dengan gagal
jantung stabil, sedang hingga berat. Am Heart J 2000;140:1–5.
[72] Gorkin L, Norvell NK, Rosen RC, dkk. Penilaian kualitas hidup
yang diamati dari data dasar substudi uji coba kualitas hidup
Studi Disfungsi Ventrikel Kiri (SOLVD). Am J Cardiol
1993;71:1069–73.
[73] Ekman I, Fagerberg B, Skoog I. Implikasi klinis dari gangguan kognitif
pada pasien lanjut usia dengan gagal jantung kronis. J Cardiovasc Nurs
2001;16:47–55.
[74] Petrucci RJ, Truesdell KC, Carter A, dkk. Disfungsi kognitif pada pasien
gagal jantung stadium lanjut dan calon pasien alat bantu jantung.
Ann Thorac Bedah 2006;81:1738–44.
[75] Roman DD, Kubo SH, Ormaza S, Francis GS, Bank AJ, Shumway SJ.
Peningkatan memori setelah transplantasi jantung. J Clin Exp
Neuropsikol 1997;19:692–7.
[76] Bornstein RA, Starling RC, Myerowitz PD, Haas GJ. Fungsi neuropsikologis
pada pasien gagal jantung stadium akhir sebelum dan sesudah
transplantasi jantung. Pemindaian Acta Neurol 1995;91:260–5.
[77] Deshields TL, McDonough EM, Mannen RK, Miller LW. Status
psikologis dan kognitif sebelum dan sesudah transplantasi jantung.
Gen Hosp Psikiatri 1996;18:62S–9S.
18790844, 2007, 5, Diunduh dari https://onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1016/j.ejheart.2006.11.001 oleh Nat Prov Indonesia, Perpustakaan Online Wiley pada [03/05/2024]. Lihat Syarat dan Ketentuan (https://onlinelibrary.wiley.com/terms-and-conditions) di Perpustakaan Online Wiley untuk aturan penggunaan; Artikel OA diatur oleh Lisensi Creative Commons yang berlaku
449
[78] Schall RR, Petrucci RJ, Brozena SC, Cavarocchi NC, Jessup M. Fungsi
kognitif pada pasien dengan kardiomiopati dilatasi simtomatik
sebelum dan sesudah transplantasi jantung. J Am Coll Cardiol
1989;14:1666–72.
[79] Corsonello A, Pedone C, Carosella L, Corica F, Mazzei B, Incalzi RA. Status
kesehatan pada pasien lanjut usia yang dirawat di rumah sakit dengan kanker
atau penyakit kronis nonneoplastik. BMC Geriatr 2005;5:10.
[80] Qiu C, Winblad B, Marengoni A, Klarin I, Fastbom J, Fratiglioni L. Gagal
jantung dan risiko demensia dan penyakit Alzheimer: studi kohort
berbasis populasi. Arch Magang Med 2006;166:1003–8.
[81] Koenig HG. Depresi pada pasien lanjut usia yang dirawat di rumah sakit dengan gagal
jantung kongestif. Gen Hosp Psikiatri 1998;20:29–43.
[82] Havranek EP, Ware MG, Lowes BD. Prevalensi depresi pada gagal
jantung kongestif. Am J Cardiol 1999;84:348–50 [A9].
[83] Rabins PV, Harvis K, Koven S. Tingkat kematian yang tinggi akibat depresi di usia lanjut yang
terkait dengan penyakit kardiovaskular. J Mempengaruhi Gangguan 1985;9:165–7.
[84] Scherder E, Oosterman J, Swaab D, dkk. Perkembangan terkini nyeri pada
demensia. BMJ 2005;330:461–4.
[85] Beato G, Black SE, Butler T, Kay DW. Diagnosis demensia pada lansia.
Perbandingan CAMCOG (bagian kognitif CAMDEX), program
AGECAT, DSM-III, Mini-Mental State Examination dan beberapa
skala penilaian singkat. Br J Psikiatri 1991;159: 193–8.
[86] Nalysnyk L, Fahrbach K, Reynolds MW, Zhao SZ, Ross S. Kejadian
buruk dalam uji coba bypass arteri koroner (CABG): tinjauan dan
analisis sistematis. Jantung 2003;89:767–72.
[87] Newman MF, Kirchner JL, Phillips-Bute B, dkk. Penilaian
longitudinal fungsi neurokognitif setelah operasi bypass arteri
koroner. N Engl J Med 2001;344:395–402.
[88] Verghese J, Lipton RB, Hall CB, Kuslansky G, Katz MJ. Tekanan darah
rendah dan risiko demensia pada orang yang sangat tua. Neurologi
2003;61:1667–72.
[89] Strachan MW, Deary IJ, Ewing FM, Frier BM. Apakah diabetes tipe II
berhubungan dengan peningkatan risiko disfungsi kognitif? Tinjauan kritis
terhadap penelitian yang dipublikasikan. Perawatan Diabetes 1997;20:438–45.
[90] Swanl GE, Carmelli D, Larue A. Pelacakan tekanan darah sistolik selama 25
hingga 30 tahun dan kinerja kognitif pada orang dewasa yang lebih tua.
Pukulan 1998;29:2334–40.
[91] Breteler MM, van Swieten JC, Bots ML, dkk. Lesi materi putih otak,
faktor risiko vaskular, dan fungsi kognitif dalam studi berbasis
populasi: Studi Rotterdam. Neurologi 1994;44:1246–52.
[92] Caplan LR. Ensefalopati Jantung. Pilihan Perawatan Curr Cardiovasc Med
2004;6:217–22.
[93] Kuller LH, Shemanski L, Manolio T, dkk. Hubungan antara ApoE,
temuan MRI, dan fungsi kognitif dalam Studi Kesehatan
Kardiovaskular. Pukulan 1998;29:388–98.
[94] Haan MN, Shemanski L, Jagust WJ, Manolio TA, Kuller L. Peran APOE
epsilon4 dalam memodulasi efek faktor risiko lain untuk penurunan
kognitif pada orang lanjut usia. JAMA 1999;282:40–6.
[95] Koide H, Kobayashi S, Kitani M, Tsunematsu T, Nakazawa Y.
Peningkatan aliran darah otak dan fungsi kognitif setelah
implantasi alat pacu jantung pada pasien dengan bradikardia.
Gerontologi 1994;40:279–85.