Anda di halaman 1dari 59

dr.

Ucok martin,
SpP

Pendahuluan
PPOK adalah penyakit kronis dengan
progresifitasnya lambat yang ditandai
oleh hambatan aliran udara yang tidak
sepenuhnya reversibel
WHO memperkirakan 210 juta orang
menderita PPOK diseluruh dunia. Lebih
dari 3 juta orang meninggal pada
tahun 2005, ini sama dengan 5% dari
seluruh kematian pada tahun itu.

Systematic

review dan metaanalysis peneltian yang dilakukan


di 28 negara dari tahun 1990
sampai tahun 2004 dan penelitian
tambahan dari Jepang,
memberikan bukti bahwa
prevalensi PPOK lebih tinggi pada
perokok dan eks-perokok
dibanding bukan perokok, umur
diatas 40 tahun dibanding dibawah
40 tahun dan laki-laki dibanding
perempuan.

DEFENISI

Penyakit

Paru Obstruksi Kronik


(PPOK)penyakit paru yang dapat
dicegah dan diobati, ditandai oleh
hambatan aliran udara yang tidak
sepenuhnya reversibel, bersifat
progresif dan berhubungan dengan
respon inflamasi paru terhadap
partikel atau gas yang
beracun/berbahaya, disertai efek
ekstraparu yang berkontribusi
terhadap derajat berat penyakit.
(PDPI, 2011).

COPD

: a common preventable and


treatable diasease, is characterized by
persistent airflow limitation that is
ussually progressive and associated with
an enhanched chronic inflammatory
response in the airways and the lung to
noxious particles or gases. Exacerbation
and comorbidities contribute to overall
severity in individual patients.
(GOLD 2014)

Bronkitis kronik dan emfisema tidak


dimasukkan defenisi PPOK karena:
Emfisema merupakan diagnosis patologi
Bronkitis kronik merupakan diagnosis
klinis
selain itu keduanya tidak selalu
mencerminkan hambatan aliran udara
dalam saluran napas.

Pada bronkitis kronik terdapat pembesaran


kelenjar mukosa bronkus, metaplasia sel
goblet, inflamasi, hipertrofi otot polos
pernapasan serta distorsi akibat fibrosis.
Emfisema ditandai oleh pelebaran rongga
udara distal bronkiolus terminal, disertai
kerusakan dinding alveoli. Secara anatomik
dibedakan tiga jenis emfisema:
Emfisema sentriasinar, dimulai dari
bronkiolus respiratori dan meluas ke
perifer, terutama mengenai bagian atas
paru sering akibat kebiasaan merokok
lama

Emfisema

panasinar (panlobuler),
melibatkan seluruh alveoli secara
merata dan terbanyak pada paru
bagian bawah

Emfisema

asinar distal
(paraseptal), lebih banyak
mengenai saluran napas distal,
duktus dan sakus alveoler. Proses
terlokalisir di septa atau dekat
pleura

FAKTOR RISIKO
1.Faktor lingkungan / Environmental factors :
1.1Merokok (Smoking)
Merokok merupakan faktor risiko yang paling penting,
riwayat merokok lebih dari 20 bungkus pertahun
merupakan indikasi yang kuat untuk terjadinya PPOK.
Paparan asap rokok terhadap perokok pasif sama
berbahayanya dengan perokok aktif.
1.2 Polusi Udara (Environmental pollution)
Polusi udara (ourdoor dan indoor polution) juga paparan
asap rokok dan debu meningkatkan risiko PPOK.
Pemakaian bahan bakar biomass pada negara
berkembang, untuk pemanas dan memasak
menyebabkan pencemaran udara yang bermakna dan
hal ini mendorong terjadinya PPOK terutama pada
wanita.

1.3 Paparan lingkungan kerja


Paparan debu batubara, silika dan emas, asap,
uap las dan bahan kimia dalam pekerjaan
meningkatkan risiko PPOK.
1,4 Infeksi
Infeksi bronkopulmonal berulang semasa anak
anak menghambat berkembangnya fungsi paru
secara maksimal pada dewasa muda yang
membuat seseorang rentan terhadap PPOK
dimasa datang.

2. Faktor Pejamu / Host factors


2.1. Faktor Genetik
Penyakit herediter defisiensi 1 antitrypsin
berat, suatu penghambatan sirkulasi sebagian
besar serum protease yang mengakibatkan
emfisema. Pasien dengan riwayat keluarga
menderita penyakit paru paru dengan adanya
hambatan aliran udara dan usia relatif muda
(kurang dari 40 tahun) harus di evaluasi
2.2. Hiperreaktifitas Saluran Napas (Airway
hyper-reactivity)
Hiper-responsif saluran napas adalah faktor
risiko PPOK, tetapi mekanismenya belum jelas.

2.3. Kegagalan perkembangan paru


(Impaired lung growth)
Pada orang orang yang kekurangan protein
dan antioxidan seperti vitamin A, C dan E.
Bayi yang lahir prematur juga rentan terjadi.
2.4. Jenis Kelamin (Gender)
Laki - laki lebih banyak menderita PPOK
karena prevalensi merokok yang lebih tinggi
pada laki laki dari pada wanita

PATOLOGI DAN PATOFISIOLOGI


Merokok

menyebabkan respon inflamsi pada


paru paru perokok, hal ini merupakan
respon alamiah dari tubuh saat menghirup
zat irritan.

Pada

15% - 20% perokok terjadi respon yang


sangat hebat tanpa diketahui sebabnya.
Inflamasi pada akhirnya menyebabkan
destruksi jaringan, kerusakan mekanisme
pertahanan yang secara normal mencegah
atau mengurangi destruksi dan gangguan
pada repair mechanisms (mekanisme
perbaikan).

PATOGENESIS
INHALASI BAHAN
BERBAHAYA

INFLAMASI
MEKANISME
PERLINDUNG
AN

PENYEMPITA
N SALURAN
NAPAS DAN
FIBROSIS

KERUSAKAN
JARINGAN
PARU

DESTRUKSI
PARENKIM

MEKANISME
PERBAIKAN

HIPESEKRESI
MUKUS`

Ada

dua mekanisme lainnya yang


berkontribusi pada patogenesis PPOK
yaitu ketidakseimbangan proteinases
dan antiproteinases di paru-paru dan
stres oksidatif.

Merokokmenginduksi

inflamasi dan
meningkatkan keluarnya proteinase
yang akan dihambat oleh antiproteinase
untuk mencegah cedera parenkim.
Pada PPOK produksi antiproteinase
tidak kuat menetralisasi efek prot
tsb.

STRES OKSIDATIF
peningkatan pajanan oksidan disertai
menurunnya kapsiti antioksidan sehingga
ketidakseimbangan antioksidan.
Normalnya sel parenkim paru dilindungi
oleh antioksidan intraseluler dan
membran penyapu radikal (radical
scavenger), pelapis permukaan epitel
yang mengandung antioksidan.

Stres

oksidatif akan merusak


antiprotease 1-Antitripsin dan SLPI
serta meningkatkan pajanan jumlah
oksidan terhadap antioksidan.

DIAGNOSIS
Gejala PPOK meliputi :
Batuk
Terjadi batuk kronis
Awalnya intermiten (biasanya pagi hari) tetapi
kemudian setiap hari
Memburuk secara progresif
Batuk kronik pada PPOK bisa tidak produktif
Sputum
Awalnya produksi sputum pagi hari
Kemudian produksi sputum bisa datang sepanjang
hari
Sputum biasanya lengket, mukoid dan jumlahnya
sedikit
Perubahan warna sputum (purulen) dan pertambahan
volume mengindikasikan infeksi eksaserbasi.

Sesak Napas
Biasanya progresif dan cenderung
menjadi persisten
Awalnya sesak napas terjadi selama
beraktivitas (naik tangga)
Seiring dengan progresivitas penyakit,
aktivitas ringan memicu sesak napas dan
pada akhirnya pada keadaan istirahat
pasien juga mengalami sesak napas.

Diagnosis PPOK di tegakkan berdasarkan :

A. Gambaran klinis

a. Anamnesis

b. Pemeriksaan fisis

B. Pemeriksaan penunjang
Pemeriksaan rutin
Pemeriksaan khusus

a. Anamnesis
Riwayat merokok atau bekas perokok dengan
atau tanpa gejala pernapasan
Riwayat terpajan zat iritan yang bermakna di
tempat kerja
Riwayat penyakit emfisema pada keluarga
Terdapat faktor predisposisi pada masa
bayi/anak, mis berat badan lahir rendah (BBLR),
infeksi
saluran napas berulang, lingkungan asap rokok
dan polusi udara
Batuk berulang dengan atau tanpa dahak
Sesak dengan atau tanpa bunyi mengi

b. Pemeriksaan fisis
PPOK dini umumnya tidak ada kelainan
Inspeksi
Pursed - lips breathing (mulut setengah
terkatup mencucu)
Barrel chest (diameter antero - posterior dan
transversal sebanding)
Penggunaan otot bantu napas
Hipertropi otot bantu napas
Pelebaran sela iga
Bila telah terjadi gagal jantung kanan terlihat
denyut vena jugularis i leher dan edema
tungkai
Penampilan pink puffer atau blue bloater

Palpasi
Pada emfisema fremitus melemah, sela iga
melebar
Perkusi
Pada emfisema hipersonor dan batas jantung
mengecil, letak diafragma rendah, hepar
terdorong ke bawah
Auskultasi
suara napas vesikuler normal, atau melemah
terdapat ronki dan atau mengi pada waktu
bernapas biasa atau pada ekspirasi paksa
ekspirasi memanjang
bunyi jantung terdengar jauh

Pink puffer
Gambaran yang khas pada emfisema, penderita
kurus, kulit kemerahan dan pernapasan pursed
lips Breathing
Blue bloater
Gambaran khas pada bronkitis kronik, penderita
gemuk sianosis, terdapat edema tungkai dan ronki
basah di basal paru, sianosis sentral dan perifer
Pursed - lips breathing
Adalah sikap seseorang yang bernapas dengan
mulut mencucu dan ekspirasi yang memanjang.
Sikap ini terjadi sebagai mekanisme tubuh untuk
mengeluarkan retensi CO2 yang terjadi sebagai
mekanisme tubuh untuk mengeluarkan retensi
CO2 yang terjadi pada gagal napas kronik.

Pemeriksaan Penunjang
Pemeriksaan rutin
Faal paru
Spirometri (VEP1, KVP, VEP1/KVP
Obstruksi ditentukan oleh nilai VEP1 prediksi ( % )
dan atau VEP1/KVP ( % ).
Obstruksi : % VEP1 < 80% , VEP1/KVP < 70 %
VEP1 merupakan parameter yang paling umum
dipakai untuk menilai beratnya PPOK dan memantau
perjalanan penyakit.
Apabila spirometri tidak tersedia atau tidak mungkin
dilakukan, APE meter walaupun kurang tepat, dapat
dipakai sebagai alternatif dengan memantau
variabiliti harian pagi dan sore, tidak lebih dari 20%

Spirometri sangat penting karena :


Menegakkan diagnosis PPOK
Memeriksa derajat beratnya PPOK
Pemeriksaan efek berhenti merokok
Memeriksa respon terapi
Memonitor progresifiti penyakit

Spirometri

diperlukan untuk menegakkan


diagnosis dalam hal ini jika hasil spirometri VEP 1
/ KVP < 70% setelah pemberian bronkodilator
menyatakan adanya hambatan aliran udara
yang persisten (PPOK)

Pemeriksaan khusus (tidak rutin)


Faal paru
Volume Residu (VR), Kapasiti Residu Fungsional (KRF), Kapasiti
Paru Total (KPT), VR/KRF,
VR/KPT meningkat
DLCO menurun pada emfisema
Variabiliti Harian APE kurang dari 20 %
Uji latih kardiopulmoner
Sepeda statis (ergocycle)
Jentera (treadmill)
Jalan 6 menit, lebih rendah dari normal
Uji provokasi bronkus
Untuk menilai derajat hipereaktiviti bronkus, pada sebagian kecil
PPOK terdapat hipereaktiviti bronkus derajat ringan

Uji bronkodilator
Dilakukan dengan menggunakan spirometri, bila tidak ada gunakan APE
meter.
Setelah pemberian bronkodilator inhalasi sebanyak 8 hisapan, 15 - 20
menit kemudian dilihat perubahan nilai VEP1 atau APE, perubahan VEP1
atau APE < 20% nilai awal dan < 200 ml
Uji bronkodilator dilakukan pada PPOK stabil
Darah rutin
Hb, Ht, leukosit
Radiologi
Foto toraks PA dan lateral berguna untuk menyingkirkan penyakit paru lain
Pada emfisema terlihat gambaran :
Hiperinflasi
Hiperlusen
Ruang retrosternal melebar
Diafragma mendatar
Jantung menggantung (jantung pendulum / tear drop / eye drop
appearance)

Uji coba kortikosteroid


Menilai perbaikan faal paru setelah pemberian kortikosteroid oral
(prednison atau metilprednisolon) sebanyak 30 - 50 mg per hari
selama 2minggu yaitu peningkatan VEP1 pascabronkodilator >
20 % dan minimal 250 ml. Pada PPOK umumnya tidak terdapat
kenaikan faal paru setelah pemberian kortikosteroid
Analisis gas darah
Terutama untuk menilai :
Gagal napas kronik stabil
Gagal napas akut pada gagal napas kronik

Radiologi
CT - Scan resolusi tinggi
Mendeteksi emfisema dini dan menilai jenis serta derajat
emfisema atau bula yang tidak terdeteksi oleh foto toraks polos
Scan ventilasi perfusi
Mengetahui fungsi respirasi paru

Elektrokardiografi
Mengetahui komplikasi pada jantung yang ditandai oleh
Pulmonal dan hipertrofi ventrikel kanan.
Ekokardiografi
Menilai fungsi jantung kanan
Bakteriologi
Pemerikasaan bakteriologi sputum pewarnaan Gram dan kultur
resistensi diperlukan untuk mengetahui pola kuman dan untuk
memilih antibiotik yang tepat. Infeksi saluran napas berulang
merupakan penyebab utama eksaserbasi akut pada penderita
PPOK di Indonesia.
Kadar alfa-1 antitripsin
Kadar antitripsin alfa-1 rendah pada emfisema herediter
(emfisema pada usia muda), defisiensi antitripsin alfa-1 jarang
ditemukan di Indonesia.

GOLD 2009
Derajat

Klinis

Faal Paru

Gejala klinis
(batuk, produksi sputum)

Normal

Derajat I
PPOK Ringan

Gejala batuk kronik dan produksi sputum ada tetapi tidak


sering. Pada derajat ini pasien sering tidak menyadari bahwa
fungsi paru mulai menurun

VEP1 / KVP < 70%

Derajat II
PPOK Sedang

Gejala sesak mulai dirasakan saat aktivitas dan kadang


ditemukan gejala batuk dan produksi sputum. Pada derajat ini
biasanya pasien mulai memeriksakan kesehatannya

VEP1 / KVP < 70%

Derajat III
PPOK berat

Gejala sesak lebih berat, penurunan aktivitas, rasa lelah dan


serangan eksaserbasi semakin sering dan berdampak pada
kualitas hidup pasien

VEP1 / KVP < 70%

Derajat IV
PPOK
Sangat Berat

Gejala di atas ditambah tanda-tanda gagal napas atau gagal


jantung kanan dan ketergantungan oksigen. Pada derajat ini
kualitas hidup pasien memburuk dan jika eksaserbasi dapat
mengancam jiwa.

VEP1 / KVP < 70%

VEP1 80% prediksi

50% < VEP1 <80% prediksi

30% < VEP1 <50% prediksi

VEP1 < 30% prediksi atau


VEP1 < 50% prediksi
Disertai gagal napas kronik

DIAGNOSIS BANDING
abel 3.
Diagnosis

Gambaran Klinis

PPOK

1.
2.
3.
4.
5.

Onset usia pertengahan


Gejala progresif lambat
Riwayat merokok (lama & jumlah)
Sesak saat aktivitas
Hambatan aliran udara umumnya ireversibel

Asma

1.
2.
3.
4.
5.
6.

Onset dsia dini


Gejala bervariasi dari hari ke hari
Gejala pada waktu malam / dini hari lebih menonjol
Dapat ditemukan alergi, rinitis dan atau eksim
Riwayat asma dalam keluarga
Hambatan aliran udara umumnya reversibel

Gagal jantung
Kongestif

1.
2.
3.
4.

Riwayat hipertensi
Ronki basah halus di basal paru
Gambaran foto toraks pembesaran jantung dan edema paru
Pemeriksaan faal paru restriksi, bukan obstruksi

Bronkiektasis

1.
2.
3.
4.

Sputum purulen dalam jumlah banyak


Sering berhubungan denagn infeksi bakteri
Ronki basah kasar dan jari tabuh
Gambaran foto toraks tampak honeycomb appearence
Dan penebalan dinding bronkus.

Tuberkulosis

1.
2.
3.

Onset semua usia


Gambaran foto toreks infiltrat
Konfirmasi mikrobiologi (Basil Tahan Asam/BTA)

Sindroma Obstruksi
Pasca TB (SOPT)

1.
2.
3.

Riwayat pengobatan anti tuberkulosis adekuat


Gambaran foto toraks bekas TB ; fibrotik dan kalsifikasi minimal
Pemeriksaan faal paru menunjukkan obstruksi yang tidak reversibel

Bronkiolitis
Obliterasi

1.
2.
3.
4.

Usia muda
Tidak merokok
Mungkin ada riwayat artritis rematoid
CT Paru ekspirasi terlihat gambaran hipodens

Diffuse
Panbronchiolitis

1.
2.
3.

Sering pada perempuan tidak merokok


Seringkali berhubungan dengan sinusitis
Ronsen dan CT Paru Resolusi Tinggi memperlihatkan bayangan diffusse nodul opak sentrilobular dan
hiperinflasi,

PENATALAKSANAAN
Tujuan penatalaksanaan PPOK :
Mengurangi gejala
Mencegah progresivitas penyakit
Meningkatkan toleransi latihan
Meningkatkan
kualitas
hidup
penderita
Mencegah
dan
mengobati
komplikasi
Mencegah
dan
mengobati
eksaserbasi berulang.
Menurunkan angka kematian

Program berhenti merokok


sebaiknya dimasukkan sebagai
salah satu tujuan selama
tatalaksana PPOK
Tujuan tersebut dapat dicapai
melalui 4 komponen program
tatalaksana :
1. Evaluasi dan monitor penyakit
2. Tatalaksana PPOK stabil
3. Tatalaksana PPOK eksaserbasi
4. Evaluasi dan monitor penyakit

. PENATALAKSANAAN MENURUT DERAJAT PPOK


Penanganan PPOK yang stabil secara menyeluruh harus bersifat individu terutama pada perbaikan gejala dan kualitas hidup.
Tabel 4.

Derajat I
VEP1 /KVP < 70%
VEP1 80%
Prediksi
-

Derajat II
VEP1 /KVP < 70%
50%<VEP1 <80%
Prediksi

DerajaT III
VEP1 /KVP < 70%
30%<VEP1 <50%
prediksi

Derajat IV
VEP1 /KVP < 70%
VEP1 <30%
prediksi

Hindari faktor risiko : BERHENTI MEROKOK, PAJANAN KERJA


Dipertimbangkan pemberian vaksinasi influenza
Tambahkan bronkodilator kerja pendek (bila diperlukan)
-

Berikan Pengobatan rutin


bronkodilator kerja lama
Tambahkan rehabilitasi fisis

dengan

satu

atau

lebih

Tambahkan inhalasi glukokortikosteroid jika


terjadi eksaserbasi berulang-ulang
-Tambahkan
pemberian oksigen
jangka
panjang
kalau terjadi gagal
napas kronik
- Lakukan Tindakan
operasi
bila
diperluikan.

IX.2. KARAKTERISTIK DAN REKOMENDASI PENGOBATAN BERDASARKAN DERAJAT PPOK


Tabel 5.
Derajat
Semua derajat

Karakteristik

Derajat I
PPOK Ringan

VEP1 / KVP < 70%

Derajat II
PPOK Sedang

Derajat III
PPOK berat

VEP1 80% prediksi


Dengan atau tanpa gejala
VEP1 / KVP < 70%
50% < VEP1 <80% prediksi
Dengan atau tanpa gejala

VEP1 / KVP < 70%


30% < VEP1 <50% prediksi
Dengan atau tanpa gejala

Rekomendasi pengobatan
Edukasi (hindari faktor pencetus)
Bronkodilator kerja singkat (SABA Antikolinergtk
kerja cepat, xantin) bila perlu
Vaksinasi influenza
Bronkodilator kerja singkat (SABA Antikolinergik
kerja cepat, xantin) bila perlu
1.
a.
b.
c.
1.
1.
a.
b.
c.
d.
1.

Derajat IV
PPOK
Sangat Berat

VEP1 / KVP < 70%

1.
VEP1 < 30% prediksi atau a.
gagal napas kronik atau
b.
gagal jantung kanan
c.
d.
1.
2.
3.
4.

Pengobatan reguler dengan bronkodilator :


Antikolinergik
kerja
lama
sebagai
terapi
pemeliharaan
LABA
Simptomatik
Rehabilitasi
(edukasi,
nutrisi,
rehabilitasi
respirasi)
Pengobatan reguler dengan bronkodilator :
Antikolinergik
kerja
lama
sebagai
terapi
pemeliharaan
LABA
Simptomatik
Kortikosteroid inhalasi bila memberikan respons
klinis atau eksaserbasi berulang
Rehabilitasi
(edukasi,
nutrisi,
rehabilitasi
respirasi)
Pengobatan reguler dengan bronkodilator :
Antikolinergik
kerja
lama
sebagai
terapi
pemeliharaan
LABA
Simptomatik
Kortikosteroid inhalasi bila memberikan respons
klinis atau eksaserbasi berulang
Rehabilitasi
(edukasi,
nutrisi,
rehabilitasi
respirasi)
Terapi oksigen jangka panjang bila gagal napas
Ventilasi mekanis non invasif
Pertimbangkan terapi pembedahan

Terapi PPOK lainya


Terapi Oksigen
Pemberian terapi oksigen jangka panjang
lebih dari 15 jam perhari pada pasien dengan
gagal napas dapat meningkatkan harapan
hidup (bukti A) serta memberikan keuntungan
pada hemodinamik, karakteristik hematologi,
kapasitas latihan, ventilasi dan status mental.
Indikasi pemberian terapi oksigen jangka
panjang pada PPOK derajat IV.

Ventilasi mekanis non invasif


Tidak digunakan secara rutin pada PPOK dengan gagal napas
kronik, kombinasi bersamaan dengan terapi oksigen jangka
panjang. Dapat dianjurkan jika terjadi gagal napas acute on
chronic (bukti A)
Pembedahan (bukti A)
Bulektomi dapat menurunkan sesak dan memperbaiki fungsi
paru.
Lung volume reduction surgery (LVRS)
LVRS bukan merupakan pilihan untuk semua kasus emfisema
berat, tetapi LVRS memberikan alternatif terhadap pasien
yang terseleksi untuk tranplantasi paru atau LVRS
memberikan pilihan pengobatan awal sambil menunggu
dilakukan tranplantasi paru.
Syarat dilakukan LVRS adalah pasien dengan hambatan aliran
udara yang berat (VEP1 < 30%) ditandai dengan hiperinflasi
dan disabiliti berat meskipun dengan pengobatan optimal.

Transplantasi paru
Tranplantasi paru merupakan pilihan yang dapat
dipertimbangkan pada pasien stadium akhir PPOK
dan yang menunjukkan perburukkan yang
progresif pada kualitas hidup dan toleransi latihan
(Corris, 1999).
Kriteria dilakukan transplantasi paru menurut
National Coliaborating Centre for Chronic
Condition, 2004 :
VEP1 < 25% prediksi tanpa reversibel
Dan atau PaCO2 < 7,3 kPa dan atau tekanan arteri
pulmonal dengan Cor Pulmonal progresif
Diutamakan pasien dengan peningkatan PaCO2
dengan perburukan yang progresif yang
memerlukan terapi oksigen jangka panjang, yang
mempunyai prognosis yang jelek

Nutrisi
Malnutrisi sering terjadi pada PPOK, kemungkinan karena
bertambahnya kebutuhan energi akibat kerja muskulus
respirasi yang meningkat karena hipoksemia kronik dan
hiperkapnia menyebabkan hipermetabolisme.
Komposisi nutrisi yang seimbang dapat berupa tinggi lemak
rendah karbohidrat. Protein dapat meningkatkan ventilasi
semenit oxigen comsumption dan respons ventilasi terhadap
hipoksia dan hiperkapni, tetapi pada PPOK dengan gagal
napas kelebihan pemasukan protein dapat menyebabkan
kelelahan.
Gangguan keseimbangan elektrolit sering terjadi pada PPOK
karena berkurangnya fungsi muskulus respirasi sebagai akibat
sekunder dari gangguan ventilasi. Gangguan elektrolit yang
terjadi adalah :
- Hipofosfatemi
- Hiperkalemi
- Hipokalsemi
- Hipomagnesemi

Terapi non-farmakologi
Berhenti merokok
Berhenti merokok merupakan satu satunya intervensi yang
paling efektif dalam mengurangi risiko berkembangnya
PPOK dan memperlambat progresivitas penyakit (Bukti A)
Aktivitas fisik
Aktivitas fisik (olah raga) dianjurkan pada semua pasien
PPOK, walaupun hanya sedikit bukti penelitian dari berbagai
jenis aktivitas fisik yang memberikan manfaat terhadap
rehabilitasi pulmonal.
Rehabilitasi
Menurunkan gejala dan memperbaiki kualitas hidup (bukti A)
Disarankan mulai dari derajat II
Vaksinasi
Vaksinasi influenza (bukti A) dan pneumonia (bukti B)
dipertimbangkan diberikan pada :
- Pasien diatas 60 tahun
- Pasien PPOK sedang, berat dan sangat berat

Terapi farmakologi
Bronkodilator
Kombinasi agonis 2 antikolinergik dan atau teofilin memperbaiki
fungsi paru dan kualitas hidup (bukti A)
Pengobatan dini dengan bronkodilator antikolinergik kerja lama pada
PPOK derajat II / sedang dapat memperlambat laju penurunan fungsi
paru.
Glukokortikosteroid
Glukokortikosteroid inhalasi tidak mencegah laju penurunan fungsi
paru (bukti A). Glukokortikosteroid dapat menurunkan frekuensi
eksaserbasi pada derajat III dan IV (bukti A)
Inhalasi kombinasi Glukokortikosteroid dengan LABA lebih efektif
menurunkan eksaserbasi dan memperbaiki fungsi paru dan kualitas
hidup (bukti A)
Mukolitik (ambroksol, erdostein, karbostein)
Pada eksaserbasi memberikan perbaikan, sedang penggunaan jangka
panjang masih diperdebatkan (bukti D)
Antioksidan
Antioksidan dapat mengurangi frekuensi eksaserbasi bila digunakan
bersama kortikosteroid inhalasi (bukti B)

Gejala eksaserbasi :
Batuk makin sering / hebat
Produksi sputum bertambah banyak
Sputum berubah warna
Sesak napas bertambah
Keterbatasan aktivitas bertambah
Terdapat gagal napas akut pada gagal napas
kronik
Kesadaran menurun

Penatalaksanaan eksaserbasi akut dapat


dilakukan di :
Poliklinik rawat jalan
Unit gawat darurat
Ruang rawat
Ruang ICU

Prinsip Penatalaksanaan eksaserbasi PPOK


Optimalisasi penggunaan obat obatan
Bronkodilator
Agonis 2 kerja singkat kombinasi dengan antikolinergik melalui
inhalasi (nebuliser) (bukti A)
Xantin intravena (bolus dan drip) (bukti B)
Kortikosteroid sistemik (bukti A)
Antibiotik
Golongan makrolid baru (azitromisin, Roksitromisin, Klaritromisin)
Golongan kuinolon respirasi
Sefalosporin generasi III/IV
Mukolitik
Ekspektoran
Terapi oksigen
Terapi Nutrisi
Rehabilitasi fisis dan respirasi
Evaluasi progresifiti penyakit
edukasi

Indikasi rawat :
Peningkatan gejala (sesak, batuk) saat tidak
beraktivitas
PPOK dengan derajat berat
Terdapat tanda-tanda sianosis dan atau edema
Disertai penyakit komorbid lain
Sering eksaserbasi
Didapatkan aritmia
Diagnostik yang belum jelas
Usia lanjut
Infeksi saluran napas berat
Gagal napas akut pada gagal napas kronik

Indikasi rawat ICU :


Sesak berat setelah penanganan adekuat di
ruang gawat darurat atau ruang rawat
Kesadaran menurun, letargi atau kelemahan
otot otot respirasi
Setelah pemberian oksigen tetapi terjadi
hipoksemia atau perburukan PaO2 < 50
mmHg atau PaCO2 > 50 mmHg, memerlukan
ventilasi mekanis (invasif atau noninvasif)
Memerlukan penggunaan ventilasi mekanis
invasif
Ketidakstabilan hemodinamik

Indikasi rawat :
Peningkatan gejala (sesak, batuk) saat tidak
beraktivitas
PPOK dengan derajat berat
Terdapat tanda-tanda sianosis dan atau edema
Disertai penyakit komorbid lain
Sering eksaserbasi
Didapatkan aritmia
Diagnostik yang belum jelas
Usia lanjut
Infeksi saluran napas berat
Gagal napas akut pada gagal napas kronik

PROGNOSIS PPOK
Segera setelah gejala klinis PPOK tampak median
survival diperkirakan 10 tahun.
Prognosis dapat bervariasi, ada beberapa faktor telah
diketahui yang diprediksi memperburuk survival
yaitu : rendahnya FEV1, perokok aktif, hipoksemia,
nutrisi yang buruk, adanya cor pulmonal, takikardi
saat istirahat, rendahnya kapasitas latihan, sesak
napas berat,kesehatan yang buruk yang
dihubungkan dengan kualitas hidup, anemia,
seringnya eksaserbasi, penyakit-penyakit co-morbi,
dan rendahnya kapasitas difusi karbon monoksida.
Pasien dengan FEV1 kurang dari 35% prediksi, angka
mortalitas pertahun berkisar 10 persen. Jika seorang
pasien melaporkan bahwa dia tidak dapat berjalan
sejauh 100 meter tanpa berhenti karena sesak napas
maka 5-year survival rate-nya hanya 35 persen.

TERIMA KASIH

KETIDAKSEIMBANGAN
PROTEINASE-ANTIPROTEINASE
Normalnya

semua enzim proteolitik berinteraksi


dengan antiproteinase,proteinase yang jadi
perhatian utama: neutrofil elastase (NE) dan
poteinase3
Inhibitor utama proteinase: 1-Atripsin (serum
protein yang menghambat berbagai enzim
proteolitik). anti proteinase lain SLPI dan TIMP.
Emfisemapeningkatan MMP1 dan MMP2 pada
parenkim paru. Matriks metaloproteinase akan
meningkatkan peptida kemotaktik yang
merangsang migrasi makrofag menuju parenkim
dan sal napas.

STRES OKSIDATIF
peningkatan pajanan oksidan disertai menurunnya
kapsiti antioksidan sehingga ketidakseimbangan
antioksidan.
Normalnya sel parenkim paru dilindungi oleh
antioksidan intraselule dan memban penyapu radikal
(radical scavenger), pelapis permukaan epitel yang
mengandung antioksidan.
Stres oksidatifeksaserbasi akut PPOK dengan
berbagai mekanisme seperti aktivasi faktor
transkripsi NF-b, yang mengendalikan gen inflm:
TNF-, IL-8dan prot infl lain.

Berbagai kondisi sebagai pencetus PPOK :


1. Bronkitis kronik: keadaan infl dengan limfosit
CD8, netrofl, CD68 monosit/makrofag
dominanklinis: batuk kronik, peningkatan
sekesi bronkus, pembesaran kelenjar yang
mensekresi mukus dan hiperplasia sel goblet.
2. Bronkiolitis kronik dewasa: keadaan infl bronkus
kecil, bronkiolus dengan dominan CD8 dan
,makrofag berpigmen. Terdapat metaplasia
mukus, pembesaran masa otot polos bronkus
dan hilangnya ikatan antar alveolar.

3. Emfisema : keadaan infl pada alveoli


dengan terdapat Limfosit T, netrofil
dan makrofag alveolar
bepigmenkelainan anatomi
permanen disertai kerusakan rongga
alveoli distal bronkus teminal.