Ucok martin,
SpP
Pendahuluan
PPOK adalah penyakit kronis dengan
progresifitasnya lambat yang ditandai
oleh hambatan aliran udara yang tidak
sepenuhnya reversibel
WHO memperkirakan 210 juta orang
menderita PPOK diseluruh dunia. Lebih
dari 3 juta orang meninggal pada
tahun 2005, ini sama dengan 5% dari
seluruh kematian pada tahun itu.
Systematic
DEFENISI
Penyakit
COPD
Emfisema
panasinar (panlobuler),
melibatkan seluruh alveoli secara
merata dan terbanyak pada paru
bagian bawah
Emfisema
asinar distal
(paraseptal), lebih banyak
mengenai saluran napas distal,
duktus dan sakus alveoler. Proses
terlokalisir di septa atau dekat
pleura
FAKTOR RISIKO
1.Faktor lingkungan / Environmental factors :
1.1Merokok (Smoking)
Merokok merupakan faktor risiko yang paling penting,
riwayat merokok lebih dari 20 bungkus pertahun
merupakan indikasi yang kuat untuk terjadinya PPOK.
Paparan asap rokok terhadap perokok pasif sama
berbahayanya dengan perokok aktif.
1.2 Polusi Udara (Environmental pollution)
Polusi udara (ourdoor dan indoor polution) juga paparan
asap rokok dan debu meningkatkan risiko PPOK.
Pemakaian bahan bakar biomass pada negara
berkembang, untuk pemanas dan memasak
menyebabkan pencemaran udara yang bermakna dan
hal ini mendorong terjadinya PPOK terutama pada
wanita.
Pada
PATOGENESIS
INHALASI BAHAN
BERBAHAYA
INFLAMASI
MEKANISME
PERLINDUNG
AN
PENYEMPITA
N SALURAN
NAPAS DAN
FIBROSIS
KERUSAKAN
JARINGAN
PARU
DESTRUKSI
PARENKIM
MEKANISME
PERBAIKAN
HIPESEKRESI
MUKUS`
Ada
Merokokmenginduksi
inflamasi dan
meningkatkan keluarnya proteinase
yang akan dihambat oleh antiproteinase
untuk mencegah cedera parenkim.
Pada PPOK produksi antiproteinase
tidak kuat menetralisasi efek prot
tsb.
STRES OKSIDATIF
peningkatan pajanan oksidan disertai
menurunnya kapsiti antioksidan sehingga
ketidakseimbangan antioksidan.
Normalnya sel parenkim paru dilindungi
oleh antioksidan intraseluler dan
membran penyapu radikal (radical
scavenger), pelapis permukaan epitel
yang mengandung antioksidan.
Stres
DIAGNOSIS
Gejala PPOK meliputi :
Batuk
Terjadi batuk kronis
Awalnya intermiten (biasanya pagi hari) tetapi
kemudian setiap hari
Memburuk secara progresif
Batuk kronik pada PPOK bisa tidak produktif
Sputum
Awalnya produksi sputum pagi hari
Kemudian produksi sputum bisa datang sepanjang
hari
Sputum biasanya lengket, mukoid dan jumlahnya
sedikit
Perubahan warna sputum (purulen) dan pertambahan
volume mengindikasikan infeksi eksaserbasi.
Sesak Napas
Biasanya progresif dan cenderung
menjadi persisten
Awalnya sesak napas terjadi selama
beraktivitas (naik tangga)
Seiring dengan progresivitas penyakit,
aktivitas ringan memicu sesak napas dan
pada akhirnya pada keadaan istirahat
pasien juga mengalami sesak napas.
A. Gambaran klinis
a. Anamnesis
b. Pemeriksaan fisis
B. Pemeriksaan penunjang
Pemeriksaan rutin
Pemeriksaan khusus
a. Anamnesis
Riwayat merokok atau bekas perokok dengan
atau tanpa gejala pernapasan
Riwayat terpajan zat iritan yang bermakna di
tempat kerja
Riwayat penyakit emfisema pada keluarga
Terdapat faktor predisposisi pada masa
bayi/anak, mis berat badan lahir rendah (BBLR),
infeksi
saluran napas berulang, lingkungan asap rokok
dan polusi udara
Batuk berulang dengan atau tanpa dahak
Sesak dengan atau tanpa bunyi mengi
b. Pemeriksaan fisis
PPOK dini umumnya tidak ada kelainan
Inspeksi
Pursed - lips breathing (mulut setengah
terkatup mencucu)
Barrel chest (diameter antero - posterior dan
transversal sebanding)
Penggunaan otot bantu napas
Hipertropi otot bantu napas
Pelebaran sela iga
Bila telah terjadi gagal jantung kanan terlihat
denyut vena jugularis i leher dan edema
tungkai
Penampilan pink puffer atau blue bloater
Palpasi
Pada emfisema fremitus melemah, sela iga
melebar
Perkusi
Pada emfisema hipersonor dan batas jantung
mengecil, letak diafragma rendah, hepar
terdorong ke bawah
Auskultasi
suara napas vesikuler normal, atau melemah
terdapat ronki dan atau mengi pada waktu
bernapas biasa atau pada ekspirasi paksa
ekspirasi memanjang
bunyi jantung terdengar jauh
Pink puffer
Gambaran yang khas pada emfisema, penderita
kurus, kulit kemerahan dan pernapasan pursed
lips Breathing
Blue bloater
Gambaran khas pada bronkitis kronik, penderita
gemuk sianosis, terdapat edema tungkai dan ronki
basah di basal paru, sianosis sentral dan perifer
Pursed - lips breathing
Adalah sikap seseorang yang bernapas dengan
mulut mencucu dan ekspirasi yang memanjang.
Sikap ini terjadi sebagai mekanisme tubuh untuk
mengeluarkan retensi CO2 yang terjadi sebagai
mekanisme tubuh untuk mengeluarkan retensi
CO2 yang terjadi pada gagal napas kronik.
Pemeriksaan Penunjang
Pemeriksaan rutin
Faal paru
Spirometri (VEP1, KVP, VEP1/KVP
Obstruksi ditentukan oleh nilai VEP1 prediksi ( % )
dan atau VEP1/KVP ( % ).
Obstruksi : % VEP1 < 80% , VEP1/KVP < 70 %
VEP1 merupakan parameter yang paling umum
dipakai untuk menilai beratnya PPOK dan memantau
perjalanan penyakit.
Apabila spirometri tidak tersedia atau tidak mungkin
dilakukan, APE meter walaupun kurang tepat, dapat
dipakai sebagai alternatif dengan memantau
variabiliti harian pagi dan sore, tidak lebih dari 20%
Spirometri
Uji bronkodilator
Dilakukan dengan menggunakan spirometri, bila tidak ada gunakan APE
meter.
Setelah pemberian bronkodilator inhalasi sebanyak 8 hisapan, 15 - 20
menit kemudian dilihat perubahan nilai VEP1 atau APE, perubahan VEP1
atau APE < 20% nilai awal dan < 200 ml
Uji bronkodilator dilakukan pada PPOK stabil
Darah rutin
Hb, Ht, leukosit
Radiologi
Foto toraks PA dan lateral berguna untuk menyingkirkan penyakit paru lain
Pada emfisema terlihat gambaran :
Hiperinflasi
Hiperlusen
Ruang retrosternal melebar
Diafragma mendatar
Jantung menggantung (jantung pendulum / tear drop / eye drop
appearance)
Radiologi
CT - Scan resolusi tinggi
Mendeteksi emfisema dini dan menilai jenis serta derajat
emfisema atau bula yang tidak terdeteksi oleh foto toraks polos
Scan ventilasi perfusi
Mengetahui fungsi respirasi paru
Elektrokardiografi
Mengetahui komplikasi pada jantung yang ditandai oleh
Pulmonal dan hipertrofi ventrikel kanan.
Ekokardiografi
Menilai fungsi jantung kanan
Bakteriologi
Pemerikasaan bakteriologi sputum pewarnaan Gram dan kultur
resistensi diperlukan untuk mengetahui pola kuman dan untuk
memilih antibiotik yang tepat. Infeksi saluran napas berulang
merupakan penyebab utama eksaserbasi akut pada penderita
PPOK di Indonesia.
Kadar alfa-1 antitripsin
Kadar antitripsin alfa-1 rendah pada emfisema herediter
(emfisema pada usia muda), defisiensi antitripsin alfa-1 jarang
ditemukan di Indonesia.
GOLD 2009
Derajat
Klinis
Faal Paru
Gejala klinis
(batuk, produksi sputum)
Normal
Derajat I
PPOK Ringan
Derajat II
PPOK Sedang
Derajat III
PPOK berat
Derajat IV
PPOK
Sangat Berat
DIAGNOSIS BANDING
abel 3.
Diagnosis
Gambaran Klinis
PPOK
1.
2.
3.
4.
5.
Asma
1.
2.
3.
4.
5.
6.
Gagal jantung
Kongestif
1.
2.
3.
4.
Riwayat hipertensi
Ronki basah halus di basal paru
Gambaran foto toraks pembesaran jantung dan edema paru
Pemeriksaan faal paru restriksi, bukan obstruksi
Bronkiektasis
1.
2.
3.
4.
Tuberkulosis
1.
2.
3.
Sindroma Obstruksi
Pasca TB (SOPT)
1.
2.
3.
Bronkiolitis
Obliterasi
1.
2.
3.
4.
Usia muda
Tidak merokok
Mungkin ada riwayat artritis rematoid
CT Paru ekspirasi terlihat gambaran hipodens
Diffuse
Panbronchiolitis
1.
2.
3.
PENATALAKSANAAN
Tujuan penatalaksanaan PPOK :
Mengurangi gejala
Mencegah progresivitas penyakit
Meningkatkan toleransi latihan
Meningkatkan
kualitas
hidup
penderita
Mencegah
dan
mengobati
komplikasi
Mencegah
dan
mengobati
eksaserbasi berulang.
Menurunkan angka kematian
Derajat I
VEP1 /KVP < 70%
VEP1 80%
Prediksi
-
Derajat II
VEP1 /KVP < 70%
50%<VEP1 <80%
Prediksi
DerajaT III
VEP1 /KVP < 70%
30%<VEP1 <50%
prediksi
Derajat IV
VEP1 /KVP < 70%
VEP1 <30%
prediksi
dengan
satu
atau
lebih
Karakteristik
Derajat I
PPOK Ringan
Derajat II
PPOK Sedang
Derajat III
PPOK berat
Rekomendasi pengobatan
Edukasi (hindari faktor pencetus)
Bronkodilator kerja singkat (SABA Antikolinergtk
kerja cepat, xantin) bila perlu
Vaksinasi influenza
Bronkodilator kerja singkat (SABA Antikolinergik
kerja cepat, xantin) bila perlu
1.
a.
b.
c.
1.
1.
a.
b.
c.
d.
1.
Derajat IV
PPOK
Sangat Berat
1.
VEP1 < 30% prediksi atau a.
gagal napas kronik atau
b.
gagal jantung kanan
c.
d.
1.
2.
3.
4.
Transplantasi paru
Tranplantasi paru merupakan pilihan yang dapat
dipertimbangkan pada pasien stadium akhir PPOK
dan yang menunjukkan perburukkan yang
progresif pada kualitas hidup dan toleransi latihan
(Corris, 1999).
Kriteria dilakukan transplantasi paru menurut
National Coliaborating Centre for Chronic
Condition, 2004 :
VEP1 < 25% prediksi tanpa reversibel
Dan atau PaCO2 < 7,3 kPa dan atau tekanan arteri
pulmonal dengan Cor Pulmonal progresif
Diutamakan pasien dengan peningkatan PaCO2
dengan perburukan yang progresif yang
memerlukan terapi oksigen jangka panjang, yang
mempunyai prognosis yang jelek
Nutrisi
Malnutrisi sering terjadi pada PPOK, kemungkinan karena
bertambahnya kebutuhan energi akibat kerja muskulus
respirasi yang meningkat karena hipoksemia kronik dan
hiperkapnia menyebabkan hipermetabolisme.
Komposisi nutrisi yang seimbang dapat berupa tinggi lemak
rendah karbohidrat. Protein dapat meningkatkan ventilasi
semenit oxigen comsumption dan respons ventilasi terhadap
hipoksia dan hiperkapni, tetapi pada PPOK dengan gagal
napas kelebihan pemasukan protein dapat menyebabkan
kelelahan.
Gangguan keseimbangan elektrolit sering terjadi pada PPOK
karena berkurangnya fungsi muskulus respirasi sebagai akibat
sekunder dari gangguan ventilasi. Gangguan elektrolit yang
terjadi adalah :
- Hipofosfatemi
- Hiperkalemi
- Hipokalsemi
- Hipomagnesemi
Terapi non-farmakologi
Berhenti merokok
Berhenti merokok merupakan satu satunya intervensi yang
paling efektif dalam mengurangi risiko berkembangnya
PPOK dan memperlambat progresivitas penyakit (Bukti A)
Aktivitas fisik
Aktivitas fisik (olah raga) dianjurkan pada semua pasien
PPOK, walaupun hanya sedikit bukti penelitian dari berbagai
jenis aktivitas fisik yang memberikan manfaat terhadap
rehabilitasi pulmonal.
Rehabilitasi
Menurunkan gejala dan memperbaiki kualitas hidup (bukti A)
Disarankan mulai dari derajat II
Vaksinasi
Vaksinasi influenza (bukti A) dan pneumonia (bukti B)
dipertimbangkan diberikan pada :
- Pasien diatas 60 tahun
- Pasien PPOK sedang, berat dan sangat berat
Terapi farmakologi
Bronkodilator
Kombinasi agonis 2 antikolinergik dan atau teofilin memperbaiki
fungsi paru dan kualitas hidup (bukti A)
Pengobatan dini dengan bronkodilator antikolinergik kerja lama pada
PPOK derajat II / sedang dapat memperlambat laju penurunan fungsi
paru.
Glukokortikosteroid
Glukokortikosteroid inhalasi tidak mencegah laju penurunan fungsi
paru (bukti A). Glukokortikosteroid dapat menurunkan frekuensi
eksaserbasi pada derajat III dan IV (bukti A)
Inhalasi kombinasi Glukokortikosteroid dengan LABA lebih efektif
menurunkan eksaserbasi dan memperbaiki fungsi paru dan kualitas
hidup (bukti A)
Mukolitik (ambroksol, erdostein, karbostein)
Pada eksaserbasi memberikan perbaikan, sedang penggunaan jangka
panjang masih diperdebatkan (bukti D)
Antioksidan
Antioksidan dapat mengurangi frekuensi eksaserbasi bila digunakan
bersama kortikosteroid inhalasi (bukti B)
Gejala eksaserbasi :
Batuk makin sering / hebat
Produksi sputum bertambah banyak
Sputum berubah warna
Sesak napas bertambah
Keterbatasan aktivitas bertambah
Terdapat gagal napas akut pada gagal napas
kronik
Kesadaran menurun
Indikasi rawat :
Peningkatan gejala (sesak, batuk) saat tidak
beraktivitas
PPOK dengan derajat berat
Terdapat tanda-tanda sianosis dan atau edema
Disertai penyakit komorbid lain
Sering eksaserbasi
Didapatkan aritmia
Diagnostik yang belum jelas
Usia lanjut
Infeksi saluran napas berat
Gagal napas akut pada gagal napas kronik
Indikasi rawat :
Peningkatan gejala (sesak, batuk) saat tidak
beraktivitas
PPOK dengan derajat berat
Terdapat tanda-tanda sianosis dan atau edema
Disertai penyakit komorbid lain
Sering eksaserbasi
Didapatkan aritmia
Diagnostik yang belum jelas
Usia lanjut
Infeksi saluran napas berat
Gagal napas akut pada gagal napas kronik
PROGNOSIS PPOK
Segera setelah gejala klinis PPOK tampak median
survival diperkirakan 10 tahun.
Prognosis dapat bervariasi, ada beberapa faktor telah
diketahui yang diprediksi memperburuk survival
yaitu : rendahnya FEV1, perokok aktif, hipoksemia,
nutrisi yang buruk, adanya cor pulmonal, takikardi
saat istirahat, rendahnya kapasitas latihan, sesak
napas berat,kesehatan yang buruk yang
dihubungkan dengan kualitas hidup, anemia,
seringnya eksaserbasi, penyakit-penyakit co-morbi,
dan rendahnya kapasitas difusi karbon monoksida.
Pasien dengan FEV1 kurang dari 35% prediksi, angka
mortalitas pertahun berkisar 10 persen. Jika seorang
pasien melaporkan bahwa dia tidak dapat berjalan
sejauh 100 meter tanpa berhenti karena sesak napas
maka 5-year survival rate-nya hanya 35 persen.
TERIMA KASIH
KETIDAKSEIMBANGAN
PROTEINASE-ANTIPROTEINASE
Normalnya
STRES OKSIDATIF
peningkatan pajanan oksidan disertai menurunnya
kapsiti antioksidan sehingga ketidakseimbangan
antioksidan.
Normalnya sel parenkim paru dilindungi oleh
antioksidan intraselule dan memban penyapu radikal
(radical scavenger), pelapis permukaan epitel yang
mengandung antioksidan.
Stres oksidatifeksaserbasi akut PPOK dengan
berbagai mekanisme seperti aktivasi faktor
transkripsi NF-b, yang mengendalikan gen inflm:
TNF-, IL-8dan prot infl lain.