Kontrol Terhadap Kelenjar Tiroid

Hipotalamus
Gondok berkembang
TRH
Tiroid
_
Pituitari anterior Tdk memenuhi penyedianan
_
tiroksin
TSH
TSH
Tiroid
Hiperplasi & hipertrofi

T3 T4
 Fungsi Tiroid
- Memacu metabolisme
Berkaitan dengan suhu lingkungan
- Kalorigenesis
Stres ACTH sumber Kalorigenesis
Metabolisme Lemak & karbohidrat

-Hipertiroidisme
- suhu tubuh tinggi, banyak berkeringat, penurunan
bobot tubuh, iritabilitas, dan tekanan darah tinggi

- Hipotiroidisme
- bobot tubuh meningkat, lamban dan tidak ada
toleransi terhadap udara dingin pada waktu
dewasa.
-Perkembangan
Paratiroid

 Bentuk pipih, oval / seperi buah pear, letak permukaan

posterior lobus lateralis tiroid

 Paratiroid, kalsitonin dan dihidroksikolekalsiferol

merupakan hormon utama berkaitan dengan metabolisme
seperti :
 Kalsium
 Pirofosfat
 Magnesium
 Pengaturan metabolisme tulang
 Dan komponen organik
Metabolisme Kalsium

 99% ion Ca++ berupa kristal mineral tulang

 Kalsium memiliki 3 fungsi dalam sel
- Komponen kunci dalam membran sel, permeabilitas serta
sifat listriknya
- Sebagai faktor perangkai selama ekksitasi dan kontraksi
semua jenis otot.
- Stadium awal untuk merangkai tanggapan sel sasaran
terhadap hormon.

Kalsium diserap diusus dibantu oleh 1,25-

Dihidroksikolekalsiferol metabolit Vit D3 diginjal yang
dikontrol oleh paratiroid.
Biosintesis PTH
 PTH sapi, manusia dan babi polipeptida linier
dengan BM 9500 dan 84 residu aa
 PTH disintesis sbg prapro-PTH (115 residu aa)
 Prapro-PTH masuk RE 25 residu aa dikeluarkan dr
terminal N Pro-PTH (90 residu aa)
 Di aparatus golgi 6 residu aa dari terminal N dikeluarkan lagi
PTH ( 84 residu aa)
 Kadar normal PTH dlm plasma ; 10-55 pg/ml
 Waktu paruh kurang dari 20 mnt
 Polipeptida disekresikan akan diuraikan oleh sel-sel kuffer di
hati mjd 2 polipeptida
 Fragmen terminal C yang tdk aktif BM 7000 dan fragmen
terminal N yang aktif dgn BM 2500
Hipoparatiroidisme
 Pengambilan tiroid kadar kalsium turun
 Hipokalsemia hilang kemampuan mobilisasi kalsium
oleh tulang, ginjal dan usus
 Ion kalsiun turun pada ekstrasel hiperiritabilitas neuromuskuler
tetani, kejang otot, kematian
 Transport kalsium usus turun 1,25-
dihidroksikolekalsiferol tidak terbentuk krn PTH tidak ada

Hiperparatiroidisme

 Meningkatkan resropsi dan mobilisasi kalsium, shg

kalsium plasma meningkat dan fosfat plasma menurun
 PTH meningkatkan ekskresi fosfat dalam urin ( reabsropsi
fosfat ditubulus proksimal menurun dan reabsropsi ion
kalsium meningkat ditubulus distal.
 Peningkatan reabsropsi kalsium oleh usus
 Menyebabkan kelumpuhan pada tulang karena tingginya
deposisi kalsium sehingga menghilangkan mineral.

Kalsitonin
 Rantai polipeptida td 32 residu aa , BM 3000
 Dilepaskan jika kalsium serum tinggi
 Bekerja di tulang dan ginjal
 Penghambat reabsropsi
 Mencegah pelunakan tulang
Fungsi 1,25-Dihidroksikolekalsiferol
 Bereaksi seirama dgn PTH, mengontrol mineralisasi tulang
 Meningkatkan reabsropsi kalsium dan fosfat oleh tubuli
ginjal
 Meningkatkan transport kalsium dan fosfat yang melintasi
sel-sel mukosa usus.

Pankreas

 Kelenjar majemuk t d jaringan eksokrin dan endokrin

 Eksokrin menyalurkan getah pankreas melalui sal
pankreas
  Endokrin merupakan pulau langerhans timbunan sel
langsung mencurahkan hormonnya ke sirkulasi
 Sel-sel pada pulau dapat dibagi menjadi 4 sel
 Sel A glukagon
 Sel B insulin
 Sel D somatostatin ( pengaturan sekresi sel pulau)
 Sel F Polipeptida pankreas ( fungsi saluran cerna)

Insulin

• Merupakan polipeptida dgn 2 rantai aa dihub jembatan

disulfida
• Terdapat perbedaan kecil antar spesies mengenai
susunan aa
 Contoh struktur insulin sapi
 Melekul polipeptidanya t d dari :
 Rantai A dgn 21 residu aa dan Glisin sebagai ujung Nnya
 Rantai B dgn 30 residu aa dan fenilalanin sbg ujung Nnya
 Ke-2 ratai dihub oleh jembatan disulfid diposisi 7 dan 20
di A dan posisi 7 dan 9 di B
 Terdpt jembatan disulfid di dlm rantai A yg menghub
residu sistein pd posisi 6 dan 11

Biosintesis
Disintesis di RE sel B, kmd dipindah ke aparatus
golgi, kmd dikemas dalam granula-granula dan akhirnya
berfusi dengan membran sel.
 Insulin disintesis dari peptida sinyal 23 aa sebagai
praproinsulin didlm RE
 Kmd dikeluarkan berupa polipeptida rantai tunggal /
proinsulin didalam aparatus golgi
 Ujung N pro insulin bermula dr 30 residu aa/ calon rantai B.
 Kmd berlanjut t d 33 residu aa (31-63)/rantai peptida
penghubung.
 Dan berakhir dengan 21 residu aa/ calon rantai A.
 Setelah dibuat jembatan disulfid, peptida penghub secara
enzimatis dihapus/ insulin
 Insulin berasal dri rantai tunggal bukan penggabungan 2
rantai
 Glukagon
 Melekul polipeptida rantai lurus dgn 29 residu aa, BM 3485
 Tdk mengandung jembatan disulfid
 Tdk mengandung Sistein tahan alkalis

Pengaturan sekresi Pulau

-Glukosa faktor penggiat pengeluaran insulin
- Namun ada variasi dlm spesies vertebrata
- Asam lemak pd ruminansis
-Arginin & aa lain pd teleostei dan pinguin
-Glukagon juga menguatkan sekresi insulin
- hormon gastrointestinal ( gastrin ,sekretin &
kolesitokinin
 Fisiologi Hormon Pankreas
 Mempunyai pengaruh luas, bereaksi langsung dan tdk banyak
proses biokimiawi
 Pengaruh menyeluruh ; memudahkan pemakaian glukosa oleh
sel dan mencegah glikogenelisis ( pemecahan)
 Pengatur metabolisme lemak dan protein, krn glukosa mrp
prekusor penting unt lemak, degradasi lemak menghsl gliserol,
unit asetat, ADPH tereduksi ini adalah zat essensial
Lipogenesis/ sintesa lemak
- Insulin lipogenesis, krn menggiatkan pengambilan
dan pemakian secara metabolik glukosa oleh jar lemak
- Sel lemak menghambat pemecahan & mobilisasi lemak
tersimpan ( anti lipolisis)
-Lipolisis tdk efektif jika tdk ada insulin
 Karbohidrat > Glukosa > Insulin>
Lipolisis< Lipogenesis >

 Karbohidrat < Glukosa < Insulin <

Lipogenesis< Lipolisis >

 Insulin mempermudah aa masuk sel, menggiatan imbangan

nitrogen + & mempermudah sintesis protein ( proteogenesisi)

 Insulin < proteogenesis< , aa dipecah energi

 Insulin > proteolisis dihambat berlebihan thd protein
jaringan
Aksi glukagon bertentangan aksi insulin, dihepar aksinya:
merangsang glikogenelisis, lipolisis dan glukoneogenesis,
adanya glikolisis ketogenesis & glukoneogenesis >
Glukagon cAMP > dihati, insulin sebaliknya.
Pemberian Glukagon menyebabkan:
- Volume getah pencernaan berkurang
- Kandungan HCl rendah
- Motilitas sal gastrointestinal berkurang
- Tidak disekresikan getah pankreas.
Pemberian insulin pada hewan Pankreatektomi pankreas,
pengaruh utamanya adalah:
- peningkatan pemakaian glukosa oleh jaringan
- peningkatan konversi glukosa menjadi lemak
 - peningkatan laju sintesis protein
- hambatan terhadap ketogenesis secara berlebihan
- berkurangnya glukoneogenesis oleh hati
- meningkatnya simpanan glikogen hati dan otot

 Mekanisme kerja hormon-hormon pulau

 Insulin
- termasuk hormon anabolik, memiliki pengaruh besar
terhadap peningkatan oksidasi glukosa, glikogenelisis,
lipogenesis, proteogenesis, menurunkan lipolisis dan
pembentukan badan-badan keton
 - Insulin memiliki 2 pengaruh utama pada sel lemak:
1. merangsang masuknya glukosa, mempercepat
metabolisme glukosa dan sintesis serta esterifikasi
asam-asam lemak
2. memiliki antilipolitik yang kuat terhadap hormon
pituitari tt dan katekolamin

 Glukagon merupakan hormon katabolik untuk hati unt

meningkatkan glikogenolitik.

Glukagon dan epinefrin mengaktifkan fosforilase hati,

dan hanya epinefrin yang mengaktifkan fosforilase otot.