Anda di halaman 1dari 38

GUILLAIN BARRE

SYNDROME
Pembimbing:
dr. Cahyono Kaelan, PhD, SpPA(K), SpS
Yelly M Patu

IDENTITAS PASIEN
Nama
: Ny. I
Umur : 34 tahun
Tgl Lahir: 7 Juli 1980
Pekerjaan
: PNS
Pendidikan : Diploma 3
Status Perkawinan : Kawin
Tgl MRS : 22 Juli 2014
Status Perkawinan : Kawin
Agama: Islam
Alamat
: Lingk. I kel. Konda, Kabupaten
Konawe Selatan, Sulawesi tengah
No. RM : 67 29 36
Jam MRS : 07. 49 WITA

ANAMNESIS
Keluhan Masuk RS : Lemah kedua tangan
dan kedua kaki
Anamnesis :
Terjadi secara tiba-tiba, kira-kira 1 minggu
sebelum masuk rumah sakit, saat sedang
makan sahur. Riw. trauma tidak ada. Riwayat
demam sebelumnya (+) sekitar 2 minggu
sebelum masuk rumah sakit. Saat itu mata
mulai sulit terbuka, tidak bisa melirik ke arah
manapun, hanya bisa menatap kedepan dan
penglihatan ganda. Kira-kira 4 hari setelah itu,
pasien merasakan kelemahan pada kedua
kaki,dirasakan dari ujung kaki ke pangkal
paha.

Lanjutan...

Lama kelamaan pasien mulai merasakan


kram di kedua tangan. Nyeri kepala (+),
muntah (+) 2x saat kejadian. Riwayat sakit
yang sama sebelumnya disangkal. Riwayat
Hipertensi, Diabetes dan PJK disangkal.
Riwayat batuk kira-kira 1 minggu
sebelumnya, lendir (+). Riwayat diare / BAB
encer sebelumnya (-).
Riwayat penyakit dengan gejala yang sama
sebelumnya (-).

Status Vitalis :
TD = 200/100 mmHg
N = 84x/mnt (reguler, berisi, kuat
angkat)
P = 20 x/mnt (thoracoabdominal)
S = 36,5C
Status Interna dalam batas normal

Status Neurologi
GCS
: E4 M6 V5
Fungsi kortikal luhur : dalam batas normal
Rangsangmenings : KK (-), Kernigs sign
(-)/(-)
Nn.Craniales : Pupil bulat, isokor 2,5 mm
RCL +/+, RCTL +/+ (normal)
Nn. Craniales lain : parese N.III, N. IV, dan
N.VI (ophtalmoplegi)

Lanjutan...
Motorik :
P :

RF : BPR
TPR
RP :

- - -

K : 4
4

4
4

T:

KPR

APR

DIAGNOSA KERJA
Diagnosis klinis : Tetraparese Flaccid
+ Diplopia +
Ophtalmoplegi bilateral
Diagnosis Topis
: Peripheral Nerve
Diagnosis Etiologi : Suspek Guillain
Barre Syndrome

PENATALAKSANAAN

IVFD Ringer Laktat 20 tetes/ menit


Kalmeco 1gr / 24 jam / iv pelan
Ketorolac 1 ampul / 12 jam / iv
Ranitidin 50 mg / 12 jam / iv
Methylprednisolon 125 mg/ 12 jam
/ iv

ANJURAN PEMERIKSAAN :
Laboratorium : darah rutin, kimia
darah, elektrolit
Foto Thorax
CT Scan kepala tanpa kontras
Lumbal Punksi
EMG

Laboratorium
Darah Rutin (21 Juli 2014) :
WBC 9,3 x 103/ul
RBC : 4,81 x 106/ul
HGB : 13,9 g/dL
HCT : 40,7 %
PLT : 200.000 uL
NEUT : 53,9 %
LYMPH : 14,9 %

Lanjutan...
Kimia Darah (21 Juli 2014) :
GDS: 124 mg/dl
Ureum : 20 mg/dl
Kreatinin : 0,50 mg/dl
SGOT : 16 U/L
SGPT : 11 U/L
Elektrolit (21 Juli 2014)
Natrium : 132 mmol/L
Kalium : 4,3 mmol/L
Klorida : 97 mmol/L

CT Scan (21 Juli 2014)


Densitas dan differensiasi white dan grey matter dalam
batas normal
Tidak tampak lesi hipodens atau hiperdens patologik
intrakranial, Tidak tampak midline shift, Sulci dan gyri
obliterasi
Sistem Ventrikel dan ruang sub arachnoid yang terscan
dalam batas normal
Pons, CPA, dan cerebellum dalam batas normal
Perselubungan pada sinus maxillaris sinistra, Sinus
paranasalis lainnya dan air cell mastoid yang terscan
dalam batas normal
Tulang tulang yang terscan intak
Kesan : tidak tampak kelainan patologik
intrakranial

Foto Torax AP (21 Juli 2014)

- Corakan brochovaskuler dalam batas


normal
- Tidak tampak proses spesifik pada
kedua lapangan paru
- Kedua sinus dan diafragma baik
- Tulang-tulang intak
Kesan : tidak tampak kelainan

FOLLOW UP
23 Juli 2014

25 Juli 2014

30 Juli 2014

(perawatan

(perawatan

(perawatan

hr 3)
Keluha - lemah dirasakan
seluruh tubuh
n
- mata sulit
terbuka
Status T = 110/80
Vitalis mmHg,
N= 72x/mnt
(reguler, berisi,
kuat angkat),
P= 26x/mnt ,
S= 36,3C,

hr 5)
- lemah
dirasakan
seluruh tubuh
- mata sulit
terbuka
T = 110/80
mmHg,
N= 63x/mnt
(reguler, berisi,
kuat angkat),
P= 21x/mnt ,
S= 36,3C,

hr ke 10)
- lemah seluruh
tubuh sudah
berkurang
- mata masih sulit
terbuka
T = 120/90mmHg
N= 68x/mnt
(reguler, berisi,
kuat angkat),
P= 24x/mnt ,
S= 36,3C,

Status

GCS : E4 M6 V5
FKL : dalam batas
Neurolog
normal
is
RM : KK (-), KS (-)/(-)
Nn.Craniales : Pupil
bulat isokor 2,5 mm
RCL +/+, RCTL +/+
(normal)
Nn. Craniales lain :
Parese N.III, N.IV, dan
N.VI (ophtalmoplegi
bilateral)
Motorik :

GCS : E4 M6 V5
FKL : dalam batas
normal
RM : KK (-), KS (-)/(-)
Nn.Craniales : Pupil
bulat isokor 2,5
mm
RCL +/+, RCTL +/+
(normal)
Nn. Craniales lain :
Parese N.III, N.IV, dan
N.VI (ophtalmoplegi
bilateral)
Motorik :

GCS : E4 M6 V5
FKL : dalam batas
normal
RM : KK (-), KS (-)/
(-)
Nn.Craniales : Pupil
bulat isokor 2,5
mm
RCL +/+, RCTL +/+
(normal)
Nn. Craniales lain:
Parese N.III, N.IV,
dan N.VI
(ophtalmoplegi
bilateral)
Motorik :

Penatalaksa - IVFD Ringer


Laktat 20 tetes/
naan
menit
- Kalmeco 1gr /
24 jam / iv pelan
- Ketorolac 1
ampul / 12 jam /
iv
- Ranitidin 50
mg / 12 jam / iv
Methylprednisol
on 125 mg/ 12
jam / iv

- IVFD Ringer
- Methyl
Laktat 20 tetes/ Prednisolon 4 mg
menit
2x1
- Kalmeco 1gr / - Sohobion tablet
24 jam / iv
2x1
pelan
- Imboost tablet
- Ketorolac 1
2x1
ampul / 12
- Renovit tablet
jam / iv
2x1
- Ranitidin 50
- Ranitidin 2x
mg / 12 jam / iv
Methylprednisol
on 125 mg/ 12
jam / iv
Pemeriksaan

DEFINISI
GBS adalah polineuropati yang
bersifat ascending dan akut yang
sering terjadi setelah 1 sampai 3
minggu setelah infeksi akut

SEJARAH

Tahun 1916

EPIDEMIOLOGI
GBS ditemukan 1.7 per 100.000
orang.
Terjadi puncak insidensi antara usia
15-40 tahun.
Usia termuda yang pernah dilaporkan
adalah 3 bulan dan paling tua usia
95 tahun.
Laki-laki dan wanita sama jumlahnya.

EPIDEMIOLOGI

ETIOLOGI
Demam
Batuk
Radang
tenggorokan
Infeksi saluran
nafas
Diare

Gambar 1. Campylobacter
jejuni

Campylobacter
jejuni
Cytomegalovirus
Epstein-Barr virus
Mycoplasma
pneumonia
Haemophilus
influenza.

PATOGENESIS

PATOGENESIS

KLASIFIKASI

KLASIFIKASI
Antibodi
Acute inflammatory demyelinating
polyradiculoneuropathy (AIDP)

Unknown

Acute motor (and sensory) axonal neuropathy


(AMAN or AMSAN)

GM1, GM1b, GD1a,


GaINAcGD1a

MFS

GD3, GT1a, GQ1b


Tabel 1. Subtipe GBS dan antibodi antigangliosida

GEJALA KLINIS

PENATALAKSANAAN
Kortikosteroid
Kebanyakan penelitian mengatakan bahwa penggunaan preparat steroid tidak
mempunyai nilai/tidak bermanfaat untuk terapi SGB.

Plasmaparesis
Plasmaparesis atau plasma exchange bertujuan untuk mengeluarkan faktor autoantibodi
yang beredar. Pemakain plasmaparesis pada SGB memperlihatkan hasil yang baik,
berupa perbaikan klinis yang lebih cepat, penggunaan alat bantu nafas yang lebih
sedikit, dan lama perawatan yang lebih pendek. Pengobatan dilakukan dengan
mengganti 50 ml plasma/kg BB dalam 7-14 hari. Plasmaparesis lebih bermanfaat bila
diberikan saat awal onset gejala (minggu pertama).

Pengobatan imunosupresan:
1. Imunoglobulin IV
Pengobatan dengan gamma globulin intervena lebih menguntungkan dibandingkan plasmaparesis
karena efek samping/komplikasi lebih ringan. Dosis awal 0.4 gr/kg BB/hari selama 5 hari dilanjutkan
dengan dosis maintenance 0.4 gr/kg BB/hari tiap 15 hari sampai sembuh.

2. Obat sitotoksik

Pemberian obat sitoksik yang dianjurkan adalah:


- 6 merkaptopurin (6-MP)
- azathioprine
- cyclophosphamid

IMMUNOGLOBULIN

PLASMAPHARESIS

PLASMAPHARESIS

PROGNOSIS
OUTCOME

10%

BAIK

20%

GEJALA SISA
MENINGGAL
70%

PROGNOSIS
Pasien dapat kembali normal tanpa
gejala sisa bila memenuhi keadaan
antara lain:
EMG relatif normal
mendapat terapi plasmaparesis dalam 4
minggu mulai saat onset
progresifitas penyakit lambat dan
pendek
pada penderita berusia 30-60 tahun

Anda mungkin juga menyukai