Case and Referat

Case Report
Hemorrhagic Stroke
Disusun Oleh
Citra Meisha Simbolon (101050064)
Vega Nitya Eridani (1161050168)
Roberto Daniel Halomoan Hutapea (1261050024)
Fajar Bahari (1261050007)
PEMBIMBING:
dr. Eleazar Permana Gadroen Sp. An, MSC
KEPANITERAAN ILMU ANESTESI

FAKULTAS KEDOKTERANUNIVERSITAS KRISTEN INDONESIA
2017
IDENTITAS PASIEN
Nama : Tn. Agustino Matheis

No. Medical Record : 32.86.86
Umur : 41 Tahun
Tanggal lahir : 17/05/1975
Jenis kelamin : Laki-laki
Alamat : Jl. Pondok Kopi Blok K4
Agama : Kristen
Status perkawinan : Sudah menikah
Suku : Batak
Tanggal masuk RS : 07/02/2017 (pukul 13.52 WIB)
RIWAYAT PENYAKIT
Keluhan Utama
Penurunan Kesadaran 2 jam SMRS
Riwayat penyakit sekarang

Pasien mengalami penurunan kesadaran sejak 3 jam SMRS.
Lalu, pada malam harinya, pasien merasa muntah secara spontan
dan menyembur sebanyak kira kira 2x .
Selanjutnya, setelah dilakukan cek urin, didapatkan Benzodiazpin
(+), pasien ini merupakan pasien konsul dari RS Pondok Kopi.
Pasien juga sempat mengeluh sakit kepala dan mual. Riwayat kejang
disangkal, riwayat trauma (+) didapatkan sekitar 2 hari sebelum
keluhan terlihat nyata
Riwayat Penyakit Sebelumnya

Pasien memiliki riwayat hipertensi, .Riwayat DM disangkal, riwayat
penyakit jantung disangkal, riwayat penyakit ginjal disangkal.
Pasien datang ke IGD RSUD Tarakan dibawa oleh ibunya
karena 2 jam SMRS sebelumnya pasien kejang.
Menurut ibu pasien, pasien kejang sebanyak 1 kali.
Kejang selama 2 menit. Pada saat kejang, ke 2 mata
pasien keatas dan ke 2 tangan dan ke 2 kaki pasien
goyang dan tidak kaku. Setelah kejang, pasien
menangis.
Sebelumnya pasien demam sejak 2 hari SMRS. Demam
dirasakan naik turun. Demam naik terutama pada
malam hari. Ibu pasien juga mengatakan bahwa pasien
batuk berdahak sejak 2 hari SMRS Batuk terus
menerus. Dahak berwarna bening. Batuk tidak ada
darah. Pilek sejak 2 hari SMRS.
Pilek terus menerus disertai keluarnya lendir/ ingus
berwarna bening. Awal mulanya ibu pasien mengatakan
bahwa pasien tiba- tiba demam dan batuk pilek lalu
timbul kejang sebanyak 1 kali. Pasien sebelumnya sudah
dibawa ke puskesmas oleh orang tua pasien dan diberi
obat penurun panas namun belum ada perbaikan.
Pada saat kejang ibu pasien mengatakan tidak
memberikan apapun seperti kopi atau sendok kepada
pasien. Tidak ada mual, tidak ada muntah, tidak ada
sakit perut, tidak ada penurunan kesadaran. Buang air
besar tidak ada keluhan. Buang air kecil tidak ada
keluhan.
Riwayat Penyakit Dahulu :
Menurut ibu pasien, pasien pernah mengalami keluhan
kejang yang sama sebanyak 1 kali 2 minggu yang lalu.
Riwayat penyakit pada anggota keluarga :

Saudara dari ayah pasien memiliki riwayat kejang
Saudara dari ibu pasien memiliki riwayat kejang
PEMERIKSAAN FISIK
Keadaan umum : tampak sakit berat
Kesadaran : SoporoComa
GCS : E1M5V2 = 8
Tekanan darah : 181/109 mmHg
Nadi : 112 x/ menit
Nafas : 26 x/ menit
Suhu `: 37,5 oC
Tinggi Badan : 98 cm
Berat Badan : 18 kg
Kulit : Akral hangat, efloresensi (-), pucat (+)
Kepala : bentuk simetris, ukuran normocephal
Rambut : hitam lebat, tidak mudah dicabut
Mata : konjungtiva anemis +/+, sclera ikterik -/-
Telinga : normotia, Sekret -, Serumen -
Hidung : Sekret +/+, Nafas cuping hidung -/-
Mulut : Bibir : mukosa bibir tidak kering
Lidah : Coated Tongue
Tonsil : T1-T1, tidak hiperemis.
Faring : Arcus Faring tidak hiperemis.
Leher : pembesaran KGB(-), pembesaran tiroid (-). distensi V.Jugularis (-),
Dada
Dinding dada : anterior posterior > laterolateral
Paru-paru :
Inspeksi : pergerakan dinding dada simetris, retraksi tidak ada
Palpasi : fremitus sama kiri dan kanan
Perkusi : sonor-sonor
Auskultasi : vesikuler, rhonki -/-, wheezing -/-
Jantung :
Inspeksi : ictus cordis tidak terlihat
Palpasi : teraba ictus cordis di 1 jari medial dari linea midclavicula sinistra
ICS V
Perkusi : Dalam batas normal
Auskultasi : BJ I dan BJ II : regular, murmur (-), gallop (-)
Abdomen
Inspeksi : distensi (-), tampak datar
Palpasi : supel, nyeri tekan (-)
Perkusi : timpani, nyeri ketok (-)
Auskultasi : bising usus (+) 4 x / menit
Anus dan rektum : tidak dilakukan pemeriksaan
Genitalia : tidak dilakukan pemeriksaan
Ekstremitas :
Atas : akral hangat, CRT < 2 , Edem (-)
Bawah : akral hangat, CRT < 2 Edem (-)
Status Antropometri :
Berat badan : 65 kg
Tinggi badan : 165 cm
BMI = BB/(TB)2 22,1 kg/m2
Kesan : normal
PEMERIKSAAN PENUNJANG
CT Scan kepala
EKG
Laboratorium
PEMERIKSAAN LAB RS ISLAM
JAKARTA PONDOK KOPI (5
FEBRUARI 2017)
HEMATOLOGI
HB 13,8 mg/dL
Leukosit 13,7 103/uL (H)
HT 40%
Trombosit 177 103/uL
ELEKTROLIT
Na 139 mmol/L
K 3,08 mmol/L (L)
Cl 107 mmol/L
KIMI DARAH
SGOT 23,10 U/L
SGPT 13,40 U/L
GDS 133 mg/dL
Urea 36 mg/dL
CREATININE 1.5 mg/ dL (H)
ANALISIS GAS DARAH
PH 7,455
PCO2 41,7 mmHg
PO2 103,4 mmHg
HCO3 28,2 mmol/L (H)
BASE EXCESS 4.9 mmol/L (H)
SATURASI O2 98,3 % (H)
DIAGNOSIS
Diagnosis Utama: ICH ganglia basalis dextra + IVH +
Stroke Hemorrhaghic
Diagnosis Tambahan : Hipertensi
F. TATALAKSANA
Diberikan pada tgl 07/02/17
IVFD: RL 12 tetes/menit Mannitol 3x125cc

O2 Nassal Ceftriaxone 1gr IV
Infus Asering I Inf Serfac 4x500mg IV
Pasang NGT Kalnex 3x500mg IV
Pasang DC
Piralen 2x1amp IV
Plasbumin 1x20 (satu kali saja)
PCT 2 x 1 gr IV
Opimer 3x1 gr + NS 100 Inf
Inj Ranitidin Vit K 1x3amp IV
Perdipin 1 mikro Asering + KCL 25 mEQ
PROGNOSIS
Ad vitam : dubia ad malam

Ad functionum : malam
Ad sanationum : malam
Ringkasan
Pemeriksaan fisik
Tanda vital :
Keadaan umum : tampak sakit berat
Anamnesis Kesadaran : SoporoComa
Pasien mengalami penurunan GCS : E1M5V2 = 8
kesadaran sejak 3 jam SMRS., Tekanan darah : 181/109 mmHg
muntah secara spontan dan Nadi : 112 x/ menit
menyembur sebanyak kira kira Nafas : 26x/ menit
2x . cek urin, didapatkan Suhu : 37,5 oC
Benzodiazpin (+), pasien konsul
dari RS Pondok Kopi. Telinga : normotia, Sekret -, Serumen -
sempat mengeluh sakit kepala Hidung : Sekret +/+
dan mual. Riwayat kejang Mata : Palpebra normal, pupil Anisokor, RCL
disangkal, riwayat trauma (+) +/+, conjunctiva pucat +/+, sklera ikterik -/-.
didapatkan sekitar 2 hari Bibir : mukosa bibir tidak kering
sebelum keluhan Tonsil : T1-T1, tidak hiperemis.
Faring : Arcus Faring tidak
hiperemis.
Follow up pagi tanggal 7 Februari 2017 Perawatan hari ke-0 di IRI
(06.30)
PH : 1 PP : 5
S : ----
O :Keadaan umum: sakit berat
Kesadaran: soporokoma, GCS: E1M5V2
Vital signs: TD: 181/109 mmHgN: 82x/menit ,RR: 26x/menitT: 37C
CT-SCAN: Perdarahan +
C/P: BND: vesikuler, rhonki -/-, wheezing -/-
BJ I& II: ireguler, murmur (-), gallop (-)
abdomen: BU (+) normal
Extremitas : akral hangat, oedema tungkai (-)
Kulit : warnakemerahan, sianosis (-), pucat (+), turgor normal
Mata : normal, pupil Anisokor, RCL +/+, conjunctiva pucat +/+, sklera ikterik -/-.
A : Gangguan perfusi jaringan cerebral
P:
IVFD: Asering, RL, Aminofluid Citicolin 4 x 250 mg
O2 Nassal Kalnex 3 x 1 amp
Pasang NGT Vitamin K 3 x 1 amp
Pasang DC Nicardipin 0,5 mcg
Ceftriaxone 2 x 1gr Rocer 2 x 1 Fl
Piralen 2 x 1 amp
Bioxone 2 x 1 gr
PCT 2 x 1 gr
Manitol 1 x 125
Herbesser 3 mcg
Puasa
Observasi TTV tiap jam
Cukur kepala
Ganti D.cath
Rencana tindakan Craniotomy
Kaji kesadaran pasien tiap 2 4 jam
Cairan intake :
Oral/NGT: 200 ml
IV : 2099 ml
Total : 2299ml
Cairan outtake:
Urin :1550 ml
Muntah/NGT: 430ml
IWL :700 ml
Total : 2600 ml
Balance cairan: -381 ml
Pemeriksaan Penunjang
Hasil Pemeriksaan Darah Rutin tanggal 7 Februari 2017 pkl.16: 37

WIB
Fungsi ginjal
Kreatinin 2,3 mg/dl
Ureum 69mg/dl
Pemeriksaan imunologi
Anti HIV metode 1 non-reaktif
Hematologi
Golongan darah O Rhesus +
(13.30 )
PH : 1 PP : 6
S :----------
O : Keadaanumum: Os. Post operasi craniotomi tiba di ICU 13.30 WIB. Pasien terlihat lemah sekali
Kesadaran: sulit dinilai, GCS: E3M3VETT
Vital signs:TD: 139/69 mmHg, N: 54x/menit, RR: 19x/menit, T: 36.C
C/P: BND: vesikuler, rhonki -/-, wheezing -/-
Extremitas : akral hangat, oedema tungkai (-), tangan dan kaki sebelah kiri lemah
Kulit : warna kemerahan, sianosis (-), pucat (-), turgor normal
Mata : RCL +/+, conjunctiva pucat +/+, sklera ikterik -/-.
A : Gangguan perfusi jaringan cerebral, gangguan pola nafas.
P:
IVFD: II Tutopusin Ops, II Ken Mg 3 Vitamin K 3 x 1 amp
Ceftriaxone 2 x 1gr Fentanyl 300 mcg / 24 jam
Opimer 3 x 1 gr Rocer 2 x 1 Fl
Bioxone 2 x 1 gr Piralen 2 x 1 amp
Citicolin 3 x 250 mg PCT 2 x 1 gr
Kalnex 3 x 1 amp Herbesser 2 mcg
puasa
Pasang CVC
lapor DPJP jika terjadi perdarahan
Cek TTV tiap jam
Pantau saturasi R/ Ekstubasi
Cairan intake :
Oral/NGT: 100 ml
IV : 3854 ml
Tranfusi : 218 ml
Total : 4172 ml
Cairan outtake:
Urin :2370 ml
Muntah/NGT: 290 ml
Drain : 130 ml
IWL :700 ml
Perdarahan : 300 ml
Total : 3790 ml
Balance cairan: +380 ml
EKG
Suspect left ventr. Hypertrophy

T-wave near baseline (lateral, inferior)
Negative T-wave (anterior)
Probably abnormal ECG
(12.30
PH : 2 PP : 7
S :----------
O :Keadaanumum: 12.30 WIB, Pasien terlihat lemah sekali
Kesadaran: composmentis, GCS: E4M6VETT
Vital signs: TD: 190/89 mmHg N: 70x/menit, RR: 22x/menit, T: 38.C
C/P: BND: vesikuler, rhonki -/-, wheezing -/-, O2 8L/menit, saturasi oksigen 99%,
Extremitas : akral hangat, oedema tungkai (-), tanngan dan kaki kiri lemah
Mata : diameter pupil 2/2 , RCL +/+, , sklera ikterik -/-.
P:
IVFD: Tutopusin, RL
Ceftriaxone 2 x 1gr Rocer 2 x 1 Fl
Piralen 2 x 1 amp
Bioxone 2 x 1 gr PCT 2 x 1 gr
Citicolin 4 x 250 mg Herbesser 3 mcg
Kalnex 3 x 1 amp Novalgin 1 amp/24jam
Vitamin K 3 x 1 amp Dexametason 2 amp
simax 3 x 10 mg
diet SV 1000 cal
Cek TTV tiap1/2 jam 1 jam
Pantau saturasi R/ Ekstubasi
Cairan intake :
Oral/NGT: 500 ml
IV : 2242 ml
Total : 2742 ml
Cairan outtake:
Urin :1850 ml
IWL :700 ml
Total : 2500 ml
EKG
Suspect left ventr. Hypertrophy

T-wave near baseline (lateral, inferior)
Large T-wave
(08.30)
PH : 3 PP : 8
S :----------
O :Keadaan umum: 08.30 WIB, Pasien terlihat lemah sekali
Kesadaran: composmentis, GCS: E4M6VETT
Vital signs: TD: 158/83 mmHg, N: 70x/menit, RR: 19x/menit, T: 38.C

P:
Ceftriaxone 2 x 1gr
Rocer 2 x 1 Fl
Opimer 3 x 1 gr Piralen 2 x 1 amp
Bioxone 2 x 1 gr PCT 2 x 1 gr
Citicolin 4 x 250 mg Herbesser 3 mcg
Vitamin K 3 x 1 amp simax 4 x 10 mg
Valsartan 1 x 80 mg
diet SV 1900 cal
Cek TTV tiap1/2 jam 1 jam
IVFD: D5 1/4NS, Tutopusin. RL
Cairan intake :
Oral/NGT: 950 ml
IV : 2489 ml
Total : 3489 ml
Cairan outtake:
Urin :1290 ml
Drain : 20ml
IWL :700 ml
Total : 2010 ml
Pemeriksaan Lab
Fungsi ginjal
Kreatinin 2,3 mg/dL (H)
Ureum 101 g/dL (H)
Elektrolit
Na 153 Meq/L (H)
K 4,8 Meq/L
Ca 8,5 Mg/dL
(07.00)
PH : 4 PP : 9
S :Demam turun
O :Keadaan umum: 07.00 WIB, Pasien terlihat lemah
Kesadaran: somnolen, GCS: E3M4V2
Vital signs: TD: 171/83 mmHg, N: 75x/menit, RR: 19x/menit, T: 37.5C
Kes : Tampak Sakit Sedang, KU : Komposmentis , S : 36,2 C, RR : 23 kali / menit, Nadi : 88 kali / menit, tekanan
darah :90/60 mmHg
Telinga : normotia, Sekret -, Serumen - , Hidung: sekret -/-, ; Tenggorokan : Tonsil : T1-T1, tidak hiperemis. Faring
: Arcus Faring tidak hiperemis.
Thoraks : DBN; Abdomen : DBN; Ekstremitas : akral hangat C/P: BND: vesikuler, rhonki -/-, wheezing -/-, O2
5L/menit, saturasi oksigen 98%, batuk +
A : Gangguan perfusi jaringan cerebral, gangguan pola nafa + risiko jatuh.

IVFD: Dext saline Piralen 2 x 1 amp
Ceftriaxone 2 x 1gr PCT 2 x 1 gr
Opimer 3 x 1 gr Herbesser 3 mcg
Citicolin 4 x 250 mg Novalgin 1 amp/24jam
Kalnex 3 x 1 amp simax 4 x 10 mg
Valsartan 1 x 160 mg
Vitamin K 3 x 1 amp Inhalasi vent 1 amp + 10 HS bisolvon 3x/hari
Rocer 2 x 1 Fl
diet SV 1900 cal
Luka bekas operasi ditutup kembali
Mobilisasi tiap 4 jam
Cek TTV tiap 1/2 jam 1 jam
CT-SCAN kepala
Hari ini cek Na, K, Ca, + Albumin
Jika batuk dengan sputum +, lakukan Kultur
Cairan intake :
Oral/NGT: 1200 ml
IV : 3175 ml
Total : 4375 ml
Cairan outtake:
Urin :2250 ml
IWL :700 ml
Total : 3250 ml
Pemeriksaan Lab
Elektrolit
Na 148 Meq/L
K 3.5 Meq/L
Ca 7,8 Mg/dL (L)
Foto Thorax
Tampak perpadatan vaskularndi paru bawah dengan
diafragma kanan yang meninggi, tak tampak infiltrat
nyata. Tampak ujung CVP cath pada proyeksi VCS
Kesimpulan : diafragma kanan letak tinggi dan
perpadatan vaskular di paru kanan bwah (
kemungkinan inspirasi kurang)
HASIL PEMERIKSAAN CT SCAN
PASCA OP
CT-SCAN otak
Dibandingkan ct-scan otak tanggal 6 februari 2017, saat ini
masih terlihat lesi hiperdens intraserebral dengan perifocal
edema di basal ganglia kanan serta perdarhan
intraventrikular yang mengisi ventrikel lateralis kanan-kiri
yang densitas dan ukuran terlihat berkurang kesan
perbaikan.
Masih terlihat herniasi subfalcine ke kiri
Saat ini terlihat lesi hiperdens perdarahan baru di thalamus
serta lesi perdarahan yang mengisi sulci sulci, sugestif
perdarahan subarachnoid di regio parietalis kiri. Terlihat
defek di regio os parietalis kanan.
(07.00)
PH : 5 PP : 10
S :----------
Kesadaran: somnolen, GCS: E3M4V2
Vital signs: TD: 155/84 mmHg
N: 75x/menit
RR: 19x/menit
T: 37.C
A : Gangguan perfusi jaringan cerebral, gangguan pola nafas + risiko jatuh.
P:
IVFD: D5 1/4 NS Piralen 2 x 1 amp
Ceftriaxone 2 x 1gr PCT 2 x 1 gr
Opimer 3 x 1 gr Herbesser 3 mcg
Citicolin 4 x 250 mg Novalgin 1 amp/24jam
Kalnex 3 x 1 amp simax 4 x 10 mg
Vitamin K 3 x 1 amp Valsartan 1 x 160 mg
Inhalasi vent 1 amp + 10 HS bisolvon
Rocer 2 x 1 Fl
3x/hari
Diet SV 1900 cal
Ganti NGT
Cek TTV tiap 1 jam
Cairan intake :
Oral/NGT: 1200 ml
IV : 3759 ml
Total : 4959 ml
Cairan outtake:
Urin :3530 ml
IWL :700 ml
Total : 4230 ml
(13.00)
PH : 6 PP : 11
S :----------

Kesadaran: Apatis, GCS: 10
C/P: BND: vesikuler, rhonki -/-, wheezing -/-, O2 5L/menit,spontan, saturasi oksigen 99%,
Sudah AFF jahitan dan pasang GF di kepala. Terpasang CVC, NGT, dan penghalang tempat tidur
Mata : RCL +/+, , sklera ikterik -/-.
P:
Piralen 2 x 1 amp
IVFD: D5 NS
PCT 2 x 1 gr
Ceftriaxone 2 x 1gr
Herbesser 3 mcg
Opimer 3 x 1 gr Novalgin 1 amp/24jam
Citicolin 4 x 250 mg simax 4 x 10 mg
Kalnex 3 x 1 amp Valsartan 1 x 160 mg
Vitamin K 3 x 1 amp Inhalasi vent 1 amp + 10 HS bisolvon 3x/hari
Rocer 2 x 1 Fl Amlodipine 1x5 mg
cek EKG
AFF drain
diet SV 1900 cal
Cek TTV tiap 1 jam
Cairan intake :
Oral/NGT: 1200 ml
IV : 2652 ml
Total : 3852 ml
Cairan outtake:
Urin :4930 ml
IWL :700 ml
Total : 5630 ml
Pemeriksaan lab
Hematologi
Trombosit 228 103/uL
MCV 80 fL
MCH 26,9 pg
MCHC 33,7 g/dL
Darah perifer
LED 58 ml/jam (H)
Hb 12,2 g/dL (L)
Leukosit 27.8 103/uL (H)
Eritrosit 4,54 106/uL
Ht 36% (L)
Retikulosit 15/mL
WBC
Basofil 0%
Eosinofil 0% (L)
Neutrofil batang 0% (L)
Neutrofil segmen 87% (H)
Limfosit 4% (L)
Monosit 9% (H)
Fungsi ginjal
Ureum 52 mg/dl (H)
Kreatinin .4mg/dl (H)
Elektrolit
Natrium 38 mEq/L
Kalium 4.8 mEq/L
EKG
Suspected left ventr hypertrophy
ST-segment elevation (anterior)
Small positive T wave (lateral)
Negative T wave (inferior)
(13.00)
PH : 7 PP : 12
S :----------
Kesadaran: Apatis, GCS: 10
C/P: BND: vesikuler, rhonki -/-, wheezing -/-, O2 5L/menit,spontan, saturasi oksigen 96% - 100%,
Sudah AFF jahitan dan pasang GF di kepala. Terpasang CVC, NGT, dan penghalang tempat tidur
Mata : RCL +/+, , sklera ikterik -/-.
P:
IVFD: II Nacl
Ceftriaxone 2 x 1gr Rocer 2 x 1 Flc
Opimer 3 x 1 gr Piralen 2 x 1 amp
Diralen 2 x 1 amp Herbesser 3 mcg
Vitamin K 3 x 1 amp simax 4 x 10 mg
Manitol 1 x 125 catapres 3 x 150 mg
Valsartan 1 x 160 mg
Diet SV 1900 cal
Cek TTV tiap 1 jam
Cairan intake :
Oral/NGT: 1250 ml
IV : 2095 ml
Total : 3345 ml
Cairan outtake:
Urin :3780 ml
IWL :700 ml
Total : 4480 ml
REFERAT
PERDARAHAN INTRASEREBRAL
DEFINISI
Perdarahan otak karena ruptur pembuluh darah otak

Terkumpul di jaringan otak, subarakhnoid atau
epidural
Terjadi pada satu hemisfer, talamus, bangsal ganglia,
pons, serebelum
EPIDEMIOLOGI
10-20 kasus per 100.000 penduduk

pada laki-laki, >55 tahun, pendidikan rendah
The National Health and Nutrition Examination Survey
Epidemiologic : ICH pada orang kulit hitam 50 per
100.000 penduduk (2x insiden orang kulit putih)
Jepang : 55 per 100.000 penduduk (perdebatan)
hipertensi & alkohol
ETIOLOGI
Hipertensi lipohialinosis & nekrosis fibrinoid

dinding PD lemah ruptur tunika intima
aneurisma
Cerebral amiloid angiopati deposit amiloid di tunika
media & tunika adventisia di arteri kortikal superfisial
& arteri leptomeningen lemah pecah
perdarahan
Neoplasma intrakranial nekrosis & perdarahan krn
neoplasma hipervaskular
PATOFISIOLOGI
ICH di kapsula interna (70%), MO & serebelum (20%),

di luar kapsula interna (10%)
Ruptur PD serebri ekstravasasi darah diikuti edema
dalam jaringan otak sekitar hematom
diskontinuitas jaringan & kompresi penyempitan &
penyumbatan iskemia destruksi jaringan otak
GEJALA KLINIS
Sakit kepala (36%) & muntah (44%) krn TIK

Penurunan kesadaran (60%), dua pertiga mengalami
koma (perluasan perdarahan ke ventrikel, ukuran
hematoma besar, prognosis buruk)
Kejang jarang
PEMERIKSAAN FISIK
Hipertensi
Kaku kuduk (+ pada 48%)
Perdarahan putamen
Deviasi konjugae ke arah lesi
Reaksi pupil normal. Bila herniasi unkus pupil anisokor dgn
paralisis N.III ipsilateral lesi
Perdarahan talamus
Kelumpuhan gerak mata atas (upward gaze palsy)
Pupil miosis & reaksinya lambat
Perdarahan nukleus kaudatus kelumpuhan gerak
horizontal mata + deviasi konjugae ke arah lesi
Perdarahan mesensefalon
Pupil di tengah, reaksi pupil (-)
Pola pernapasan hiperventilasi sentral neurogenik
Perdarahan pons
Kelumpuhan gerak horizontal + ocular bobbing
Pinpoint pupil bilateral
KLASIFIKASI
Putaminal Hemoragik
Penekanan pada daerah dekat kapsula interna
Nyeri kepala (14%), muntah (50%)
Defisit motorik (28%) & sensorik kontralateral
Hemiplegia flaksid
Defisit hemisensori
Deviasi konjugae pada sisi lesi
Hemianopia homonim
Disfasia
Babinski unilateral
Kompresi batang
otak
Babinski bilateral
Respirasi dalam
Pupil dilatasi
Deserebrasi
Talamik Hemoragik
Nyeri kepala (20-40%)

Defisit neurologis lebih berat dari putaminal hemoragik
Hemiparesis kontralateral bila kapsula interna tertekan
Hilangnya hemisensori kontralateral mengenai kepala,
muka, lengan, dan tubuh
Hidrosefalus dapat terjadi akibat penekanan LCS
Perluasan perdarahan ke
subtalamus & batang otak
Terbatasnya gaze
vertikal
Deviasi mata ke
bawah
Pupil kecil (bereaksi
baik/lemah)
Pons Hemoragik
Onset mendadak
Koma
Defisit neurologik bilateral yg progresif
Pupil pinpoint
Nyeri kepala & muntah jarang
Serebelum Hemoragik
14% koma saat masuk

50% menjadi koma dalam 24 jam
75% koma sejak onset seminggu
Mual & muntah (95%)
Nyeri kepala (73%)
Pasien non koma
Ataksia langkah (78%)
Ataksia trunkal (65%)
Ataksia apendikuler ipsilateral (65%)
Palsi saraf fasial perifer (61%)
Palsi gaze ipsilateral (54%)
Nistagmus horizontal (51%)
Miosis (30%)
Perdarahan Lober
Perdarahan oksipital
Nyeri berat sekitar mata ipsilateral & hemianopsia berat
Perdarahan temporal
Nyeri ringan pada atau dekat bagian aterior telinga
Disfasia
Pendengaran buruk
Perdarahan frontal
Kelemahan kontralateral
Nyeri kepala frontal
Perdarahan parietal
Nyeri kepala temporal anterior
Defisit hemisensori
DIAGNOSIS
CT Scan (paling akurat)

Lumbal pungsi
EEG
Arteriografi
PENATALAKSANAAN
Medikamentosa & Nonmedikamentosa
Normalisasi TD ( 150 mmHg)
ACE Inhibitor
ARB
CCB
TIK
Elevasi kepala 30
Manitol IV (awal 1,5 g/kgBB bolus 0,5 g/kgBB tiap 4-6 jam)
Restriksi cairan
Drainase LCS
Intubasi endotrakeal (mempertahankan PCO 25-30 mmHg)
Pemberian obat neuroprotektor
Piracetam 1 g 3x/hari
Citikolin
Gangguan kesadaran karena cedera kepala atau post op
100-500 mg 1-2x/hari drip/IV
Infark serebri 100 mg 1x/hari IV
Cegah kejang
Fenitoin 1 g IV (50 mg/mnt) diikuti 300-400 mg IV atau
oral per hari
Fenobarbital (60 mg/IV atau oral 2x per hari)
Carbamazepin (200 mg oral 3-4x per hari)
Operasi
Indikasi
Massa hematoma 40 cc
Massa dgn pergeseran garis tengah >5 mm
GCS 8 atau kurang
Kontusio serebri dgn diameter 2 cm
TIK >25 mmHg
PROGNOSIS
Kesadaran menurun angka mortalitas meningkat

63%
45% pasien meninggal jika disertai dengan IVH
GCS >9, perdarahan kecil, tekanan nadi <40 mmHg
probabilitas hidupnya dalam 30 hari (98%)
Koma, perdarahan besar, tekanan nadi >65 mmHg
probabilitas hidupnya dalam 30 hari (8%)
INTRA VENTRICULAR
HEMMORHAGE
DEFINISI
Merupakan terdapatnya darah dalam sistem

ventrikuler.
Secara umum dapat digolongkan menjadi dua yaitu
perdarahan intraventrikular primer dan perdarahan
intraventrikular sekunder.
Sekitar 70% perdarahan intraventrikular (IVH) terjadi
sekunder, IVH sekunder mungkin terjadi akibat
perluasan dari perdarahan intraparenkim atau
subarachnoid yang masuk ke system intraventrikel
SISTEM VENTRIKEL
ETIOLOGI DAN FAKTOR RISIKO
1. Hipertensi, aneurisma
Bahwa IVH tersering berasal dari perdarahan hipertensi pada arteri parenkim yang
sangat kecil dari jaringan yang sangat dekat dengan sistem ventrikuler
2. Kebiasaan merokok
3. Alkoholisme
Dari studi observasional dilaporkan meningkatnya kejadian stroke perdarahan pada
pasien merokok dan konsumsi alkohol.
4. Etiologi lain yang mendasari IVH di antaranya adalah anomali pembuluh darah
serebral, malformasi pembuluh darah termasuk angioma kavernosa dan aneurisma
serebri merupakan penyebab tersering IVH pada usia muda. Pada orang dewasa,
IVH disebabkan karena penyebaran perdarahan akibat hipertensi primer dari
struktur periventrikel.
Adanya perdarahan intraventrikular hemoragik meningkatkan resiko kematian yang

berbanding lurus dengan banyaknya volume IVH.
Patofisiologi
GEJALA KLINIS
Sindrom klinis IVH menurut Caplan menyerupai gejala

SAH, berupa :
1. Sakit kepala mendadak
2. Kaku kuduk
3. Muntah
4. Penurunan Kesadaran
DIAGNOSIS
Diantara pemeriksaan diagnosis yang dapat digunakan adalah sebagai
berikut.
Computed Tomography-Scanning (CT- scan)
CT Scan merupakan pemeriksaan paling sensitif untuk PIS (perdarahan
intra serebral/ICH) dalam beberapa jam pertama setelah perdarahan. CT-
scan dapat diulang dalam 24 jam untuk menilai stabilitas. Bedah
emergensi dengan mengeluarkan massa darah diindikasikan pada pasien
sadar yang mengalami peningkatan volume perdarahan.
Magnetic resonance imaging (MRI)

MRI dapat menunjukkan perdarahan intraserebral dalam beberapa jam
pertama setelah perdarahan. Perubahan gambaran MRI tergantung
stadium disolusi hemoglobinoksihemoglobin-deoksihemogtobin-
methemoglobin-ferritin dan hemosiderin.
USG Doppler (Ultrasonografi doppler)
Mengindentifikasi penyakit arteriovena (masalah system arteri karotis
(aliran darah atau timbulnya plak) dan arteiosklerosis. Pada hasil USG
terutama pada area karotis didapatkan profil penyempitan vaskuler
akibat thrombus.
Diagnosis klinis dari IVH sangat sulit dan jarang
dicurigai sebelum CT scan meskipun gejala klinis
menunjukkan diagnosis mengarah ke IVH, namun CT
Scan kepala diperlukan untuk konfirmasi. Menurut
luasnya darah pada gambaran CT scan kepala, IVH
diklasifikasikan menurut Graeb IVH grading system.
Dinilai berdasarkan ada tidaknya volume darah pada tiap sistem
ventrikel. Dinilai pada sisi kiri dan kanan. Bila didapatkan > 6 , dapat
diindikasikan adanya hidrosefalus akut dan menjadi suatu indikasi
adanya penanganan segera.
PENATALAKSANAAN
PENANGANAN EMERGENCY
Kontrol tekanan darah
Rekomendasi dari American Heart Organization/ American Strouke Association
guideline 2009 merekomendasikan terapi tekanan darah bila > 180 mmHg. Tujuan
yang ingin dicapai adalah tekanan darah sistolik 140 mmHg, dimaksudkan agar tidak
terjadi kekurangan perfusi bagi jaringan otak. Penapat ini masih kontroversial karena
mempertahankan tekanan darah yang tinggi dapat juga mencetuskan kembali
perdarahan. Nilai pencapaian CPP 60 mmHg dapat dijadikan acuan untuk mencukupi
perfusi otak yang cukup.
Terapi anti koagulan
Dalam 24 jam pertama IVH ditegakkan dapat diberikan antikoagulan. Pemberian yang
dianjurkan adalah fres frozen plasma diikuti oleh vitamin K oral. Perhatikan waktu
pemberian antikoagulan agar jangan melebihi 24 jam. Dimasudkan untuk menghindari
tejadinya komplikasi.
PENANGANAN PENINGKATAN TIK
Elevasi kepala 300C
Dimaksudkan untuk melakukan drainage dari vena-vena besar di leher
seperti vena jugularis
Trombolitik
Dimaksudkan untuk mencegah terjadinya clotting yang dapat
menyumbat aliran LCS di sistem ventrikel sehingga menimbulkan
hidrosefalus. Trombolitik yang digunakan sebagai obat pilihan untuk
intraventrikular adalah golongan rt-PA ( recombinant tissue plasminogen
activator ). Obat golongan ini bekerja dengan mengubah plaminogen
menjadi plasmin , plasmin akan melisis fibrin clot atau bekuan yang ada
menjadi fibrin degradation product. Contoh obat yang beredar adalah
alteplase yang diberikan bolus bersama infus.
Pemasangan EVD (Eksternal Ventrikular Drainage)
Teknik yang digunakan untuk memantau TIK ataupun untuk kasus ini
digunakan untuk melakukan drainase pada LCS dan darah yang ada di
ventrikel. Indikasi dilakukannya teknik ini bila didapatkan adanya
obstruksi akut hidrosefalus. Dapat diketahui dengan melakukan penilaian
graeb score
LANGKAH-LANGKAH PEMASANGAN
EVD
Langkah-langkah :
1. General anestesi
2. Pasien dibersihkan dan diberikan local anestesi infiltrasi
3. Dilakukan insisi pada os parietal atau pada titik kochers ( 1 cm anterior
dari sulkus coronarius ).
4. Dilakukan burr holes
5. Dura di insisi lalu digumpalkan bersama dengan piamater
6. Masukkan kateter melalui lubang dan hubungkan dengan eksternal drain
7. Kemudian tutup insisi
Setelah pemasangan EVD dilakukan dilakukan tindakan pemantauan.

Dilakukan tindakan imaging kepala secara berkala serta pengukuran tekanan
intrakranial. Bila didapatkan adanya pertambahan volume dari perdarahan
serta adanya peningkatan tekanan intrakranial, maka dilakukan tindakan
pemasangan VP shunt.
Rekomendasi AHA Guideline 2009:
1. Pasien dengan nilai GCS <8, dan dengan bukti klinis
herniasi transtentorial, atau dengan IVH yang nyata atau
hidrosefalus dipertimbangkan untuk monitor dan
tatalaksana TIK. Cerebral perfusion pressure (CPP) 50-70
mmHg beralasan untuk dipertahankan tergantung dari
autoregulasi serebri. (IIb; C). (rekomendasi baru).
2. Drainase ventrikuler sebagai terapi untuk hidrosefalus
beralasan pada pasien dengan penurunan tingkat
kesadaran.
3. Terapi hidrosefalus pada pasien dilanjutkan dengan
konsul ke bagian bedah saraf dengan rencana tindakan
VP shunt cito. Ventriculoperitoneal (VP) Shunt
merupakan tehnik operasi yang paling popular untuk
tatalaksana hidrosefalus, yaitu LCS dialirkan dari ventrikel
otak ke rongga peritoneum.
Pemberian obat anti kejang
Pasien yang mempunyai perdarahan pada kepala
tidak terkecuali perdarahan intraventrikel mempunyai
risiko tinggi akan terjadinya kejang. Menrut
rekomendasi American Heart Association tahun 2007
pemberian obat anti kejang seperti Obat Anti Epilepsi
pada pasien-pasien dengan perdarahan di otak , dapat
mencegah terjadinya kejang awal.
KOMPLIKASI
Komplikasi yang dapat ditimbulkan, yaitu:

Hidrosefalus. Hal ini merupakan komplikasi yang sering dan
kemungkinan disebabkan karena obstruksi cairan
sirkulasi serebrospinal atau berkurangnya absorpsi
meningeal. Hidrosefalus dapat berkembang pada 50%
pasien dan berhubungandengan keluaran yang buruk.
Perdarahan ulang (rebleeding), dapat terjadi
setelah serangan hipertensi.
Vasospasme:
Disfungsi arteriovena hipotalamik berperan dalam
perkembangan vasospasmeintrakranial.
Penumpukkan atau jeratan dari bahan spasmogenik
akibat gangguan dari sirkulasicairan serebrospinal.5
PROGNOSIS
Tuhrim et al mengkonfirmasi bahwa IVH sebagai salah

satu faktor risiko independent penyebab kematian
setelah terjadinya ICH. Penilaian terhadap GCS dan
volume pada IVH dapat dijadikan prediksi hasil yang
akan didapatkan oleh pasien. GCS yang rendah serta
volume IVH yang besar akan memberikan prognosis
yang buruk.
DAFTAR PUSTAKA
DAFTAR PUSTAKA
Castel JP, Kissel P. Spontaneous intracerebral and infratentorial hemorrhage. In:Youmans JR. ed. Neurological Surgery, 3rd ed, vol.IIIl. Philadelphia: WB Saunders Company; 2006 .p. 1890-1913.
Luyendijk W. Intracerebral hemorrhage. In : Vinken FG, Bruyn GW, editors. Handbook of Clinical Neurology. New York : Elsevier ; 2005; 660-719.
Perdarahan Intraserebral Hipertensif Abdul Gofar Sastrodiningrat Divisi Ilmu Bedah Saraf Departemen Ilmu Bedah Fakultas Kedokteran Universitas Sumatera Utara, Medan Suplemen Majalah
Kedokteran Nusantara Volume 39 y No. 3 y September 2006.
Rumantir CU. Gangguan peredaran darah otak. Pekanbaru : SMF Saraf RSUD Arifin Achmad/FK UNRI. Pekanbaru. 2007.
Goetz Christopher G. Cerebrovascular Diseases. In : Goetz: Textbook of Clinical Neurology, 3 rd ed. Philadelphia : Saunders. 2007.
Rumantir CU. Pola Penderita Stroke Di Lab/UPF Ilmu Penyakit Saraf Fakultas Kedokteran Universitas Padjadjaran Rumah Sakit Hasan Sadikin Bandung Periode 1984-1985. Laporan Penelitian
Pengalaman Belajar Riset Dokter Spesialis Bidang Ilmu Penyakit Saraf. 2000.
Ropper AH, Brown RH. Cerebrovascular Diseases. In : Adam and Victors Priciples of Neurology. Eight edition. New York : Mc Graw-Hill. 2005.
Kelompok Studi Stroke PERDOSSI. Pencegahan Primer Stroke. Dalam : Guideline Stroke 2007. Jakarta.
Baehr M, Frotscher M. Duus : Topical Diagnosis in Neurology. 4th revised edition. New York : Thieme. 2005.
El-Mitwalli, A., Malkoff, M D.,.2008. Intracerebral Hemorrhage. The Internet Journal of Advanced Nursing Practice.
Brust John C.M. current diagnosis & treatment neurology. 2nd edition. United States: Mc Graw-Hill companies;2012. h.538-9.
Satyanegara. Anatomi susunan saraf. Dalam : Satyanegara, Hasan RY, Abubakar S, Maulana AJ, Sufarnap E, Benhadi I, et al, penyunting. Ilmu Bedah Saraf. Edisi 4. Jakarta: Gramedia Pustaka Utama;
2010.h.15-7.
Annibal J david. Periventrikuler hemorrage-intraventrikuler hemorrage. Diunduh dari: http://emedicine.medscape.com/article/976654-overview, 15 november 2013.
Hinson E. Holly,Henly Daniel F, Ziai Wendy C. Management of Intraventricular Hemorrage.Diunduhdari: http://search.proquest .com/ docview/ 871549251/ 141CA7C3BEF235BCE02/
9?accountid=50673, 15 november 2013.
Dey Mahua, Jaffe Jannifer,Stadnik Agniezka, Awad Issam A. External Ventricular Drainage for Intraventricular Hemorrhage. http:// search.proquest.com/ docview/915051654/
141C6865433B347F03/3?accountid=50673,15 november 2013.
TERIMAKASIH

Case and Referat

Diunggah oleh

Informasi Dokumen

Deskripsi Asli:

Judul Asli

Hak Cipta

Format Tersedia

Bagikan dokumen Ini

Bagikan atau Tanam Dokumen

Opsi Berbagi

Apakah menurut Anda dokumen ini bermanfaat?

Apakah konten ini tidak pantas?

Hak Cipta:

Format Tersedia

Case and Referat

Diunggah oleh

Hak Cipta:

Format Tersedia

Case Report

KEPANITERAAN ILMU ANESTESI

Nama : Tn. Agustino Matheis

Riwayat penyakit sekarang

Riwayat Penyakit Sebelumnya

Riwayat penyakit pada anggota keluarga :

Diberikan pada tgl 07/02/17

IVFD: RL 12 tetes/menit Mannitol 3x125cc

Ad vitam : dubia ad malam

Hasil Pemeriksaan Darah Rutin tanggal 7 Februari 2017 pkl.16: 37

Suspect left ventr. Hypertrophy

Suspect left ventr. Hypertrophy

A : Gangguan perfusi jaringan cerebral, gangguan pola nafas.

A : Gangguan perfusi jaringan cerebral, gangguan pola nafa + risiko jatuh.

O :Keadaan umum: 13.00 WIB, Pasien terlihat lemah

Perdarahan otak karena ruptur pembuluh darah otak

10-20 kasus per 100.000 penduduk

Hipertensi lipohialinosis & nekrosis fibrinoid

ICH di kapsula interna (70%), MO & serebelum (20%),

Sakit kepala (36%) & muntah (44%) krn TIK

Nyeri kepala (20-40%)

14% koma saat masuk

CT Scan (paling akurat)

Kesadaran menurun angka mortalitas meningkat

Merupakan terdapatnya darah dalam sistem

Adanya perdarahan intraventrikular hemoragik meningkatkan resiko kematian yang

Sindrom klinis IVH menurut Caplan menyerupai gejala

Magnetic resonance imaging (MRI)

Setelah pemasangan EVD dilakukan dilakukan tindakan pemantauan.

Komplikasi yang dapat ditimbulkan, yaitu:

Tuhrim et al mengkonfirmasi bahwa IVH sebagai salah

Anda mungkin juga menyukai