PENYAKIT GASTROINTESTINAL

DAN SISTEMIK YG
MEMPENGARUHI ABSORPSI
OBAT
Iis Wahyuningsih

Absorpsi obat pada saluran GI

dipengaruhi :
motilitas usus dan
lambung
luas permukaan untuk
absorpsi
sifat fisika kimia obat
di dalam usus halus

Penyakit GI, penyakit infeksi usus dan

pembedahan GI dapat merubah sebagian atau
seluruhnya dari ketiga faktor di atas, selanjutnya
dapat :
merubah efek terapetik obat yang
digunakan secara oral
bioavailabilitas dapat
menyimpang jauh bila
dibandingkan subyek sehat
klinisi dan farmasis harus
memperhatikan hal tsb, karena
mereka mempunyai perubahan
BA, shg hrs diantisipasi dg
melakukan monitoring atau
perubahan terapi

Malabsorpsi : ketidakberesan
absorpsi nutrisi/obat,terjadi saat :
kerusakan sistim transpor
membran epitelium usus halus,
tanpa perubahan morfologi
(malabsorpsi primer)
kerusakan permukaan absorpsi
epitel, terjadi perubahan
morfologi mukosa(malabsorpsi
sekunder)

Parkinson
Tjd krn rusaknya bag. Otak krn kekurangan asam
amino(dopamin)
Kondisi parah: kesulitan menelan & mengurangi
motilitas GI
Pemberian levodopa msk otak-dekarboksilasidopamine
Kombinasi karbidopa mengurangi degradasi
levodopa di perifer
Absorpsi levodopa p.o buruk iv dg Y-tube
Dianjurkan tdk menggunakan produk lepas
lambat, spt SR, CR, ER.
Pemberian antidepresan trisiklik (nortriptilin,
imipramin, amitriptilin) & antipsikotik (fenotiazin)
memperparah penurunan motilitas GI &
menyebabkan obstruksi/penyumbatan intestinal

Pasien Achlorhydric
Produksi asam lambung kurang
Obat basa lemah tdk membentuk garam - tdk
larut-tdk dpt diabsorpsi
Contoh : dapson,itrakonazol, ketokonazol
Pasien dg kekacauan refluks asam(cairan
lambung sampai di esofagus-pengurangan asam
lambung)-pasien dg PPI(omeprazol)atau
H2antagonis-pengurangan absorpsi.
Disarankan bersamaan minum minuman asam
(orange juice, cola, bersoda, sprite dll)

Pasien CHF
Tjd pengurangan absorpsi obat krn :
darah yg mengalir ke GI kurang, darah
yg mengambil obat <<
tjd pembengkakan dinding pembuluh
darah, tu pd kaki krn tekanan jtg <<
-cardiac output turun
perubahan motilitas GI
Contoh : furosemid(u. edema) reaksinya
& onsetnya tdk menentu

Pasien HIV-AIDS
Tjd gangguan GI yg mengakibatkan :
naiknya waktu transit obat di GI krn ada
perub. Motilitas GI
diare
achlorhydria
Indinavir (obat AIDS) perlu ling. Asam
agar diabsorpsi

Enteropaty

Kerusakan saluran cerna krn AIDS

Pasien mengalami :
malabsorpsi karbohidrat
krn imunitas turun pertumbuhan
bakteri berlebihan di usus, tumbuh
jamur di lidah
defisiensi bbrp disakarida
malabsorpsi asam empedu
steatorrhea

Lanjutan enteropaty

Absorpsi obat berkurang

Permeabilitas usus meningkat
Mengalami kerusakan fgs barrier
epitelial pd doudenum-diare
Pemberian inhibitor protease utk
terapi mis: saquinavir yg profil
farmakokinetinya kurang baik akan
semakin buruk, diatasi dg
pemberian bersamaan dg mkn

Crohn Disease
Penyakit inflamasi pd distal intestin (ileum) &
colon
Menyebabkan :
dd usus menebal & menyempitabsorpsi <<
bakteri anaerob tumbuh pesat- obat rusak
obstruksi & penurunan fungsi GI
luka pd mukosa perub. Permeabilitas intestin
malabsorpsi asam empedu-maldigesti lemak
Penggunaan propanolol p.o-kdr obat >> dd
usus menebal- metabolisme di GI <<

Lanjutan
Etiologi blm diketahui dg pasti :
agen infeksi, proses imunologik
atau genetic
Bag. yg terkena gangguan
(diseased part) terkadang
terpisahkan/berada diantara
bag. yg normal

Lanjutan CD
Diagnosa :
diare berkali-kali, sakit perut yg sangat,
mual, menggigil, lemas, hilang nafsu
makan & BB turun
bila anak akan terhambat
pertumbuhannya
diagnosa ditegakkan berdsr pemeriksaan
sinar X & endoscopy
sulit dibedakan dg kolitis ulceratif

Lanjutan CD
Treatment :
steroid & antibiotik mengontrol gejala
pemberian TPN melewati vena
Obat larut lemak absorpsinya <<
Perlu pertimbangan peningkatan dosis &
bentuk sediaan

Celiac Disease(Celiac Sprue, gluten

induced enteropaty, nontropical
sprue)
Penyakit dg inflamasi pd bag. proximal
usus(deudenum), krn adanya sensitasi
(hipersensitifitas)protein dr cereal(tjd gluten) shg
meningkatkan permeabilitas intestinal
Pasien tdk dpt mencerna zat perekat/gluten yg
terkandung dlm cereal/gandum
Gangguan pd penghancuran makanan scr kimia
sejak lahir, atropi mukosa usus halus, gangguan
absorpsi semua nutrisi, tmsk lemak
Tjd peningkatan kecepatan pengosongan
lambung( perubahan motilitas GI) & permeabilitas
usus halus
Perubahan luas permukaan u. absorpsi

Lanjutan Celiac Desease

Menyerang anak ad dewasa, ditandai perut
mengembang, mual, muntah, diare, otot lemah &
kelelahan yg amat sangat
Gejala : pucat, berak berbau busuk mengapung di
atas air krn kandungan lemak tinggi
Pasien tidak dpt mencerna laktosa
Pasien sebaiknya menghindari semua produk susu,
& melakukan diet tinggi protein, tinggi kalori,
bebas gluten
Eliminasi dr gandum normalisasi morfologi &
fungsi dr penyimpangan absorpsi

KETERLIBATAN USUS HALUS PADA

PENYAKIT-PENYAKIT SISTEMIK
Penyakit-penyakit sistemik
(gangguan sistem organ selain
saluran GI) dpt menghasilkan
gangguan fungsi usus halus
dan malabsorpsi

Pasien DM :
Dapat mengalami perkembangan
diabetes neuropati yg melibatkan saraf
otonom di usus mempengaruhi GI
penundaan pengosongan lambung kecepatan absorpsi turun, gangguan
motilitas usus halus/diperlambatabsorpsi berubah
pertumbuhan bakteri berlebihan gangguan absorpsi dan steatorrheaobat larut lemak absorpsinya berkurang

Pasien Hipertirodisme :
Diare, steatorrhea dan dismotilitasabsorpsi berkurang
Kelainan mukosa usus halus dg morfologi
normal
perawatan penyakit dapat memperbaiki
malabsorpsi

Pasien Hipotirodisme
Dismotilitas menginduksi kostipasi
Dapat tjd malabsorpsi
perawatan penyakit dapat memperbaiki
malabsorpsi

Pasien amiloidosis
Tjd deposit protein pada organ tubuh krn
berbagai penyakit, spt :kanker tulang,
infeksi kronis (TBC & asma)
sindrom malabsorpsi
gangguan motilitas - pertumbuhan bakteri
berlebih.

Pasien vaskulitis
peradangan pd pembuluh darah di usus
halus
gangguan motilitas atau kerusakan
mukosal
peradangan dan perubahan vaskular di
duodenum aliran darah tdk
lancar/hambatan (pd sindrom Behcets)
shg tjd penurunan absorpsi dr diazepam,
fenitoin dan asetaminofen

Pasien Pankreastitis kronik

insufisiensi eksokrin pankreatik
menghambat produk pankreas, spt Nabikarbonat tdk mengalir ke duodenum- pH usus
halus lbh asam -obat basa membtk garam-ion
sulit diabsorpsi, inaktivasi enzim eksogen yg
diberikan p.o-dpt tukak duodenum
menyebabkan malabsorpsi
sekresi Na. bikarbonat menurun-asam
empedu tdk membentuk garam empedu-garam
empedu dlm saluran GI tdk aktif sbg
surfaktan/tidak terbentuk micel-lemak tdk dpt
diuraikan-tmsk obat lipofil tdk dpt diabsorpsidefisiensi vit. K

lanjutan
pankreas membesar/atropi dan saluran dipenuhi cairan
kental kaya protein- tjd penyumbatan - produk pankreas
sukar dikeluarkan ke usus halus
Penyumbatan oleh protein pd saluran yg lebih kecil -dpt
mengeras- penyumbatan- inflamasi- tjd fibrosis (jaringan
ikat yg tumbuh)- produk pankreas tidak diproduksi/ hilang
Hasil akhir penyakit
^ eksokrin pankreas yg kelelahan
^ penghentian sekresi cairan dr pankreas yg kaya
proteolitik dan enzim lipolitik
^ maldigesti

Terima kasih