PBL week 2 day 2

KIE, Kesmas , DD
Non Alcoholic Fatty Liver Disease
• Etiologi
• Metabolic Syndrome (Type II diabetes, obesity, dan hypertriglyceridemia)
• Gejala :
• Nyeri pada abdomen regio Hypocondriac kanan-epigastrium
• extreme tiredness
• unexplained weight loss
• Weakness
• Hepatomegaly
Budd-Chiari Syndrome
• Hepatopati yang disebabkan obstruksi • Gejala Klinis
aliran vena hepatica • Jaundice
• Etiologi : • Ascites
• Hepatomegaly
• Primer : Endoluminal venous lesion-
like thrombosis • Splenomegaly
• Sekunder : Struktur organ sekitar • Ankle edema
yang menekan / invasi tumor • Stasis ulcerations
• Prominence of collateral veins
Cholelithiasis / Gallstones

• Deposisi kristal di kandung empedu  Obstruksi pada ductus cysticus , kandung empedu.
• Etiologi :
• Supersaturasi kolesterol
• Bilirubin yang berlebihan
• Hipomotilitas / gangguan kontraktilitas kandung empedu
• Gejala Klinis :
• Biliary colic (nyeri konstan dan tajam pada daerah right upper quadrant) terkadang
dibarengi dengan diaphoresis, mual, dan muntah
Pancreatitis

• Inflamasi pada pancreas akibat aktivasi dini enzim-enzim

pencernaan dari pancreas  iritasi dan inflamasi sel-sel pankreas
• Gejala Klinis
• Upper abdominal pain
• Abdominal pain that radiates to your back
• Abdominal pain that feels worse after eating
• Fever
• Rapid pulse
• Nausea
• Vomiting
• Tenderness when touching the abdomen
Gastritis

• Inflamasi mukosa lambung

• Etiologi : infeksi bateri (H.pylori) & penggunaan obat NSAID
• Gejala Klinis :
• Nyeri Epigastrik,
• Rasa penuh pada perut,
• Heartburn,
• Mual & Muntah,
• Sendawa
• Tidak selera makan
• Perut kembung
Cholelithiasis / Gallstones

• Deposisi kristal di kandung empedu  Obstruksi pada ductus cysticus , kandung empedu.
• Etiologi :
• Supersaturasi kolesterol
• Bilirubin yang berlebihan
• Hipomotilitas / gangguan kontraktilitas kandung empedu
• Gejala Klinis :
• Biliary colic (nyeri konstan dan tajam pada daerah right upper quadrant) terkadang
dibarengi dengan diaphoresis, mual, dan muntah
Gastritis

• Inflamasi mukosa lambung

• Etiologi : infeksi bateri (H.pylori) & penggunaan obat NSAID
• Gejala Klinis :
• Nyeri Epigastrik,
• Rasa penuh pada perut,
• Heartburn,
• Mual & Muntah,
• Sendawa
• Tidak selera makan
• Perut kembung
Tatalaksana
Tatalaksana.

• Perhatikan Airway,Breathing, Circulation

• Px diberi nutrisi secara parenteral dengan pemberian infus kombinasi NaCl 0,9%, dekstrosa
10%, dan 16 aminoleban dengan jumlah 20 tetesan per menit.
• Pembatasan jumlah cairan kurang lebih 1 liter per hari.

• Px mengeluh mual sehingga diberikan ondancentron 3x8 mg untuk mengurangi keluhan ini.
• Selain itu, pemberian tranfusi albumin juga dilakukan sebanyak 500cc : 7tts/mnt setiap
harinya
• Asites (Perut Kembung):
• Tirah baring:Tidur terlentang,kaki sedikit diangkat,selama beberapa jam setelah minum obat
diuretika Dapat memperbaiki efektifitas diuretika, perbaikan diuretika tersebut
berhubungan dengan perbaikan aliran darah ginjal dan filtrasi glomeruluss akibat tirah
baring.tirah baring menyebabkan aktifitas simpatis dan sistem renin-angiotensin-aldosteron
menurun mengurangi cairan asites.
• Parasintesis bila asites sangat besar,hingga 4-6 liter & dilindungi
pemberian albumin  8 s/d 10 g IV per liter cairan parasintesis (jika
> 5 L).
• Restriksi cairan Direkomendasikan jika natrium serum kurang 120-
125 mmol/L.
 Tatalaksana sirosis hati dengan komplikasi.

• Obat antidiuretik (Asites)

• Spironalakton,furosemid  asites.
• 100-200mg sekali sehari maks 400 mg/hari,apabila respon tidak
adekuat dikombinasi dengan furosemid 20-40 mg/hari, Maks 160
mg/hari.
• Diet(Asites):
• Diet rendah garam 5,2 gram atau 90 mmol/harimembantu
diuresis.
Sirosis Hati (secara klinik fungsional dibagi atas).

1.Sirosis hati kompensata tidak ditemukan tanda dan gejala yang nyata.
2.Sirosis hati dekompensata gejala dan tanda sirosis hepatis
didapatkan secara nyata  kegagalan hepatoselular(Jaundice) dan
hipertensi portal(mengakibatkan asites).
Tatalaksana : Preparat nukleosida analog (lamivudin, telbivudin, and
tenofovir).
Interferon tidak dianjurkan menimbulkan dekompensasi.
(penggunaan IFN pd pasien dengan sirosis dekompensata terkait VHB
dapat meningkatkan risiko infeksi bakteri,bahkan pada dosis kecil).
Terapi Hepatitis B kronik pada pasien.

Tujuan Terapi mencegah/menghentikan

progresi jejas hati/liver injury dengan cara
menekan replikasi virus.
• Lamivudine (LAM) adalah enansiomer dari 2-3dideoxy-3-thiacytidine
yang bertugas menghambat sintesis HBV DNA. Monoterapi dengan
lamivudine efektif menekanreplikasi virus HBV.
• Dosis yang dianjurkan untuk orang dewasa dengan fungsi ginjal
normal (kreatinin 50 ML/menit) dan tidak ada koinfeksi HIV adalah
100 mg secara oral setiap hari.
• Adefovir dipivoxil adalah nukleotida analog adenosin monofosfat. Obat ini dapat
menghambat baik enzim reverse transcriptase dan Aktivitas DNA polimerase sehingga
menyebabkan pemutusan rantai. Secara In vitro dan klinis menunjukkan bahwa adefovir
efektif dalam menekan HBV yang resisten lamivudine.
• Dosis yang dianjurkan untuk orang dewasa dengan fungsi ginjal normal ( bersihan kreatinin
50mL / menit ) adalah 10 mg secara oral setiap hari.
• Untuk pasien dengan hepatitis B kronis HBeAg - positif, pengobatan dapat dihentikan bagi
mereka yang telah dikonfirmasi serokonversi HBeAg dan telah selesai pada setidaknya 6
bulan pengobatan konsolidasi. engobatan dapat dilanjutkan pada pasien yang belum
mencapai serokonversi HBeAg.
• Entecavir, analog karbosiklik dari 2-deoxyguanosine, entecavir
digunakan untuk menekan pasien HBV yang resisten terhadap
adefovir. Entecavir efektif dalam menurunkan kadar serum HBV DNA.
Entecavir memiliki profil keamanan yang serupa denganlamivudine.
• Dosis untuk entecavir adalah 0,5 mg per hari secara oral dan untuk
pasien dengan resistensi lamivudine dosis yang diberikan adalah 1,0
mg per hari secara oral. Dosis harus disesuaikan untuk pasien dengan
kreatinin lebih dari 50 mL /menit.
• Telbivudine : dosis 600 mg per hari.
• Tenovovir : Dosis 300 mg per hari.
Anatomi
Inervasi Hepar
• Saraf simpatis oleh truncus coeliacus dan saraf parasimpatis oleh N.
vagus (n. X)
Histologi
Fisiologi
FUNGSI METABOLISME HEPAR – METABOLISME KH, LEMAK,
PROTEIN
SEKRESI EMPEDU
• Sekresi empedu  600 - 1.000 ml/hari.
• Empedu disekresi dalam dua tahap oleh hati:
• (1) Bagian awalnya disekresi oleh sel hepatosit; sekresi awal ini mengandung sejumlah besar asam
empedu, kolesterol, dan zat-zat organik lainnya  Empedu ini disekresi ke dalam kanalikulus biliaris
kecil yang terletak di antara sel-sel hepatosit
• (2) Kemudian, empedu mengalir di dalam kanalikulus  menuju septa interlobularis, tempat
kanalikulus mengosongkan empedu ke dalam duktus biliaris terminal  duktus hepatikus dan
duktus biliaris komunis.  empedu langsung dikeluarkan ke dalam duodenum / dialihkan dalam
hitungan menit sampai beberapa jam melalui duktus sistikus ke dalam kandung empedu.

• Dalam perjalanannya melalui duktus-duktus biliaris, bagian kedua sekresi hati ditambahkan ke
dalam sekresi empedu yang pertama. Sekresi tambahan ini berupa larutan encer ion-ion natrium
dan bikarbonat yang disekresi oleh sel-sel epitel sekretoris yang mengelilingi duktulus dan duktus.
• Sekresi kedua ini dirangsang terutama oleh sekretin  menyebabkan pelepasan sejumlah ion
bikarbonat tambahan untuk melengkapi ion-ion bikarbonat dalam sekresi pankreas (untuk
menetralkan asam yang dikeluarkan dari lambung ke duodenum).
PENGOSONGAN EMPEDU
• kandung empedu mengosongkan simpanan empedu pekatnya ke dalam
duodenum terutama sebagai  respon terhadap perangsangan CCK
yang terutama dicetuskan oleh makanan berlemak.
• Kandung empedu juga dirangsang secara kurang kuat oleh Asetilkolin
dari n.vagus dan enterik usus  meningkatkan motilitas dan sekresi
dalam bagian lain traktus gastrointestinal bagian atas.
• Mekanisme pengosongan kandung empedu = kontraksi ritmis dinding
kandung empedu, tetapi pengosongan yang efektif juga membutuhkan
relaksasi sfingter Oddi secara bersamaan, yang menjaga pintu keluar
duktus biliaris komunis ke dalam duodenum.
Biokimia
METABOLISME

Tahapan :
1. Transport bilirubin
2. Uptake bilirubin oleh sel hati
3. Konjugasi
4. Sekresi bilirubin terkonjugasi
Patofisiologi
Sirosis
hepatis
Hepatitis
Perut kembung &
membesar
PEMBACAAN FOTO
THORAX DAN EKG
EVALUASI FOTO THORAX
• A = AIRWAY
• B = BONE AND SOFT TISSUE
• C = CARDIAC AND MEDIASTINUM
• D = DIAFRAGMA
• E = EFFUSION
• F = FIELD OF LUNG
• G = GAS BUBBLE
• H = HILUM
• I = INSTRUMEN
PEMBACAAN EKG
• F = FREKUENSI 75X/MENIT
• R = RITME REGULER
• I = IRAMA SINUS
• T = TRANSISI V3
• A = AXIS NORMAL
• M = MORFOLOGI NORMAL