Anatomy

Gaster &
Oesophagus
PBL 1
Esophagus
 4 Daerah
Penyempitan
• Pangkal Oesophagus
• Setinggi Arcus Aorta
• Setinggi Bifurcation
Trachealis
• Hilus Oesophagus
 Vaskularisasi Innervasi
• Cab A. Thyroidea Inferior • N. Recurrens
• Cab Aorta Thoracalis • N. Vagus
• Cab A. Gastrica sinistra & A. • Cab Truncus Simpaticus
Phrenica inferior sinistra
 Gaster

• traktus gastrointestinal
pertama yang berada di
intra abdominal, terletak
di antara esophagus dan
duodenum.
• Terletak pada daerah
epigastrium dan meluas
ke hipokhondrium kiri
• Seluruh organ lambung
terdapat di dalam rongga
peritoneum dan ditutupi
oleh omentum
Histologi Gaster
& Oesophagus
 Oesophagus
●Epitel penutup : epitel berlapis pipih tanpa

tanduk
●Lamina propria mengandung kelenjar mukus

yg disebut oesophegeal cardiac gland (hanya

pada esofagus atas dan bawah)

●Muskularis mukosa 1 lapis, makin ke bawah

makin tebal
●Submukosa mengandung kelenjar mukus yg

disebut oesophageal gland proper

KELENJAR ESOFAGUS

● Oesophegeal cardiac gland dan oesophegeal gland proper

menghasilkan mukus → melumasi lumen esofagus dan melindungi makanan lewat

● Ujung bawah esofagus terdapat otot sfingter gastroesofagus → mencegah regurgitasi kembali ke esofagus
 Gaster
● Mukosa : epitel selapis silindris yg pucat  surface epithelium
atau mucous cap cells → perlindungan thdp HCL lambung
● Lamina propria : dipenuhi kelenjar yg bermuara di gastric pits

15
● Muskularis mukosa : 3 lapis otot polos
● Tunika submukosa : tidak ada kelenjar
● Tunika muskularis eksterna : 3 lapis otot polos
● Tunika adventitia : terdiri atas serosa

16
 Cardia
● Gastric pits dangkal
seperti huruf V
● Kelenjar (cardiac gland)
terpotong bulat dan
tidak rapat

17
Fundus / Corpus

● Gastric pits dangkal seperti huruf

U
● Pada lamina propria , fundic
gland berupa tubulus dan
tersusun rapat saling sejajar
tegak lurus permukaan
● Fundic gland mengandung sel
utama (chief cells), sel parietal,
mucous neck cell, sel argentafin
dan sel neuroendokrin
18
 ● Chief cells → menghasilkan pepsinogen yang oleh HCL
diubah menjadi pepsin
● Sel parietal → mengikat vit. B12 dan mempermudah
absorbsi vit. B12 di ileum
• Sel argentafin → penghasil histamin, serotonin (kontriksi otot
polos), gastrin (menstimuli sekresi asam lambung), entero
glukagon (meningkatkan glukosa darah) dan somatostatin
 Pylorus
● Gastric pits sangat dalam
● Pada lamina propria, pyloric
gland menggelembung dan
bergelung sehingga tidak
pernah terpotong longitudinal
● Hanya mengandung mucous
neck cell
● Mempunyai penebalan otot
sirkuler yg disebut sphincter
pylori
20
Thank You
BIOKIMIA
Sekresi HCL
 Sel
kanalikuli parietal
LUMEN plasma - merupakan proses aktif
- sumber energi berasal dari
H2o + CO2 co2
Ca Atp hasil oksidasi glukosa
H2CO3 NAcl - Mekanisme penting pada
H+ H+ HCO3- sekresi hcl adalah reaksi
ATP
K K cl cl NAHCO3 carbonic anhidrase

cl

Sel parietal ATP h/k atpase

Cl hco3 antiporter
 antrum plasma Stimuli
• smelling, tasting, dan reflex
Ach
grp kondisional saat
m3 G cell Gastrin mengantisipasi makanan (via
vagal stimulation)
• Distensi lambung (via vagal
pacap somatostat
D cell in stimulation
Histamin somatostatin

• Adanya protein
h2 CCK2 sstr

Ecl
D cell
cell
k+ h+

ATP

Enteric nervous ach

m3
system k+ h+

lumen
• Vagal stimulation
• Direct pathway
• ↑ ACh → (+) M3 receptors → (+) Gq proteins → (+) PLC → ↑ DAG and IP3
• IP3 releases Ca2+ from intracellular stores
• DAG and Ca2+ → (+) PKC → (+) H+-K+ ATPase → ↑ HCl secretion via gastric parietal cells
• Indirect pathway
• vagus nerve innervates gastric G cells
• at synapse, gastrin-releasing peptide (GRP) is released
• GRP → ↑ gastrin secretion via gastric G cells

• Histamine
• histamine binds H2 receptors coupled to Gs proteins on gastric parietal cellshistamine → (+) H2 receptors → (+) Gs proteins
→ (+) adenylyl cyclase → ↑ cAMP
• ↑ cAMP → (+) PKA → (+) H+-K+ ATPase → ↑ HCl secretion via gastric parietal cells
• Gastrin
• gastrin binds CCKB receptors coupled to Gq proteins on gastric parietal cells
• gastrin → (+) CCKB receptors → (+) Gq proteins → (+) PLC → ↑ DAG and IP3
• IP3 releases Ca2+ from intracellular stores
• DAG and Ca2+ → (+) PKC → (+) H+-K+ ATPase → ↑ HCl secretion via gastric parietal cells
• gastrin binds CCKB receptors on ECL cells
• gastrin → (+) CCKB receptors → ↑ histamine secretion → ↑ HCl secretion via gastric parietal cells
• Stimulate HCL secretion primarily by acting on ECL cell
Pemeriksaan Fisik

PBL I Gastroenterohepatologi
 Dasar Pemeriksaan Fisik
• Inspeksi
• Palpasi
• Perkusi
• Auskultasi
Head to Toe
 Tahapan Pemeriksaan Fisik Head to Toe
1) Pemeriksaan Kepala dan Leher ( Hiperemia Faring ) +
2) Pemeriksaan Thorax ( Thorax normal )
3) Pemeriksaan Perut ( BU ) + / Nyeri tekan Epigastrik
4) Pemeriksaan Neurologis
5) Pemeriksaan Dermatologis
6) Pemeriksaan Ekstremitas ( Akral hangat kering merah )
• Pemeriksaan fisik head to toe ini bertujuan mendeteksi ada atau tidaknya
perubahan dalam kemampuan fisik maupun sensorik Anda.
PEMERIKSAAN
PENUNJANG
 Esofagogastroduodenoskopi ( EGD )

• Normal Results : Smooth and of normal color. There should be no bleeding, growths, ulcers, or
inflammation.
 Esofagogastroduodenoskopi ( EGD )
Prosedur Tahapan EGD :
1) Pasien akan diminta untuk tidak makan, minimal selama 4 jam
2) Anestesilah sesuai dengan kebutuhan
3) Pasien berbaring dan memakai mouth guard
4) Endoskop dimasukkan dan diarahkan menuju faring dan esofagus.
5) Kamera akan menangkap proses ini.
6) Ujung endoskop dilenturkan untuk memeriksa bagian-bagian lambung.
7) Udara yang memasuki area lambung akan dikeluarkan dan endoskop pun di tarik
keluar.
 Urea Breath Test

Urea breath test adalah suatu prosedur untuk mendeteksi adanya bakteri H.pylori
• Enzim ini akan memecah urea dalam lambung menjadi amonia dan karbondioksida (CO2), yang kemudian akan
diabsorbsi ke dalam aliran darah dan kemudian dilepaskan melalui paru-paru.
 Prosedur Urea Breath Test
1) Pasien akan diminta menghembuskan nafas ke dalam kantong khusus
2) Pasien kemudian diminta menelan tablet berisi urea yang terbuat
dari isotop karbon
3) Setelah itu pasien diminta kembali menghembuskan nafas ke dalam
kantong yang berbeda
4) Bandingkan kedua sampel nafas tersebut. Bila sampel nafas kedua
memiliki kadar karbondioksida yang lebih tinggi dibandingkan
kantong pertama maka hasilnya (+).
 Hasil Urea Breath Test
• Pada keadaan normal, urea biasanya dibuang oleh ginjal melalui
produksi urine.
• Jika urea breath test positif dan isotop terdeteksi di
pernapasan, artinya ada infeksi H.pylori di dalam lambung
 GERD

“ THANK YOU
TERIMA KASIH
DANKE “
HERBAL
 Cyclea Barbata

1. Divisi : Tracheophyta
2. Upadivisi : Spermatophytina
3. Klad : Angiosperms
4. Klad : Mesangiosperms
5. Klad : Eudicots
6. Ordo : Ranunculales
7. Famili : Menispermaceae
8. Upafamili : Menispermoideae
9. Tribus : Cissampelideae
10. Genus : Cyclea
11. Spesies : Cyclea barbata
 TYPE

Green Grass Jelly (Cyclea barbata Miers.)

Black Grass Jelly (Mesona palustris B.)

Grass Jelly Shurbs (Premna Parasitica

Blume.)
 CONTENTS

Terpenoids Tannins

Flavonoids Phenolic
 FLAVONOID
Inhibition of histidine
decarboxylase

Selective inhibition of Increase Prostaglandin Inhibit of histamine secretion

PGF2α Consentration from mast cells

reducing stimulation of H2
receptors
HCL ↓

Parietal Stimulation ↓

PAIN ↓
 TANNINS

Antimicrobial

Defence against
Helicobacter Pylori
IMMUNOMODULATOR
Increase the phagocytosis activity and
phagocytosis capacity of macrophage.
ANTIINFLAMMATION
ANTIOXIDANT
Antioxidants act by inhibiting lipid
peroxidation and by scavenging free radicals,
thereby preventing the occurrence of gastric
ulcer.
ANTIHIPERTENSION
SIDE EFFECT???
FARMAKOKINETIK
???
Camellia sinensis aka Green Tea

1. Kerajaan :Plantae
2. Divisi :Magnoliophyta
3. Kelas :Magnoliopsida
4. Ordo :Ericales
5. Famili :Theaceae
6. Genus :Camellia
7. Spesies :C. sinensis
 CONTENTS

Methylxanthine
• Caffeine (1,3,7-trimethylxanthine) 25 to 29 mg / 8 ounce
• Theobromine (3,7-dimethylxhantine)
• Theophylline (1,3-dimethylxanthine)

Tannin
Polyphenol
• Flavonoid
• EGCG
• Chathecin

Mineral & Vitamin

• Aluminium
• Fluoride
• Vitamin B + C
 Caffeine Pholyphenol
Lower Esophageal Sphincter (LES) • Antioxidant
Relaxation • Antibacterial (decreased bacteri
nucleic acid synthesis)
 ADVERSE EFFECT

Tremulousness

Insomnia

Withdrawal symptoms
(headache, drowsiness, and fatigue)
THANK YOU

Minum Bwang
DIAGNOSIS
BANDING
GERD
 Gastroesophageal reflux disease (GERD) adalah suatu keadaan patologis sebagai akibat
refluks kandungan lambung ke dalam esofagus
 Kelainan pada LES, meningkatnya tekananintra abdomen sehingga terjadinya reflux
gastroesofageal
Gejala:
 Heartburn
 Regurgitasi
 Disfagia

Pemeriksaan penunjang:
 Pemeriksaan endoskopi ditemukan mucosal break di esofagus
GASTRITIS
 peradangan pada mukosa lambung dan submukosa lambung akibat infeksi dari bakteri, obat-
obatan dan bahan iritan lain
Gejala:
 Beberapa pasien Asimtomatik
 Terkadang nyeri di epigastrium
 Sakit kepala, lesu
 Mual, muntah

Pemeriksaan penunjang:
 Endoskopi : mukosa hiperemik
TUKAK PEPTIK
 Merupakan penyakit akibat gangguan pada saluran gastrointestinal atas yang disebabkan sekresi asam dan pepsin
yang berlebih oleh mukosa lambung.
 H.pylori, OAINS yang menyebabkan tertutupnya integritas lapisan mukosa di gaster

Gejala:
 Nyeri epigastrium dan rasa tidak nyaman
 rasa terbakar
 Dispepsia
 Muntah, mual, kembung
 Cepet terasa kenyang

Pemeriksaan penunjang:
 Endoskopi : terlihat tukak gaster dengan pinggir teratur, mukosa licin, lipatan radiasi keluar dari pinggir tukak
secara teratur.
DISPEPSIA FUNGSIONAL
 Sulit atau ketidak sanggupan dalam mencerna
 Dapat disebabkan oleh H. Pylori, ketidak normalan mortilitas, ggn sensori viseral, psikososail.

Gejala (kriteria diagnostik Roma III):

Memenuhi salah satu atau lebih
 Rasa penuh setelah makan yang mangganggu
 Rasa cepat kenyang
 Nyeri dan terbakar pada epigastrium
 Tidak ada bukti kelainan struktula( termasuk hasil endoskopi saluran cerna bagian atas) yang
mungkin dapat menjelaskan timbulnya gejala.
ACHALASIA
 Saraf pada dinding kerongkongan yang menghubungkan mulut dan lambung mengalami kerusakan
dan berhenti berfungsi secara normal.
Gejala:
 Disfagia
 Regurgitasi
 Reflux
 Nyeri dada
 Penurunan BB

Penunjang:
 Esophageal Manometer : menunjukkan adanya aperistaltik eshopagus dan kegagalan relaksasi
spingter esophagus bawah
ESOFAGITIS KOROSIF
 Merupakan peradangan di daerah esofagus yang disebabkan oleh luka bakar karena zat kimia
yang bersifat korosif
Gejala:
 Sakit ketika menelan
 Muntah
 Nyeri pada lambung

Pemeriksaan fisik:
 Bau mulut atau muntahan (untuk mengetahui masuknya zat korosif)
 Adanya luka bakar keputihanpada mukosa mulut atau keabuan bibir dan dagu
PANKREATITIS
 Inflamasi pada pankreas yang berlangsung akut, penyebab sering adalah batu empedu dan
minum alkohol
Gejala:
 Nyeri pada epigastrium atau di kuadran kiri atas dengan penyebaran ke punggung
 Mual, muntah
 Distensi abdomen

Pemeriksaan penunjang:
 Kadar amilase dan atau lipase lebih dari 3 kali lipat.
Komplikasi GERD
Komplikasi GERD
• Dibagi 2 yaitu:

• Esophagus
• Extraesophageal
Esophagus
Reflux Esophagitis
• Naiknya asam lambung yang secara terus menerus dapat mengakibatkan
damages pada mukosa esophagus dan dibantu enzim pepsin dan asam
empedu.
Barrett’s Esophagus
Esofagus yang terkena asam lambung akan mengalami kerusakan pada
permukaan epitel, hal ini menyebabkan terjadinya esofagitis kronis.
Daerah epitel yang rusak ini kemudian sembuh dan terjadi proses metaplasia
yaitu terjadinya sel kolumnar yang tidak normal. menggantikan sel skuamus.
Epitel kolumnar intestinal yang abnormal ini disebut juga specialized intestinal
metaplasia yang dapat mengalami perubahan menjadi displasia yang
merupakan awal terjadinya karsinoma.
Stricture Esohagus
• Secara umum, segala sesuatu yang melukai Esophagus dapat menyebabkan
jaringan parut, yang pada akhirnya dapat menyebabkan penyempitan
Esophagus .
• Penyebab paling umum dari penyempitan Esophagus adalah penyakit refluks
gastroesofagus yang sudah berlangsung lama (GERD), di mana asam lambung
naik dari perut ke kerongkongan dan menyebabkan peradangan esofagus,
yang dapat menyebabkan jaringan parut dan penyempitan seiring waktu
Adenocarcinoma Esophageal
• Adenokarsinoma esofagus paling sering terjadi di esofagus distal dan memiliki
hubungan yang berbeda dengan GERD.
• GERD yang tidak diobati dapat berkembang menjadi Barrett esophagus (BE),
di mana epitel skuamosa berlapis yang biasanya melapisi esofagus digantikan
oleh epitel kolumnar.
Adenocarsinoma Esophageal
• Refluks kronis asam lambung dan empedu di persimpangan gastroesophageal
dan kerusakan esofagus berikutnya telah terlibat dalam patogenesis
metaplasia Barrett.
• Diagnosis esofagus Barrett dapat dikonfirmasi dengan biopsi mukosa
kolumnar selama endoskopi bagian atas.
• Insiden esofagus Barrett meningkat seiring bertambahnya usia
Extraesophageal
ENT Complications
• Globus sensation
• Laryngitis
• Laryngeal cancer
• Dental erosions
Pulmonary complication
• Cronic cough
• Asthma
• Chronic Bronchitis
• Pulmonary Fibrosis
 Terapi, KIE, KESMAS
GERD, Gastritis & Ulkus
Peptikum
Terapi GERD
• Medika Mentosa
• Antasida digunakan untuk menetralisir asam lambung dengan meningkatkan pH refluksat isi lambung dan nampaknya juga
meningkatkan tekanan LES secara langsung. Antasida juga menghilangkan gejala intermiten dan berguna apabila konstipasi (gunakan
antasida yang mengandung magnesium) atau diare (gunakan antasida yang mengandung aluminium) menambah gejala pada pasien
yang iritabel.
• Antagonis reseptor H2 seperti simetidin, famotidin, dan nizatidin mempengaruhi sel parietal lambung, menghambat aksi histamin
pada reseptor spesifik. Dengan dosis terapeutik obat ini menurunkan laju sekresi asam lambung 24 jam dan volume kurang lebih
50% .
• Proton pump inhibitors merupakan obat terbaik yang tersedia untuk terapi GER karena menurunkan refluks asam >80% dan
menyembuhkan esofagitis pada 80-85% penderita (Harding, 1997; Barton 1997). Obat ini secara langsung menghambat enzim H+/K+
ATPase yang berlokasi pada sepanjang permukaan luminal sel parietal gaster, jalur akhir dimana semua stimulator sekresi asam
lambung bekerja.
• Cisaprid, suatu prokinetic agent adalah obat yang nonkolinergik, non dopaminergik yang merupakan prokinetik terpilih untuk GERD.
Cisaprid meningkatkan pelepasan asetilkolin dari ujung saraf paska ganglionik sebagai agonis reseptor 5-HT dan memiliki sifat
mempercepat peristaltik saluran gastrointestinal dan meningkatkan tekanan LES.
• Metoklopramid, suatu dopamine agonist yang meningkatkan tekanan LES dan memperbaiki pengosongan lambung. Karena reseptor
dopamin ada dalam sisten saraf pusat, maka obat ini dapat menimbulkan efek samping neurologik dan psikologik, dimana paling
serius adalah reaksi ekstrapiramidal tardive dyskinesia , terutama pada bayi muda dari 6 bulan. yang kadang-kadang bersifat
irreversible. Dosis awal adalah 0,1 mg/kgBB/dosis, 4 kali sehari sebelum makan dan pada saat tidur.
• Terapi pembedahan
• Tujuan pembedahan adalah restorasi barrier mekanik terhadap refluks isi gaster dengan wrapping fundus
sekitar esofagus distal dan mengkaitkan dalam rongga abdomen sehingga menimbulkan tekanan LES
normal. Tiga prosedur yang paling umum antara lain: Nissen fundoplication, the Belsey Mark IV repair, dan
the Hill posterior gastropexy. Dengan adanya teknik laparoscopic fundoplication didapatkan hasil jangka
pendek yang baik dengan mortalitas 0,2%. Hasil-hasil laparoscopic fundiplication jangka panjang sama
dengan open fundoplication. Laparoscopic fundoplication paling baik dilakukan pada penderita GER tanpa
komplikasi, sedangkan prosedur open pada penderita dengan hernia hiatus yang besar, esofagus pendek,
striktur atau bila dilakukan operasi yang kedua. Indikasi terapi pembedahan adalah penderita tertentu
dengan komplikasi GER, asma berat dengan jelas terkait heartburn atau regurgitasi berat yang tidak
memberikan respon terhadap terapi medik.
• Dua studi membandingkan antara terapi medik dengan pembedahan pada penderita asma terkait GER.
Larrain dkk membandingkan simetidin 300 mg 4 kali/hari dengan Hill antireflux repair pada 81 penderita
asma nonalergi dengan GER disertai follow up minimal 6 bulan dan Sontag dkk membandingkan ranitidin
150 mg 3 kali/hari dengan Nissen fundoplication pada 73 penderita asma dengan GER disertai follow up 5
tahun. Peneliti menyimpulkan terapi pembedahan pada penderita asma dengan GER memperbaiki faal p
Terapi Gastritis
• Pengobatan pada gastritis meliputi:
• a) Antikoagulan: bila ada pendarahan pada lambung
• b) Antasida: pada gastritis yang parah, cairan dan elektrolit diberikan intravena untuk
mempertahankan keseimbangan cairan sampai gejala-gejala mereda, untuk gastritis
yang tidak parah diobati dengan antasida dan istirahat.
• c) Histonin: ranitidin dapat diberikan untuk menghambat pembentukan asam lambung
dan kemudian menurunkan iritasi lambung.
• d) Sulcralfate: diberikan untuk melindungi mukosa lambung dengan cara
menyeliputinya, untuk mencegah difusi kembali asam dan pepsin yang menyebabkan
iritasi.
• e) Pembedahan: untuk mengangkat gangrene dan perforasi, Gastrojejunuskopi/reseksi
lambung: mengatasi obstruksi pilorus.
• Penatalaksanaan pada gastritis secara medis meliputi:
Gastritis akut Diatasi dengan menginstruksikan pasien untuk menghindari alkohol dan
makanan sampai gejala berkurang. Bila pasien mampu makan melalui mulut, diet
mengandung gizi danjurkan. Bila gejala menetap, cairan perlu diberikan secara
parenteral. Bila perdarahan terjadi, maka penatalaksanaan adalah serupa dengan
prosedur yang dilakukan untuk hemoragik saluran gastrointestinal atas. Bila gastritis
diakibatkan oleh mencerna makanan yang sangat asam atau alkali, pengobatan terdiri
dari pengenceran dan penetralisasian agen penyebab.
a) Untuk menetralisasi asam, digunakan antasida umum ( missal : alumunium
hidroksida ) untuk menetralisasi alkali, digunakan jus lemon encer atau cuka encer
b) b) Bila korosi luas atau berat, emetik, dan lafase dihindari karena bahaya perforasi.
• Terapi pendukung mencakup intubasi, analgesic dan sedative,
antasida, serta cairan intravena. Endoskopi fiberopti mungkin
diperlukan. Pembedahan darurat mungkin diperlukan untuk
mengangkat gangrene atau jaringan perforasi. Gastrojejunostomi atau
reseksi lambungmungkin diperlukan untuk mengatasi obstruksi pilrus.
Gastritis kronis diatasi dengan memodifikasi diet pasien,
meningkatkan istiratahat, mengurangi stress dan memulai
farmakoterapi. H. Pilory data diatasi dengan antibiotic ( seperti
tetrasiklin atau amoksisilin ) dan garam bismu ( pepto bismo ).
Terapi Ulkus Peptikum
• Non – farmakologi
• 1. Istirahat
• 2. Diet Makanan lunak
• 3. Tidak merokok
• Farmakologi
• Antagonis Reseptor H2
• PPI (proton pump inhibitor)
• Sulkralfat
• Koloid Bismuth
• Analog Prostaglandin : Misoprostol
• Antasida
• Tindakan Operasi Tujuan utama dari terapi pembedahan pada ulkus
peptikum perforasi adalah untuk menekan faktor agresif terutama sekresi
asam lambung dan pepsin terhadap patogenesis ulkus peptikum dan untuk
mengeluarkan tempat yang paling resisten di antrum dan mengoreksi statis
di lambung. Indikasi operasi ulkus peptikum:
• 1. Gagal pengobatan.
• 2. Adanya komplikasi perforasi, pendarahan dan stenosis pilori.
• 3. Ulkus peptikum dengan sangkaan keganasan. Tindakan pembedahan ada
dua macam yaitu reseksi bagian distal lambung atau gastrektomi sebagian
(partial gastrectomy) dan Vagotomi yang bermanfaat untuk mengurangi
sekresi asam lambung terutama pada ulkus duodenum.
Edukasi
• Tirah baring
• Kurangi stress
• Hindari makanan asam, pedas, alkohol
• Makan makanan yang halus selama pengobatan
Kesmas
• Promotif
• Preventif
• Kuratif
• Rehabilitatif