VARISELA

varisela
Infeksi akut primer o/ virus varisela
zoster yg menyerang kulit dan
mukosa, dan terdapat gejala
konstitusi, kelainan kulit polimorf
terutama di sentral tubuh
= cacar air, chicken pox

epid
Kosmopolit, menyerang anak. Dpt
juga dewasa
Transmisi secara aerogen
Masa penularan: 7 hr dr tumbul
gejala kulit

etio
Virus varisela zoster
Inf primer varisela
Reaktifasi herpes zoster

gejala
Masa inkubasi : 14-21 hr
Prodormal : demam tdk terlalu
tinggi, malaise, nyeri kepala
erupsi kulit papul eritemaosa yg
dlm bbrp jam jadi vesikel (tetesan
embun / tear drop)
Vesikel pustul krusta

 Penyebaran terutama di bgn badan

ke muka dan ekstremitas serta
menyerang selaput lendir mata,
mulut, sal.nafas bgn atas
Pd inf.sekunder : ada pembesaran
KGB regional
Disertai GATAL !

PATOGENESIS

Masa
inkubasi:
14-21hari

diagnosis
Percobaan Tzanck dgn membuat
sediaan hapus yg diwarnai Giemsa
Bahan diambil dr kerokan dasar vesikel
dan didapati sel daltia berinti banyak

DD
Variola : lebih berat, memberi
gambaran monomorf dan
penyebaran dimulai dr bgn akral
tubuh (telapak tangan dan kaki)

Varisela
Pemeriksaan penunjang
Percobaan Tzanck dengan cara
membuat sediaan hapus yang diwarnai
dengan giemsa
Bahan diambil dari kerokan dasar
vesikel dan akan didapati sel datia
berinti banyak

Diagnosa Banding
Variola

Varisela
Penatalaksanaan
Simtomatik
: antipiretik, analgesik,
sedativa
Lokal
: bedak + mentol, kamfora
utk mencegah vesikel pecah dini &
menghilangkan rasa gatal
Infeksi sekunder : antibiotik salap &
oral
Obat antiviral
V.Z.I.G intramuskular dalam 4 hari
setelah terpajan

Varisela
Pencegahan
Vaksinasi diberikan pada yang berumur
12 bulan atau >>.
Vaksinasi ulangan dapat diberikan
setelah 4-6 tahun.
Pemberian secara subkutan 0,5 ml dan
pada usia > 12 tahun setelah 4-8
minggu diulangi dengan dosis yang
sama.

 Komplikasi pada anak jarang, pada

dewasa sering [ensefalitis,
pneunomia, glomerulonefritis,
karditis, hepatitis, kertatitis,
konjungtivitis, otitis, arteritis,
kelainan darah (purpura)]

 Infeksi pd trimester 1 kel.

Kongenital
Infeksi pd bbrp hr menjelang lahir
varisela kongenital pd neonatus

Varisela
Prognosis
Dengan perawatan yang teliti dan
memperhatikan higiene prognosis
baik dan jaringan parut yang timbul
sangat sedikit

Cacar ular

HERPES ZOSTER

Herpes Zoster
Definisi

- Penyakit yg disebabkan oleh infeksi virus varisela zoster yg

menyerang kulit dn mukosa
- Merupakan reaktivasi virus yg tjd stlh infeksi primer
(terkena varisela)

Sinonim

Dampa, cacar ular

Etiologi

virus varisela zoster

Patogenesi - Berdiam di ganglion posterior SST & ganglion kranialis

- Kelainan kulit yg timbul lokasi setingkat dg daerah
s
persyarafan ganglion tersebut (dermatomal)
- Kadang menyerang ganglion anterior, bagian motorik
kranialis gejala g3 motorik
Predileksi
Tempat

- >>>> daerah torakal (dermatomal) & unilateral

- Pria = wanita
- Dewasa >> sering

Gejala
Klinis

- Gejala Prodormal sistemik (demam, pusing, malese),

Lokal (nyeri otot tulang, gatal, pegal, dsb)
- Vesikel berkelompok dg dasar eritematosa & edema
- Vesikel carian jernih keruh (pustul) pecah
krusta
- Kadang vesikel mengandung darah herpes zoster
hemoragik
- Dpt timbul infeksi sekunder ulkus penyembuhan

Herpes Zoster
Patogenesis

Usia lanjut dan keganasan

Penurununan VZV-spesific cell-mediated

immunity

Reaktivasi VZV

Inflamasi pada dorsal root ganglion dan nekrosis

hemoragik sel saraf

Neuronal loss dan fibrosis

Distribusi ruam tergantung daerah sensoris dari

neuron dalam ganglion yang terkena

Dapat menyebabkan kelainan spesifik

tergantung lokasi yang terkena
Misalnya herpes zoster ophtalmicus
komplikasi okular

Masa aktif penyakit

1mgg
Masa resolusi 1-2mgg

PATOGENESIS
Tr. Respirasi &
orofaring
replikasi lokal &
mukosa diinvasi

viremi
a

viremi
a

Replikasi di RES

Penyebaran ke
kulit & mem.
mukosa

Virus menyusuri kebawah saraf sensoris (sesuai

dermatom)

reaktivasi

Masa inkubasi: 712hr

Sensory nerve
sensory
ganglia laten

Lesi di kulit
Di sel basal replikasi,
degenerasi balon pada sel
epitel, akumulasi cairan
(edema)

 Distribusi:
unilateral, dermatomal torakal (>50%),
trigeminal (10-20%), lumbosakral &
cervikal (10-20%)
2 atau lebih dermatom yg berdekatan
dapat terjadi
keterlibatan >1 dermatom yg (-)
berdekatan jarang
penyebaran hematogenik 10%

Gejala Klinis :

Daerah yang paling sering terkena adalah daerah

torakal.
Gejala prodromal
Gejala Kulit
Sistemik : Demam, pusing,
malese.
Lokal : Nyeri otot tulang, gatal,
pegal dan sebagainya

Eritema
Vesikel berkelompok dengan
dasar eritematosa dan edema.
Vesikel berisi cairan yang jernih
keruh pustul dan krusta.
Vesikel yang mengandung darah
disebut herpes zoster hemoragik
Infeksi sekunder Ulkus
Sikatriks

 Masa tunas 7-12 hari dan masa resolusi 12 minggu.

Pembesaran kelenjar getah bening
regional.
Lokalisasi penyakit ini adalah unilateral
dan bersifat dermatomal sesuai dengan
tempat persarafan.
Kelainan pada muka karena gangguan
pada nervus trigeminus atau nervus
fasialis dan otikus

Herpes Zoster
Gejala Klinis Herpes Zosrer Oftalmikus
- Infeksi cabang ppertama N. Trigeminus kelainan pd mata
- Infeksi cabang ke-2 & 3 N. trigeminus
- Sindrom Ramsay Hunt g3 N. fasialis & toikus paralisis
otot muka
- Tinitus, vertigo, g3 penfdengaran, nistagmus && nausea, G3
pengecapan
Herpes Zoster Abortif
- Berlangsung singkat, kelainan kulit beberapa vesikel &
eritem
Herpes Zoster Generalisata
- Kelainan kulit Unilateral & segmental + menyebar scr
generalisata
- Vesikel yg soliter & ada umbilikasi
- Vesikel soliter & umbilikasi
- Pd org tua atau org dg kondisi sgt lemah (limfoma
malignum)
Neuralgia Pascaherpetik
- Resa nyeri yg timbul pd daerah bekas penyembuhan
- > dari 1 bln stlh penyakitnya sembuh, berlangsung sampai
bbrp bulan tahun dg gradasi yg bervariasi
- Pd usia > 40 tahun

Herpes Zoster

Herpes zoster on the neck

small vesicles grouped on
an erythematous base"

Ramsay Hunt Synd.

VARIAN, PEMERIKSAAN, DD
Varian HZ

Keterangan

HZ Oftalmikus Infeksi cabang1 trigeminus kelainan mata dapat +

lesi kulit ok infeksi cabang 2 & 3
Synd. Ramsay
Hunt

Infeksi n. fasialis & otikus

Kelainan kulit, bells palsy, tinitus, vertigo, gg
keseimbangan, mual, nistagmus, dapat + gg
pengecapan

HZ Abortif

HZ yg singkat, hanya beberapa vesikel & eritema

HZ
Generalisata

Lesi kulit unilateral & segmental (+) lesi lain yg

generalisata (lesi soliter & umbilikasi)
t.U pada orang tua atau ps dg fisik sgt lemah (ps
limfoma maligna)

Kronis:
Rasa nyeri pada bekas penyembuhan >1bln setelah
Neuralgia
sembuh
Pemeriksaan:
sama
seperti pemeriksaan pada slide bag. Varicella
Pascaherpetik
Gradasi
nyeri
bervariasi,
bertahun2,
t.u usia >
DD: HSV, nyeri area torakal
dapat
salah dxdapat
sebagai
angina pectoris,
40thn
penyakit reumatik

HERPES ZOSTER
Pemeriksaan
Tzanck Smear : mengidentifikasi virus herpes
tetapi tidak dapat membedakanherpes
zosterdan herpes simplex.
Kultur dari cairan vesikel dan tes
antibody : digunakan untuk membedakan
diagnosis herpes virus
Immunofluororescent : mengidentifikasi
varicella di sel kulit

 Pemeriksaan histopatologik
Pemerikasaan mikroskop
electron
Kultur virus
Identifikasi anti gen / asam
nukleat VVZ
Deteksi antibody terhadap
infeksi virus

TATALAKSANA
Simptomatis (analgetik, antibiotik)
Antiviral Indikasi biasanya u/ HZ oftalmikus,
ps dg def.imun ok risiko komplikasi
Asiklovir (7hr), valasiklovir (1hr)
Famsiklovir, pensiklovir (3hr)
Apabila mx muncul lesi baru Obat diteruskan 2hr
pasca lesi (-) timbul lagi

TATALAKSANA
Tx u/ neuralgia pascaherpetik:
FDA pregabalin; antidepresan 3siklika
Alternatif lain: akupunktur

Synd.ramsay hunt KS, sebaiknya (+)

antiviral
Tujuan: cegah paralisis, cegah fibrosis ganglion

Topikal (tergantung stadium)

Vesikel (bedak), erosif (kompres tbuka),
ulserasi (salap Ab)

Herpes Zoster
Komplikasi

- Neuralgia Pascaherpetik
- Pd penderita HIV vesikel serring menjadi ulkus dg jaringan
nekrotik
- Herpes Zoster Oftalmikus ptosis paralitik, keratitis,
skleritis, uveitis, korioretinitis & neuritis optik
- Paralsisi motorik 2 mggu sejak munculnya lesi & sembuh
spontan
- Infeksi ke organ dalam paru, hepar, otak

Diagnosis

- Percobaan Tzanck sel datia inti banyak

DD

herpes simpleks, penyakit reumatik, angina pektoris

Th/

- Terapi sistemik simtomatik, nyeri -> analgetik, infeksi

sekunder -> antibiotik
- Obat antiviral asiklovir, valasiklovir, famsiklovir,
pensiklovir
- Famsiklovir, pensiklovir 3X250 mg/hr selama 3 hari
- Asiklovir 5X800 mg sehari selama 7 hari
- Valasiklovir 3X1000 mg/hr
- Neuralgia pascaherpetik & neuropati perifer diabetik
Pregablin
- Pregablin dosis awal (2X75 mg/hr), stl 3-7 hr respon kurang
2X150 mg/hr. dosis max 600 mg/hr. ESO : dizziness &
somolien
- Obt lain utk neuralgia pascaherpetik antidepresi

Herpes Zoster
Th/

- Ramsay Hunt syndrome kortikosteroid (prednison

3X20 mg/hr stl 1 mggu dosis diturunkan), sedini mungkin
utk mencegah tjd paralisis
- Pengobatan topikal tergantung stadium
- Vesikel bedak (protektif), erosif kompres
terbuka, ulserasi salep antibiotik

Prognosis

- Umumnya baik
- Herpes Zoster Oftalmikus tergantung pd tindakan
perawatan secara dini

Herpes Zoster

HERPES SIMPLEKS

HERPES SIMPLEKS
Keterangan
Definisi

Infeksi akut yang disebabkan oleh virus herpes

simpleks (virus herpes hominis) tipe I atau tipe II
yang ditandai oleh adanya vesikel yang
berkelompok di atas kulit yang sembab dan
eritematosa pada daerah dekat mukokutan,
sedangkan infeksi dapat berlangsung baik primer
maupun rekurens

Sinonim

Fever blister, cold sore, herpes febrilis, herpes

labialis, herpes progenitalis (genitalis)

Epidemiolo Kosmopolit
gi
Wanita = pria
Infeksi virus herpes tipe1 dimulai pada usia
anak anak
Infeksi virus herpes tipe II pada dekade II atau
III, dan berhubungan dengan peningkatan aktivitas
seksual
Etiologi

VHS tipe I dan II virus hominis (virus DNA)

Patofisiologi
Herpes ditularkan melalui kontak langsung
dengan lesi aktif atau cairan tubuh dari orang
yang terinfeksi
Jalan satu - satunya penularan HSV-2 melalui
kontak langsung kulit ke kulit dengan orang yang
terinfeksi
Untuk menginfeksi individu baru, HSV masuk
melalui lesi kecil di kulit atau membran mukosa
pada mulut atau area genital
HSV menyebar (shedding) asimtomatik
Virus masuk ke dalam sel melalui reseptor :
nectin-1, HVEM, dan 3-O sulfated heparan sulfate
Orang yang terinfeksi yang tidak menunjukkan
gejala yang kelihatan dapat menularkan virus ke
orang lain
Asymptomatic shedding is more frequent within

Patofisiologi
Adanya HIV meningkatkan frekuensi dan durasi
dari asymptomatic shedding
Antibodi yang terbentuk selama infeksi awal
dengan HSV tipe tertentu mencegah reinfeksi
dengan tipe virus yang sama
Contohnya, pasien dengan riwayat infeksi
herpes orofacial oleh HSV-1 tdk mengalami
herpes whitlow atau herpes genital yang
disebabkan oleh HSV-1
Antibodinya akan muncul dlm 6 minggu

HERPES SIMPLEKS
Keterangan
Gejala
klinis

Infeksi primer
Tempat predileksi VHS tipe I : di daerah pinggang
ke atas terutama di daerah mulut dan hidung,
biasanya dimulai pada usia anak anak
penyebab herpes ensefalitis
Tempat predileksi VHS tipe II : di daerah pinggang
ke bawah, terutama di daerah genital juga dapat
menyebabkan herpes meningitis dan infeksi
neonatus
Berlangsung lebih lama dan lebih berat 3
minggu
Disertai gejala sistemik : demam, malese,
anoreksia dan ditemukan pembengkakan kelenjar
getah bening regional
Kelainan klinis : vesikel yang berkelompok diatas
kulit yang sembab dan eritematosa, berisi cairan
jernih seropurulen krusta dan kadang
mengalami ulserasi yang dangkal, biasanya

HERPES SIMPLEKS
Keterangan
Gejala
klinis

Fase laten
Tidak ditemukan gejala klinis, VHS dalam keadaan
tidak aktif pada ganglion dorsalis
Infeksi rekurens
Tidak aktif aktif dengan mekanisme pacu dan
mencapai kulit ada gejala klinis
Mekanisme pacu : trauma fisik (demam, infeksi,
kurang tidur, hubungan seksual), trauma psikik
(gangguan emosional, menstruasi) dan dapat pula
timbul akibat jenis makanan dan minuman yang
merangsang
Gejala klinis lebih ringan daripada infeksi primer
7-10 hari
Sering ditemukan gejala prodormal lokal sebelum
timbul vesikel berupa rasa panas, gatal, dan nyeri
Dapat timbul pada tempat yang sama/tempat
lain/tempat disekitarnya

 gambar

HERPES SIMPLEKS
Keterangan
Pemeriksa
an

Dapat ditemukan pada vesikel dan dapat dibiak

Pada keadaan tidak ada lesi antibodi VHS
Percobaan Tzanck dengan perwarnaan giemsa
sel datia berinti banyak dan badan inklusi
intranuklear

Diagnosis
banding

Herpes disekitar mulut impetigo vesikobulosa

Daerah genitalia ulkus durum, ulkus mole, ulkus
mikstum, maupun ulkus yang mendahului penyakit
limfagranuloma venereum

Terapi

Belum ada penyembuhan radikal, tidak dapat

mencegah episode rekurens secara tuntas
Lesi yang dini obat topikal berupa salap/krim
yang mengandung preparat idoksuridin
Preparat asiklovir mengganggu replikasi DNA
Ulserasi kompres
Interferon sebuat preapat glikoprotein parentral
Menvegah rekurens tingkatkan imunitas seluler

Penatalaksanaan
Tdk ada cara utk mengeradikasi virus herpes dr
tubuh, tp antiviral dpt mengurangi frekuensi, durasi,
dan keparahan penyakit
Analgesik spt ibuprofen & asetaminofen dpt
mengurangi nyeri dan demam
Anestesi topikal spt prilocaine, lidocaine,
benzocaine, tetracaine dpt mengurangi gatal dan
nyeri
Antiviral : Acyclovir, valacyclovir, famcyclovir, dan
pencyclovir
Topikal : Acyclovir, penciclovir, dan docosanol
Obat alternatifPencegahan
: Suplemen makanan, Alternative
Barrier
methods
: kondom
remedies
: echinacea,
eleuthero, L-lysine, bee
products,
aloe veraACAM-529
Vaksin
: herpevac,
Antivirus : valacyclovir

HERPES SIMPLEKS
Keterangan
HERPES GENITALIS PADA KEHAMILAN
Pada kehamilan timbul herpes genitalis karena melalui
plasenta virus dapat sampai ke sirkulasi fetal kerusakan atau
kematian pada janin
Infeksi neonatal mortalitas 60%, separuh dari yang hidup
cacat neurologik atau kelainan pada mata
Kelainan pada bayi : ensefalitis, keratokonjungtivitis atau
hepatitis, lesi pada kulit
Penatalaksanaan : partus secara seksio caesaria, dilakukan
sebelum ketuban pecah/6 jam setelah ketuban pecah
Transimi pada semester 1 abortus
Transmisi pada semester II prematuritas
Dapat terjadi transmisi pada saat infrapartum
Prognos Pengobatan secara dini dan tepat memberi prognosis
is
yang lebih baik masa berlangsung lebih singkat dan
rekurens lebih jarang
Pada orang gangguan imunitas menyebar ke alat
alat dalam dan dapat fatal

Moluskum Kontangiosum

Definisi
Suatu penyakit infeksi kulit dan membran
mukosa yg bersifat ringan dan jinak atau
benigna yg disebabkan oleh virus DNA dari
kelompok Poxvirus.

Etiologi : Molluscum Contangiosum

Virus
dewasa : melalui hubungan sex
Penularan langsung dengan adanya
lesi di tangan dan anak2 yg mandi
bersama, handuk, peralatan senam
dan tempat duduk.

Epidemiologi :
- Terdapat di seluruh dunia, frekuensi
bervariasi
- Laki2 : perempuan = 1 : 1
- Sering menyerang anak-anak, orang
dewasa dengan seksual aktif, penderita
immunocompromise

Faktor resiko :
- Berenang
- Hubungan seksual
- Immunocompromised
- Kontak langsung/ benda
- Penderita AIDS

Luka

Virus berkembang dalam

epidermis

Partikel disintesis di sitoplasma di

stratum
malphigi dan stratum
granulosum

hiperproliferasi

GAMBARAN KLINIS
Primer : Papul miliar-lentikuler
dengan delle di tengah, warna putih
spt lilin, bentuk kubah. Jika dipijat,
keluar massa putih spt nasi
Sekunder : Eritema bila teriritasi
dapat mencapai 0,5-1 cm
(raksasa)
Lesi biasanya multiple
infeksi sekunder : supurasi

GAMBARAN KLINIS
Distribusi:
wajah,
ekstremitas,
badan.
Dewasa pubis,
genitalia
eksterna

HISTOPATOLOGI:
Ditemukan badan moluskum yang
mengandung virus di daerah epidermis

TATALAKSANA
TERAPI prinsip: mengeluarkan
massa yang mengandung badan
moluskum
Ekstraktor komedo, jarum suntik
atau kuret
Elektrokauterisasi
Bedah beku dengan CO2, N2O
Pada orang dewasa terapi
pasangan seksual

PROGNOSIS
Dengan menghilangkan semua lesi
yang ada, penyakit ini jarang residif

IMPETIGO

 Impetigo adl pioderma superficialis

(pada epidermisnya saja)
Jenis2:
Impetigo krustosa
Impetigo bulosa
Impetigo neonatorum

EPIDEMIOLOGI
Anak-anak 6 tahun
Iklim yang hangat dan lembab
Gigitan serangga, kondisi hidup yang
penuh sesak, dan membersihkan
kulit yang jarang meningkatkan risiko
infeksi

IMPETIGO KRUSTOSA

IMPETIGO KRUSTOSA
Impetigo krustosa (impetigo
kotangiosa, impetigo vulgaris, impetigo
Tillbury fox) adalah infeksi streptokok
primer yang sering berkombinasi dgn
infeksi stafilokok, ditandai dgn vesikel
berdinding tipis yang diskret (tersebar),
cepat menjadi pustul, kemudian ruptur.
Etiologi :
Streptococcus beta haemolyticus grup A
(streptococcus pyogenes).

MANIFESTASI KLINIS &

PENATALAKSANAAN
MANIFESTASI KLINIS
Penyakit dimulai makula
eritema yang berkembang
menjadi vesikel/ bula dalam
waktu singkat, kemudian pecah
mengeluarkan sekret
seropurulen dan menjadi krusta
kuning keemasan, menebal,
dan mudah lepas.
Krusta dapat dilepaskan dengan
cepat, meninggalkan
permukaan yang halus, merah,
dan lembab. Sering krusta
menyebar ke perifer dan
sembuh di bagian tengah.
Tempat predileksi :
Wajah, sekitar lubang
hidung dan mulut, tangan,
leher, dan ekstremitas.
Penyebaran melalui jari,
handuk, dan alat-alat rumah
tangga yang sering digunakan.

PENATALAKSANAAN

Jika jumlah lesi sedikit,

bersihkan dan beri salep
AB.
Jika jumlah lesi luas dan
banyak beri AB sistemik.
Streptokokus pada anak :
penisilin 4x 250 mg.
Infeksi campuran dengan
Stafilokokus : eritromisin,
kloksasilin, atau
sefalosporin.

IMPETIGO BULOSA

IMPETIGO BULOSA
Etiologi : Staphylococcus aureus.
Manifestasi klinis :

Keadaan umum baik, tetapi dapat timbul gejala

konstitusi berupa malaise dan demam.
Tempat predilektik : ketiak, dada, punggung, daerah
yang tidak tertutup pakaian.
Sangat menular.
Kelainan kulit :
Eritema
Bula
Bula hipopion

Penatalaksanaan :

Salep AB atau cairan antiseptik, setelah vesikel/bula

dipecahkan.
AB sistemik bila lesi banyak dan luas.
Mencari dan menghilangkan faktor presdiposisi
(menjaga kebersihan).

Impetigo neonatorum
Pd neonatus
Sama seperti impetigo bulosa, tapi
lokasi menyeluruh
DD: sifilis kongenital
Obat: AB sistemik dan bedak salisil
2%

KONDILOMA AKUMINATUM

KONDILOMA AKUMINATUM
Keterangan
Definisi

Vegetasi oleh human papilloma virus tertentu,

bertangkai, dan permukaannya berjonjot

Epidemiolo Termasuk penyakit akibat hubungan seksual (PHS)

gi
Wanita = pria
Kosmoplit
Transmisi : melalui kontak kulit langsung
Etiologi

Virus Pappilloma Humanus (VPH) virus DNA

tergolong dalam keluarga virus papova
Ada sekitar 70 tipe VPH tapi tidak semua dapat
menyebabkan kondiloma akuminatum
Tipe yang menyebabkan kondiloma akuminatum
6,11,16,18,30,31,33,35,39,41,42,44,51,52,dan
56
Tipe 16 dan 18 potensi onkogenik tinggi, sering
dijumpai pada kanker serviks
Tipe 6 dan 11 ditemukan pada kondiloma
akuminatum dan neoplasia intraepitelial serviks

KONDILOMA AKUMINATUM
Keterangan
Gejala
klinis

Terutama terdapat di daerah lipatan yang lembab

(daerah genitalia eksterna)
Pria perienum dan sekitar anus, sulkus
koronarius, glans penis, muara uretra eksterna,
korpus, dan pangkal penis
Wanita vulva dan sekitarnya, introitus vagina,
kadang pada porsio uteri banyak mengeluarkan
fluor albus/wanita yang hamil pertumbuhan
penyakit lebih cepat
Kelainan kulit vegetasi yang bertangkai dan
berwarna kemerahan kalau masih baru, jika telah
kelamaan agk kehitaman
Permukaannya berjonjot (papilomatosa)
vegetasi yang besar percobaan sondase
Jika timbul infeksi sekunder warna kemerahn
keabu-abuan dan berbau tidak enak
Vegetasi yang besar giant condyloma
(Buschke) degenerasi maligna biopsi

KONDILOMA AKUMINATUM
Keterangan
Pemeriksa Pemeriksaan darah serologis (membedakan
an
kondiloma lata pada sifilis)
Wanita yang memiliki kutil di leher rahimnya
pemeriksaan pap-smear rutin
Diagnosis
banding

Veruka vulgaris : vegetasi yang tidak bertangkai,

kering, dan berwarna keabu abuan atau sama
dengan warna kulit
Kondiloma latu : sifilis stdium II, klinis berupa
plakat yang erosif, ditemukan banyak Spirochaeta
pallidum
Karsinoma sel skuamosa : vegetasi yang seperti
kembang api, mudah berdarah, dan berbau

Diagnosis

Klinis: papul verukous, lunak, tidak nyeri & asam

asetat 5% untuk lesi subklinis

Terapi

Kemoterapi : podofilin, asam triklorasetat, 5fluorourasil

Bedah listrik

KONDILOMA AKUMINATUM
Keterangan
Terapi

Laser karbondioksida
Interferon
Imunoterapi
Pada penderita dengan lesi yang luas dan resisten
terhadap pengobatan dapat diberikan pengobatan
bersama dengan imunostimulator

Komplikas Local disfigurement

i
Transformasi keganasan genitourinari
Transmisi ke neonatus / pasangan
Rekuren kondiloma acuminata
Prognosis

Banyak gagal pengobatan / berulang

Tingkat kekambuhan lebih dari 50% setelah 1 tahun

Pencegah
an

Vaccine HPV
Kondom mencegah penularan
Penderita tidak melakukan hubungan seksual

STEVEN JOHNSONS
SYNDROME

Sindrom Stevens Johnson

Definisi:
Sindrom yg mengenai kulit, selaput lendir di
orifisium, dan mata dengan keadaan umum
bervariasi dari ringan sampai dengan berat.
Kelainan pada kulit dapat berupa eritema,
vesikel/bula, dan dapat disertai purpura.

Sinonim :
Eritema Multiforme Mayor

Epidemiologi :

Umumnya terdapat pd dewasa.

Etiologi :

Obat (50%)
Lainnya:

Infeksi
Vaksinasi
Penyakit graft-versus-host
Neoplasma
radiasi

Patogenesis :
Sama dengan penyakit NET yg disebabkan
oleh reaksi hipersenstivitas tipe II (sitolitik).
Gambaran klinik dari gjl tsb bergantung pd sel
sasaran.
Sasaran utamanya adalah kulit berupa

Gejala Klinik :
Terdapat Trias Kelainan
Kelainan kulit

terdiri dari eritema, vesikel, dan bula.

Vesikel dan bula dapat pecah mybbkn erosi yg luas.
Di samping itu jg terdapat purpura

Kelainan selaput lendir di orifisium

Kelainan selaput lendir tersering adalah di bgn orifisium

(100%), kmdn disusul di lubang alat genitalia (50%), dan
anus jarang.
Kelainan berupa

Vesikel dan bula dpt pecah mjd erosi, ekskoriasi

dan krusta kehitaman.

Di mukosa mulut dapat terbentuk pseudomembran.

Di bibir tampak krusta berwarna hitam yg tebal.

Kelainan mata

Dapat terjadi konjungtivitis

katarhalis,konjungtivitis purulen, prdarahan,
simblefaron, ulkus kornea, iritis, iridosiklitis.

Di samping trias kelainan tsb dpt pula terjadi kln

lain, misalnya : nefritis dan onikolisis

Downloaded from: Dermatology (on 29 June 2006 07:55 PM)

2005 Elsevier

Komplikasi :
Tersering : Bronkopneumaonia
Lainnya : kehilangan cairan/darah, ggn
keseimbangan elektrolit, dan syok.
Pada mata dapat terjadi kebutaan karena
terjadi ggn lakrimasi.

Pemeriksaan Lab :
Jk terjadi leukosit. dosis Penyebabnya
kemungkinan infeksi bakterial dapat
dilakukan kultur darah.
Eosinofilia kemungkinan karena alergi.

 Histopatologi :
1. Infiltrat sel mononuklear di sekitar p.d
dermis superfisialis.
2. Edema dan ekstravasasisel darah
merah di dermis papilar.
3. Degenerasi hidropik lapisan basalis
sampai terbentuk vesikel
subepidermal.
4. Nekrolisis sel epidermal dan kadang2
di adneksa.
5. Spongiosis dan edema intrasel di
epidermis.

Pengobatan :

Prednison 30-40 mg/hr

Deksametason 4 6 x 5 mg/hr IV
Siprofloksasin 2 x 400 mg IV
Diet miskin garam dan tinggi protein.
Mengatur keseimbagan cairan / elektrolit
Transfusi darah
I:

Bila telah diobati KS dalam dosis adekuat stlh 2 hr

belum ada perbaikan.
Bila terdapat purpura generalisata
Jk terdapat leikopenia.

Prognosis :
Bl bertindak cepat dan tepat prognosis
Baik.
Bl terdapat leukopenia dan purpura
prognosis lebih buruk

Stevens-Johnson syndrome.
Epidermis toksik necrolysis

oral mucosa

Figure 21.6 Denuded and crusted lesions of the lips with

minimal cutaneous lesions in a child with SJS secondary to
antibiotic therapy.
Downloaded from: Dermatology (on 29 June 2006 07:55 PM)
2005 Elsevier

Figure 21.7 Severe conjunctival erosions and exudate in SJS

secondary to trimethoprim-sulfamethoxazole therapy.
Downloaded from: Dermatology (on 29 June 2006 07:55 PM)
2005 Elsevier

Figure 22.6 Stevens-Johnson syndrome (SJS) versus SJS-TEN

overlap. In addition to mucosal involvement and
widespread erythematous papules, there are small areas of
epidermal detachment (arrows). Because the latter involve
10% body surface area, the patient is classified as having
SJS.

Downloaded from: Dermatology (on 29 June 2006 07:55 PM)

2005 Elsevier

Figure 22.5 Clinical features of toxic epidermal necrolysis

(TEN). A Detachment of large sheets of necrolytic epidermis
(>30% body surface area), leading to extensive areas of
denuded skin. B Hemorrhagic crusts with mucosal
involvement. C Epidermal detachment of palmar skin.

Downloaded from: Dermatology (on 29 June 2006 07:55 PM)

2005 Elsevier

Figure 22.4 Cutaneous features of toxic epidermal

necrolysis (TEN). A Characteristic dusky-red color of the
early macular eruption in TEN. Lesions with this color often
progress to full-blown necrolytic lesions with dermoepidermal detachment. B Positive Nikolsky sign: epidermal
detachment reproduced by mechanical pressure on an area

Downloaded from: Dermatology (on 29 June 2006 07:55 PM)

2005 Elsevier

NEKROSIS EPIDERMAL
TOKSIK

Nekroliasis Epidermal Toksik

DEFINISI : penyakit kulit akut dan berat dengan gejala
khas berupa epidermolisis yang menyeluruh, disertai
kelainan pada selaput lendir di orifisium dan mata.

Manifestasi klinis :
NET merupakan penyakit berat dan sering menyebabkan
kematian karena ggn keseimbangan cairan/elektrolit
atau sepsis.
Pasien tampak sakit berat dengan demam tinggi dan
kesadaran menurun.
Kelainan pada kulit mulai dengan eritema generalisata
kemudian timbul banyak vesikel dan disertai purpura di
wajah, ekstremitas, dan badan. Dapat juga kelainan
pada bibir dan selaput lendir mulut berupa erosi dan
ekskoriasi, mata dan orifisium genitalia eksterna.
Penting!!!!!! Adanya epidermolisis, yaitu epidermis
terlepas dari dasarnya dengan gambaran klinisnya

Nekrolisis Epidermal
Toksik (N.E.T)
Merupakan penyakit berat > berat
dari Sindrom Steven Johnson (SSJ)
jika pengobatan tdk cepat & tepat
sering berakibat kematian.
Definisi : penyakit berat, di mana
gejala kulit terpenting adalah
epidermiolisis generalisata, yang
dapat disertai kelainan pada selaput
lendir di orifisium dan mata.
Sinonim : Sindrom Lyell

Epidemiologi :

Dibandingkan SSJ, penyakit NET lebih jarang.

DI RSCM hanya 2 3 kasus setiap tahun
Umumnya pada orang dewasa sama dengan SSJ
Dahulu Staphylococcal Scalded Skin Syndrome
(SSSS) dimasukkan di dalam NET, tetapi sekarang
dipisahkan karena terapi dan prognosisnya
berbeda

Etiologi :

Sama dengan SSJ

Etiologi Utama : Alergi Obat (80-95%)
Penelitian di RSCM FKUI 1998-2002
penyebab utamanya adlah derivat penisilin
(24%), parasetamol (17%), karbamazepin (14%)
Yg lainnya : analgetik/antipiretik lain,
kotrimoksasol, dilantin, klorokuin, seftriakson,

Patogenesis :
Menurut bagian kulit FKUI NET adalah bentuk
parah dari SSJ. (didukung oleh pendapat Fritsch
dan Maldorado)
Sebagian kasus SSJ berkembang menjadi NET
Imunopatogenesis : sama dengan SSJ, yaitu
reaksi tipe II (sitolitik) menurut Coomb dan Gel
Jadi gambaran klinisnya bergantung pada sel
target.
Gejala /utama
epidermiolisis
krn
sel
Gejala
tandaNET
yanglain
dpt menyertai
NET,
targetnya adalah
epidermis
tergantung
sel target
yg dikenai, contohnya :
- terjadi leukopeni bila sel targetnya leukosit
- terdapat purpura jika sel targetnya
trombosit

Gejala Klinis :

NET dpt menyebabkan kematian krn gangg.

Keseimbangan elektrolit atau krn sepsis.
Gejala mirip SSJ berat
Dimulai dgn gejala prodromal : demam tinggi, kesadaran
menurun (soporokomatosa)
Kelainan kulit : dimulai eritema generalisata lalu banyak
vesikel & bula, dpt disertai purpura

Lesi : di kulit, bibir, selaput lendir mulut (berupa erosi,

ekskoriasi, perdarahan shingga timbul krusta warna
merah hitam di bibir), orifisium genetalia eksterna,
mata
Gejala terpenting pada NET : epidermiolisis menyeluruh,
yaitu epidermis terlepas dari dasarnya secara menyeluruh.
Menyerupai kombustio
Tanda Nikolsky + pada kulit yg eritematosa jika kulit
ditekan & digeser maka kulit akan terkelupas
Epidermiolisis mudah dilihat di tempat yg sering terkena
tekanan (punggung dan bokong) krn biasanya pasien
berbaring
Bisa juga tanpa erosi, vesikel, dan bula. Kuku dpt terlepas

Komplikasi :
Di ginjal berupa nekrosis tubular akut akibat
adanya ketidakseimbangan cairan bersama-sama
dgn glomerulonefritis
Komplikasi lain seperti pada SSJ

Diagnosa Banding :
SSJ (Sindrom Steven Johnson)
Dermatitis Kontak Iritan krn baygon
Staphylococcus Scalded Skin Syndrome (SSSS)

Penatalaksanaan :
Hentikan obat yang disangka menjadi penyebab
alergi
Kortikosteroid umumnya deksametason 40 mg
sehari IV dosis terbagi
Bila setelah 2 hari terapi masih juga timbul lesi
baru pikirkan kemungkinan alergi obat waktu
rawat inap (misal : ranitidin)
Obat Topikal : Sulfadiazin perak (krim dermazin,
silvadene)

Prognosis :

Jika penyebabnya infeksi prognosis lebih baik

daripada jika krn alergi obat.
Jika kelainan kulit luas (50-70% permukaan kulit)
prognosis buruk
Jika ada leukopenia & purpura yg luas
prognosis buruk

PERBEDAAN SJJ DENGAN

NET
Usia
KU
Kesadaran
Tanda
Nikolsky
Epidermolisis
Nekrosis

SSJ
Anak sp
dewasa
Ringan sp
berat
Kompos
mentis
(-)

NET
Dewasa

(-)
(-)

(+)
(+)

Berat
Sering
menurun
(+)

Skabies/the itch/gudik/budukan

SKABIES

Skabies
Sinonim :
Scabies; Itch Mite
Gudik, kudis, budukan, gatal agogo

Definisi :
Penyakit kulit menular akibat infestasi &
sensitisasi thdp tungau Sarcoptes scabiei
serta produknya berada dalam
terowongan lapisan tanduk pada tempat
predileksi

Etiologi :
Sarcoptes (Acarus) scabiei var.hominis
Phylum Arthropoda; Class Arachnida; Ordo Acarina;
Famili Sarcoptidae

Parasitologi :
Sarcoptes scabiei = tungau atau kutu yang kecil,
transulen
Bentuk bulat lonjong, konveks bagian dorsal & pipih
bagian ventral
Ukuran:
= 0,20 0,25 mm
= 0,33 0,45 mm

Epidemiologi :

Kosmopolit t.u di daerah tropis & subtropis

Insiden tinggi pd masy sos-ekonomi kurang dan
hygiene buruk
Endemis epidemis

Cara Penularan :

Kontak langsung lama-erat; hub.seksual, tidur

bersama, berjabat tangan.
Kontak tak langsung alat-alat rumah tangga,
Kasur, pakaian, handuk, sprei, bantal, dll

Daur Hidup

Tempat Predileksi

Pd bayi
bisa
mengenai
telapak
tangan &

Patogenesis :
Masa sensitisasi 2-4 minggu, gejala
klinis(-) Sensitivitas timbul terhadap
tungau, sekret dan ekskreta nya shg
terjadi pruritus dan tanda-tanda dermatitis

Simtomatologi :

Keluhan utama: - gatal hebat t.u malam hari

(= Pruritus nokturna )
Predileksi:

Sela jari tangan & kaki, ekstensor ekstremitas

Lipat ketiak, sekitar pusar dan ikat pinggang
Daerah genital dan bokong
Pada bayi seluruh tubuh !!

Efloresensi: gambaran polimorf, kecuali infeksi

sekunder

Papulo-vesikulae
Erosi & ekskoriasi + krustae
Khas: kunikulus (terowongan) di lapisan korneum

Komplikasi penyulit diagnosis

Infeksi sekunder
Pustulae
Folikulitis
Furunkulosis, dll
Pengobatan sendiri a.l dermatitis kontak

Empat tanda kardinal

1. Pruritus nokturna
2. Menyerang manusia secara
kelompok
3. Terowongan pada tempat
predileksi(garis lurus/berkelok + 1
cm, putihkeabuan, di ujungnya tdp
papul/vesikel)
4. Menemukan tungau
Dasar diagnosis : 2 dari 4 tanda
kardinal

 Skabies Norwegia
(hiperkeratotik)
Gejala utama : skuama dan krusta
Kuku distrofik, wajah dan skalp terkena
Gatal minimal
Jumlah tungau banyak sekali
Terjadi pada pasien imunokompromais
karena respons imun yg kurang

Cara menemukan tungau

Cari terowongan, papul/vesikel
dicongkel dg jarum, letakkan di kaca
obyek, tutup dg kaca penutup, lihat
di bawah mikroskop.
Kulit disikat dan ditampung pada
kertas putih, lihat dengan kaca
pembesar
Biopsi : shave, eksisi

Diagnosis Banding

Pedikulosis korporis
Prurigo
Dermatitis

Pengobatan
Syarat : seluruh anggota keluarga harus diobati
(termasuk yg tanpa gejala)
Jenis :
Sulfur presipitatum 4-20% salap/krim.
hanya efektif thd stadium dewasa (> 3 hari)
bau, mengotori pakaian, kdg iritasi
aman untuk bayi

Gamabenzenheksaklorida (gameksan) 1%
krim/losio.

Efektif thd semua stadium

jarang iritasi
tidak dianjurkan untuk anak < 6 th dan hamil krn
toksis thd SSP

 Krotamiton 10% krim/losio.

Antiskabies dan antigatal
Jauhkan dari mukosa

Permetrin 5% krim.
Kurang toksis dibanding gameksan
Aplikasi 1x selama 10 jam
Tidak dianjurkan untuk bayi < 2 bulan

Bentuk-bentuk Klinis Scabies

1. Scabies Impetigenisata scabies
+ infeksi sekunder
2. Scabies pada bayi seluruh tubuh
+ infeksi sekunder
3. Scabies hewan pada peternak
anjing, kucing, ayam, babi, kuda, dll
4. Scabies bentuk STD pada
genitalia orang dewasa

Bentuk-bentuk Klinis Scabies :

5.
6.

Scabies nodular nodul post scabies

Scabies norwegika atau scabies hiperkeratotika
(Norwegian scabies; Hyperkeratotic scabies;
Crusted Scabies) akibat penurunan respons
imunologik tubuh
Antara lain:

malnutrition
kelainan neurologik: mongolism
kelainan immunologik: terapi
steroid/sitostatik
AIDS, T-cell leukemia
penderita lepra

Prognosis :
baik ( atasi faktor predisposisi )

Gigitan serangga

Gigitan Serangga
Definisi

Adalah kelainan akibat gigitan atau tusukan serangga

yang disebabkan teaksi terhadap toksin atau alergen
yang dikeluarkan artropoda penyerang

Etiologi

Toksin atau alergen dalam cairan gigitan serangga

tersebut

Gejala

Gatal dan nyeri pada tempat gigitan, timbul edem pada

kulit, berupa eritema morbiliformis atau bula yang
dikelilingi eritema dan iskemia nekrosis luas dan
gangren
Gejala sistemik : mual, pusing syok dapat timbul akibat
toksin yang berat seperti karena gigitan laba-laba hitam

Histopatologi

edema antara sel sel epidermis, spongiosis, serta

sebukan sel polimorfonuklear
Pada dermis ditemukan pelebaran ujung pd dan sebukan
sel radang akut

Gigitan Serangga
Pemeriksaan
1.
pembantu/laborato 2.
rium

Ditemukan eosinofilia
Tes tusuk dan goresan dengan alergen serangga
yang dicurigai.

Diagnosis Banding Prurigo, Urtikaria, dan dermatitis kontak

Pengobatan

Topikal : kompres lar.as.borat 3% atau KS

(hidrokortison)
Sistemik : antihistamin IM (klorfeniramin, difenhidramin),
adrenalin 1% 0.3 0.5 ml subkutan, KS

Prognosis

Baik

Insect Bite

1. Kontak
a) Alergi yg dsbbkn kupu-kupu
Kupu-kupu = serangga ordo LEPIDOPTERA,
memp. 2psg sayap bersisik tebal
Stad dewasa: btk mulut u/ menghisap
Stad larva: btk mulut u/ menggigit
Mengalami metamorfosis lengkap
Dibagi 2 gol: kupu-kupu siang & kupu-kupu
malam

Beberapa spesies kupukupu

Larvanya mengandung bulu beracun:
Megalopyge opercularis (di Amerika)
Anaphe infracta (di Eropa)
Parasa hilarada (di Asia)

Penyebab lepidopterisme:
Hylesia spp

Patologi
Larva kupu-kupu (ulat bulu) bulu:
toksin sel2 tubuh: mengeluarkn
histamin, serotonin, heparin
reaksi: erusisme/ dermatitis ulat
(urtika, nyeri, gatal, rasa panas),
mata (konjungtivitis, ulkus kornea)
Kupu-kupu dewasa lepidopterisme
(dermatiitis)

Diagnosis
Ditetapkan bila ada gjl
Slruh tbh yg rx sgra
klinis disertai riwayat
drendam dlm air (u/
kontak dg ulat bulu/
mlarutkn toksin & bulu2
kupu-kupu
larva yg mlekat pd kulit)
Pengobatan
Lokal larutan yodium,
Lesi jangan digaruk
kortikosteroid, antihistamin
(m/cepat penyebaran
topikal
toksin)
Keadaan berat obat2
diatas diberikn scr oral/
parenteral

b) Alergi yg dsbbkn tungau

Dermatophagoides pteronyssinus
Mrpkn tungau debu, bukurn 0,2-1,2mm, bdnny
bbulu, & bkaki 4psg (dewasa)
Tmsk ordo ACARI
Metamorfosis tdk senpurna
Ditemukn ddebu rmh, tu dt4 tdr, karpet, lantai.
Jg dluar rmh, mis: sarang burung, permukn klt
mamalia, binatang ln ny
Makananny: serpihan kulit mns/ binatang

Epidemiologi
Br+ byk ny tungau debu ddlm rmh bgantung fk:
Tgi rndh ny rmh dr prmukn laut
Daerah dg musim panas yg > panjang dr msm
hujan
Adany bbagai mcm binatang ddlm rmh
Rmh yg kotor & byk debu
Suhu 24-26C & kelembaban udara 80-90%
Pmberantasn dg mghlgkn debu t4 tdr & sktrny mis.
Dg alt pghisap debu, insektisida plg baik: lindane
1% dlm lar. aseton

Patologi & gjl klinis

D.pteronyssinus mgndg alergen tu dsal
cerna asma atopik (asma alergi, asma
ekstrinsik)
Diagnosis
Ditegakn dg tes kulit mggunakn ekstrak
tungau debu
Pengobatan
Sm spt pgobatn asma ln

c) Lytta & Paederus

Lytta vesicatoria adl kumbang, ordo
COLEOPTERA dr kls insekta
Mgndg cantharidin bsft diuretik
Bl bkontak dg kulit mns mgluarkn
sekret lepuh
Byk dtmukn dMeksiko
Di Idonesia ad kumbang lepuh dsbt:
Paederus sabaeus

2. Sengatan
a) Lebah
Ordo HYMENOPTERA
Memp 2psg sayap tipis & pinggang
(pedisel) sbg penyambung toraks &
abdomen
Mulut u/ mggi2t & mnjilat
Ujung abdomen lebah betina &
pekerja ad alt penyengat toksin

Patologi & gjl klinis

Gjl brt o/ sengatan lebah famili APIDAE,
VESPIDAE, BOMBIDAE
Sengatan , asetilkolin, 5-hidroksitriptamin, enzim
& substansi serupa protein) zat2 ini bsft
anafilaktogenik, hemolitik, neurotoksik, antigenik,
sitolitik
Kasus rgn: rs nyeri, gtl2, kemerahan, edema pd t4
yg dsengat
Kasus brt, misl pd multiple stinging tjd: mual,
muntah, demam, sesak napas, hipotensi & kolaps
Kematian biasanya krn syok anafilaktik

Pengobatan
Sengat lebah yg ttgl hrs
dbuang
Daerah dsengat
dbersihkn, tdk bole dtkn
krn toksin mybr > cpt
Bag proksimal
ekstremitas yg dsengat
dpasang torniket.
Kompres es,mninggikn
ekstremitas & pginaan
antihistamin lokal mgk
bguna

Analgesik oral &

anestetikum lokal dberikn
scr infiltrasi dsekitar lesi
Bl syok adrenalin, KS,
antihistamin
Pemberantasan
dg insektisida

b) Kalajengking
Ordo SCORPIONIDA
Ad 2genus: Centruroides & Buthus
tmsk famili Buthidae

Morfologi & daur hdp

Kalajengking aktif pd malam hr, bdiam
dbwh batu, potongn kayu/ t4
p/sembunyian ln
Vivipar, ank dbwa bbrp st dpgung
Tbh ny tdr dr: sefalotoraks & abdomen
ruas takhr: alat pnyengat (telson) mgdg
kel. Racun
Pedipalny besar, ujg kuat, mrpkn sapit
Memp 4psg kaki
Tsebar luas dslrh dunia

Patologi & gjl klinis

Sengatan kalajengking bbhya
racun: toksalbumin, mgdg
neurotoksin & hemotoksin
(mnimbulkn p/darahn & nekrosis)
t4 sengatn sgt nyeri, pedih mnjalar
kbag sktr ny dpt tmbl keln
sistemik kematian krn syok &
paralisis p/napasan

Pengobatan
Proksimal dr t4 sengatan dpsg
torniket
Dpt dbri obt: gol barbiturat, KS,
antihistamin & pbrian anti-racun sgt
bmnfaat
Pemberantasan
Dg insektisid, spt: karbamat, klorden,
piretrum, benzen heksaklorida

3. Gigitan
a) Kelabang/ Centipede
Tmsk kls CHILOPODA
Tbh mmanjang, pipih dorsoventral kepala & bdn
bruas2. tiap ruas py 1psg kaki
Ruas ptama ad sepasang kuku bracun, bhub dg
kel. racun
Dkepala ad 1psg antena
T4 hdp dbwh batu & kayu, Metamorfisis ny tdk
sempurna
Makananny: insekta & binatang kcl ln ny

Patologi & gjl klinis

Gigitan kelabang toksin (mgdg antikoagulan, 5
hidroksi triptamin) yg kluar dr kuku bracun rs
nyeri, eritema
Genus Scolopendra pd daerah tropik, subtropik
rs nyeri, p/darahn, nektosis
Kenatian blm prnh dlaporkn
Pengobatan
Sm spt pgobatn kalajengking

b) Laba-laba
Ordo ARANEA, tbh tdr dr:
sefalotoraks (kel. Toksin) & abdomen
Gigitan ny keln. Araknidisme
nekrotik & sistemik
Di Indonesia blm prnh dilaporkn ada
araknidisme

Jenis & gjl klinis

Latrodectus araknidisme sistemik rs nyeri
hebat mnjalar kdada,perut gjl abdomen akut
mgk tmbl syok & paralisis p/napasan kematian
dlm wkt 18-36 jam dpt jg tjd gangguan
kejiwaan
Loxosceles laeta araknidisme nekrotik
edema, rs nyeri bl edema hlg tmbl nekrosisdr
bag tengahkulit mgelupas ulkus bsr &dlm
keadaan brt: mgk tmbl gjl sistemik, tu anak
kematian tjd krn ga2l jtg

 Tarantula rs neri st4, tdk bbhya

Pengobatan
Sm spt pgobatn kalajengking

c) Semut api (Solenopsis geminata) vesikula,

pustula dbag bdn yg dsengat
d) Kutu busuk (Cimex) hemipterius
(indonesia) & Lectularius (Eropa) dermatitis
e) Sengkenit Ixodidae (keras) & Argasidae
(lunak) paralisis motorik kematian bl kena
otot p/napasan bl mggi2t bahu/ spanjangtlg
punggung gjl > brt mnimbulkn trauma mekanis,
luka mradang (byk tdpy dNusa Tenggara)

Creeping Eruption

Definisi
Digunakan pada kelainan kulit yang
merupakan peradangan yang
berbentuk linear atau berkelok-kelok,
menimbul dan progresif, disebabkan
oleh invasi larva cacing tambang
yang berasal dari anjing dan kucing.
Nama lain: Cuteneus larva migrans,
dermatosis, linearis migrans,
sandworm diseases

Etiopatogenesis
Etiologi:
umumnya: Ancylostoma braziliense dan Ancylostoma caninum.
beberapa kasus lain: Echinococcus, Strongyloides stercoralis,
Dermatobia maxiales, dan Lucilia caesar. Beberapa jenis lalat:
Chastrophillus (the horse bot fly) dan cattle fly.
Larva stadium ketiga hidupnya.
Nematoda hidup pada hospes
Ovum terdapat pada kotoran binatang lembab larvapenetrasi
ke kulit.
Larva ini tinggal dikulit berjalan-jalan tanpa tujuan sepanjang
dermoepidermal, setelah beberapa jam atau hari akan timbul gejala di
kulit.

Epidemiologi
Sering pada anak-anak terutama yang
sering berjalan tanpa alas kaki atau yang
sering berhubungan dengan tanah atau
pasir.
peradangan berbentuk linear atau
berkelok kelok, menimbul dan progresif,
disebabkan oleh invasi larva cacing
tambang.
Daerah tropis dan subtropis seperti
indonesia.

Patogenesis
Ovum pada kotoran binatang
Larva
Penetrasi ke kulit

Larva tinggal di kulit

berjalan sepanjang
dermoepidermal
Timbul gejala

Manifestasi klinis
Masuknya larva ke kulit biasanya
disertai rasa panas dan gatal
Mula mula akan tibul papul diikuti
bentk yg khas, yakni linier dan
berkelok2 menimbul dg diameter 2-3
mm
Menjalar spt benang berkelok kelok
Tpt predileksi tungkai, plantar,
tangan, anus, bokong dan paha.

Gejala kelinis
Gatal dan panas
Mula-mula timbul papul, diikuti bentuk yang
khas, yakni lesi berbentuk linear dan berkelokkelok, menimbul dengan diameter 2-3mm, dan
berwarna kemerahan.
Perkembangan selanjutnya papul merah ini
menjalar seperti benang berkelok-kelok,
polosiklik, serpiginosa, menimbul, dan
membentuk terowongan (burrow), mencapai
beberapa meter, rasa gatal lebih berat pada
malam hari.

Tempat predileksi
Tungkai, plantar, tangan, anus,
bokong, dan paha.
Juga di bagian tubuh dimana saja
yang sering berkontak dengan
tempat larva berada.

 Pencegahan memakai alas kaki

Therapy Tiabendazol, Albendazol
Gambaran

Diagnosis banding

Terowongan

Skabies

Polisiklik

Dermatofitosis

Papul

Insects bite

Invasi larva multipel yang menyebabkan

papul2 timbul serentak

Herpes zoster stadium awal