CARDIAC OUTPUT

dr. Susiana Candrawati, Sp KO

CARDIAC OUTPUT
Curah jantung (cardiac output) adalah volume
darah yang dikeluarkan tiap menit dengan kontraksi
ventrikel yang ritmik.

Pada akhir diastolic ventrikel, masing-masing

ventrikel berisi sekitar 140 ml (end-diastolic
volume/EDV).

Normalnya, selama sistolik, jantung mengeluarkan

sekitar setengah dari jumlah tersebut.
Jumlah yang dikeluarkan oleh ventrikel pada satu
kali kontraksi disebut stroke volume (volume
sekuncup)
 Curah jantung dapat dihitung sebagai berikut :

CO = (EDV ESV) X HR

CO : Cardiac output
EDV : End diastolic volume
ESV : End systolic volume
HR : Heart rate
End-Diastolic Volume End-Systolic Volume = Stroke Volume

End-Diastolic End-Systolic
Volume Volume
 Curah jantung berkisar 4 8 L/menit pada
dewasa. Pada orang dewasa normal 150 pound
(70 kg) saat istirahat, curah jantung berkisar 5
6 L/menit.

Volume sekuncup berpengaruh besar terhadap

curah jantung dan ditentukan oleh (1) preload,
(2) afterload, dan (3) kontraktilitas jantung
 Para klinisi menggunakan indeks jantung untuk
mengetahui curah jantung pada individu yang
berbeda ukuran tubuhnya :

CI = Curah Jantung
Luas permukaan Tubuh

Normal indeks jantung adalah 2,5 4

L/menit/m2.
Preload
Preload adalah panjang serabut miokardium ventrikel kiri
pada akhir diastolik (EDV).

Hukum Frank-Starling menyatakan bahwa semakin teregang

serabut miokardium maka semakin besar pula kontraksinya.

Oleh karena itu preload akan meningkat seiring peningkatan

EDV (seperti pada peningkatan venous return) karena serabut
miokardium lebih teregang.

Ventrikel berespon dengan berkontraksi lebih kuat,

menghasilkan volume sekuncup dan curah jantung yang juga
lebih besar.
Afterload

Afterload adalah hambatan bagi ventrikel kiri untuk

mengeluarkan darah.

Secara spesifik, merupakan jumlah tekanan yang dibutuhkan

ventrikel kiri untuk membuka katup aorta selama sistolik dan
mengeluarkan darah.

Afterload berhubungan dengan tekanan darah arteri dan

karakteristik katup.

Semakin tinggi tekanan darah arteri, jantung harus bekerja

lebih keras untuk memompa darah ke sirkulasi.

Stroke volume berbanding terbalik dengan aferload.

Kontraktilitas

Kontraktilitas (inotropik) merujuk pada

kekuatan kontraksi miokardium.

Stimulasi system saraf simpatis meningkatkan

kontraktilitas miokardium dan tekanan
ventrikel, sehingga pengeluaran darah lebih
cepat dan meningkatkan stroke volume.
DENYUT JANTUNG
Denyut jantung normal berkisar 60 100 kali per menit.

Sinus takikardi bila lebih dari 100 kali per menit.

Sinus berarti impuls yang ditimbulkan oleh nodus SA,

pacemaker jantung.

Pada saat istirahat, denyut jantung 70 kali per menit

menunjukkan adanya dominasi system saraf parasimpatis.

Variasi denyut jantung dapat diakibatkan oleh latihan fisik,

hormone, suhu tubuh, tekanan darah, kecemasan, stress dan
nyeri.
TEKANAN ARTERI
Tekanan arteri adalah tekanan darah melawan dinding
arteri.

Tekanan sistolik adalah tekanan mksimal darah

melawan dinding arteri ketika jantung berkontraksi
(normal 100 140 mHg).

Tekanan diastolic adalah tekanan arteri saat jantung

berada pada fase relaksasi (normal 60 90 mmHg).

Tekanan darah dinyatakan sebagai tekanan

sistolik/diastolic (missal 120/80 mmHg).
 Perubahan aktivitas simpatis dan parasimpatis
terjadi akibat respon terhadap rangsang reseptor
sensoris.

Reseptor yang penting bagi reflex kardiovaskuler

adalah (1) baroreseptor arteri (2) reseptor
regang kardiopulmoner di atrium dan vena dan
(3) kemoreseptor.
Baroreseptor
Baroreseptor adalah ujung saraf yang peka terhadap regangan
yang dipngaruhi oleh tekanan darah arteri.

Lokasinya terletak didinding arkus aorta dan sinus carotis.

Peningkatan tekanan darah menstimulais barosreseptor yang

mengirimkan impuls ke medulla sehingga terjadi penurunan
denyut jantung dan tekanan darah arteri (respon vagal).

Ketika tekanan darah menurun, baroreseptor menerima

regangan yang kurang dan mengirimkan impuls yang lebih
sedikit ke medulla
Kemudian terjadi aktivitas simpatis yang meningkatkan
denyut jantung dan terjadi vasokonstriksi.
Reseptor regang kardiopulmoner
Reseptor regang kardiopulmoner terletak di perbatasan vena
cava dan atrium.

Ketika tekanan darah turun di vena cava dan atrium kanan

(misal hipovolemia), reseptor mengirimkan impuls ke sistem
saraf pusat.

Hal ini meningkatkan aktivitas simpatis terutama di ginjal

dengan meningkatkan retensi garam dan air.

Perubahan ini juga merangsang pengeluarn Anti Diuretic

hormone (ADH) dari hipofise posterior.

Kondisi hipervolemia mengakibatkan efek yeng berkebalikan.

Kemoreseptor
Kemoreseptor terdapat di arkus aorta dan
carotis, sensitive terhadap peningkatan
karbondioksida, penurunan pH, dan
hipoksemia.

Ketika terjadi perubahanperubahan tersebut,

kemoreseptor menagntarkan impuls ke system
saraf pusat untuk meningkatkan denyut jantung.
SISTEM SARAF OTONOM DAN
JANTUNG
Sistem saraf otonom adalah efektor reflex
baroreseptor dan berperan penting dalam
pengaturan :
Denyut jantung (efek kronotropik)
Kontraktilitas miokardium (efek inotropik)
Kecepatan konduksi nodus AV (efek dromotropik)
Hambatan vaskular perifer (konstriksi dan dilatasi
arteriola)
Venous return (konstriksi dan dilatasi venula dan
vena)
 Sistem saraf parasimpatis berasal dari nucleus
motrik dorsali nervus vagus di medulla oblongata.

Menginervasi Nodus SA atrium, nodus AV dan

ventrikel serta system Purkinje.

Ketika terstimulasi, ujung saraf parasimpatis

mengeluarkan neurotransmitter Asetil kolin.

Stimulais parasimpatis menurunkan kecepatan

nodus SA, menurunkan denyut jantung;
konduktivitas atrial berkurang.
 Serabut saraf simpatis berada di antara vertebra
toraksis satu dan lima dan berakhir di seluruh area
jantung.

Ketika terstimulasi, ujung saraf mengeluarkan

neurotransmitter norepinefrin dan menyebabkan
efek :
(1) peningkatan denyut jantung,
(2) peningkatan kecepatan konduksi melalui nodus AV,
(3) peningkatan kontraktilitas atrium dan ventrikel dan
(4) vasokonstriksi perifer dengan berikatan dengan
reseptor adrenergic, mengaktifkan protein G dan
membuka chanel ion.
Pengaruh Hormonal dan Faktor
Lainnya
Selain epinefrin dan norepinefrin, beberapa hormon lain
secara tidak langsung dapat mengatur curah jantung
dengan mengendalikan volume cairan tubuh ( tekanan
vena dan venous return).

Hormone terpenting meliputi ADH dan mekanisme

renin-angiotensin-aldosteron.

Faktor-faktor lain juga berpengaruh terhadap aktivitas

jantung dan tekanan darah.
Sebagai contoh input korteks cerebri dari rasa marah,
takut, nyeri atau kegembiraan dapat meningkatkan efek
system saraf simpatis.