PRESENTASI KASUS

SIROSIS HEPATIS

Diajukan kepada Yth:

dr. Heppy Oktavianto, Sp. PD

Disusun oleh :

Celestia Wohingati G4A014095

Eka Rizki Febriyanti G4A014096

SMF ILMU PENYAKIT DALAM

RSUD PROF. DR. MARGONO SOEKARJO
FAKULTAS KEDOKTERAN
UNIVERSITAS JENDERAL SOEDIRMAN PURWOKERTO

2015
 LEMBAR PENGESAHAN

PRESENTASI KASUS

SIROSIS HEPATIS

Disusun Oleh :
Celestia Wohingati G4A014095
Eka Rizki Febriyanti G4A014096

Diajukan untuk memenuhi syarat mengikuti Kepaniteraan Klinik di

bagian Ilmu Penyakit Dalam RSUD Prof. Dr. Margono Soekarjo

Telah disetujui dan dipresentasikan

Pada tanggal : Agustus 2015

Dokter Pembimbing :

dr. Heppy Oktavianto, Sp. PD

1
 BAB I
PENDAHULUAN

Serosis hati (liver cirrhosis) merupakan perjalanan merupakan perjalanan

patologi akhir berbagai macam penyakit hati. Di ambil dari bahasa yunani scirrhus
atau kirrhos yang artinya warna orange atau kuning kecoklatan permukaan hati
yang tampak saat otopsi. Banyak bentuk kerusakan hati yang ditandai fibrosis
(Price, 2006).
Penyakit hati menahun dan sirosis dapat ditimbulkan sekitar 35.000
kematian pertahun di Amerika Serikat. Sirosis menyebabkan kematian utama
yang kesembilan di Amerika dan bertanggung jawab terhadap 1,2%seluruh
kematian di Amerika. Banyak pasien yang meninggal akibat penyakit ini setiap
tahun ada tambahan 2000 kematian yang disebabkan karena gagal hati fulminan
FHF dapat disebabkan hepatitis virus (virus hepatitis A dan B), obat
(asetominofen), toksin (jamur Amanita phalloides atau jamur yellow death-cap),
hepatitis autoimun, penyakit wilson, dan berbagai penyakit lain yang jarang
ditemukan (Nurdjanah, 2006).
Angka kejadian sirosis hepatis di indonesia umumnya berkisar 3,6-8,4% di
jawa dan sumatera, sedangkan di sulawesi dan kalimantan di bawah 1%. Secara
keseluruhan prevalensi sirosis adalah 3,5% yang di rawat dibangsal penyakit
dalam atau rata-rata 47,4% dari seluruh pasien penyakit hati. Perbandingan pria
dan wanita rata-rata adalah 2,1:1 dan usia rata-rata 44 tahun, serta usia kelompok
terbanyak adalah 40-50 tahun (Nurdjanah, 2006).

2
 BAB II
STATUS PENDERITA

A. IDENTITAS PASIEN
Nama : Tn. Wasto
Umur : 37 Tahun
Jenis kelamin : Laki laki
Alamat : Sumbang rt 02/07
Agama : Islam
Status : Menikah
Pekerjaan : Buruh
Tanggal masuk : 22 Juli 2015
Tanggal pemeriksaan : 25 Juni 2015

B. ANAMNESIS
Keluhan Utama : BAB berwarna kehitaman.
Keluhan Tambahan : Muntah darah berwarna kehitaman,
tidak bisa makan dan lidah terasa pahit.
Riwayat Penyakit Sekarang
Pasien datang ke IGD RSMS dengan keluhan BAB berwarna
kehitaman sejak 2 hari yang lalu. BAB lebih dari empat kali sehari dengan
konsistensi cair. Pasien juga mengeluhkan muntah darah berwarna
kehitaman, tidak bisa makan karena lidahnya terasa pahit.
Riwayat Penyakit Dahulu
1. Riwayat keluhan yang sama : Ada pada tahun 2014
2. Riwayat hipertensi : Disangkal
3. Riwayat DM : Disangkal
4. Riwayat penyakit jantung : Disangkal
5. Riwayat alergi : Disangkal
6. Riwayat mondok : pernah mondok di RS tahun 2014

Riwayat Penyakit Keluarga

3
 1. Riwayat keluhan yang sama : Disangkal
2. Riwayat sakit kuning : Disangkal
3. Riwayat hipertensi : Disangkal
4. Riwayat DM : Disangkal
5. Riwayat penyakit jantung : Disangkal
6. Riwayat penyakit ginjal : Disangkal

C. PEMERIKSAAN FISIK
1. Keadaan umum : Baik
2. Kesadaran : Compos Mentis
3. Vital sign
23 Juli 2015
Tekanan Darah : 110/70 mmHg
Nadi : 80 x/menit
Respiration Rate : 18 x/menit
Suhu : 360C
24 Juni 2015
Tekanan Darah : 120/80 mmHg
Nadi : 88 x/menit
RespirationRate : 20 x/menit
Suhu : 36,40C
25 Juni 2015
Tekanan Darah : 130/70 mmHg
Nadi : 84 x/menit
RespirationRate : 20 x/menit
Suhu : 360C
4. Status generalis
a. Pemeriksaan kepala
1) Bentuk kepala
Mesocephal, simetris, venektasi temporalis (-)
2) Rambut
Warna rambut hitam, tidak mudah dicabut dan terdistribusi merata

4
 3) Mata
Simetris, konjungtiva anemis (-/-), sclera ikterik (-/-)
4) Telinga
Discharge (-), deformitas (-)
5) Hidung
Discharge (-), deformitas (-) dan napas cuping hidung (-)
6) Mulut
Bibir sianosis (-), lidah sianosis (-)
b. Pemeriksaan leher
Deviasi trakea (-), pembesaran kelenjar tiroid (-)
Palpasi : JVP 5+2 cm
c. Pemeriksaan thoraks
Paru
Inspeksi : Dinding dada tampak simetris, tidak tampak
Ketertinggalan gerak antara hemithoraks kanan dan
kiri, kelainan bentuk dada (-)
Palpasi : Vokal fremitus lobus superior kanan = kiri
Vokal fremitus lobus inferior kanan = kiri
Perkusi : Perkusi orientasi seluruh lapang paru sonor
Batas paru-hepar SIC V LMCD
Auskultasi : Suara dasar vesikuler +/+
Ronki basah halus-/-
Ronki basah kasar -/-
Wheezing -/-
Jantung
Inspeksi : Ictus Cordis tampak di SIC V 2 jari medial LMCS
Pul epigastrium (-), pul parasternal (-).
Palpasi : Ictus Cordis teraba pada SIC V 2 jari medial LMCS
Dan kuat angkat (-)
Perkusi : Batas atas kanan : SIC II LPSD
Batas atas kiri : SIC II LPSS
Batas bawah kanan : SIC IV LPSD

5
 Batas bawah kiri : SIC V 2 jari medial LMCS
Auskultasi : S1>S2 reguler; Gallop (-), Murmur (-)
d. Pemeriksaan abdomen
Inspeksi : Datar
Auskultasi : Bising usus (+) normal
Perkusi : Timpani, pekak sisi (-), pekak alih (-)
Palpasi : Nyeri tekan (+), undulasi (-),
Hepar : Tidak teraba
Lien : Tidak teraba
e. Pemeriksaan ekstremitas
Pemeriksaan Ekstremitas Ekstremitas inferior
superior
Dextra Sinistra Dextra Sinistra
Edema - - - -
Sianosis - - - -
Akral dingin - - - -
Reflek fisiologis + + + +
Reflek patologis - - - -

D. PEMERIKSAAN PENUNJANG
Laboratorium darah tanggal 22 Juli 2015
 Hemoglobin : 10,8 g/dL
 Leukosit : 10590 /uL
 Hematokrit : 31 %
 Eritrosit : 4,3x106 /uL
 Trombosit : 259.000 /uL
 GDS : 83
 PT : 12,0
 APTT : 34,6

E. RESUME

6
1. Anamnesis
Keluhan Utama : BAB hitam
Keluhan Tambahan : muntah darah berwarna kehitaman, tidak bisa
makan karena lidahnya terasa pahit.
RPS : Pasien datang ke IGD RSMS dengan keluhan
BAB berwarna kehitaman sejak 2 hari yang lalu.
BAB lebih dari empat kali sehari dengan
konsistensi cair. Pasien juga mengeluhkan
muntah darah berwarna kehitaman, tidak bisa
makan karena lidahnya terasa pahit.
RPD : Keluhan yang serupa ada.
RPK : Disangkal
2. Pemeriksaan fisik
- Keadaan umum : Baik
- Kesadaran : Compos Mentis
- Vital sign
Vital Sign 23 Juni 2015 24 Juni 2015 5 Juni 2015
Tekanan 110/70 120/80 130/70
Darah
Nadi 80 88 84
Respiratory 18 20 20
Rate
Suhu 36 36,4 36
- Leher : JVP 5+ 2 cmH2O
- Jantung : Ictus Cordis teraba pada SIC V 2 jari medial LMCS dan
kuat angkat (-)
3. Pemeriksaan penunjang
- Hemoglobin : turun
- Hematokrit : turun
- Leukosit : normal
- Eritrosit : normal
- Trombosit : normal

7
 - GDS : normal
- PT : meningkat
- APTT : normal

F. DIAGNOSIS KERJA
Sirosis Hepatis
Hepatitis B

G. TERAPI
Farmakologis:
1. IVFD Nacl 0.9% 10 tpm
2. Inj. Omeprazol 1 amp/12 jam
3. Inj. Vit K 1 amp / 8 jam
4. Inj. Ceftriaxon 1 gr/12 jam
5. Inj. Asam traxenamat 500 mg/ 8jam
6. Spironolakton 1x50 mg tab
7. Sukralfat 3x1C
8. Curcuma 3x1C

H. PROGNOSIS
Ad vitam : dubia ad malam
Ad sanationam : dubia ad malam
Ad functionam : dubia ad malam

8
 BAB III
TINJAUAN PUSTAKA

A. Definisi
Sirosis Hepatis berasal dari kata khirros yang berarti kuning orange
(orange yellow) karena pada sirosis hepatis terjadi perubahan warna pada
nodul-nodul yang terbentuk. Pengertian sirosis hepatis adalah suatu
kemunduran fungsi liver yang permanen yang ditandai dengan perubahan
histopatologis, yaitu kerusakan pada sel-sel hati yang merangsang proses
peradangan dan perbaikan sel-sel hati yang mati sehingga menyebabkan
terbentuknya jaringan parut. Sel-sel hati yang tidak mati bergenerasi untuk
menggantikan sel-sel yang telah mati, akibatnya terbentuk sekelompok-
sekelompok sel-sel hati baru dalam jaringan parut (Price, 2006).
B. Etiologi
1. Virus Hepatitis (B,C dan D)
2. Alkohol
3. Kelainan metabolic:
- Hemakhomatosis (kelebihan beban besi)
- Penyakit wilson (kelebihan beban tembaga)
- Defisiensi alpha-antitripsin
- Glikonosis type-II
- Galaktosemia
- Tirosinema
4. Kolestasis
Saluran empedu membawa yang dihasilkan oleh hati ke usus, dimana
empedu membantu pencernaan lemak. Saluran empedu dapat
mengalami peradangan, tersumbat, dan terluka akibat primary biliary
chirrosis atau primary sclerosing cholangitis. Secondary biliary
chirosis dapat terjadi sebagai komplikasi dari pembedahan saluran
empedu.
5. Sumbatan saluran vena-hepatica (sindroma budd-chiari dan payah
jantung)
6. Gangguan imunitas

9
 7. Malnutrisi
8. Toksin dan obat-obatan (misalnya : metotrexat, INH, dan lain-lain)

C. Penegakan Diagnosis
Pada saat ini penegakkan diagnosis sirosis hepatis terdiri atas
pemeriksaan fisik, laboratorium, dan USG. Pada kasus tertentu diperlukan
pemeriksaan biopsi hepar atau peritoneoskopi karena sulit membedakan hepatitis
kronis aktif yang berat dengan sirosis hepatis dini.
1. Anamnesis
Gejala sirosis hati mirip dengan hepatitis, karena terjadi sama-sama di liver
yang mulai rusak fungsinya, yaitu: kelelahan, hilang nafsu makan, mual-
mual, badan lemah, kehilangan berat badan, nyeri lambung dan munculnya
jaringan darah mirip laba-laba di kulit (spider angiomas). Pada sirosis terjadi
kerusakan hati yang terus menerus dan terjadi regenerasi noduler serta
ploriferasi jaringan ikat yang difus.
2. Pemeriksaan fisik
Tanda-tanda klinik yang dapat terjadi yaitu:
a. Adanya ikterus pada penderita sirosis.
Timbulnya ikterus pada seseorang merupakan tanda bahwa ia sedang
menderita penyakit hati. Penguningan pada kulit dan mata terjadi ketika
liver sakit dan tidak bisa menyerap bilirubin. Ikterus dapat menjadi
penunjuk beratnya kerusakan sel hati. Ikterus terjadi sedikitnya pada 60 %
penderita selama perjalanan penyakit.
b. Timbulnya asites dan edema pada penderita sirosis
Ketika liver kehilangan kemampuannya membuat protein albumin, air
menumpuk pada kaki (edema) dan abdomen (ascites). Faktor utama asites
adalah peningkatan tekanan hidrostatik pada kapiler usus. Edema
umumnya timbul setelah timbulnya asites sebagai akibat dari
hipoalbuminemia dan resistensi garam dan air.
c. Hati yang membesar
Pembesaran hati dapat ke atas mendesak diafragma dan ke bawah. Hati
membesar sekitar 2-3 cm, dengan konsistensi lembek dan menimbulkan
rasa nyeri bila ditekan.

10
 d. Hipertensi portal
Hipertensi portal adalah peningkatan tekanan darah vena portal yang
memetap di atas nilai normal. Penyebab hipertensi portal adalah
peningkatan resistensi terhadap aliran darah melalui hati.

3. Pemeriksaan penunjang
Tes fungsi hati meliputi aminotransferase, alkali fosfatase, gamma glutamil
transpeptidase, bilirubin, albumin, dan waktu protrombin. Aspartat
aminotransferasi (AST) atau serum glutamil oksalo asetat (SGOT) dan alanin
aminotransferase (ALT) atau serum glutamil piruvat transaminase (SGPT)
meningkat tapi tak begitu tinggi. Alkali fosfatase meningkat kurang dari 2
sampai 3 kali batas normal atas. Gamma-glutamil transpeptidase (GGT)
konsentrasinya seperti halnya alkali fosfatase pada penyakit hati. bilirubin
konsentrasinya bisa normal pada sirosis hepatis kompensata, tapi bisa
meningkat pada sindrom yang lanjut. Albumin konsentrasinya menurun,
sedangkan globulin konsentrasinya meningkat. Waktu protrombin
memanjang sehingga mencerminkan derajat disfungsi sintesis hepar. Natrium
serum menurun. Kelainan hematologi anemia normokrom, normositer,
hipokrom mikrositer atau hipokrom makrositer. Pemeriksaan radiologi
barium meal dapat melihat varises untuk konfirmasi adanya hipertensi porta.
Ultrasonografi (USG) sudah secara rutin digunakkan karena pemeriksaannya
non invasif dan mudah digunakan, namun sensitivitasnya kurang.
Pemeriksaan hepar yang bisa dinilai dengan USG meliputi sudut hati,
permukaan hati, ukuran, homogenitas, dan adanya massa. Pada sirosis lanjut,
hati mengecil dan nodular, permukaan irregular, dan adanya peningkatan
ekogenitas parenkim hepar.

D. Patofisiologi
Sirosis hepatis dibagi menjadi tiga jenis, yaitu sirosis laennec, sirosis
pascanekrotik, dan sirosis biliaris. Sirosis Laennec disebabkan oleh konsumsi
alkohol kronis, alkohol menyebabkan akumulasi lemak dalam sel hati dan efek
toksik langsung terhadap hati yang akan menekan aktivasi dehidrogenase dan

11
menghasilkan asetaldehid yang akan merangsang fibrosis hepatis dan
terbentuknya jaringan ikat yang tebal dan nodul yang beregenerasi. Sirosis
pascanekrotik disebabkan oleh virus hepatitis B, C, infeksi dan intoksitifikasi
zat kimia, pada sirosis ini hati mengkerut, berbentuk tidak teratur, terdiri dari
nodulus sel hati yang dipisahkan oleh jaringan parut dan diselingi oleh jaringan
hati. Sirosis biliaris disebabkan oleh statis cairan empedu pada duktus
intrahepatikum, autoimun dan obstruksi duktus empedu di ulu hati. Dari ketiga
macam sirosis tersebut mengakibatkan distorsi arsitektur sel hati dan kegagalan
fungsi hati.
Distorsi arsitektur hati mengakibatkan obstruksi aliran darah portal ke
dalam hepar karena darah sukar masuk ke dalam sel hati. Sehingga
meningkatkan aliran darah balik vena portal dan tahanan pada aliran darah
portal yang akan menimbulkan hipertensi portal dan terbentuk pembuluh darah
kolateral portal (esofagus, lambung, rektum, umbilikus). Hipertensi portal
meningkatkan tekanan hidrostatik di sirkulasi portal yang akan mengakibatkan
cairan berpindah dari sirkulasi portal ke ruang peritoneum (asites). Penurunan
volume darah ke hati menurunkan inaktivasialdosteron dan ADH sehingga
aldosteron dan ADH meningkat di dalamserum yang akan meningkatkan
retensi natrium dan air, dapat menyebabkan edema.
Kerusakan fungsi hati; terjadi penurunan metabolisme bilirubin
(hiperbilirubin) menimbulkan ikterus dan jaundice. Terganggunya fungsi
metabolik, penurunan metabolisme glukosa meingkatkan glukosa dalam darah
(hiperglikemia), penurunan metabolisme lemak pemecahan lemak menjadi
energi tidak ada sehingga terjadi keletihan, penurunan sintesis albumin
menurunkan tekanan osmotik (timbul edema/asites), penurunan sintesis plasma
protein terganggunya faktor pembekuan darah meningkatkan resiko
perdarahan, penurunan konversi ammonia sehingga ureum dalam darah
menigkat yang akan mengakibatkan ensefalopati hepatikum. Terganggunya
metabolik steroid yang akan menimbulkan eritema palmar, atrofi testis,
ginekomastia. Penurunan produksi empedu sehingga lemak tidak dapat
diemulsikan dan tidak dapat diserap usus halus yang akan meingkatkan

12
peristaltik. Defisiensi vitamin menurunkan sintesis vitamin A, B, B12 dalam
hati yang akan menurunkan produksi sel darah merah.
E. Penatalaksanaan
Penyebab primernya dihilangkan, maka dilakukan pengobatan hepatitis
dan pemberian imunosupresif pada autoimun. Pengobatan sirosis biasanya
tidak memuaskan. Tidak ada agen farmakologik yang dapat menghentikan atau
memperbaiki proses fibrosis. Penderita sirosis hati memerlukan istirahat yang
cukup dan makanan yang adekuat dan seimbang. Protein diberikan dengan
jumlah 1-1½ g/kg berat badan. Lemak antara 30 %- 40%. Infeksi yang terjadi
memerlukan pemberian antibiotik yang sesuai. Asites dan edema ditanggulangi
dengan pembatasan jumlah cairan NaCl disertai pembatasan aktivitas
obstruksi. Pendarahan saluran cerna atas oleh varises esophagus yang pecah
memerlukan perhatian terhadap jumlah darah yang hilang, dan harus ditutup
atau tekanan portal diturunkan melalui operasi shunt.
F. Komplikasi
Komplikasi yang dapat terjadi pada penderita sirosis hati:
1. Varises Esofagus
Saluran kolateral penting yang timbul akibat sirosis dan hipertensi portal
terdapat pada esofagus bagian bawah. Pirau darah melalui saluran ini ke vena
kava menyebabkan dilatasi vena-vena tersebut (varises esofagus). Varises ini
terjadi pada sekitar 70% penderita sirosis lanjut. Perdarahan ini sering
menyebabkan kematian. Perdarahan yang terjadi dapat berupa hematemesis
(muntah yang berupa darah merah) dan melena (warna feces/kotoran yang
hitam).
2. Peritonitis bakterial spontan
Cairan yang mengandung air dan garam yang tertahan di dalam rongga
abdomen yang disebut dengan asites yang merupakan tempat sempurna untuk
pertumbuhan dan perkembangbiakan bakteri. Secara normal, rongga abdomen
juga mengandung sejumlah cairan kecil yang berfungsi untuk melawan
bakteri dan infeksi dengan baik. Namun pada penyakit sirosis hepatis, rongga
abdomen tidak mampu lagi untuk melawan infeksi secara normal. Maka
timbullah infeksi dari cairan asites oleh satu jenis bakteri tanpa ada bukti

13
 infeksi sekunder intraabdominal. Biasanya pasien tanpa gejala, namun dapat
timbul demam dan nyeri abdomen.
3. Sindrom hepatorenal
Kerusakan hati lanjut menyebabkan penurunan perfusi ginjal yang
mengakibatkan penurunan filtrasi glomerulus. Pada sindrom hepatorenal
terjadi gangguan fungsi ginjal akut berupa oliguria, peningkatan ureum,
kreatinin tanpa adanya kelainan organik ginjal.
4. Ensefalopati hepatikum
Intoksikasi otak oleh produk pemecahan metabolisme protein oleh kerja
bakteri dalam usus. Hasil metabolisme ini dapat memintas hati karena
terdapat penyakit pada sel hati. NH3 diubah menjadi urea oleh hati, yang
merupakan salah satu zat yang bersifat toksik dan dapat mengganggu
metabolisme otak.
5. Karsinoma hepatoselular
Tumor hati primer yang berasal dari jaringan hati itu sendiri. Sirosis hati
merupakan salah satu faktor resiko terjadinya karsinoma hepatoselular. Gejala
yang ditemui adalah rasa lemah, tidak nafsu makan, berat badan menurun
drastis, demam, perut terasa penuh, ada massa dan nyeri di kuadran kanan
atas abdomen, asites, edema ekstremitas, jaundice, urin berwarna seperti teh
dan melena.

14
 BAB IV
KESIMPULAN

1. sirosis hepatis adalah suatu kemunduran fungsi liver yang permanen yang
ditandai dengan perubahan histopatologis, yaitu kerusakan pada sel-sel hati
yang merangsang proses peradangan dan perbaikan sel-sel hati yang mati
sehingga menyebabkan terbentuknya jaringan parut.
2. Etiologi sirosis hepatis Virus Hepatitis (B,C dan D), alkohol, kelainan
metabolic, kolestasis, sumbatan saluran vena-hepatica, gangguan imunitas,
malnutrisi, toksin dan obat-obatan
3. Prinsip-prinsip penegakan diagnosis sirosis hepatis dapat ditegakkan
berdasarkan anamnesis, pemeriksaan fisik, dan pemeriksaan penunjang.
4. Tindakan umum terhadap pasien diutamakan untuk ABC. Terhadap pasien
yang stabil setelah pemeriksaan dianggap memadai, pasien dapat segera
dirawat untuk terapi lanjutan.

15
 DAFTAR PUSTAKA

Nurdjanah S. 2006. Infeksi Saluran Kemih pada Dewasa. Dalam: Sudoyo, AW,
Setiyohadi, B, Alwi, I, dkk. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid 1.
Price, Sylvia A. 2006. Patofisiologi Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit Edisi
6. Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran EGC.

16