REFERAT

Glomerulonefritis Akut Pasca

Streptokokus (GNAPS)

Farah Nabilla Rahma

Pembimbing :
Dr. dr. Bobby Setiadi Dharmawan, SpA
Anatomi Ginjal
 Fungsi ekskresi
Mempertahankan osmolalitas plasma
Mempertahankan pH plasma sekitar 7,4
+
dengan mengeluarkan kelebihan H dan
membentuk kembali HCO3
Mempertahankan kadar masing-masing
elektrolit plasma dalam rentang normal.
Mengekskresikan produk akhir nitrogen dan
metabolisme protein terutama urea, asam
urat dan kreatinin.
 Fungsi non sekresi
Menghasilkan renin
Menghasilkan eritropoietin
Memetabolisme vitamin D menjadi bentuk
aktifnya
Degradasi insulin
Menghasilkan prostaglandin
Sistem Glomerulus Normal
Sistem Glomerulus Normal
 Filtrasi Glomerulus
Dengan mengalirnya darah ke dalam kapiler
glomerulus, plasma disaring melalui dinding
kapiler glomerulus.
Hasil ultrafiltrasi tersebut yang bebas sel,
mengandung semua substansi plasma
seperti ektrolit, glukosa, fosfat, ureum, kreatinin,
peptida, protein-protein dengan berat molekul
rendah.
Filtrat dikumpulkan dalam ruang bowman dan
masuk ke dalam tubulus sebelum meninggalkan
ginjal berupa urin.
 LFG
Laju filtrasi glomelurus (LFG) sebaiknya
ditetapkan dengan cara pengukuran klirens
kreatinin atau memakai rumus berikut:
LFG = k Tinggi Badan (cm)
Kretinin serum (mg/dl)
 Glomerulonefritis
Suatu istilah yang dipakai untuk menjelaskan
berbagai ragam penyakit ginjal yang
mengalami proliferasi dan inflamasi
glomerulus yang disebabkan oleh suatu
mekanisme imunologis
 Manifestasi Klinis
Proteinuria
Hematuria
Edema
Hipertensi
Penurunan fungsi ginjal
 Pemeriksaan Fisik
pengukuran berat dan tinggi badan, tekanan
darah
adanya edema atau asites
penyakit sistemik yang berhubungan dengan
kelainan ginjal, seperti artritis, ruam kulit,
gangguan kardiovaskular, paru dan sistem
saraf pusat
 Laboratorium
Urinalisa
Laju filtrasi glomerulus dengan cara
pengukuran klirens kreatini
Hematokrit harus diukur pada semua anak.
Komplemen C3
Biopsi ginjal
Klasifikasi
Klasifikasi
 Glomerulonefritis Kongenital
Sindrom Alport : suatu penyakit herediter
yang ditandai oleh adanya glomerulopati
progresif familial yang sering disertai tuli saraf
dan kelainan mata.
Sindrom nefrotik kongenital : sindrom nefrotik
yang telah terlihat sejak atau bahkan sebelum
lahir, dengan gejala seperti proteinuria masif,
edema, dan hipoalbuminemia.
GLOMERULONEFRITIS PRIMER
 Minimal change
disease
Disebut juga sebagai
nefrosis lupoid
Pada pemeriksaan
mikroskop elektron
menunjukkan
hilangnya foot
processes sel epitel
viseral glomerulus
 Glomerulonefritis
membranosa
Disebut juga nefropati
membranosa
Pada sebagian besar
kasus penyebabnya tidak
diketahui
Pada mkroskop cahaya
erdapat penebalan difus
GBM.
Pada pemeriksaan
mikroskop IF ditemukan
deposit IgG dan
komponen C3 berbentuk
granular pada dinding
kapiler glomerulus.
Glomerulosklerosis
fokal segmental
Pemeriksaan mikroskop
cahaya menunjukkan
sklerosis glomerulus yang
mengenai bagian atau
segmen tertentu.
Lesi tampak peningkatan
matriks mesangeal,
kolaps membran basal,
dan endapan massa hialin
Pada IF memperlihatkan
endapan IgM dan
komplemen.
 Glomerulonefritis
membranoproliferatif
Ditandai dengan penebalan
membran basalis dan
proliferasi seluler
(hiperselularitas), serta
infiltrasi sel PMN.
Glomerulus tampak
membesar karena
proliferasi sel mesangium
dan penambahan matriks
mesangium yang melingkari
kapiler diantara sel endotel
dan membran basal
sehingga terjadi duplikasi
membran basal
Glomerulonefritis
progresif cepat
Glomerulus mungkin
memperlihatkan
nekrosis dan trombosis
fokal, proliferasi
endotel fokal atau
difus, dan proliferasi
mesangium.
Didominasi oleh
pembentukan struktur
bulan sabit yang khas.
GLOMERULONEFRITIS SEKUNDER
 GNAPS
Suatu sindrom nefritik yang ditandai dengan
timbulnya hematuria, edema, hipertensi, dan
penurunan fungsi ginjal. Gejala tersebut
timbul setelah infeksi, umumnya oleh kuman
Stretococcus beta hemolitikus grup A di
saluran napas atas atau kulit.
 Etiologi
Istilah GNAPS berarti penyebabnya adalah
Streptokokus -hemolitikus grup A.
Penyebab lain selain Streptokokus -
hemolitikus grup A, biasanya disebut sebagai
glomerulonefritis akut pasca infeksi.
 Faktor host
GNAPS menyerang semua kelompok umur
dimana kelompok umur 5-15 tahun.
Anak laki-laki menderita 2 kali lebih sering
dibandingkan anak perempuan.
GNAPS lebih sering dijumpai di daeah tropis
dan biasanya menyerang anak-anak dari
golongan ekonomi rendah
Patogenesis
 Peningkatan selularitas rumpun glomerulus yang bersifat
difus, proliferasi dan pembengkakan sel endotel dan
mesangeal serta oleh sebukan monosit dan neutrofil.
 Gejala klinis
Periode laten
Edema
Hematuria
Hipertensi
Oliguria
Gejala kardiovaskular
Gejala sistemik lainnya
 Pemeriksaan penunjang
Urinalisa
hematuri mikroskopis ataupun makroskopis
(gros),
Proteinuri biasanya sesuai dengan derajat
hematuri dan berkisar sampai 2+ (100 mg/dl)
Sedimen urin ditemukan eritrosit dismorfik
dan kas eritrosit, kas granular dan hialin
 Pemeriksaan penunjang
Darah
ureum dan kreatinin serum meningkat dengan
tanda gagal ginjal seperti hiperkalemia,
asidosis, hiperfosfatemia dan hipokalsemia.
Penurunan C3 sangat mencolok pada
penderita GNAPS kadar antara 20-40 mg/dl
Kadar komplemen C3 akan mencapai kadar
normal kembali dalam waktu 6-8 minggu
 Pemeriksaan penunjang
Anemia biasanya berupa normokromik
normositer
Adanya infeksi streptokokus harus dicari
dengan melakukan biakan tenggorok dan kulit.
Uji serologis terhadap antigen streptokokus
antara lain antistreptozim, ASTO,
antihialuronidase, dan anti-DNase B
 Komplikasi
Gangguan ginjal akut (Acute kidney injury/AKI)
Ensefalopati hipertensi (EH)
Posterior leukoencephalopathy syndrome
Edema paru
Diagnosis Banding
 Tatalaksana
Istirahat
Penderita dipulangkan sesudah 10-14 hari
perawatan dengan syarat tidak ada komplikasi.
Bila masih dijumpai kelainan laboratorium
urin, maka dilakukan pengamatan lanjut pada
waktu berobat jalan.
Diet
Bila edema berat, diberikan makanan tanpa
garam, sedangkan bila edema ringan,
pemberian garam dibatasi sebanyak 0,5-1
g/hari.
Protein dibatasi bila kadar ureum meninggi,
yaitu sebanyak 0,5-1 g/kgbb/hari.
Asupan cairan harus diperhitungkan dengan
baik.
Antibiotik
Amoksisilin 50 mg/kgbb dibagi dalam 3 dosis
selama 10 hari.
Jika terdapat alergi terhadap golongan
penisilin, dapat diberi eritromisin dosis 30
mg/kgbb/hari.
Simtomatik
Bendungan sirkulasi : furosemid (1-2
mg/kgbb/hari)
Hipertensi sedang atau berat tanpa tanda-tanda
serebral : kaptopril (0,3-2 mg/kgbb/hari),
nifedipin secara sublingual (0,25-0,5
mg/kgbb/hari) dapat diulangi setiap 30-60
Hipertensi berat atau hipertensi dengan gejala
serebral : klonidin (0,002-0,006 mg/kgbb) dapat
diulang 3 kali atau diazoxide (5 mg/kgbb/hari)
 Pemantauan
Setiap penderita yang telah dipulangkan
dianjurkan untuk pengamatan setiap 4-6 minggu
selama 6 bulan pertama.
Bila masih terdapat hematuria mikroskopik dan
atau proteinuria, pengamatan diteruskan hingga
1 tahun atau sampai kelainan tersebut
menghilang.
Bila sesudah 1 tahun masih dijumpai satu atau
kedua kelainan tersebut, perlu dipertimbangkan
biopsi ginjal
 Prognosis
Anak kecil mempunyai prognosis lebih baik dibanding
anak yang lebih besar atau orang dewasa
95% Complete Recovery
Rekurensi sangatlah jarang
acute phase resolves 6-8 wk.
Proteinuri dan hipertensi kembali normal 4-6 minggu
setelah onset, persistent microscopic hematuria 1-2
tahun setelah onset awal
Insiden gangguan fungsi ginjal berkisar 1-30%
Kemungkinan GNAPS menjadi kronik 5-10 %
 GNAPS
Insidensi Usia 5-15 tahun, jarang usia
anak laki-laki (2:1)
S
< 3 tahun, lebih banyak pada
Penyebab Infeksi streptococcal
Perubahan Deposisi kompleks imun pada
glomerulus glomerulus
Gejala klinis Infeksi saluran napas atas atau
pioderma 1-2 minggu
sebelumnya, edema
periorbita, perubahan warna
urin, oliguria atau anuria,
hipertensi
Laboratorium Hematuria makroskopik,
silinder erirosit, protenuria
ringan-sedang,
hipoalbuminemia >2,5 g/dl,
Ur Cr, ASTO , C3
tatalaksana Antihipertensi, diuretik
Prognosis Baik, kekambuhan jarang
SN
Usia 1,5-5 tahun, lebih banyak
pada anak laki-laki (2:1)
Idiopatik
Perubahan pada membran
basal menyebabkan
permeabilitas teradap
protein/albumin
BB, Edema anasarka, urin
berbusa, oliguria atau anuria,
dapat terjadi perubahan warna
urin, azotemia, dan hipertensi
Hematuria mikroskopik,
protenuria masif,
hipoalbuminemia <2,5 g/dl,
hiperkolesterolemia, C3 normal
Kortikosteroid
80% baik, kemungkinan relaps
 Daftar Pustaka
Tortora, Gerrad J. Principles of Human Anatomy and Physiology. John Wiley and Son, Inc. 2012.
Sherwood, Lauralee. Fisiologi Manusia dari Sel ke Sistem. EGC. 2011.
Alatas, Husein dkk. Buku Ajar Nefrologi Anak Edisi Kedua. Ikatan Dokter Anak
Indonesia. 2002.4.
Albar H, Rauf S. The profile of acute glomerulonephritis among Indonesian
Children. Paediatrica Indonesiana. 2005;45: 26469.
Bhimma R, Langman CB : Acute Poststreptococcal Glomerulonephritis (diunduh 20
January 2011). Tersedia dari: http
://medicine.medscape.com/article/980685.overview.
Rauf, Syarifuddin dkk. Konsensus Glomerulonefritis Akut Pasca Stretokokus. Unit
Kerja Koordinasi Nefrologi Ikatan Dokter Anak Indonesia. 2012.
Lumbanbatu, Sondang M. Glomerulonefitis Akut Pasca Streptokokus pada Anak.
Sari Pediatri. 2003; Vol.5 : 58-63.
Kliegman, Robert M dkk. Nelson Textbook of Pediatric Edition 20. Elsevier. 2016.
Noer, Mohammad Sjaifullah dkk. Kompendium Nefrologi Anak. Jakarta : Badan
Penerbit IDAI. 2011

TERIMAKASIH