Sirosis Hepar
Fitri Afifah Nurullah – 12100115068
M. Alief Basorie - 12100115159
RS Muhammadiyah Bandung
14 Maret 2016
Preseptor :
dr. Octo indradjaja, Sp. PD 1
KETERANGAN UMUM
Nama : Tn. D
Jenis Kelamin : Laki-laki
Usia : 55 tahun
Alamat : Sukaati
Pendidikan : D3
Agama : Islam
Suku : Sunda
Pekerjaan : Swasta
Status : Menikah
Masuk Rumah Sakit : 3 Maret 2015
Tanggal Pemeriksaan : 7 Maret 2015
2
Keluhan Utama
Kulit tubuh menguning
9
Riwayat Penyakit Terahulu
Pasien baru satu kali dirawat di rumah sakit. Pasien
baru sekali mengalami keluhan seperti ini. Pasien
menyangkal adanya riwayat penyakit jantung,
darah tinggi, kencing manis. Pasien tidak pernah
melakukan pemeriksaan kolesterol darah. Pasien
menyangkal adanya riwayat alergi obat-obatan
tertentu.
10
Riwayat Keluarga
Keluarga pasien tidak pernah merasakan keluhan
yang sama dengan pasien.
11
PEMERIKSAAN FISIK
• Keadaan Umum : Tampak sakit sedang
• Kesadaran : Composmentis
• Tanda vital
Tekanan Darah : 120/70 mmHg
Nadi : 72 x/menit, reguler,
equal isi cukup
Respirasi : 28 x/menit,
torakoabdominal.
Suhu : 36,9⁰C
12
A. KEPALA
1. Kepala : Simetris
2. Rambut : hitam dan abu, tidak kusam, tidak
mudah rontok
3. Kulit : ikterik terang
4. Wajah : tidak ada kelainan
13
A. KEPALA
1. Mata
• Letak : simetris
• Palpebrae : edema (-/-)
• Kornea : jernih
• Pupil : bulat, isokor
• Sklera : ikterik (+/+)
• Konjungtiva : anemis (-/-)
• Pergerakan : +/+
• Reaksi cahaya : +/+ 14
• Refleks kornea : +/+
A. KEPALA
4. Telinga :
• Deformitas (-), luka (-), benjolan (-),
otorrhea (-)
5. Hidung
• Simetris, deviasi septum (-), massa (-), tidak
ada sekret. Pernapasan cuping hidung (-)
6. Bibir
• mukosa lembab, sianosis (-)
7. Gigi dan gusi : normal, terdapat kalkulus disemua 15
regio, tidak ada perdarahan
A. KEPALA
8. Lidah Pergerakan : normal
Permukaan : bersih
Tremor : (-)
Frenulum linguae : icteric
9. Rongga mulut Mukosa lembab, fetor hepaticum (-)
10. Rongga leher Pharing :
Mukosa lembab, hiperemis (-)
Tonsil : T1/T1, hiperemis (-)
Kelenjar parotis :
16
Tidak ada pembesaran
B. LEHER
•Trakhea : terletak pada midline
•Kelenjar tiroid : tidak teraba pembesaran
•Vena Jugularis : JVP 5 + 4cmH2O
•KGB : tidak teraba pembesaran
17
D. THORAX
Thorax Anterior
Inspeksi
• Bentuk umum : simetris
• Sela Iga : normal
• Pergerakan : simetris
• Kulit : tidak ada jaringan parut,
spider naevi (-)
• Iktus cordis : tampak kuat angkat
• Tumor : (-) 18
D. THORAX
Palpasi:
• Kulit : lembab
• Vokal fremitus : normal, kanan=kiri
• Ginekomastia : (-)
• Ictus cordis
• Lokasi : teraba di ICS IV mid clavicular line
• Intensitas : kuat angkat
• Thrill : (-)
19
D. THORAX
Perkusi
• Paru-paru
• Kanan : sonor
• Kiri : sonor
• Batas paru hati : ICS V midclavicular line
dextra, peranjakan 1 sela iga
•COR
• Batas atas : ICS II midclavicular line sinistra
• Batas kiri : ICS IV midclavicular line sinistra 20
27
Usulan Pemeriksaan
• Pemeriksaan darah rutin:
• Hb, Ht, Leukosit, Trombosit,
• Pemeriksaan fungsi liver:
• SGOT, bilirubn total & bilirubin direct, SGPT, ALP,
Gamma GT
• Pemeriksaan fungsi ginjal
• Ureum, albumin, protein, kreatinin
• Seromarker: HBsAg, anti-HCV
• Pencitraan :
USG Hepar, CT Scan Abdomen
28
• Endoscopy
• Plasma Amonia
Lab
Darah Rutin Fungsi Hepar
Hb : 13,5 SGOT : 243 ↑
Ht : 40 SGPT : 87 ↑
L : 11.800 ↑ Bil. Tot : 11,86 ↑
Tr : 352.000 Bil. Dir : 10,62 ↑
GDS : 64 Bil. Ind : 1,24 ↑
34
Tujuan Penanganan
Terapi pada penderita sirosis hati ditujukan
untuk :
1. Mengurangi progresi penyakit
2. Menghindarkan bahan-bahan yang bisa
menambah kerusakan hati
3. Pencegahan dan penanganan komplikasi.
35
Tata Laksana
• Umum
• Tirah baring
• Diet sodium 5,2 gr atau 90 mm0l/hari
• Diet yang mengandung protein 1 g/kg BB dan kalori
sebanyak 2000-3000 kkal/hari
• Edukasi tentang penyakit pasien
36
Tata Laksana
• Khusus
• Non medikamentosa:
• Oksigen 4l/m via nasal kanul
• Infus D5% jaga 500cc/24jam
• pemasangan Kateter urin
• Pemasangan NGT
• Medikamentosa:
• Metoklopramid 3x10mg
• Curcuma 3x1
• Vitamin B kompleks 1x1
37
Tata Laksana
Untuk Ensephalopati Hepatikum
• Laktulosa 30-45mL
• Neomisin 3x250 mg / hari
Untuk Ascites
• Spironolakton 50-200mg/hari
Untuk Varises Esofagus
• Somatostatin IV 250μg/12 jam selama 2-5
hari
• Propanolol 80-160mg/hari 38
• Isosorbid mononitrat 2x20mg/hari
PROGNOSIS
• Quo ad vitam : dubia ad bonam
• Quo ad functionam : dubia ad malam
• Quo ad sanationam : dubia ad malam
39
S/ Nyeri perut kanan atas
Muntah darah 100-150cc
O/ Kulit : ikterik
Sabtu 5 maret 2016
Kepala : Sclera icteric (+/+)
Leher : tak , Thorax : tak
Abdomen :
Inspeksi : cembung, venectasi (+)
Auskultasi : BU (-), Bruit (-)
Palpasi : Keras, Nyeri tekan (+) epigastrium & RUQ
Hepar : teraba 6cm BAC, Tepi rata, permukaan sulit dinilai.
Spleen sulit dinilai
Perkusi : Dull di semua regio, timpani pada 5cm sekitar umbilikus,
shifting dullness : (+)
Ekstremitas : ikterik (+/+), liver nail (+/+), palmar eritem (+/+)
A/ Sirosis Hepatis dengan Ascites dan perdarahan Saluran Cerna Atas
P/ O2 4/menit , Pasang NGT, bilas lambung sampai jernih – 200cc
Pumpicel 2x1 (PPI)
Sucralfat syr 4x20cc (mucoprotectant)
Vit K inj 3x1 amp. (untuk koagulasi)
Kalnex 3x1 amp. (as. Tranexamat) 40
Laxadin syr 1x10cc (laxatif)
Kanamisin 3x1 (antibiotik)
Istri pasien mengatakan pasien terlihat
selalu tertidur dan tidak merespon apabila
dipanggil atau diajak bicara. Pasien juga
tidak bisa dibangunkan. Kedua mata pasien
tertutup namun pasien masih
menggerakkan kedua tangan dan kaki.
Keadaan ini berlangsung sejak dini hari
hingga pagi hari, pasien akhirnya sadar,
matanya terbuka dan dapat merespon
panggian atau diajak bicara
41
S/ Keluarga pasien mengeluh pasien suit dibangunkan, tampak selalu
Minggu 6 Maret 2016 tertidur, tidak dapat berinteraksi.
O/ Kesadaran : CM apatis, TTV : dbn
Kulit : ikterik
Kepala : Sclera icteric (+/+)
Leher : tak , Thorax : tak
Abdomen :
Inspeksi : cembung, venectasi (+)
Auskultasi : BU (-), Bruit (-)
Palpasi : Keras, Nyeri tekan (+) epigastrium & RUQ
Hepar : teraba 6cm BAC, Tepi rata, permukaan sulit dinilai.
Spleen sulit dinilai
Perkusi : Dull di semua regio, timpani pada 5cm sekitar umbilikus,
shifting dullness : (+)
Ekstremitas : ikterik (+/+), liver nail (+/+), palmar eritem (+/+)
A/ Encepalopati Hepatikum pd pasien Sirosis hepatis
P/ Pasang NGT, bilas lambung sampai jernih – 200cc
Diet Cair
Inf. NaCl : comafusin = 2:1
Kanamisin 3x100mg 42
Terapi dilanjutkan
Senin 7 Maret 2016
Senin 7 maret 2016 S/ Pasien mengeluh BAB hitam seperti aspal, cair dan berampas.
45
Diagnosis
• Sirosis Hepatis ec. dengan komplikasi Ruptur Varises Esofagus,
Encefalopati hepatikum
• Sindrom Heaptorenal
46
Ikterik
Jaundice atau ikterus adalah warna kekuningan pada jaringan
akibat deposisi bilirubin. Deposisi bilirubin terjadi hanya pada
serum hiperbilirubinemia, dan ditemukan pada penyakit hati
atau yang lebih jarang pada penyakit anemia hemolitik.
47
Klasifikasi Ikterik
Prehepatik (hemolitik) Hepatik (Hepatoselular) Posthepatik (Obstruktif)
Peningkatan Destruksi RBC. Ketidakmampuan hepar 1. Intrahepatik
untuk metabolisme & • Hepatitis
ekskresi bilirubin. • Sirosis
Etiologi: • Cholangitis
• Hemolisis Etiologi: • Pankreatik Karsinoma
• Autoimun disorder • Hepatitis
Lab: • Sirosis hepar 2. Ekstrahepatik
• Total bilirubin • Karsinoma hepar • Cholestasis
• Unconjugated bilirubin Lab:
• Conjugated &
unconjugated
• Transaminase
• Albumin
48
Hepatik
Hepatitis Sirosis Hepar Abses Hepar
1. Fase Preikterik 1. Kompensata 1. Piogenik
• Gejala konstitusional: • Asimtomatis; mudah • Demam tinggi
anorexia, mual, muntah, lelah, gangguan tidur • Nyeri RUQ tiba-tiba dgn
mudah lelah, myalgia, • Varises esofagus/tanda- intensitas berat sehingga
nyeri kepala, fotofobia, tanda perdarahan jalan membungkuk
faringitis, batuk. 2. Dekompensata • Ikterus
• Demam yang tidak terlalu • Ikterus • BAB pucat
tinggi • Asites • Urin gelap
• BAK lebih gelap • Edema perifer • Anorexia
• BAB lebih pucat • Hematemesis melena • Malaise
• Jaundice • Mual muntah
2. Fase Ikterik • Ensefalopati • Penurunan BB
• Jaundice 2. Amebik
• Nyeri perut RUQ • Umunya pasien lebih muda
• Penurunan BB ringan (25-40 th)
• Nyeri abdomen RUQ atau
3. Fase Konvalesens menjalar ke epigastrik
• Demam
• Anorexia
Post Hepatik
Cholecystitis ec
Cholangitis Pankreatitis Akut
Cholelithiasis
Trias charcot: AKUT • Demam
• Nyeri abdomen RUQ 1. Asymptomatis • Ikterus
• Ikterus 2. Symptomatis • Gangguan hemodinamik
• Demam menggigil Kolik bilier: • Syok
Khas: - Nyeri RUQ atau epigastrik Risiko:
• Hipotensi - Kadang menjalar ke Batu empedu, trauma, DM,
• Oliguri interskapular, skapula hipertiroidisme,ulkus
• Gang. Krsadaran kanan atau bahu peptikum, leptospirosis
Tanda penting: - Episodik, remitten,
• Mata kuning mendadak
• NT hipokondrium kanan - Berlangsung 15 menit-5
• Urin teh tua jam
Lainnya: - Hilang perlahan
• Gatal-gatal - Mual dan muntah
• Dispepsia KRONIS
• BAB dempul Diikuti serangan yang berulang
• Kadang demam
Sirosis Hepatis
51
Faktor Resiko
• Lebih sering terjadi pada laki-laki
• Usia >40 tahun
• Ada riwayat penyakit hepar sebelumnya
• Konsumsi alkohol selama >10 tahun
• Konsumsi obat-obatan methotrexate, alpha
methyldopa, amiodarone, rifampicin,
isoniazid
• Penggunaan jarum suntik
• Kontak dengan hewan pengerat dan banjir 52
pada lingkungan tempat tinggal
EPIDEMIOLOGI
> 40 % asimtomatis.
Keseluruhan insidensi di Amerika 360
per 100.000 penduduk.
Di RS Dr. Sardjito Yogyakarta 4,1 % dari
pasien yang dirawat di Bagian IPD (2004 ).
Di Medan dalam waktu 4 tahun 819 ( 4
% ) pasien dari seluruh pasien di Bagian
IPD.
PENDAHULUAN
Sirosis hepar : stadium akhir dari penyakit hati
yang kronik .
Pertama kali dipakai oleh Laennec tahun 1826,
diambil dari bahasa Yunani “scirrhus” yang
berarti penampakan oranye pada permukaan
hati yang diotopsi.
Fibrosis : deposisi berlebih dari extracellular
matrix (collagens, glycoproteins, proteoglycans)
pada hati.
KLASIFIKASI
• Klasifikasi untuk sirosis hati terdiri atas :
1. etiologi
2. morfologi
3. fungsional
KLASIFIKASI - Etiologi
Etiologi yang diketahui • Gangguan imunologis.
penyebabnya : Hepatitis kronik aktif.
• Hepatitis virus tipe B dan C • Toksik dan obat.
• Alkohol MTX, INH, Metildopa
• Metabolik • Operasi pintas usus halus pada
obesitas
Hemokromatosis idiopatik,
penyakit Wilson, • Malnutrisi, infeksi seperti
galaktosemia, DM, tirosinemia malaria
kongenital, defisiensi alpha 1 Etiologi yang tidak diketahui
anti tripsin, penyakit
penimbunan glikogen. penyebabnya.
• Kolestasis kronik • Sirosis yang tidak diketahui
• Obstruksi aliran vena hepatik. penyebabnya disebut sirosis
Penyakit vena oklusif. Sindrom kriptogenik / heterogenous.
Budd Chiari. Perikarditis
konstiktiva. Payah jantung
kanan.
KLASIFIKASI - Morfologi
Morfologi
• Mikronodular.
Ukuran nodul sampai 3 mm. Dapat berubah menjadi
makronodular
• Makronodular.
Ukurannya >3mm.
• Campuran miksronodular dan makronodular
Umumnya sirosis hati adalah jenis campuran.
KLASIFIKASI - Fungsional
1. Sirosis Kompensata
→ belum adanya gejala klinis yang nyata
Gejala : mudah lelah & lemas, selera makan berkurang,
kembung, mual, berat badan turun, impotensi, testis
mengecil, buah dada membesar, hilangnya dorongan
seksualitas.
2. Sirosis Dekompensata
→ ditandai gejala dan tanda klinis yang jelas.
Gejala : komplikasi kegagalan hati dan hipertensi portal,
yaitu : rambut rontok, sulit tidur & demam. Bisa disertai
gangguan pembekuan darah, ikterus, muntah darah,
melena, serta perubahan mental.
Portal Vein
& Portal Systemic
Anastomoses
Perubahan keseimbangan produksi dan degradasi ECM pada sel Stellata (sel Ito)
Peningkatan TGF-beta1
PATOFISIOLOGI
Efek kontraktil
Portal hypertension
Akibat portal hypertension :
• Darah kembali ke limpa →splenomegali, sequester
sel darah→trombositopenia→bisa perdarahan
• Darah flow backward dari sirkulasi portal ke
sirkulasi sistemik → varicose veins pada
esofagus,gaster,rectum→ruptur→
hematemesis,melena
Perubahan fungsi biokimia pada sirosis hepatis :
Penurunan konsentrasi albumin → asites, edema
Perubahan metabolisme obat (1st pass) →
memerlukan penyesuaian dosis
Peningkatan estrogen → ginekomastia pada pria
Penurunan sintesa faktor pembekuan → perdarahan
Perubahan metabolisme trigliserida, kolesterol, dan
glukosa → resistansi insulin, hipoglikemia
Penurunan sekresi bilirubin oleh hepatosit→
bilirubin kembali ke darah→ ikterus,urin berwarna
gelap
Hepatorenal syndrome disebabkan oleh
vasokonstriksi arteri renal →mengganngu perfusi
renal
Terdapat ketidakseimbangan antara
vasokonstrikotor dengan vasodilator →
peningkatan vasoconstrictor (angiotensin,
antidiuretic hormone, and norepinephrine), dan
perfusi renal dijaga oleh vasodilator (prostaglandins
E2 and I2 dan atrial natriuretic factor)
MANIFESTASI KLINIS
Fatigue, anorexia, weight loss, and muscle wasting
Anemia
Efusi pleura, asites
Spider angioma-spiderangiomata/ spider telangiektasia lesi
vaskular dikelilingi beberapa vena kecil pada bahu,muka dan
lengan atas. Tanda ini ditemukan selama hamil,malnutrisi
berat,orang sehat (kecil).
Eritema palmaris warna merah saga pada thenar dan
hipothenar telapak tangan. Tidak spesifik.Ditemukan pada
kehamilan,arthritis reumatoid,hipertiroidisme, dan keganasan
hematologi.
Perubahan kuku muchrche pita putih horisontal dipisahkan
dengan warna normal kuku. Mekanisme belum diketahui
(mungkin hipoalbuminemia).
Kontraktur Dupuytren fibrosis fasia palmaris menimbulkan
kontraktur fleksi jari-jari berkaitan dengan alkoholisme tetapi tidak
secara spesifik. Bisa juga ditemukan pada px DM,perokok dan
alkoholik.
Ginekomastia Akibat peningkatan androstenedion. Hilangnya
rambut dada dan aksila pada laki-laki. Sebaliknya pada wanita
menstruasi cepat berhenti sehingga dikira fase menopause.
Atrofi testis hipogonadisme impotensi dan infértil.
Hepatomegali pada sirosis, bisa besar,normal,kecil. Jika hati
teraba, hati sirotik teraba keras dan nodular.
Splenomegali sering ditemukan pada sirosis nonalkoholic.
Pembesaran ini akibat hipertensi porta.
Fetor hepatikum bau napas yang khas akibat peningkatan
konsentrasi dimetil sulfid akibat pintasan porto sistemik yang berat.
Ikterus pada kulit dan membran mukosa akibat
hiperbilirubinemia. Warna urin terlihat seperti air teh.
Asterixis bilateral tetapi tidak sinkron berupa gerakan
mengepak-ngepak dari tangan dan dorsofleksi tangan
Diagnosis
D/ ditegakkan anamnesis yang baik, pemeriksaan fisik
Pemeriksaan Penunjang :
1. Hematologi
• Darah : hb, ht, trombosit, waktu protrombin (INR).
• Biokimia serum : bilirubin, AST, ALT, Alkalin fosfatase,
gamma GT, albumin dan globulin, feritin serum.
• Bila ascites : elektrolit, ureum, kreatinin, urinalisis, urin
24jam
2. Biopsi Hati dan Histo PA
3. Radiologi (USG atau CT scan/MRI)
4. Endoskopi
Tata laksana
• Eksklusi Penyebab
• Diet seimbang 34-40kkal/KgBB ideal dengan protein
1,2-1,5g/KgBB/hari
• Aktivitas fisik bertahap sesuai toleransi pasien
• Stop alkohol dan rokok
• Batasan obat-obatan hepatotoxic
Pengobatan Fibrosis Hati
• sel stelata sebagai target pengobatan dan mediator
fibrogenik akan merupakan terapi utama
• Interferon mengurangi aktifitas sel stelata
• Kolkisin memiliki efek antiperadangan dan mencegah
pembentukan kolagen
3 Komplikasi Utama
•Ascites
•Varises Esofagus
•Ensefalopati hepatikum
68
Ascites • Akumulasi Cairan pada rongga peritoneum.
69
Tata Laksana Ascites
UMUM
• Diet restriksi garam (natrium 6-8gr/hari)
• Restriksi cairan 1000ml/hari untuk pasien degn Na serum
<130mmol/L
• Hindari penggunaan NSAID dan konsumsi Alkohol
Asites volume sedang :
• Spironolakton 50-200mg/hari PO + furosemid 20-40mg/hari
(terutama bila ada edema perifer)
• Target diuresis : penurunan BB 300-500g/hari (dgn edema) atau
800-1000g/hari (tanpa edema)
Ascites volume besar
• Parasentesis terapeutik, dengan pertimbangan plasma expander
(albumin 1,5g/KgBB) 70
• Medikamentosa ditingkatkan hingga dosis maksimal
spironolakton 400mg/hari + furosemid 160mg/hari)
Komplikasi Ascites
Sindrom hepatorenal
• Tipe 1 : penurunan fx ginjal pada pasien sirosis dengan ↑
kreatinin serum >2,5mg/dl, dalam waktu <2 minggu
• Tipe 2 : ↓ fx ginjal pada pasien sirosis yang berlangsung lambat
Kriteria diagnosis :
• Kreatinin serum >1,5mg/dl / kreatinin clearance 24 jam <40ml /
menit
• Tidak ada shock, infeksi bakteri, kehilangan cairan atau
penggunaan agen nefrotoxic
• Tidak ada respon perbaikan setelah penghentian diuretik dan
plasma expander.
• Tidak ada proteinuria dan hematuria
71
• Tidak ada keterlibatan uropati obstruktif
• Konsentrasi natrium urin <10mmol/L
Ensefalopati Hepatikum
Hepatic encephalopathy adalah sindrom yang
terdapat pada penderita sirosis yang ditandai
oleh perubahan kepribadian, gangguan
intelektual, dan penurunan kesadaran.
Teori patogenesis :
Hipotesa amonia
Sirosis→amonia tidak diubah menjadi urea →
neurotoxic effect
Hipotesa gamma-aminobutyric acid (GABA)
72
inhibitory postsynaptic potentials
Pencetus
Pada pasien sirosis, • Infeksi
pencetus ensefalopati • Obat-obtan yg bereaksi
hepatikum adalah : di SSP
• Hipokalmenia
• Gagal ginjal • Diet tinggi protein
• Perdarahan saluran • Trombosis vena porta,
cerna hipoksia, gangguan
• Transfusi darah elektrolit
• Konstipasi 73
Derajat hepatic encephalopathy :
Grade 0 - Subclinical; normal mental status, but minimal
changes in memory, concentration, intellectual function,
coordination
Grade 1 - Mild confusion, euphoria or depression, decreased
attention, slowing of ability to perform mental tasks,
irritability, disorder of sleep pattern (ie, inverted sleep cycle)
Grade 2 - Drowsiness, lethargy, gross deficits in ability to
perform mental tasks, obvious personality changes,
inappropriate behavior, intermittent disorientation (usually
for time)
Grade 3 - Somnolent but arousable, unable to perform
mental tasks, disorientation to time and place, marked
confusion, amnesia, occasional fits of rage, speech is present
but incomprehensible
Grade 4 - Coma, with or without response to painful stimuli
Tata Laksana
Umum
• Eksklusi penyebab perubahan status
mental
• Periksa kadar serum amonia
• Rehidrasi dan perbaikan elektrolit
• Hindari obat-obatan SSP
• Untuk derajat 3-4 sebaiknya dirawat di
unit intensif 75
Tata Laksana
Terapi untuk menurunkan amonia
• Pembatasan asupan protein pada derajat berat (60-
80g/hari)
→ karena protein akan didegradasi menjadi amoniak
• Obat pencahar (laktulosa 20-30g) PO
→ disakarida yg diserap dan didegradasi jadi asam laktat
→ ↓pH usus → inhibit proliferasi bakteri amniogenik
• Antibiotik neomisin 2-4 x 250mg/hari
→ menurunkan konsentrasi bakteri amniogenik
Terapi untuk bersihan amonia 76
L-ornitin L-Aspartat, Zink, NaBenzoat, L-carnitrin
Varises Esofagus
Perdarahan daari varises esovagus atau gaster
biasanya karena hipertensi porta, dibagi menjadi
perdarahan varises akut dan perdarahan ulang.
Manifestasi :
Hematemesis (darah merah terang atau
seperti kopi
Melena (berwarna hitam seperti aspal dan
berbau busuk.
Penunjang : Hematologi rutin, AGD, saturasi O2,
77
fungsi ginjal dan hati, serta endoskopi
Tata laksana
• Resusitasi awal ABC
Resusitasi cairan koloid. Inf dextrose target BP sistolik
90- 100.
Pemasangan CVP
Transfusi darah PRC
• Antibiotik profilaksis – Ceftriakson 2-4g/hari IV selama 5-
7 hari
• Vasopresin 10U/jam + somatostatin 250μg IV bolus
dilanjutkan 250 μg/12 jam.
• NGT
• Endoskopi 78
• Profilaksis sekunder - Beta-blocker (propanolol 80-
160mg/hari PO) denga atau tanpa terapi endoskopi
Child-Turcotte-Pugh Scoring
System for Cirrhosis
Clinical Variable 1 point 2 point 3 point
Encephalopathy None Stage 1-2 Stage 3-4
Ascites Absent Slight Moderate
Bilirubin (mg/dL) <2 2-3 >3
Bilirubin in PBC or PSC (mg/dL) <4 4-10 10
Albumin (g/dL) >3,5 2,8-3,5 <2,8
Prothrombin time <4 s, 4-6 s, >6 s,
or INR <1,7 or INR 1,7 – 2,3 or INR >2.3
• Child Class A=5-6 points, 1 tahun 100%, kesintasan 2 tahun pertama 85%
• Child Class B=7-9 points, 1 tahun 81%, kesintasan 2 tahun pertama 57%
• Child Class C=10-15 points 1 tahun 45%, kesintasan 2 tahun pertama 35%
TERIMA KASIH
80