KESEIMBANGAN ELEKTROLIT

AIR DAN ASAM BASA

O.K.Alfien Syukran
Divisi Endokrinologi & Metabolisme
Bagian /SMF Penyakit Dalam F.K.USU
R.S.U.P Haji Adam Malik Medan
 KESEIMBANGAN AIR
ASUPAN (ml/H) KELUARAN (ml/H)
Sumber Obligate Elektif Jalan Obligate Elektif
Minum 400 1000 Kemih 500 1000
Makanan 850 - Kulit 500
Oksidasi 350 Respirasi 400
T i n j a 200
TOTAL 1600 1000 TOTAL 1600 1000

IKLIM SEKITAR PANAS AIR via KULIT

DIARE AIR via TINJA
HIPERVOLEMIA
OSMORECEPTOR (-)
+
OSMOLALITAS
SENTRA HAUS (-)

SEKRESI A.D.H SEKRESI A.D.H

OSMORESEPTOR (+)
SENTRA HAUS (+)

HIPOVOLEMIA OSMOLALITAS
 Reabsorbsi Air di CD
SEKRESI A.D.H Volume kemih
Osm dan BJ kemih

Reabsorbsi air di CD
SEKRESI A.D.H Volume kemih
Osm dan BJ kemih

A.D.H :Hormon dari Hipofisa Posterior

Bekerja di Collecting Duct ginjal
meningkatkan reabsorbsi air
Taksiran Osm kemih berdasarkan Berat Jenis
Berat Jenis Kemih Osmolalitas (mOsm/kg
1.000 0
1.010 350
1.020 700
1.030 1050

Hubungan ADH,Osm. Dan Volume kemih

ADH Osm.Kemih (mOsm/kg) Vol. Kemih (ml/H)
0 80 10 ( Diab.Ins.)
++ 400 2 ( Normal )
+++ 1200 0.67 ( SIADH )
 V
o 12 ADH; 0
l 10
u
m 8
e 6
K Ke ADH
e 4
m 2
i ADH max
h 0
200 400 600 800 1000
(L/H) Osmolalitas kemih = Ekskr.zat padat
Ekskresi Air tanpa pengaruh A.D.H di ginjal

UOsm CH2O= Free Water

CH2O = V [1- POsm
] Excretrion
V = Volume kemih
Uosm = Osm.Kemih
Posm = Osm.Plasma
Reabsorbsi air tanpa TCH2O = Free Water
Pengaruh sekresi ADH Reabsorbtion
UOsm
TcH2O = [ P - 1]
Osm
Seorang penderita dengan Diabetes Insipidus. meng
ekskresikan kencing 10L/hari (V =10L/H).Osmola
litas kemih 80 dan Osmolalitas plasma 280mOsm/kg
Ekskresi air bebas atau CH2O nya sesuai rumus =
CH2O = 10 [ 1- 80/280] = 7.2 L /Hari.
Jadi pada keadaan tanpa ADH ini individu meng-eks
kresi kan air saja 7.2 Liter per hari, dan ekskresi ba-
han padat (solute) = 10 – 7.2 L = 2.8 L / Hari.
Kehilangan air bebas oleh diuresis yang banyak ini
bila tak diatasi dengan terapi cairan,akan menyebab
kan kenaikan Osmolalitas serta Na plasma.
Misal seorang mengalami kekurangan (defisit) air
mengeluarkan kemih yang pekat.Osmolalitas kemih
diukur menunjukkan 580 mOsm/kg,sedangkan osmo-
osmolalitas plasma 290 mOsm/kg. Vol.kemih = 1L/H
Jumlah air bebas yang di reabsorbsi per satuan waktu
Dapat dihitung sesuai rumus :

UOsm
TcH2O = [ POsm
-1 ] = 1[ 580/290 ] = 1 L/Hari
diperlukan 1 Lair di tambahkan ke plasma
agar osmolalitas plasma kembali turun ke normal.
 GANGGUAN KESEIMBANGAN ELEKTROLIT
- Kalium (K): Hipokalemia; Hiperkalemia
- Natrium (Na): Hiponatremia ; Hipernatremia

GANGGUAN KESEIMBANGAN ASAM BASA:

- Asidosis Metabolik
- Asidosis Respiratorik
- Alkalosis Metabolik
- Alkalosis Respiratorik
Kebutuhan harian

Na+ 2 meq/kgBB/hari
K+ 1 meq/kgBB/hari
 KALIUM (POTASSIUM) ; K
Intracellular Extracellular
98% K total 2% K total
140 mEq/L 3.5 – 5.5 mEq/L
Na
K Na out /K in = 3:2
Hormon Tiroid
Katekolamin
Na /K pump Insulin
Balance K
 Fungsi Fisiologik Kalium
METABOLISME SEL POTENSIAL
Sintesa Protein MEMBRANE
Sintesa Glikogen

r [K+]ICF + 0.01 [Na+] ICF

Em = -61 log
r [K+]ECF + 0.01 [K+] ECF

Hipo /Hiperkalemia ARITMIA/ ARREST

PARALISIS
Faktor yg mempengaruhi distribusi K antara
cairan intraselular dan ekstraselular
FISIOLOGIK - Na-K ATPase
- Katekolamin
- I n s u l i n.
- K plasma
- Latihan Jasmani
PATOLOGIK - Penyakit Kronis
- pH ekstraselular
- Hiperosmolalitas
- Laju pemecahan sel sel
KATEKOLAMIN Insulin

Reseptor ß (+)
CAD
(+)
Stress K K
(-)
Reseptor ä

Aktif.Adr ß Sekr.Insulin
Hipokalemia
 OLAHRAGA
SEL OTOT
Exercise Induced Hyperkalemia
Exercise

ATP

ATP dependent
K channels open !

K out

Blood
K ECF Vasodilatasi Flow
 KGD
K K
Na
Air Air
Mannitol

OSMOLALITAS

DM tak terkendali

Hiperglikemia HIPERKALEMIA
 H-Org. H+ H+ +
K
(Asam Org) Org- As Org-

(K plasma tak berobah)

H+ H+
H-Anorg Anorg-. Anorg-
(Asam Anorg,) Na+ Na+

K+ K+
(HIPERKALEMIA)
 Pe pH 0.1 Ke K serum
0.2 – 1.7 mEq / L
( + 0.6 )

ASIDOSIS HIPERKALEMIA
TRAUMA Pemecahan Sel
Ca dll

K+ K+

(HIPERKALEMIA)
ASUPAN- Kalium = 40-120 mEq/ hari
EKSKRESI- Kalium = 40-120 mEq/ hari
Via TINJA : 5-10 mEq / hari
Via KERINGAT : 0-10 mEq / hari
Sisa nya ( Bagian terbanyak)
VIA EKSKRESI GINJAL .

( Sel sel tubulus nefron bagian distal )

Korteks kel.Adrenal
menghasilkan
ALDOSTERON Bekerja meningkatkan re-
absorbsi Na dan sekresi K
 HIPO & HIPERKALEMIA

Ke 1 mEq/L K serum = 200 mEq K total

Pe 1 mEq/L K serum = 200-300 K total

pH 0.1 K 0.6 mEq /L

pH 0.1 K 0.6 mEq /L
Redistribution
HIPOKALEMIA
Total K Depl.
Problems in the Management of Severe
Hypokalemia in hospitalized Patients
 866 patients with Serum K+ < 3 mmol/L at
admission
 55 (6.4%) had no subsequent mesurement
of potassium levels
 260 (30%) were discharged with subnormal
potassium level

Inadequate clinical management of hypokalemia

JAMA Vol. 161 No. 8, April 23, 2001

Mengapa hipokalemia kurang
diperhatikan?
 Gejala tidak spesifik dan umumnya baru
muncul pada kadar K+ < 3 mEq/L
 Pada pasien non-kardiak tidak dimonitor
ketat
 Fasilitas Lab tidak memadai
 Awareness <<
Hipokalemia
 Insidens 20% pada pasien rawat-inap (US)*

 Pada diare & malnutrisi

 Penyebab bervariasi
 Implikasi pada penyakit kardiovaskular:
hipertensi, potensi intoksikasi digitalis,
CABG

Zwanger M. Hypokalemia. emedicine.com/emerg/topic273.html

 HIPOKALEMIA ?

Periksa K dikemih / 24
jam Periksa A.G.D.A

K urine < 20 mEq/H K urine < 20

AGDA normal
mEq/H Asidosis Metabolik
Asupan K rendah Kehilangan K via
dari makanan saluran pencernaan
Keringat

HIPOKALEMIA KAUSA EKSTRARENAL

K dikemih < 20 mEq /hari.
 HIPOKALEMIA + K urine > 20 mEq / H
(Hipokalemia kausa renal)
Asidosis Metabolik AGDA bervariasi
-RTA I /II Fanconi Syndrome
-Diamox Fase diuresis ATN
-D.K.A & Postobstruksi
-Enterostomi ureter. Nefritis Interstisial
Leukemia
Antibiotika PNC
Mg depletion

Alkalosis Metab
 HIPOKALEMIA KAUSA RENAL
K kemih > 20mEq / hari
AGDA :Alkalosis Metabolik

Periksa Chloride di kemih !

Cl kemih < 10 mEq/H Cl kemih >10 mEq/H

- Muntah Mineralokortikoid
- Diuretika (TD umumnya )
- Post-hypercapneic
Dan lain lain
- Congenital Cl losing
diarrhea.
 HIPOKALEMIA + K kemih / hari > 20 mEq
Matabolic Alkalosis + Cl kemih /hari >10mEq.

Mineralocorticoid excess OTHERS

Aldosteron Aldosteron normal/

S.Cushing
Renin Renin Licorice
Hiperald.Pr HT renovask Liddle Synd.
HT malignant Ectopic ACTH
Tumor mensek
resi renin
Barter’s Syndr.
Severe K depl.
 MANIFESTASI KLINIS DLL
HIPOKALEMIA
JANTUNG GINJAL :
Intoksikasi Digitalis Pe GFR reversible
Kelainan EKG Poliuri /Polidipsi
APB & VPB Ggn pemekatan
Rangsangan haus
NEUROMUSKULAR
Pe produksi NH3
Konstipasi /Ileus Retensi Natrium
Lemah otot /Lumpuh Alkalosis Metabolik
Paralisis otot nafas
Rhabdomyolisis ENDOKRIN
Pe Aldosterone
Pe Renin
Pe Insulin
Pe Prostaglandin
 NORMAL

P R
HIPOKALEMIA
U PR memanjang
T U menonjol
T flat.
P R
 PENANGGULANGAN HIPOKALEMIA
K serum tak selamanya mencerminkan K total
Pe K serum 1 mEq / L ; K loss = 200 – 300 mEq
Hipokalemia ringan : Cukup K oral saja
Hipokalemia dgn K < 2.5 K parenteral /I.V
Kecepatan pemberian :10-20 mEq K /jam
Selama pemberian :Monitoring EKG dan K serum
LARUTAN K I.V
KCL = Cocok untuk Hipokalemia + Alkalosis Met.
Lain lain : KHCO3, K-Glukonat, K-Phosphate.
 HIPERKALEMIA
Pseudohiperkalemia Redistribution
- hemolisis - Asidosis
- trombositosis - Insulin
- lekositosis - Penyekat adr. ß
- Infus Arginine
- Succinylcholine
- Digitalis overdosis
- Periodic Paralysis

RETENSI KALIUM

GFR < 5 ml/ mnt GFR >20ml/mnt

 RETENSI KALIUM

GFR < 5 GFR > 20

- Oliguria
- K- load Aldosteron < Aldosteron >
Exogenous - P.Addison -Ggn Tubulus
Endogenous - Hipoaldos- - Herediter
- Tissue necrosis teronemik - Obat2 an
- Hemolisis hiporenin. Spironolak-
- Hiperkatabolik Hambatan ton, triamte
sintesa PG teren, ami-
loride
GAMBARAN KLINIS HIPERKALEMIA
CARDIAC ARRETS : PALING DULUAN !!
KELAINAN NEUROMUSKULAR :
- Tingling, Numbness, Paraesthesia, Weakness
Flaccid Paralysis .

PE K serum

Aldosteron
Insulin Tanpa Manifestasi Klinis
Glukagon
Plasma renin
 K serum 5 - 6.5 mEq/L
T Gel.T tinggi dan runcing

HIPERKALEMIA
K serum 6.5 – 8 mEq / L
Gelombang P flat
P PR interval memanjang
QRS complex melebar
S Terbentuk gelombang S
P R

K serum > 8 mEq / L

Ventricular Fibrilasi

Arrest Jantung
 PENGOBATAN HIPERKALEMIA :
1. Kalsium Glukonat 10-30 ml solutio 10% I.v
2.Larutan NaCl hipertonik (kalau o.k hiponatremia)
3. Betha adrenergic Agonist
4. NaHCO3 (44-132 mEq) : Onset: 15- 30 menit
5. Glukosa 50 gr +10 U Insulin Reg. (15-30 menit)
6. Cation Exchange Resin Kayexalate :
- Oral (40 gram) : Onset 120 menit
- Enema (50-100 gram) ; Onset 60 menit.

7. Diuretika
8. Dialisa (Peritoneal ataupun Hemodialisa)
Indikasi Dialisa : K serum > 7 mEq/L.
 HIPONATREMIA
( Na serum < 135 mEq/L )
Air Total Air total Na total
Na total Air total

Vol.ECF Vol. ECF

Vol.ECF
Oedema (-) Oedema (+)

Ke KGD 100 mg% Na 1.6 mEq/L

Renal Losses (Na kemih > 20 mmol / L)
Extra renal Losses (Na kemih < 10 mmol / L)
 GAMBARAN KLINIS HIPONATREMIA
GASTROINTESTINAL
- Anoreksia & Mual (Dini) PEMBENGKAK
Susunan Syaraf Pusat : AN SEL OTAK
- Kesadaran menurun
- Kejang kejang
- Pern. Cheyne Stokes
-Meninggal. SIGNS
Kesadaran
SYMPTOMS Refleks tenton
LETARGI Anorekesi Pern.Cheyne Stoke
APATIS MUAL Hipotermi
DISORIENTASI AGITASI Refleks patologis
KRAM OTOT Pseudobulbar palsy
Kejang ayan
 HIPONATREMIA DENGAN PE VOL. ECF
( DEFISIT Na-total > DEFISIT AIR – total )

Hilang via ginjal Hilang bukan via ginjal

Diuretika overdosis - Muntah ,Menceret
Def. Mineralokortikoid -Luka bakar
Salt Losing Nephritis - Pancreatitis
Renal Tubular Acidosis - Cedera otot otot
Alkalosis Metabolik Na kemih < 10 mmol/L
Ketonuria
Diuresis Osmotik
(glukosa,urea,mannitol) NaCl Isotonik
Na kemih > 20 mmol/L
Normonatremia
T HIPONATREMIA
A KELEBIHAN AIR - total
N
P
SEDIKIT PE VOL. ECF
A
Defisiensi Glukokortikoid
Hipotiroidi
O
Nyeri ; Stress emosional
E
Pengaruh obat obatan
D
E S.I.A.D.H.S
M Na di kemih > 20mmol /L

RESTRIKSI CAIRAN NORMONATR.

 HIPONATREMIA: AIR > Na
Volume ECF (o e d e m a )

Sindroma Nafrotik Gagal Ginjal Akut

Sirosis Hati Gagal Ginjal Kronik
Gagal Jantung

Na kemih < 10 mmol/L Na kemih > 20 mmol/L

RESTRIKSI CAIRAN

NORMONATREMIA
 RESTRIKSI CAIRAN PADA
PENANGANAN HIPONATREMIA
Seorang pria 70 kg ,hiponatremik , Kita ingin me -
naikkan Na serum dari 115 menjadi 130 mEq /L :

Air tubuh total = 60% X BB = 0.6 x 70 = 42 L

Volume Air Tubuh Total sesuai dgn Na 130 mEq/L =

Na didapat 115
X Air tubuh total = X 42 L
Na diinginkan 130
= 36.5 L Balans cairan negatif = 42-35.5 L
= 5.5 L.
Dalam 6 jam Perlu Negatif Balance 600 cc/jam
 HIPERNATREMIA
Cerebral Cellular dehydration & shrinkage

KELAINAN NEUROLOGIK

AKUT: Serius /Bahaya Kronis: Kompensasi

- Gelisah / Agitasi - Idiogenik Osmoles
- Lethargy (As.Amino dll) mem
- Twitching otot otot pertahankan osmolali
- Hiperrefleksi, Tremor tas sel sel otak
-ATAX IA Terapi cairan tiba tiba
- Meninggal
bisa Udem Serebral
TRAUMA ENSEFALITIS
BEDAH SARCOIDOSIS
NEOPLASMA GRANULOMA

KERUSAKAN HIPOFISA POSTERIOR

SEKRESI A.D.H s/d (-)
Reabsorbsi air di Collecting Duct terganggu
POLIURIA ( HIPOTONIK)

HIPERNATREMIA
DIABETES INSIPIDUS SENTRAL
P.Ginjal kronik Ggn Elektrolit Obat obat
Polikistik - Hipokalemia Lithium
- Hiperkalsemia Gliburide
P.N.C,Obst.dll
Demeklosiklin
Amfoterisin
Diabetes Insipidus Nefrogenik Vinblastin
(Renal Vasopressin Resistant) Colchicine

Sickle Cell ANEKA RAGAM

Disease Multiple Myeloma
Amyloidosis
Intake air Sarcoidosis
Intake NaCl Peny. Sjogren
Intake Protein
 H I PE R NAT R E M IA
( Na serum > 150mEq /L H
I
HIPOVOLEMIK EUVOLEMIK P
E
Na + H2O losses H2O losses
R
Na total Na total normal V
O
Renal Losses Extrarenal Losses L
Osm.Diuresis Keringat , Diare E
Na-U > 20 Na-U < 10 mEq/L M
I
K
NaCl Hipotonik NORMONATREMIA
 HIPERNATREMIA & HIPOVOLEMIA
( H2O losses, Na total tubuh : normal)

Renal Losses Extrarenal Losses

Diabetes Insipidus Kehilangan via per
- Sentral, Nefrogenik nafasan dan pengu
dan Parsial apan dikulit
Kurang minum
(Hipodipsia)

Na kemih : Bervariasi Na kemih bervariasi

WATER REPLACEMENT NORMONATREMIA

 HIPERNATREMIA & HIPERVOLEMIK
Na addition Na total tubuh meninggi

Hiperaldosteronism primer
Sindroma Cushing
Dialisis Hipertonik
Pemberian Na Bikarbonat hipertonis
Banyakmakan garam / tablet NaCl

Kemih bisa hipertonik atau Isotonik

Na dikemih selalu > 20 mEq /L

Water Replacement + Diuretika Normonatremia

 MENGKALKULASI WATER REPLACEMENT

Seorang dengan hipernatremia, euvolemik dapat di -

tanggulangi dengan water replacement (Dext.5%) se
cara pemberian oral atau parenteral Misal: seorang
pria, BB 75 Kg , Na serum 154 mEq/L,hendak di nor
malkan menjadi 140 mEq/L,
Total Body Water = TBW = 0.6 x 75 Kg = 45 Kg
TBW seharusnya untuk Na serum = 140 mEq/L =
Na didapat 154 X 45 = 49.5
X TBW =
Na diinginkan 140
Untuk mengkoreksi Hipernatremia,diperlukan balans
positif cairan (Dextrose 5%) 49.5 – 45 = 4.5 Liter
 KESEIMBANGAN ASAM - BASA
pH = - Log [H+] .Kalau - Log [H+] pH akan
Perobahan pH mengganggu fungsi enzim dll di tubuh
pH cairan tubuh dipertahankan konstan oleh :
- Adanya buffer intra dan ekstrasel. (Protein, Fosfat)
- Pengaturan p CO2 dalam darah oleh ventilasi paru
- Pengaturan konsentrasi Bikarbonat oleh perobahan
ekskresi H+ ion oleh ginjal (6.1 =pK H2CO3)
HCO3-
pH = 6.1 + Log
0.3 x Pa CO2
pH = 6.1 +Log 20 = 6.1 + 1.3 = 7.4
 HCO3-
pH = 6.1 + Log.
0.3 x Pa CO2
Asam dalam tubuh Netralisasi oleh HCO3-
HCO3- pH
Kompensasi : HCO3- terpakai diganti oleh ginjal
Pa CO2 di dengan hiperventilasi

Pa CO2 normal = 40 mmHg

Alkali Reserve (HCO3- ) = 24 mEq /Liter
pH = 7.4
pH IMBALANCE
 pH of blood = pH of true plasma

 ACIDOSIS - arterial pH is below 7.4

 ALKALOSIS - arterial pH is above 7.4

 REGULATION - bicarbonate-carbonic acid buffer,

respiratory system, kidneys
 Imbalances - respiratory acidosis and alkalosis;
metabolic acidosis and alkalosis
Kelainan Kel.Primer Resp.Sek. pH
Met,Acid. HCO3- Pa CO2
Met.Alk. HCO3- Pa CO2
Resp.Acid. Pa CO2 HCO3-
Resp.Alk. Pa CO2 HCO3-
Met.Acidosis : Λ pA CO2 = 1.2 Λ HCO3-
Met.Alkalosis Λ pA CO2 = 0.7 Λ HCO3-
Resp.Acidosis Akut: Λ H+ = 0.75 Λ pA CO2
Kronis: Λ HCO3- = 0.35 Λ pA CO2
Resp.Alkalosis Akut: Λ H+ = 0.75 Λ pA CO2
Kronis: Λ HCO3- = 0.35 Λ pA CO2
[H+] di ECF = 40 nmol /L = 40 x 10 – 6 mmol/L
Pa CO2 dalam mmHg,dan HCO3- dalam mEq/L
Kelainan Penyebab Met.A Met.Alk R.Ac R.Alk
Sepsis X X
Gagal Ginjal X
Arrest Jantung-Paru X X
Muntah / Suction Lbg X
Menceret / Diare X
Drainage usus /empedu X
Diabetes +Ketonuria X
Obstruksi sal.nafas X
Insufisiensi hati X X
Al k o h o l X X
Diuretika X
CA Inhibitor (Diamox) X
Amphotericin B X
Kelainan Penyebab Met.A Met.Alk R.Ac R.Alk
Phenformin X
Ammonium Chloride X
Salisilat overdosis X X
Sedativa overdosis X
Keracunan Metanol X
Ethylene glycol X
Paraldehyde X

NILAI NORMAL
HCO3- plasma: 24-26 mEq/L
Pa CO2 : 39-43 mmHg
H+ plasma : 39-42 mEq/L pH plasma : 7.38 – 7.41
 ANION GAP = (Na+) – [(HCO3-) + (Cl-)]
Nilai normal ANION GAP = 8 – 12 mEq/L

ASIDOSIS METABOLIK

Anion Gap normal Anion Gap meninggi

- Diare / Peny.Usus halus - Lactic Acidosis
- Ureterosigmoidostomi - Diab.Ketoacidosis
- CA inhibitor (Diamox) - Alcoholic Ketoacid.
- Kel.Tubulus ginjal/RTA - Kelaparan ber lama2
- Pemasukan cl ke tubuh - Intoksikasi Salisilat
- Ammonium Chlorida - Gagal Ginjal Akut
- Lysine- Hcl - Uremic Acidosis
- Arginine-Hcl
 CAUSES, MANIFESTATIONS
and TREATMENT
 METABOLIC ACIDOSIS
– chronic renal failure, loss of bicarbonate during
diarrhea, metabolic disorders, poisoning by methanol,
ASA

– anorexia, N/V, abdo pain, confusion, depression of vital functions,

dysrhythmias, decreased CO, acid urine, NH3 in urine, low pH,
low HCO3

– correct cause, if severe, administer alkalinising salt

 Penanganan Asidosis Metabolik
Substitusi defisit bikarbonat jika kadar < 15 mEq/L.

Jumlah diberi = Defisit X 0.4 Berat Badan (Kg)

Contoh: Defisit = 10 mEq /L . Berat badan = 70 Kg
Bikarbonat diberi = 10 x 0.4 x 70 = 280 mEq
Beri larutan Bikarbonat secara intravena (bolus)
Kelainan CNS Kel.Paru/Nafas P. Metabolik
Sedativa > Obstr.Akut Myxoedema
Resp.Arrest P.P.O.M
Hipovent.Alv.Pr Pneumoni berat
Tumor Otak Oedema Paru
Pneumothorax
Peny.Otot Pern.
Kel.Restriksif-
dinding thorax

RETENSI CO2 Pa CO2

( RESPIRATORY ACIDOSIS )
Penanggulangan :Oksigenasi k/p Intubasi
 CAUSES, MANIFESTATIONS
and TREATMENT
 RESPIRATORY ACIDOSIS
– hypoventilation, depression of medulla,
respiratory disease, paralysis, injuries

– headache, weakness, behavioural changes, confusion,

hallucinations, depression, tremors stupor, coma, warm flushed
skin, acid urine low pH, high pCO2

– correct respiratory impairment, mechanical

ventilation, if severe, NaHCO3 infusion
 ALKALOSIS METABOLIK
NaCl Responsif NaCl Resistan
Muntah Hiperaldosteronism
Gastric Suction Bartters’ Syndrome
Diuretika kuat Cushings” Syndrome
- Frusemide Severe K depletion
- Thiazide Licorice ingestion
- Ethacrinic Acid.
- Hg Diuretics
Penanggulangan yg
cepat hypercapnoe Tanggulangi
Penyakit penyebab
PEMBERIAN NaCl
 CAUSES, MANIFESTATIONS
and TREATMENT
 METABOLIC ALKALOSIS
– excessive loss of gastric acid (vomiting
/suctioning), administration of alkalinising salt,
diuresis

– confusion, hyperactive reflexes, tetany, convulsions

– infusing NaCl + KCl (for renal excretion of

bicarbonate), if severe 0.1N HCl, acid-forming
salt
 ALKALOSIS METABOLIK
SIMPLE (SEDERHANA)
Ke HCO3- 1 mEq/L Ke Pa CO2 0.5-0.8 mmHg
Seorang pria dgn sirosis hati lanjut di tanggulangi
dengan diit rendah garam dan diuretika kuat karena
asites/edema, Bikarbonat plasma 38 mEq/L, Pa CO2
42 mmHg, dan pH 7.59.
Pasien ini jelas Alkalosis Metabolik, Ke Pa CO2
jika Alkalosis Metab.saja = (38-24) x 0.5 mmHg =
7 mmHg.Yaitu bila mekanisme kompensasi hipoven
tilasi berjalan baik. Pada kasus ini ke PaCO2 nya
tanya hanya 42-40 = 2 mmHg.Hal ini berarti ada sti
mulus utk hiperventilasi (Respiratory Alkalosis)
Kel. CNS Peny.PARU Kel. Metabolik
Anxiety/Hysteria Udem paru Demam
Stroke /CVA Emboli paru Intoks.Salisil
Trauma, Infeksi Pneumonia Insuff. Hati
Tumor Otak Imbalans per Sepsis Gram (-)
fusi-ventilasi

HIPERVENTILASI
CO2 Washing

RESPIRATORY ALKALOSIS
Penanggulangan : Atasi kausa dasarnya
 CAUSES, MANIFESTATIONS
and TREATMENT
 RESPIRATORY ALKALOSIS
– hyperventilation, hypoxia, fever, pulmonary
disease, drugs, hysteria, CNS injury

– numbness & tingling, dizziness, panic, tetany,

convulsions, dysrhythmias, high pH, low pCO2

– mild - no specific treatment, severe - rebreath

own CO2, sedate for hysteria
Terimak
a s iBelajar
Selamat h