Hipertensi pada Kehamilan

Preeklampsia/Eklampsia

M. Paunno, S. SiT, MPH.

 EPIDEMIOLOGI HIPERTENSI DALAM KEHAMILAN

Penelitian berbagai faktor risiko terhadap hipertensi

pada kehamilan / pre-eklampsia / eklampsia:
•Usia
Insidens tinggi pada primigravida muda, meningkat pada
primigravida tua. Pada wanita hamil berusia kurang dari
25 tahun insidens > 3 kali lipat
Pada wanita hamil berusia lebih dari 35 tahun, dapat
terjadi hipertensi laten

•Paritas
- angka kejadian tinggi pada primigravida, muda maupun
tua
- primigravida tua risiko lebih tinggi untuk pre-eklampsia
berat
 Ras / golongan etnik (?)
 Faktor keturunan
Jika ada riwayat pre-eklampsia/eklampsia
pada ibu/nenek penderita, faktor risiko
meningkat sampai + 25%

 Faktor gen
Diduga adanya suatu sifat resesif (recessive
trait), yang ditentukan genotip ibu dan janin
 EPIDEMIOLOGI HIPERTENSI DALAM KEHAMILAN

•Diet / gizi
Tidak ada hubungan bermakna antara menu / pola diet
tertentu (WHO). Penelitian lain : kekurangan kalsium
berhubungan dengan angka kejadian yang tinggi. Angka
kejadian juga lebih tinggi pada ibu hamil yang obese /
overweight

•Iklim / musim: Di daerah tropis insidens lebih tinggi

•Tingkah laku / sosioekonomi
Kebiasaan merokok : insidens pada ibu perokok lebih
rendah, namun merokok selama hamil memiliki risiko
kematian janin dan pertumbuhan janin terhambat yang
jauh lebih tinggi.Aktifitas fisik selama hamil : istirahat
baring yang cukup selama hamil mengurangi kemungkinan /
insidens hipertensi dalam kehamilan.
• Hiperplasentosis
Proteinuria dan hipertensi gravidarum lebih tinggi
pada kehamilan kembar, dizigotik lebih tinggi
daripada monozigotik.
Hidrops fetalis : berhubungan, mencapai sekitar
50% kasus
• DM : angka kejadian yang ada kemungkinan
patofisiologinya bukan pre-eklampsia murni,
melainkan disertai kelainan ginjal / vaskular
primer akibat diabetesnya.
• Mola hidatidosa : diduga degenerasi
trofoblas berlebihan berperan
menyebabkan pre-eklampsia. Pada
kasus mola, hipertensi dan proteinuria
terjadi lebih dini / pada usia kehamilan
muda, dan ternyata hasil pemeriksaan
patologi ginjal juga sesuai dengan pada
pre-eklampsia.
 Patofisiologi:
• teori disfungsi endotel
• invasi inadekuat trofoblast pada arteri spiralis uteri
sehingga terjadi iskemia plasenta
• penurunan produksi prostasiklin dan berlebihnya
produksi tromboksan
• peranan vascular endothelial growth factor (VEGF)
• peranan antifosfolipid
• adanya antibodi antigen terhadap sperma
• peranan antioksidan, ketidakseimbangan saraf
simpatis
• reaksi inflamasi sistemik, serta pemicuan plasenta
(placental trigger)
 Tujuan manajemen:

 Mencegah eklamsia
 Komplikasi lebih lanjut
 Optimal janin
 Etiologi & patofisiologi  belum jelas
shg kurang optimal
 Tatalaksana
 Pengurangan stres
 Penilaian keadaan ibu dan janin
 Terapi tekanan darah bila diastolik > 110 mmHg
 Terapi mual dan muntah
 Terapi nyeri epigastrik
 Pertimbangkan profilaksis kejang
 Pertimbangkan waktu/cara persalinan
 Pengurangan Stres
 komponen TD ibu adalah adrenergik
 minimalkan rasa tidak nyaman ibu
 beberapa komponen
 ruangan tenang, tidak terlalu terang, terisolasi
 protokol tatalaksana terencana dengan baik
 penjelasan rencana dengan jelas pada pasien/keluarga
 minimalkan rangsangan
 pendekatan tim yang konsisten dan meyakinkan
bidan/perawat, obstetri, anestesi, hematolog, dr. Anak
 Penilaian Keadaan Ibu - Klinis
 Tekanan Darah
 penilaian derajat keparahan
 konsistensi dalam pengukuran
 hubungan TD tinggi dengan CVA bukan kejang
 Sistem Saraf Pusat
 keberadaan dan keparahan sakit kepala
 gangguan penglihatan –buta kortikal, kabur
 tremor, iritabilitas, hiperrefleksi, somnolen
 mual dan muntah
 Penilaian Keadaan Ibu - Klinis
 Hematologi
 edema
 perdarahan, petekiae
 Hepatik
 nyeri kuadran kanan atas dan epigastrik
 mual dan muntah
 Ginjal
 output dan warna urin
 Penilaian Keadaan Ibu – Laboratorium
 Hematologi
 hemoglobin, platelet, apusan darah :burr cell
 PTT, INR, fibrinogen, FDP
 LDH, asam urat, bilirubin
 Hepatik
 SGPT-SGOT, LDH
 (glukosa, amonia terhadap R/O AFLP)
 Ginjal
 proteinuria
 kreatinin, urea, asam urat
 Terapi
 Mual dan Muntah
 antiemetik pilihan
 Nyeri subhepatik -
Epigastrik
 morfin 2-4 mg IV
 antasid
 Minimalkan palpasi
 Terapi Anti-hipertensi- Tujuan
 meminimalkan risiko CVA pada ibu
 memaksimalkan kondisi ibu untuk
persalinan aman
 mendapatkan waktu untuk penilaian lebih
lanjut
 memfasilitasi persalinan per vaginam bila
mungkin
 memperpanjang kehamilan bila tepat/mungkin
 Obat Anti-hipertensi – Terapi Akut
Penyekat ß
 Atenolol, labetalol
 Penyekat Kanal Kalsium
 Nifedipin 3-8 x 10 mg/oral
 ISDN
Obat Anti-hipertensi – Terapi rumatan
 Obat Simpatolitik yang bekerja sentral
 methyl-dopa
 Penyekat ß
 atenolol
 labetalol
 Penyekat Kanal Kalsium
 nifedipin
 ACE inhibitor kontraindikasi pada kehamilan
 Hidralazin
 vasodilator langsung, agen lini pertama pada keadaan
akut
 onset intravena yang cepat berguna untuk krisis
hipertensi
 dapat digunakan secara oral
 Dosis – dosis tes 5 mg IV  5-10 mg q 20-40 menit
 Perhatian - hipotensi dengan fetal compromise dapat
terjadi pada pasien asetilator lambat dan hipovolemik
 Efek samping - dapat menyebabkan flushing, sakit
kepala, takikardia
 Methyldopa
 agonis reseptor a2 yang bekerja secara sentral, agen
oral
 sejarah penggunaan yang aman pada kehamilan,
ditoleransi dengan baik
 terdapat beberapa perhatian mengenai
kemampuannya untuk mengontrol TD
 tidak untuk penggunaan dalam keadaan akut
 Dosis - 500 - 3000 mg po dalam 2 - 4 dosis terbagi
 Perhatian – obat pilihan pada hipertensi esensial
 Keuntungan – efek samping minimal dan aman
 Atenolol
 antagonis reseptor ß1, obat oral
  curah jantung,  pelepasan renin, inhibitor
vasomotor
 onset kerja dalam 1 jam kadar puncak dalam 2-4
jam
 waktu paruh panjang  dosis sehari sekali
 Dosis - 50 -100 mg po OD
 Perhatian - DM, asma,  FH dasar, terdapat
variabilitas
 Labetalol
 Mengkombinasikan penyekat 1 dan ß dengan ISA
 Onset intravena yang cepat berguna untuk krisis
hipertensi
 Dapat digunakan per oral
 Dosis – dosis maksimum 300 mg IV
 20 mg IV diikuti oleh 20-80 mg IV dititrasi sesuai TD
 Perhatian- terutama mengenai respon janin terhadap
hipoksia
 Keuntungan – dapat dipercaya, dapat dititrasi, familiar
 Nifedipin
 penyekat kanal kalsium, agen oral
 relaksasi langsung otot polos vaskular
 onset kerja cepat jika digunakan dengan
regular
 Dosis - Adalat-PA 10 mg bid  80 mg/h
 Efek samping – toksisitas magnesium,
edema, flushing, sakit kepala, palpitasi,
tokolitik
 Krisis Hipertensi
 Stabilikan hipertensi berat
 gunakan hidralazin, penyekat ß, dan/atau Adalat-PA
 tujuan  mempertahankan TD diastolik pada 90-100 mmHg
 monitor status janin sementara menterapi TD
 Profilaksis kejang
 Status volume intravaskular
 Kateter Foley  jarang mengalami ARF
 jangan kelebihan cairan  jarang membutuhkan CVP
 Lahirkan
 Profilaksis Kejang
 Sulit diprediksi siapa yang akan mengalami kejang
 Tidak berhubungan langsung dengan derajat hipertensi
atau proteinuria
 ‘Jumlah yang harus diterapi’ banyak untuk
mencegah kejang
 agen tidak memiliki berbahaya atau sangat efektif
 MgSO4 merupakan agen pilihan bila profilaksis
kejang diindikasikan
 Magnesium Sulfat
 standar obstetri namun tidak digunakan pada keadaan lain
 superior terhadap fenitoin untuk profilaksis
 superior terhadap fenitoin atau diazepam dalam mencegah
rekurensi
 Dosis – 2-4 g IV diikuti dengan 1-2 g/jam IV atau 4 g IM
q4h
 Efek samping - lemas, paralisis, toksisitas jantung
 Monitor - refleks, pernapasan, derajat kesadaran
 Magnesium Sulfat - Overdosis
 observasi efek samping
 lemas, paralisis pernapasan, somnolen
 risiko tinggi terutama pada pasien dengan
oliguria atau mendapat penyekat kanal
Ca2+

ANTIDOT
 hentikan infus magnesium
 Kalsium glukonas 10% 10 mL IV selama 3
menit
 Rujukan
 pertimbangkan rujukan hanya jika sumber
daya terbatas dan kondisi ibu/janin
memungkinkan
 TD dan gejala ibu stabil
 status janin meyakinkan
 pemberian agen anti-hipertensi yang sesuai dimulai
 MgSO4 diberikan jika tepat
 diskusikan dengan pasien/keluarga
 MgSO4 dan agen anti-hipertensi berpotensi jika overdosis
 Kapan Persalinan Dilakukan
 37 minggu dengan hipertensi gestasional
 34 minggu dengan hipertensi gestasional
berat
 <34 minggu dengan:
 TD diastolik yang sulit dikontrol
 bukti lab adanya keterlibatan multi-organ yang
memburuk
 dugaan gawat janin
 kejang tidak terkontrol
 Gejala tidak responsif terhadap terapi yang sesuai
 Persalinan- Pengobatan
 Persalinan disaat tepat meminimalkan
morbiditas ibu dan morbiditas serta mortalitas
neonatal, mis :35 minggu
 mengoptimalkan status ibu sebelum intervensi
persalinan
 Tunda persalinan untuk mendapatkan maturitas
janin dan lakukan rujukan hanya jika kondisi ibu
dan janin memungkinkan
 Hipertensi gestasional merupakan penyakit
progresif, manajemen konservatif potensial
berbahaya bila ada penyakit yang berat atau
dugaan gawat janin
 Tatalaksana Peri- dan Postpartum
 jangan turunkan TD terlalu rendah karena
berisiko gawat janin
 jangan berikan cairan berlebih -1500-2000
ml/h
 analgesi epidural lebih dipilih bila tidak ada
koagulopati atau jumlah platelet yang
rendah
 pendekatan multispesialisasi
 post-partum pasien harus dimonitor