S T I K E S M U H A M M A D I Y A H T A S I K M A L A Y A

SINDROM KORONER AKUT

L/O/G/O
DEFINISI

Sindrom Koroner Akut (SKA) suatu sindrom yang

terjadi akibat berkurangnya suplai darah ke
jantung mencakup unstable angina, infark
miokard sampai kematian mendadak. Terjadi
kerusakan otot jantung, ditandai dengan
peningkatan aktivitas enzim jantung dan
gambaran EKG yang khas, baik non-ST segmen
elevation myocardial infarction (NSTEMI)
maupun ST segmen elevation myocardial
infarction (Findlay, 2007).

add title in here

www.themegallery.com
Sindrom Koroner Akut

1
Nyeri dada iskemik

2
Adanya bukti Penyakit Jantung Koroner
(PJK) :

- EKG: ST depresi, T inversi, ST elevasi sesaat

- Peningkatan enzim CK-MB atau Trop T/I
- Bukti PJK dari angiografi koroner/ perfusion scanning

www.themegallery.com
UNSTABLE ANGINA PECTORIS(UAP)

Unstable Angina (UAP) Angina saat istirahat

adalah Nyeri dada Timbul saat istirahat dan
yang merupakan new berkepanjangan, biasanya > 20
onset dapat terjadi menit
pada saat istirahat
atau memiliki pola
yang semakin New-onset angina
memburuk,unpredictab
le,merupakan
perburukan dari stable
angina kronis serta
memerlukan
Angina yang bertambah (progressif)
pertolongan segera,
Sudah ada angina tp bertambah
(Heitkemper, Dirksen
sering, lebih lama, dgn pencetus yg
dan Bucher, 2007)
lebih ringan

www.themegallery.com
MIOKARD INFARK

DEFINISI KLASIFIKASI
suatu kondisi dimana otot
jantung (miokardium) mengalami ST elevasi miokard
iskemia intraselular yang sifat
nya irreversible, sehingga otot infark (STEMI)
jantung mengalami nekrosis.
Nekrosis tersebut terjadi karena
menurunnya Title in here
supply oksigen ke
otot jantung sehingga
mengakibatkan terjadinya
ischemia yang berlangsung 20
non ST elevasi miokard
menit atau lebih, sehingga infark (NSTEMI)
selanjutnya terjadi injury dan
nekrosis pada otot jantung.

www.themegallery.com
MANIFESTASI KLINIS
Nyeri dada/ Chest pain
Nausea dan vomiting
Kulit lembab dan dingin
Demam.
Dyspnea

Cardiovascular: Tanda –tanda penurunan CO

Fase awal Peningkatan HR dan BP ,
fase lanjut; Penurunan BP
Penurunan urine out put
Crackels pada paru –paru

Peningkatan enzim jantung

www.themegallery.com
DIAGNOSIS
Riwayat nyeri dada, Faktor resiko dan
riwayat kesehatan

EKG

Serum Enzim CKMB dan troponin

www.themegallery.com
GAMBARAN EKG

www.themegallery.com
ST ELEVASI

www.themegallery.com
ST DEPRESI

www.themegallery.com
EVOLUSI EKG PADA STEMI

www.themegallery.com
 PENINGKATAN BIOMARKER/ENZIM
JANTUNG
Peningkatan nilai enzim di atas 2 kali nilai batas atas normaL
menunjukan ada nekrosis jantung (infark miokard) :
• CKMB meningkat setelah 3 jam bila ada Infark miokard dan
mencapai puncaknya dalam 10 – 24 jam dan kembali normal
dalam 2 – 4 hari. Operasi jantung, miokarditis dan kardioversi
elektrik dapat meningkatkan CKMB
• Troponin ada 2 jenis yaitu, Trop T dan Trop I. enzim ini
meningkat setelah 2 jam bila ada infark miokard dan mencapai
puncaknya dalam 10 – 24 jam dan Trop T masih dapat dideteksi
setelah 5 – 14 hari, sedangkan Trop I setelah 5 - 10 hari
• CK, meningkat setelah 3 – 8 jam bila ada infark miokard dan
mencapai puncaknya dalam 10 – 36 jam dan kembali normal
dalam 3 – 4 hari.
• LDH, meningkat setelah 24 – 48 jam dan kembali normal dalam 8
– 14 hari

www.themegallery.com
 PERBANDINGAN KLASIFIKASI SKA
Unstable Angina NSTEMI STEMI

Non occlusive thrombus Occluding thrombus Complete thrombus

sufficient to cause occlusion
tissue damage & mild
myocardial necrosis

Non specific ECG ST depression +/_ ST elevations on ECG

T wave inversion on or new LBBB
ECG

Normal cardiac Elevated cardiac Elevated cardiac

enzymes enzymes enzymes

More severe symptoms

www.themegallery.com
 PATOFISIOLOGI
lapisan endotel pembuluh darah koroner yang normal akan mengalami
kerusakan oleh adanya faktor resiko, antara lain : faktor hemodinamik seperti
hipertensi, zat-zat vasokonstriktor, mediator (sitokin) dari sel darah, asap rokok,
diet aterogenik, peningkatan kadar gula darah, dan oksidasi dari LDL-C.

sel endotel menghasilkan cell adhesion molecule seperti sitokin (interleukin-1,

(IL-1); tumor necrosis factor alfa (TNF-alpha), kemokin (monocyte
chemoattraactant factor 1(MCP-1; IL-8), dan growth factor (bFGF). Sel inflamasi
seperti monosit dan T-Limfosit masuk ke permukaan endotel dan migrasi dari
endotelium ke sub endotel

Monosit kemudian berdiferensiasi menjadi makrofag dan mengambil LDL

teroksidasi yang bersifat lebih atherogenik dibanding LDL. Makrofag ini
kemudian membentuk sel busa.

LDL teroksidasi menyebabkan kematian sel endotel dan

menghasilkan respon inflamasi. Sebagai tambahan, terjadi
respon angiotensin II, yang menyebabkan gangguan
vasodilatasi dan mencetuskan efek protombik dengan
melibatkan platelet dan faktor koagulasi.

Akibat kerusakan endotel terjadi respon protektif dan terbentuk lesi

fibrofatty dan fibrous, plak atherosklerotik, yang dipicu oleh
inflamasi. Plak yang terjadi dapat menjadi tidak stabil (vulnerable)
dan mengalami ruptur sehingga terjadi sindroma koroner akut
www.themegallery.com
PATOFISIOLOGI

www.themegallery.com
Proses pembentukan trombus
pada SKA

www.themegallery.com
Infark berdasarkan lokasi anatomis
arteri koroner

www.themegallery.com
 Infark berdasarkan
lokasi anatomis arteri koroner
• Left anterior descending (LAD) memperdarahi
permukaan anterior ventrikel kiri dan bundle
branches.
Area ini bertanggung jawab pada sebagian
besar kemampuan kontraktilitas jantung untuk
mengejeksikan darah dari ventrikel kiri ke
aorta.
• Right coronary artery yang memperdarahi
bagian inferior dari ventrikel kiri, ventrikel
kanan seluruhnya, serta nodus sinoatrial (SA)
dan nodus atrioventrikular (AV).
www.themegallery.com
Infark berdasarkan lokasi anatomis
arteri koroner
• Infark pada daerah inferior atau ventrikel
kanan dapat diperburuk dengan timbulnya
transient ataupun permanent heart blocks
serta gagal jantung kanan.
• Circumflex artery sebagian besar
memperdarahi bagian lateral dari ventrikel kiri
serta dinding posterior ventrikel kiri.
• Obstruksi pada area ini sebagian besar dapat
ditolelir dengan baik.

www.themegallery.com
 Lokasi Infark Berdasarkan
Perubahan EKG
No Lokasi Perubahan EKG

1 Septal V1 – V2

2 Anterior V3 – V4

3 Anterior ekstensif V1 _ V6

4 Inferior II, III, aVF

5 Right Ventrikel V3R – V5R

6 Lateral I, aVL, V5, V6

www.themegallery.com
Manifestasi infark
berdasarkan lokasi infark

www.themegallery.com
INFARK JANTUNG KIRI
• Infark pada jantung kiri akan berakibat lebih fatal
dibandingkan dengan infark yang terjadi pada jantung
kanan, sebagai akibat dari kemungkinan terjadinya
komplikasi edema paru dan dysritmia.
• Infark pada bagian ini pada umumnya terjadi pada
pasien dengan infark di area anterior terutama infark
pada anterior luas.
• Manifestasi klinis pada pada pasien dengan infark di
jantung kiri antara lain : sesak nafas, edema paru
(ronkhi), nyeri dada, dan gelisah.
• Penatalaksanaan :
• Restriksi cairan dan natrium
• Diuresis ditambah penataksanaan lain
www.themegallery.com
 INFARK JANTUNG KANAN
• Pada umumnya terjadi pada pasien dengan STEMI inferior,
area jantung kanan dan posterior.
• Manifestasi klinis : Bradikardi, sincope, tekanan darah rendah,
mual dan muntah, nyeri ulu hati, kadang disertai dengan AV
blok.
• Penatalaksanaan:
• Resusitasi cairan secara adekuat untuk meningkatkan cardiac
out ( relatif aman) atau meningkatkan preload
– Berikan cairan (200 ml/jam) untuk meningkatkan right atrial
pressure sampai 20 mmHg atau sampai batas yang
diminta.
– Monitor PAWP (15 - 20 mmHg), suara paru, Tek.darah
• Mencegah pemberian vasodilator (t.u venodilator) seperti nitrat
• Morfin diganti dengan petidin
• Hati-hati pemberian ACE inhibitor , beta bloker danwww.themegallery.com
diuresis
 TATALAKSANA UMUM
1.ABCs
2.Segera pasang IV line
3.Oksigen
4.Nitral (cedocard) sublingual
5.Nitrogliserin oral atau infus (drip)
6.Aspirin 160 mg dikunyah
7.Pain killer (Morphine/Petidine)
8.Penderita dirawat di CVCU/ICCU,memerlukan monitor
ketat

www.themegallery.com
 MANAJEMEN KOLABORATIF
• Pemberian oksigen 2 - 4 l /mt
• Posisi semi fowler
• Pemasangan IV line, untuk memudahkan pemberian
obat – obatan
• Pemasangan monitor EKG; untuk memonitor irama
jantung secara continous, sehingga memungkinkan
dimulainya terapi yang cepat dan tepat.
• Kolaboratif pemberian Morphine sulfat atau meperidine
per intravenous ; 2 – 4 mg.
• Kolaboratif pemberian Nitrogliserin I V atau nitrat untuk
menurunkan nyeri dengan cara meningkatkan sirkulasi
kolateral ke miokardium yang mengalami ischemia.

www.themegallery.com
• Monitoring Vital sign tiap 1 -4 jam sesuai kondisi.
• Bedrest dan pembatasan aktifitas pada fase awal
dan aktifitas ditingkatkan secara gradual sesuai
dengan kondisi klien.
• Kolaboratif: Trombolytic Therapy (streptokinase,
Urokinase)
– bertujuan untuk melysiskan thrombus di koronari
arteri sehingga dapat memungkinkan terjadinya
reperfusi pada miokardium yang mengalami injury
– harus diberikan secepatnya, 6 jam setelah on set
chest pain (pd bbrp jurnal s.d 12 jam)
– Pemberian Trombolitik terapi harus diberikan pada
pasien dengan durasi nyeri dada > 20’ yang tidak
menurun dengan pemberian nitroglycerin.
www.themegallery.com
www.themegallery.com
MANAJEMEN KOLABORATIF
• Kolaboratif : Anticoagulant therapy: Heparin,
untuk mencegah pembekuan darah dengan
cara menghambat kaskade pembekuan darah.
• Kolaboratif: Beta bloking Agents (B
adrenergic –blokers : Atenolol, Bisoprolol,
Carvedilo). Akan mempengaruhi / menekan
stimulasi symphatic Nervous System,
sehingga dapat memperlambat HR, dan
menurunkan oksigen demand dan
memperbaiki aliran darah arteri koronaria
dengan vasodilatasi.
www.themegallery.com
MANAJEMEN KOLABORATIF
• Antiplatelet: ( aspirin/aspilet, Ticlopidin/Ticlid ,
Clopidogrel/plavix) mencegah pembekuan dengan cara
mencegah agregasi trombosit.
• Kolaboratif: Angiotensin Converting Enzym Inhibitor (ACEI)
(Captopril/ Capoten, Enalapril/Prexum); menghambat
pembentukan angiotensin II (vasokontriktor kuat), akan support
vasodilatasi pembuluh darah dan mencegah absorpsi sodium
akan berdampak terhadap penurunan beban kerja jantung,
memperbaiki CO dengan cara memperbaiki stroke volume,
menurunkan tekanan darah dan memperbaiki renal blood flow.
• Lipid lowering therapy (simvastatin, etc)
• Platelet Gliko Protein (GP) IIb/IIIa reseptor bloker ( Abciximab,
integrilin, tirofiban)
• Calcium Channel blocker ( Nifedipine, verapamil, diltiazem,
amlodipine, nicardipine)

www.themegallery.com
MANAJEMEN KOLABORATIF
• Monitor Intake dan out put
• Kolaborasi : Stool softener. Klien AMI beresiko
mengalami konstipasi karena bed rest dan pemberian
Narcotik. Pemberian stool softener akan memfasilitasi
BAB yang nyaman. Hal ini akan mencegah klien
mengedan dengan kuat, dan terutama mencegah
terjadinya stimulasi vagal karena valsava maneuver.
Jika terjadi vagal stimulasi akan mengakibatkan
terjadinya bradicardia.
• Pertimbangkan kemungkinan dilakukan reperfusi ,
baik dengan trombolitik maupun primary PTCA

www.themegallery.com
TATALAKSANA

STEMI:
1. Primary PTCA (Percutaneous
Transluminal Coronary Angioplasty)
2. Trombolytic (Bila mulai serangan <12
jam)
3. Bila >12 jam heparin

www.themegallery.com
TATALAKSANA

NSTEMI:
1. Primary PCI pada kelompok risiko
tinggi
2. Heparin
3. Aspirin
4. Nitrat
5. Obat penyekat beta

www.themegallery.com
Penentuan (Stratifikasi) Risiko:

Risiko Tinggi:
a. Nyeri dada yang berkepanjangan (>20
menit)
b. Gangguan hemodinamik (hipotensi, syok)
c. Post infarc angina
d. Peningkatan/positif troponin T
e. Aritmia utama (ventrikel
takikardia/fibrillasi)
f. Diabetes Mellitus
www.themegallery.com
Revaskularisasi Miokard

• Fibrinolitik : < 12 jam, door-to-needle <

30 menit
• Primary Percutaneus Coronary
Intervention (Primary PCI)
• Coronary Artery Bypass Graft (CABG)

www.themegallery.com
KOMPLIKASI SKA

• ARITMIA
– Takhiaritmia
– Bradiaritmia
• SYOK KARDIOGENIK  Gagal
jantung kiri atau kanan
• Disfungsi Ventrikel Kiri
• Disfungsi Ventrikel Kanan

www.themegallery.com
PRINSIP INTERVENSI KEPERAWATAN

1. Menurunkan nyeri dan tanda gejala

iskemia lainnya
2. Meningkatkan fungsi pernafasan
3. Meningkatkan perfusi jaringan
4. Menurunkan kecemasan
5. Cegah komplikasi
6. Meningkatkan kemampuan perawatan
di rumah atau masyarakat

www.themegallery.com
 PLAN OF NURSING CARE
PATIENTS WITH AN UNCOMPLICATED
ACUTE CORONARY SYNDROME

www.themegallery.com
www.themegallery.com
www.themegallery.com
www.themegallery.com
S T I K E S M U H A M M A D I Y A H T A S I K M A L A Y A

L/O/G/O