Pleno modul 4

KELOMPOK 25 D
Terminologi
1. macula : suatu perubahan warna yang bias dibedakan dengan
warna kulit.
2. nummular : berukuran sebesar koin / diameter 3-5 cm.
3. pustule :vesicle yang berisi nanah, bila mengendam di bagian
bawah di sebut hipopion.
4. eskoliasi : pengangkatan dari jariangan patologis yang bertujuan
untuk diagnosis.
Rumusan masalah dan Hipotesa
1. mengapa Agnes, 17 tahun datang ke puskesmas dengan keluhan utama
bercak hitam di sudut bibir kanan sejak satu minggu yang lalu?
jawaban :
Kemungkinan etiologic
A. infeksi
B. sinar matahari > melanin > hiperpigmentasi
C. drug induce (fix drug eruption) > akibat obat-obatan contohnya NSAID,
dimana nanti kana mengaktifkan sitokin T > peningkatan histmain dan
komplemen > terjadi proses inflamasi : macula eritem yang berbentuk bulat >
macula hiperpigmentasi.
Rumusan masalah dan Hipotesa
2. mengapa bercak hitam yang dialami agnes muncul di tempat yang sama dan
mengapa setiap meminum asmef keluhan tersebut muncul?
Jawaban : jika sudah konsumsi obat NSAID yang lama, maka salah satu efek dari
obat akan muncul lesi berupa macula hiperpigmentasi dan akan muncul di
tempat yang sama dan akan semakin menyebar.
Rumusan masalah dan Hipotesa
3. bagaimana hubungan jenis kelamin dan usia dengan keluhan yang di alami
agnes?
Jawaban : biasa terjadi pada usia remaja sampai dewasa awal dan jenis kelamin
perempuan (sering menggunakan asmef sebagai obat untuk penghilang nyeri.
Rumusan masalah dan Hipotesa
4. apa yang menyebabkan bitik-bitnik di kening dan kedua pipinya yang
bertambah banyak saat satu bulan yang lalu terutama pada saat menstruasi dan
kurang istirahat?
Jawaban : kemungkinan bintiik tersebut adalah komedo (tanda acne vulgaris).
Faktor yang menyebabkan timbulnya acne adalah
A. genetic
B. aktifitas yang berlebihan > meningkatkan produksi keringat
C. kurang istirahat > imun turun
D. mentrusasi > pengaruh hormone estrogen dan progesterone
E. tingkat stress
F. pola makan
Rumusan masalah dan Hipotesa
5. apa yang menyebabkan bercak hitam pada kedua pipi seorang ibu yang diliat
agnes di puskesma?
Jawaban : cahaya matahari, kontrasepsi, makanan.
Rumusan masalah dan Hipotesa
6. hubungan usia dan jenis kelamin dengan keluhan si ibu?
Jawaban: sering terjadi pada perempuan pada umur decade ke 4 dan 5.
Rumusan masalah dan Hipotesa
7. apa kemungkinan diagnosis si ibu?
Jawaban : melasma
Rumusan masalah dan Hipotesa
8. apa interpretasi pemeriksaan fisik dan status dermatologikus?
Jawaban :
A. pemfis : keadaan umum baik
B. status dermatologikus : macula hiperpigmentasi di sudut bibir kanan dengan
bentuk bulat, berbatas tegas, berukuran nummular ( FDE)
Komedo putih 28 buah, komedo hitam 12 buah, papul eritem 5 buah, dan
pustule satu buah terlokalisir pada kening dan kedua pipi dengan bentuk bulat,
berbatas tidak tegas, berukuran milier dan lenticular (acne vulgaris sedang)
Rumusan masalah dan Hipotesa
9. dimana saja eskoliasi dilakukan?
Jawaban : hanya beberapa tempat yang mempunyai komedo karna fungsinya
untuk memastikan diagnosis.
Rumusan masalah dan Hipotesa
10. apakah bercak hitam yang dialami agnes akan menjadi tumor, dan menyebar
seperti bercak hitam pada si ibu?
Jawaban : tidak. Karena etiologinya berbeda.
Rumusan masalah dan Hipotesa
11. apa tatalaksana yang dilakukan terhadap agnes?
Jawaban :
Tatalaksana FDE : hentikan pemakaian obat NSAID, bias diberikan kortikosteroid
topical dan anti histamine.
Tatalaksana acne vulgaris : asam retinoat
LO
1. kelainan pigmentasi
2. kelainan kelenjar sebasea dan ekrin
3. reaksi alergi dan alergi obat
4. tumor kulit
MELASMA
 Melasma adalah :
Hipermelanosis, umumnya simetris, berupa
makula yang berwarna coklat muda sampai
coklat tua, mengenai daerah yang terpajan
sinar ultraviolet
 PREDILEKSI :
Dahi Hidung
Pipi Dagu
Bibir
 EPIDEMIOLOGI :
Terbanyak di Asia Tenggara
Wanita > Pria (24 : 1)
 ETIOLOGI :
Sinar UV Genetik
Hormon Ras
Obat-obatan Kosmetika
 PATOFISIOLOGI :
Spektrum UV  merusak gugus sulfhidril di epidermis  enzim tirosinase tidak dihambat 
melanogenesis
 GEJALA KLINIK :
Makula berwarna coklat / abu-abu / kebiruan di wajah, leher,kadang pada puting susu, alat
genital eksterna, telapak tangan
Batas tegas atau tidak tegas
3 Pola klinik : Sentrofasial,malar,mandibular
PEMERIKSAAN PENUNJANG :
Histopatologi
Mikroskop elektron

Sinar biasa
Lampu Wood
 DIAGNOSIS :
Anamnesis
Pemeriksaan fisik
Pengunaan lampu Wood
 DIAGNOSIS BANDING :
Reaksi obat-obatan Reaksi fotosensitifitas
Hiperpigmentasi post Dermatitis atopik
inflamasi
Lupus Eritematosus
Kutaneus
 PENATALAKSANAAN :
A. Pencegahan :
- Perlindungan terhadap sinar matahari
- Menghentikan penggunaan kontrasepsi oral,
kosmetik berwarna, dan obat-obat yang dapat
menimbulkan melasma
 B.PENGOBATAN :
1.Sistemik :
-Asam askorbat
-Glutation
2.Topikal :
Formula Kligman (Krim pemutih, Retin-A,
steroid topikal potensi ringan
VITILIGO
Vitiligo adalah kelainan pigmentasi yang didapat, ditandai
dengan makula hipopigmentasi yang berbatas kulit dengan
pigmentasi normal atau batas yang hiperpigmentasi
Epidemiologi
Umumnya bermula dari masa kanak-kanak atau dewasa muda, dengan onset tertinggi antara
umur 10-30 tahun.
Kira-kira 50% kasus memiliki onset sebelum umur 20tahun
Prevalensi per negara berkisar antara 0,5-1% pada umumnya
Klasifikasi
Terdapat 6 tipe vitiligo berdasarkan luas dan distribusi dari lesi hipopigmentasinya.
◦ localized atau focal (single or a few macules in one anatomic area, often the trigeminal area, especially
in children);
◦ segmental;
◦ generalized (common, symmetric): commonly affected sites are the face, upper part of the chest, dorsal
aspects of thehands, axillae, and groin.
◦ Universal:
◦ acrofacial; distal fingers and facial orifices
◦ and mucosal.
Gejala Klinis
Makula hipopigmentasi berbatas kulit normal atau batas yang hiperpigmentasi.
Trichrome vitiligo: zona transisi antara kulit normal dengan hipopigmentasi
Rambut pada area vitiligo biasanya menjadi berwarna putih juga
Makula bervariasi dalam ukuran dan konfigurasinya, namun batasnya biasanya tegas dan
melengkung, kecuali pada vitiligo segmental dimana batasnya biasanya lebih irreguler
Lesi vitiligo hipersensitif terhadap sinar UV dan cepat terbakar bila terkena sinar matahari
↑ kejadian kelainan mata pada penderita vitiligo
Diagnosis Banding
Pityriasis alba: fine scale, is slightly papular, and is poorly defined
Tinea versicolor: favors the center back and chest and has a fine scale; terlihat hifa dan spora
pada pemeriksaan KOH.
Tatalaksana
Secara umum terdiri atas dua tindakan: menghentikan progress dan mengembalikan pigmentasi
daerah hipopigmentasi
Sistemik: trimetilpsoralen atau metoksipsoralen dengan gabungan sinar matahari
Topikal: psoralen, kortikosteroid potensi tinggi
Bedah
ACNE VULGARIS
DEFINISI
Berupa peradaga kronis folikel pilosebasea dengan penyebab multifaktor da manifestasi klinis
berupa komedo,papul,pustul,nodus serta kista.
Puncak tingkat keparahan umur 17-21thn.
Terbanyak pada remaja.
ETIOLOGI
Masih belum diketahui,diduga terlibat ;
faktor intrinsik (genetik,ras,hormonal)
faktor ekstrinsik (stress,iklim/suhu/kelembapan,kosmetik,diet dan obat2an)
PATOGENESIS
Produksi sebum yang meningkat
Eksresi sebum dibawah kontrol hormon androgen yang berperan pada perubahan sel-sel sebosit
demikian pula sel keratinosit folikular sehingga menyebabkan terjadi mikrokomedo da komedo
yang akan berkembag menjadi lesi inflamasi.
Jumlah sebum yang diproduksi sngt berhubungan denga keparahan AV
Hiperproliferasi folikel pilosebasea
Komedo terbentuk karena kesalahan deskuamase panjag folikel (abnormal)
Kolonisasi Propionibacterium acnes (PA)
PA merupakan mikroogranisme utama yang ditemuka didaerah infra
infundibulum da PA dapat mencapat permukaan kulit denga mengikuti aliran
sebum.
Proses inflamasi
PA diduga berperan penting menimbulka inflamasi pada AV dengan
menghasilka faktor kemotaktik da enzim lipase yang akan mengubah trigliserida
menjadi asam lemak bebas,serta dapat menstimulasi aktivasi jalur klasik dan
alternatif komplemen.
GEJALA KLINIS
Av mempunyai tempat predileksi diwajah dan leher (99%),punggung (60%),dada (15%),dsb.
Kadang-kadang pasien mengeluh gatal dan nyeri
Effloresensi ; komedo hitam dan putih (lesi noninflamasi),papul,pustul,nodus,kista,jaringa
parut,perubahan pigmentasi (lesi inflamasi).
DIAGNOSIS
ANAMNESIS DAN PEMERIKSAAN FISIK.
KLASIFIKASI MENURUT LEHMANN DKK (Ringan,sedang,berat)
DIAGNOSIS BANDING
Erupsi akneiformis
Folikulitis
Dermatitis perioral
DKI
Reaksi peradangan kulit nonimunologik yang disebabkan oleh bahan iritan yang menempel pada
kulit (tidak ada fase sensitisasi)
Dapat diderita semua orang
Etiologi
Bahan yang bersifat iritan seperti:
◦ Bahan pelarut
◦ Deterjen
◦ Minyak pelumas
◦ Asam
◦ Alkali
◦ Serbuk kayu
Faktor risiko
Usia <8 th dan usia lanjut
Ras kulit putih
Wanita
Dermatitis atopik
Patogenesis
Bahan iritan – denaturasi keratin – menyingkirkan lapisan lemak di keratin – perubahan daya ikat
air kulit
Kerusakan membran keratinosit mengaktifkan fosfolipase – melepaskan asam arakidonat (AA) ,
diasilgliserida (DAG), platelet activating factor (PAF), dan inositida (IP3)
AA -> Prostaglandin (PG) dan Leukotrien (LT) – vasodilatasi, aktivasi sel mast untuk melepas
histamin, ↑permeabilitas vaskular
DAG – sstimulasi ekspresi gen dan sintesis protein, seperti IL-1
Klasifikasi
DKI akut
DKI akut lambat
DKI kumulatif
Reaksi iritan
DKI traumatik
DKI noneritematosa
DKI subjektif
DKI Akut
Termasuk luka bakar akibat zat kimia
Kulit terasa pedih, panas, rasa terbakar
Edem eritem, bula, nekrosis
Sirkumskrip, asimetris
DKI akut lambat
Muncul 8-24 jam kemudian
Dermatitis venenata
Eritem, vesikel, bula, nekrosis
DKI kumulatif
DKI kronis
Kontak berulang dengan iritan lemah
Kulit kering, eritem, skuama, hiperkeratosis, likenifikasi, fisur,
Gatal, nyeri
Sering terkait pekerjaan
Reaksi iritan
Subklinis, pekerjaan basah (hairstylist)
Skuama, eritem, vesikel, pustul, erosi
Dapat sembuh sendiri atau berlanjut menjadi DKI kronis
DKI traumatik setelah trauma panas dan laserasi
DKI noneritematosa, subklinis ditandai perubahan f(x) sawar str. Korneum tanda kelainan klinis
DKI subjektif, tanpa kelainan yang tampak tetapi penderita merasa tersengat atau terbakar
setelah kontak dengan zat kimia tertentu
Diagnosis
Berdasarakan hasil anamnesis dan pengamatan gambaran klinis.
Pada DKI kronis sulit dibedakan dengan DKA, uji tempel
Tatalaksana
Hindari pajanan bahan iritan
Pemakaian APD
Pelembab
Kortikosteroid topikal
Obat
◦ Bahan kimia untuk pencegahan dan pengobatan
suatu penyakit atau gejala.
◦ Erupsi obat  mengenai organ antara lain paru,
ginjal, hati, dan sumsum tulang reaksi kulit

Beberapa penelitian dilaporkan dari seluruh

kasus erupsi obat
◦ Pada RSCM 135 kasus erupsi obat terdapat kasus
Fixed drug eruption (FDE) sebanyak 16%
◦ Di RS Semarang 300 kasus erupsi obat, kasus Fixed
drug eruption (FDE) sebanyak 30%

(Hamzah, 2009), (Djuanda, 1999)

Fixed Drug Eruption (FDE)
Eksantema fikstum, Fixed exanthema
◦ Reaksi alergi pada kulit atau daerah mukokutan
yang terjadi akibat pemakaian jenis obat-obatan
tertentu
◦ Karakteristik timbulnya lesi berulang
Pada tempat yang sama
Pemakaian obat yang sama

(Hamzah, 2009), (Djuanda, 1999)

(C.H. Lee et al, 2012)
Sistemik
◦ Enteral
Oral
Mukosa :Sublingual, buccal, nasal, vaginal, rektal
Inhalasi (mulut, tenggorokan, rektum, vagina, urethra)
◦ Parenteral
Injeksi : Intravena(i.v), intramuskuler(i.m), subkutan
(s.c), intraperitoneal (i.p), intraarterial,
Topikal
◦ Dermal (kulit), mukosa (mata, hidung, vaginal,
rektal
 Aktif
Absorbsi Sistemik
Pasif

Distribusi

Metabolisme

Ekskresi Syarat difusi :

• larut lemak (lipid soluble)
• ukuran molekul kecil (BM <
1000)
• tidak bermuatan (non-ion)
 Absorbsi Jantung , Ginjal ,
Fase I
Otak

Distribusi Fase II Kulit , Lemak

Fase III Reservoir

Metabolisme

Obat terdistribusi ke organ /jaringan  konsent

obat di plasma < <  Vd > >
Ekskresi
Obat terikat prot plasma > >  konsent obat di
plasma > >  Vd < <
 Absorbsi

Distribusi Berubah menjadi Obat aktif 

tidak aktif tidak aktif

pro drug  drug

Metabolisme Lebih kuat (potent)
(aktif )

Drug  toxic
Metabolit toksik
metabolite
Ekskresi
 Oksidasi – Reduksi Konjugasi
Absorbsi Fase I Fase II
Sitokrom P450 GST
Preoksidasi jar. NAT
PG sintesa
Distribusi
Ekskresi

Metabolisme

Faktor yang Detoksifikasi

mempengaruhi : Fase I Fase II
• Karakteristik molekul
• Imunogenetik Metabolit toksik
• Usia
Intoksikasi
 Menurut Gell dan Coombs
Tipe 1 Tipe 2 Tipe 3 Tipe 4
Imun IgE IgG IgG Sel Th 1 Sel Th 2 CTL
Reaktan
Antigen Ag soluble Sel/matrix Ag Ag Ag Sel mirip
mirip Ag soluble soluble soluble Ag

Mekanisme Aktivasi Sel FcR+ Sel FcR+ Aktivasi Aktivasi Sitotoksik

efektor mast cell (fagositosis, komplemen makrofag eosinofil
NK cells)

(Hamzah, 2009), (Djuanda, 1999)

6
8

Tipe Anafilaksis– Tipe I

Kausa
Antigen Patofisiologi
Increas
Ingestan Mekanisme ed
ts Food Capillary Blood
Drugs Release
Allerge of dilation Volume
Polle
ns n chemical
interac
with mediator Increased Exudation of
Dusts Cell, fluid
ts on mast
IgE s:
SRS-A Capillary
Molds protein
cell Histamin
Kinins permebial
Injectan
e
Prostagland ity
ts Pressure
Drugs ins of
Stings exudate
Vaccine
s Nerve
Serum irritati
on

Constricti
on of
smooth
muscle
6
9
Manifestations Diagnosis Klinis

Reessppiirraattoorryy
tt1rra
1 . acUpctt pppeerr““ssiinnuuss
Allergic rhinitis
. hheeaaddaacchhee””
iittcchhiinnggooff eeyyeess
tteeaarriinngg,,ssnneeeezziinngg,,
waatteerryynnaassaall
ddiisscchhaarrggee,, Conjunctivitis
it c hi n g of n o s e,
22. itc h in g o f n o s e ,
. tthhrrooaattiirrrriittaattiioonn
LLuunnggsswhheeeezziinngg,,
dyysspnea,, ddrryyccoouugghh,,
Asthma
ttiigghhttnneessssiinncchheesstt
Gastrointestinal
Glossitis,
cardiospasm
Nausea, vomitting Food allergies
Irritable bowel
Diarrhea, pruritus
ani Atopic dermatitis
Skin
Urticaria, pruritus,
Angioedema, weeping erthematosus vesico- Urticaria
papular lessions
7
0

Tipe Sitotoksik – Tipe II

Kausa Patofisiol
Diagnosis
Mekanisme ogi
Antige Klinis
n Reaction of Erytrhroc Hemoly
Antigen IgG or IgM yte tic
Transfusi
interact antobody with hemolysis anemia
on
s with antigen on cell
reaction
body
Erythroblasto Agranulocyto Susceptabi
cell i.e : Activates
sis sis lity to
•Erythrocyt complem
fetalis infections
e ent
Drug •Leucocyt Thrombocytope Purpur
s a
e nia
Autoantibod •Platelet
ies •Vascular Vasculit Vesicul
Unkno is ar
endotheli
wn purpur
um
a
7
1

Tipe Imunokompleks – Tipe III

Kausa Diagnosis
Klinis
Antige Mekanisme Patofisiol
n Glomerul
ogi o-
Autoantibod Antigen Deposits on vessel Tissue
Drug
ies antibody
and walls
or basement destructi nephritis
an Vasculit
sSerum form membrane on is
Chemicals immune Inflammati Arthus
Foreign complex on reaction
antigen Rheumat
Bacteria oid
Virus diseases
Eritema
multifor
me
7

Tipe Lambat (delayed) – Tipe IV

2

Kausa
Patofisiol Diagnosis
ogi Klinis
Antige Mekanisme
Release of : Contact
n
Lymphokines dermatitis
Tubercul Sensitize Injury and
Migration Graft vs
in d destruction
inhibition
factor host
Poison
Chemical reacts
Lymphoc of target
Interferon reactions
Ivy
Fungi yte
with organ
Killer cells Viral
Transplant antigen
Transfer infection
ed
factor Autoallergi
orga
ns c disease
Virus
Vesicobullous
disease

Epidermal
Necrolysis

Eritema
Multiforme

Fixed drug
eruption
Berikatan
sel basal

Ekskresi IL 15
ICAM 1
Hapten

(Hamzah, 2009), (Djuanda, 1999),

(Wolff, 2008)
Aktivasi
CD8 +
Tcell
Kerusakan
jaringan
kulit

Aktif
CD3- TCR Keratinosit
complex rusak

Melawan NK
Aktivasi Aktivasi IFN γ
cell,
sitolitik Non-proliferasi
keratinosit

(Hamzah, 2009), (Djuanda, 1999),

(Wolff, 2008)
Disekitar lesi yang disertai
◦ Rasa terbakar,
◦ Malaise,
◦ Nyeri, rasa tidak nyaman, dan kadang gatal.

Gejala sistemik
◦ Demam,
◦ Mual, diare, anorexia, dan disuria.

(Hamzah, 2009), (Djuanda, 1999)

Lesi bulat/oval, diameter 1cm atau lebih,
plakat eritema, hiperpigmentasi, dan dapat
disertai edema.

(Hamzah, 2009), (Djuanda, 1999),

(Butler, 2015)
Prick test (+24%)
• 15 – 20 menit
• (+) alergen > kontrol

Intradermal test (+67%)

• 15 – 20 menit
• (+) bentol dan merah (flare dan wheal)

Patch test (+43%)

• 48 – 72jam
• (+) eritema & papul

Wolff , 2008
Histopatologi
◦ Dyskeratosis,
◦ Basal vacuolization,
◦ Superficial perivascular
lymphocytic inflammation

(Hamzah, 2009), (Djuanda, 1999),

(Butler, 2015)
S General bullous Eritema SJS/TEN
FDE Multiforme
Gejala – – +
prodormal Rasa terbakar Jika ada batuk, Febris, nyeri
sebelum lesi rinitis, subfebris kepala, myalgia,
timbul lesi mukokutan
Riw. Konsumsi + – +
obat
Gatal +/– +/– +
Hipersensitivitas Tipe IV Tipe III Tipe II

(Hamzah, 2009), (Djuanda, 1999),

(Butler, 2015)
O General bullous FDE Eritema Multiforme SJS/TEN
Erupsi Muncul 30min, Mendadak , simetris > FDE
6-18jam 4-10hari
Lesi - Muncul sama - Target lesion -Tidak ada lesi
dengan lesi - Makula eritema awal
sebelumnya -Vesikobulosa -Lesi mukosa +
-Lesi mukosa kadang -Lesi mukosa + / -

(Hamzah, 2009), (Djuanda, 1999),

(Butler, 2015)
P General bullous FDE Eritema Multiforme SJS/TEN
Lab Eosinofil > > LED>>, Leukositosis, Tak seimbang
ALT>> elektrolit - Alkalosis
Histo Dyskeratosis, Vacuolar dermatitis Epidermal nekrosis
PA dengan epidermal
Basal vacuolization, necrosis Superficial
perivascular limfosit
Superficial Subepidermal bulla inflamasi
perivascular limfosit formation
inflamasi Aggregasi dyskeratotic
keratinocytes

(Hamzah, 2009), (Djuanda, 1999),

(Butler, 2015)
P General bullous FDE Eritema Multiforme SJS/TEN
Terapi Hindari obat Kortikosteroid oral Hindari obat
Atur cairan elektrolit - Prednison cairan elektrolit
Kortikosteroid 3x10mg Kortikosteroid
- 3 x 10 mg -Dexa 6x5mg iv
prednisone PO Antibiotik
Lesi : -Siprofloxacin
-Basah : Kompres PZ 2x400mg iv
-Kering : -2x600mg iv
Kortikosteroid
topikal
Diet TP, rendah
Garam

(Hamzah, 2009), (Djuanda, 1999),

(Butler, 2015)
 Kausal
Sistemik
◦ Kortikosteroid
Dosis dewasa ialah 3 x 10 mg prednisone sehari.
◦ Antihistamin
Dapat juga diberikan, jika terdapat rasa gatal.
◦ Pengobatan topikal
Basah dapat diberi kompres,
Kering dapat diberi krim kortikosteroid,

(Hamzah, 2009), (Djuanda, 1999),

FDE akan menyembuh bila penyebabnya
dapat diketahui dan segera disingkirkan.

(Hamzah, 2009), (Djuanda, 1999),

KEGANASAN PADA
INTEGUMEN
KARSINOMA SEL BASAL
( BASALIOMA )
Tumor berasal dari sel epidermis
Faktor predisposisi : -
Lingkungan -
Genetik
Lingkungan : Radiasi, bahan kimia
(arsen), sering mendapat sinar
matahari dalam waktu yang lama (
petani, nelayan ), dll
Genetik : albinism
 Gejala Klinis
Tumor ini umumnya
ditemukan di daerah
berambut
Bersifat invasif
Dapat merusak jaringan
sekitar bahkan sampai ke
tulang
Jarang menimbulkan
metastase
Sering timbul residif terutama
jika pengobatan tidak adekuat
Bentuk Klinis
1. Bentuk Nodulus
Paling sering ditemukan
Pada tahap permulaan sulit
dibedakan krn dpt berwarna spt
kulit atau menyerupai kutil
BASALIOMA
Tidak berambut, berwarna coklat/hitam,
tidak berkilat ( keruh )
Bila sudah berdiameter 0,5 cm sering
ditemukan pada bagian pinggir papular,
meninggi, anular, dibagian tengah cekung
yang dapat berkembang menjadi ulkus
2. Bentuk Kistik
•Bentuk ini jarang ditemukan
•Permukaannya licin, menonjol ke permukaan kulit berupa nodus atau nodulus
•Pada perabaan keras, dan mudah digerakkan dari dasarnya
•Telangiaektasis dapat ditemukan pada tepi tumor
3. Bentuk Superfisial
•Bentuk ini menyerupai bentuk lupus erimatosus, psoriasis
•Ukurannya dapat berupa plakat dengan eritema, skuamasi halus dengan
pinggir yang keras seperti kawat dan agak meninggi
•Warnanya agak hitam berbintik-bintik atau homogen
Pada perabaan, terasa keras dan berbatas tegas
Dapat melekat di dasarnya bila telah berkembang lebih lanjut
Bila krustanya diangkat atau terkena trauma ringan, mudah terjadi perdarahan
Karsinoma sel basal ( basalioma ) umumnya tumbuh lambat, kadang-kadang
dapat berkembang cepat.
Jaringan yang paling banyak rusak pada bagian permukaan
Ulserasi dapat terjadi yang menjalar kearah samping maupun jaringan lainnya
Ulserasi pada daerah mata dapat merusak bola mata
Beberapa istilah morfologi kulit
Nodus : masa padat sirkumskrip, terletak di kutan atau subkutan, dapat
menonjol. Jika diameternya lebih kecil dari daripada 1 cm disebut nodulus
Telangektasis : pelebaran pembuluh darah kapiler yang menetap di kulit
Eritema : kemerahan pada kulit yang disebabkan pelebaran pembuluh darah
kapiler yang reversibel
Sikatrik : Terdiri dari jaringan tak utuh, relif kulit tidak normal, permukaan kulit
licin, sikatrik dapat atropik atau hipertropik yang secara klinis terlihat
menonjol karena kelebihan jaringan ikat.
Keloid : bila sikatrik hipertropik menjadi petologik pertumbuhan melampaui
batas luka ( sikatrik yang pertumbuhan selnya mengikuti pertumbuhan tumor )
dan ada kecenderungan untuk terus membesar
Sistem Klasifikasi T.N.M
( Tumor, Nodus, Metastase )

Kegunaan klasifikasi T.N.M :

-Perencanaan pengobatan
-Penentuan prognosis
-Evaluasi hasil pengobatan
-Tukar-menukar informasi untuk berbagai pusat penyelidikan kanker karena pendataan yang
sama
T : Untuk menentukan besarnya tumor primer
Tis : Carcinopma in situ ( pre-invasive carcinoma )
To : tidak jelas bentuk tumor primer
T1 : < 2cm
T2 : 2-5 cm
T3 : >5cm
T4 : menyebar ke tulang / otot
•N untuk melihat penyebaran
No : tidak ada penyebaran ke kelenjar getah bening regional
N1 : penyebaran homolateral dan mudah digerakkan
N2 : kontra / bilateral dan mudah digerakkan
N3 : melekat di jaringan sekitarnya
•M untuk metastase
Mo : tidak jelas metastase
M1 : jelas metastase jauh
HEMANGIOMA
Hemangioma adalah tumor jinak
yang terjadi akibat gangguan pada
perkembangan atau pembentukan
pembuluh darah
KLASIFIKASI :
A. HEMANGIOMA KAPILER
B. HEMANIOMA KAVERNOSUM
C. HEMANGIOMA CAMPURAN
GEJALA KLINIS
A. HEMANGIOMA KAPILER
1. Strawberry hemangioma (
hemangioma simplek )
 Terdapat pada waktu lahir atau
beberapa hari sesudah lahir
HEMANGIOMA KAPILER
Tampak sebagai bercak merah yang makin lama makin besar, warnanya merah menyala, tegang
dan berbentuk lobular, berbatas tegas, dan teraba keras
Ukuran dan dalam bervariasi, superfisial: berwarna merah terang, sub cutan: berwarna
kebiruan
2. Granuloma Piogenik
Terjadi akibat proliferasi kapiler yang sering terjadi akibat trauma, sering
timbul infeksi sekunder
Lesi biasanya solitar,
Dapat terjadi pada semua umur, terutama pada anak
Sering timbul di daerah distal tubuh yang sering mengalami trauma
Mula-mula berbentuk papul eritematosa dengan pembesaran yang cepat (
bisa mencapai 1 cm )
B. HEMANGIOMA KAVERNOSUM
Tidak berbatas tegas, dapat berupa makula eritematosa atau nodus yang
berwarna merah sampai ungu
Bila ditekan mengempis dan akan cepat mengembung lagi bila dilepas
Lesi terdiri atas elemen vaskular yang matang
Bentuk kavernosum jarang mengadakan involusi spontan
HEMANGIOMA CAMPURAN
Jenis ini terdiri dari campuran antara jenis kavernosum dan kapilari
Dapat terjadi sejak lahir atau masa kanak-kanak, terdapat di ekstremitas,
unilateral, solitar
Lesi berupa tumor yang lunak, berwarna merah kebiruan yang kemudian
pada perkembangannya dapat memberi gambaran keratotik dan verukosa
PENGOBATAN
2 CARA PENGOBATAN : - KONSERVATIF
- AKTIF
1. CARA KONSERVATIF :
Diberikan, karena secara alamiah hemangioma akan mengalami
pembesaran dalam bulan-bulan pertama, kemudian mencapai besar
maksimum sesudah itu terjadi regresi spontan sekitar umur 12 bulan
kemudian terus beregresi sampai umur 5 tahun
 2. CARA AKTIF
1. Pembedahan, dengan indikasi :
a. Terdapat pertumbuhan yang terlalu cepat, mis: dalam beberapa minggu
lesi menjadi 3-4 kali lebih besar
b. Hemangioma raksasa dengan trombositopenia
c. Tidak ada regresi spontan ( tidak ada pengecilan setelah 6-7 tahun )
2. Radiasi
Karena banyak efek samping negatifnya maka metode radiasi ini sudah
ditinggalkan
3. Korticosteroid
Diberikan prednison dengan tujuan agar terjadi regresi
 KERATOSIS
Termasuk tumor jinak
Klasifikasi :Keratosis seboroik, Keratosis Aktinik, Keratoakantoma
A. Keratosis Seboroik
 Sel-sel tumor ini berasal dari sel basal yang terlokalisasi pada epidermis
 Bentuknya mirip kutil
 Berwarna coklat yang tumbuh melekat pada permukaan epidermis
 Sering terjadi pada orang tua ( pada kaki,wajah tangan, seluruh tubuh ),
tidak perlu pengobatan kec. Alasan kosmetik
 B. KERATOSIS AKTINIK

Biasanya timbul pada permukaan

kulit yang yang terkena sinar
matahari : pada wajah, leher, kulit
kepala dan ekstremitas
Tampak seperti lesi yang eritematosa,
bersisik, permukaan kasar
Dapat berubah menjadi carsinoma sel
skuamosa
Efektif jika diberi pengobatan dengan 5-
fluourasil ( 5-FU ) dioleskan selama 30 hr
C. Keratoakantoma
Tumor yang berbentuk kubah dengan bagian tengahnya membentuk kawah
atau mengalami ulserasi
Dapat mengalami involusi spontan
Tumor harus dieksisi dan dilakukan pemerisaan histopatologi untuk
memastikan carsinoma sel skuamosa atau bukan
KELOID
Disebabkan oleh suatu pembentukan jaringan parut abnormal yang terjadi
setelah suatu cedera minor
Ada kecenderungan genetik / bakat
Pengobatan sering dilakukan dengan alasan kosmetik
Eksisi keloid yang dikombinasi dengan injeksi kortikosteroid ke dalam lesi
merupakan pengobatan yang efektif