Anda di halaman 1dari 30

KARDIOLOGI ANAK

Co-ass anak RS Bayukarta


01/oct/2018 – 08/des/2018
PENY.JANTUNG DIBAGI

 Penyakit Jantung  Penyakit jantung


didapat: bawaan:
Demam rematik Tipe non sianotik
Non Rematik: Tipe sianotik
-perikarditis
-miokarditis
-Kardiomiopati
-endokarditis
TIPE NON SIANOTIK:

1. VSD
2. ASD
3. PDA
4. PULMONAL STENOSIS
5. STENOSIS AORTA
6. COARCTATIO AORTA
TIPE SIANOTIK

A. ALIRAN DRH KE PARU BERKURANG


- Tetralogi of Fallot
- Atresia Pulmonal
- Atresia Trikuspid
- Anomali Ebstein
B. ALIRAN DRH KE PARU BERTAMBAH

- TRANSPOSISI ARTERI BESAR (TGA)


- TGA + VSD
- DORV
- Truncus Arteriosus
- Ventrikel tunggal
DEMAM REMATIK

Def Demam Rematik: Sindroma klinis akibat inf.


Streptococcus B hemolitikus group A di tenggorok,
cenderung kambuh
Def Penyakit Jantung reumatik adalah penyakit jantung
didapat berupa cacat katup jantung yg menetap
sebagai sekuele dari DR

Utk menimbulkan serangan, kuman hrs menyebabkan


inf. faring, bukan kolonisasi (titer antibodi
meningkat)
Faktor predisposisi

 Faktor yag berpengaruh terhadap timbulnya DR dan


PJR adalah faktor pejamu dan faktor lingkungan.
Faktor pejamu meliputi:
1. Faktor umur, sering pada usia 5-15 thn dg
puncak pd usia 8 thn
2. Faktor genetik (HLA klasII yt DR2 dan DR4)
3. Jenis kelamin (MS lb sering pada ,AI pada laki)
4. Status gizi
Faktor lingkungan:
1. Keadan sosial ekonomi yg buruk
2. Faktor iklim dan geografi, terutama di daerah
iklim sedang dan daerah tropis yg lembab
3. Perubahan cuaca yg mendadak
Diagnosis dg.Kriteria Jones

A. KRITERIA MAYOR:
1. Karditis
2. Poliartritis migran
3. Khorea
4. Eritema marginatum
5. Nodul subkutan
B. KRITERIA MINOR
1. Klinik : - demam
- arthralgia
- riw. Demam rematik/
peny.jantung rematik sebelumnya
2. Lab: - PR interval memanjang
- Reaktans fase akut: lekositosis,
LED meningkat, CRP (+)
- bukti adanya inf. Streptokok:
 - kenaikan titer ASTO
- biakan faring (+) untuk
Streptokokus
- demam skarlatina1

2 MAYOR
1 MAYOR + 2 MINOR - KEMGKNAN DR
KARDITIS

 Perikarditis: - nyeri prekordial


- friction rub
 Miokarditis: - jantung membesar
- dekompensatio kordis
 Endokarditis:- murmur akibat kelainan katub
 Pankarditis
Tanda awal miokarditis

 Denyut jantung meningkat


 Mitral insufisiensi dengan tanda-tanda:
- bising sistolik di appeks high ptch & meniup
- timbul akibat adanya regurgitasi
 Mitral stenosis dengan tanda adanya bising mid
diastolik
MNIFESTASI TIRAH BARING OBAT ERADIKA PROFILAKSIS KEGIATAN
KLINIS ANTIINFLAMA SI SEKUNDER
SI
ARTRITIS + 2 MGU ASETOSAL 100 PENISILIN SEKOLAH SES
KARDITIS - MOBILISASI MG/KG BENZATIN 1,2 JT U 4 MGU
BERTAHAP 2 SELAMA 2 IM TIAP 4 MGU PERAWATAN
MGU MGU, 75 SELAMA 5 THN OR: BEBAS
MG/KG
KARDITIS + 4 MGU SELAMA 4 PENISILIN SEKOLAH SES
KARDIOMEGA MOB.BERTHP 4 MGU BENZATIN 1,2 JT U 8 MGU
LI - MGU IM TIAP 4 MGU PERAWATAN
SAMPAI UMUR 18 OR BEBAS
THN (MIN 5 THN)
PENISILL
KARDITIS + 6 MGU PREDNISON IN PENISILIN SEKOLAH SES
KARDIOMEGA MOB.BERTHP 6 2MG/KG BENZAT BENZATIN 1,2 JT U 12 MGU
LI + MGU SELAMA 2 HIN 1,2 IM TIAP 4 MGU SP PERAWATAN
MGU, TAP OFF JUTA U UMUR 25 THN (MIN.5 OR TERBATAS
SELAMA 2 IM THN) (OR BERAT
MGU. DAN BERSIFAT
ASETOSAL KOMPETITIF
75MG/KG DILARANG)
MULAI AWAL
KARDITIS + TOTAL SLM PENISILIN SEKOLAH SES
MGU KE3
KARDIOMEGA DECOMP BENZATIN 1,2 JT U 12 MGU
SELAMA 6
LI + MOB.BERTHP IM TIAP 3 MGU SP GAGAL
MGU
DECOMP 12 MGU UMUR 25 THN JANTUNG
TERATASI
OR DILARANG
KETERANGAN PERAWATAN DI PERHATIAN ALTERNAT ALTERNATIF LAIN:
RA MINIMAL KHUSUS: IF KEDUA: ALERGI PENISILIN:
SELAMA TIRAH -GASTRITIS PEN ORAL SULFA<12 THN 2X1/2TB
BARING TOTAL -HIPERTENSI 4X250MG .12 THN 2X1TB
-TBC SLM 10
HARI ALERGI SULFA: PEN
ORAL 2X250MG
VSD

DEF: PJB BERUPA LUBANG DI SEPTUM


INTERVENTRIKULAR
ADA 3 TIPE:
-DEFEK PERIMEMBRAN (DI BWH KATUB AORTA)
-DEFEK SUBARTERIAL=DOUBLY COMMITED
SUBARTERIAL DEFECT)= DEFEK ORIENTAL
DEFEK INI TAK DAPAT MENUTUP SPONTAN
-DEFEK MUSKULER
PEM FISIK

- DARI SASIMTOMATIS SP GAGAL TUMBUH


- TERGANTUNG BESAR DEFEK
- BISING PANSISTOLIK
- DEFEK KECIL: BISING SISTOLIK DINI
- DEFEK BESAR: BISING PANSISTOLIK & MID
DIASTOLIKK
- TERDETEKSI USIA 2-6 MGU
TERAPI

- JENIS PERIMEMBRAN & MUSKULAR KECIL


KEBANYAKAN MENUTUP SPONTAN
USIA PENUTUPANNNN: 6 BULAN – 2 TAHUN
- DEFEK SUBARTERIAL: BAHAYA PROLAPS
KATUB AORTA
SARAN: OPERASI WALAUPUN DEFEK KECIL,
PADA USIA PRASEKOLAH
ASD
 DEF; PJB BERUPA LUBANG DI SEPTUM
INTERATRIAL
 JENIS:
1. ASD SEKUNDUM (DEFEK DI FORAMEN
OVALE)
2. DEFEK SINUS VENOSUS (DEKAT PERTEMUAN
V. KAVA SUPERIOR & ATRIUM KANAN)
3. ASD PRIMUM (DEFEK DI BAGIAN BAWAH
SEPTUM) SERING DISERTAI KLANAN MITRAL _
DISEBUT DEFEK SEPTUM ATRIO
VENTRIKULARIS INKOMPLET
KLINIS

 BUNYI JANTUNG ii SPLIT LEBAR AKIBAT


PENUTUPAN KATUB PULMONAL
 BISING EJEKSI SISTOLIK

 ASD PRIMUM: SERING BERSAMA DENGAN


DOWN SYNDROME
PDA

 DUKTUS ARTERIOSUS TETAP TERBUKA


 NORMALNYA MENUTUP USIA 10 - 15 JAM SES
LAHIR . KEMUDIAN MENJADI LIG.
ARTERIOSUM USIA 2-3 MINGGU
 KLINIS: MACHINERY MURMUR DI SELA IGA II
SEBELAH KIRI
TETRALOGY OF FALLOT

 PJB SIANOTIK ADA 4 KELAINAN:


 1. VSD
 2.PULMONAL STENOSIS
 3. OVERIDING AORTA
 4. HIPERTROFI VENTRIKEL KANAN
KLINIS

 USIA 2 – 6 BULAN SERANGN SIANOTIK BERUPA:


 - BIRU, PUCAT
 - KUSSMAUL
 - KEJANG – MENINGAL
 - SERING MELAKUKAN SQUATTING BILA
SEDANG MELAKUKAN AKTIVITAS
TRANSPOSISI ARTERI BESAR

 PENCAMPURAN TERJADI MELALUI:


 - ASD
 - VSD
 - PDA
 - KOMBINASI
 TERAPI: PROSTAGLANDIN AGAR PDA TERBUKA
GAGAL JANTUNG

 JANTUNG TAK MAMPU MEMENUHI


KEBUTUHAN METABOLISME TUBUH SECARA
ADEKUAT
 DISEBABKAN : - PRIMER (OTO JANTUNG)
- BEBAN BERAT :

-PRELOAD (PIRAU)
-AFTERLOAD(STENOSIS)
- KOMBINASI
PENYEBAB

 PADA NEONATUS
 DISFUNGSI MIOKARD: ASFIKSIA, SEPSIS,
MIOKARDITIS
 BEBAN TEKANAN: STENOSIS AORTA,
COARCTATIO AORTA
 BEBAN VOL: PDA, VSD
 DISRITMIA: BLOK JANTUNG KOMPLET,
TAKHIKARDIA SUPRAVENTRIKULER
GEJALA

 LEKAS LELAH, TAK KUAT MINUM


 NAPAS CEPAT
 BANYAK BERKERINGAT
 BB SULIT NAIK
 TAKIKARDIA (>150X/MNT SAAT ISTIRAHAT)
 TAKIPNE (. 50X/MENIT)
 GALLOP (TERUTAMA BAYI KECIL & NEONATUS)
 TEK. V. JUGULARISS MENINGKAT (SULIT
DIPERIKSA PADA ANAK KECIL)
 HEPATOMEGALI
PEMERIKSAAN

 X-RAY; KARDIOMEGALI
BENDUNGAN V. PULMONAL
 EKG: QRS CEPAT/DISRITMIA
PEMBESARAN RUANG2 JANTUNG
 ECHO: MEMBANTU DIAGNOSIS STRUKTURAL
 PEM.LAIN:- Hb & Ht MENURUN MEMPERBURUK
DECOMPENSATIO
- ANALISA GAS DARAH
- CATAT INTAKE-OUTPUT
PRINSIP TERAPI

 TERAPI DEKOMPENSATIO
 TERAPI PENYAKIT DASAR
 TERAPI FAKTOR
PENCETUS(ANEMIA,INFEKSI,DISRITMIA)
 TERAPI UMUM:
- ISTIRAHAT, POSISI ½ DUDUK
- OKSIGEN
- CAIRAN & DIIT: CAIRAN TANPA NATRIUM
SEBANYAK 70-80% RUMATAN
MEDIKAMENTOSA

 MENGURANGI RETENSI CAIRAN & GARAM


 MENINGKATKAN KONTRAKTILITAS OTOT
JANTUNG YAITU DENGAN OBAT2AN
INOTROPIK :
- DIGITALIS
- OBAT INOTROPIK PARENTERAL (DOPAMIN,
DOBUTAMIN)
 MENGURANGI BEBAN JANTUNG

Anda mungkin juga menyukai