OLEH KELOMPOK 2:

Ahmad khairi Abadi

Aulia Friska
Aidil Kurnia
Rivaldi Ramadhan
Aldi Mahendra
Reza Fadly G.
Eridha Fitria
Secara ringkas bakteri menginfeksi dengan 4 tahap
yaitu:
 Adhesi (menempel)
 Kolonisasi (berbiak)
 Penetrasi (masuk ke tubuh)
 Invasi (menyebar ke seluruh tubuh sambil berbiak)
 Infeksi adalah kolonalisasi yang dilakukan oleh spesies asing
terhadap organisme inang, dan bersifat paling membahayakan
inang.
 Organisme penginfeksi, atau patogen, menggunakan sarana
yang dimiliki inang untuk dapat memperbanyak diri, yang pada
akhirnya merugikan inang
 Respons inang terhadap infeksi disebut peradangan.

Secara umum infeksi terbagi menjadi dua golongan besar:

 • Infeksi yang terjadi karena terpapar oleh antigen dari luar
tubuh
 • Infeksi yang terjadi karena difusi cairan tubuh atau jaringan,
seperti virus HIV, karena virus tersebut tidak dapat hidup di luar
tubuh.
Setelah menembus jaringan, patogen dapat berkembang pada di luar sel
tubuh (ekstraselular) atau menggunakan sel tubuh sebagai inangnya
(intraselular). Patogen intraselular lebih lanjut dapat diklasifikasikan
lebih lanjut:

•patogen yang berkembang biak dengan bebas di dalam sel, seperti : virus
dan beberapa bakteri (Chlamydia, Rickettsia, Listeria).
•patogen yang berkembang biak di dalam vesikel, seperti Mycobacteria.

Jaringan yang tertembus dapat mengalami kerusakan oleh karena infeksi

patogen, misalnya oleh eksotoksin yang disekresi pada permukaan sel,
atau sekresi endotoksin yang memicu sekresi sitokina oleh makrofaga,
dan mengakibatkan gejala-gejala lokal maupun sistemik.
 Pada tahapan umum sebuah infeksi, antigen selalu akan memicu sistem
kekebalan turunan, dan kemudian sistem kekebalan tiruan pada saat akut.
Tetapi lintasan infeksi tidak selalu demikian, sistem kekebalan dapat gagal
memadamkan infeksi, karena terjadi fokus infeksi berupa:
 Subversi sistem kekebalan oleh patogen
 Kelainan bawaan yang disebabkan gen
 Tidak terkendalinya mekanisme sistem kekebalan

Perambatan perkembangan patogen bergantung pada kemampuan replikasi di

dalam inangnya dan kemudian menyebar ke dalam inang yang baru dengan
proses infeksi. Untuk itu, patogen diharuskan untuk berkembangbiak tanpa
memicu sistem kekebalan, atau dengan kata lain, patogen diharuskan untuk
tidak menggerogoti inangnya terlalu cepat.
Patogen yang dapat bertahan hanya patogen yang telah mengembangkan
mekanisme untuk menghindari terpicunya sistem kekebalan.
 Salah satu cara yang digunakan patogen untuk menghindari
sistem kekebalan adalah dengan mengubah struktur permukaan
selnya.
 Banyak patogen ekstraselular mempunyai tipe antigenik yang
sangat beragam. Salah satu contoh adalah streptococcus
pneumoniae, penyebab pneumonia, yang mempunyai banyak
tipe antigenik dan baru diketahui 84 macam.
 Setiap macam mempunyai stuktur pelapis polisakarida yang
berbeda.
 Infeksi yang dilakukan oleh satu serotipe tertentu dapat memicu
sistem kekebalan tiruan terhadapnya, tetapi tidak terhadap
infeksi ulang yang dilakukan oleh serotipe yang berbeda, oleh
karena sistem kekebalan tiruan melihat satu serotipe sebagai
satu jenis organisme yang berbeda.
 Mutasi genetik yang pertama disebut antigenic drift yang mengubah notasi gen
ekspresi dari hemaglutinin, sebagai respon dari protein yang berada pada
permukaan, neuraminidase. Mutasi yang lain mengubah epitop agar tidak
dikenali oleh sel T, khususnya yang mempunyai pencerap CD8.
 Mutasi genetik yang kedua disebut antigenic shift yang terjadi karena
tertukarnya RNA antara virus baru dengan virus yang telah lama berada dalam
tubuh inang.
 Mekanisme ketiga melibatkan tata-ulang DNA terprogram. African
trypanosome mempunyai kemampuan untuk mengubah major surface antigen
berkali-kali dengan satu kali infeksi. Trypanosome terbalut sebuah tipe
glikoprotein yang disebut variant-specific glycoprotein (VSG), yang dengan
mudah dapat dikenali oleh sistem kekebalan. Meskipun demikian, DNA
trypanosome mengandung lebih dari 1000 gen VSG dengan ekspresi antigenik
yang berlainan.

Pada tingkat bakteri, kemampuan tata-ulang DNA juga dijumpai pada

Salmonella typhimurium dan Neisseria gonorrhoeae.
 Dalam fisiologi, laten didefinisikan sebagai jedah waktu
antara stimulus dan respon yang terpicu di dalam suatu
organisme
 Virus umumnya segera akan mengkoordinir sintesis
protein viral yang dibutuhkan untuk proliferasi, setelah
berhasil melakukan infeksi terhadap sebuah sel.
 Virus umumnya segera akan mengkoordinir sintesis
protein viral yang dibutuhkan untuk proliferasi, setelah
berhasil melakukan infeksi terhadap sebuah sel.
 Sel T akan dengan mudah memindai fragmen dari protein
viral yang tertera pada permukaan molekul MHC dan
memadamkan infeksi
Beberapa bakteri yang biasanya dicerna oleh
makrofaga dengan proses fagositosis, telah berevolusi
dan berhasil membuat makrofaga sebagai fokus
infeksi. Salah satu contoh adalah Mycobacterium
tuberculosis yang tertelan oleh makrofaga, akan
menghalangi pencairan lisosom ke dalam fagosom dan
melindunginya dari sitokina di dalam lisosom.
Respon patogen dalam menghadapi sistem kekebalan juga
berlainan. Selain dengan berbagai cara untuk menghindar,
beberapa patogen melakukan perlawanan. Staphylococci
aureus melepaskan dua macam toksin yaitu staphylococcal
enterotoxin dan toxic shock syndrome toxin-1 yang
berperan sebagai superantigen.
“ Superantigen adalah protein yang mengikat sejumlah
pencerap antigen dari sel T. Ikatan ini menyebabkan sel T
mengalamai apoptosis dengan sangat cepat.”Organisme
lain seperti Streptococcus pyogenes, dan Bacillus anthracis
memiliki mekanisme untuk membunuh langsung fagosit.
Salah satu contoh terbaik dari topik ini adalah fokus
infeksi yang dimiliki oleh virus HIV, berupa putusnya
mata rantai sistem kekebalan selular, karena
padamnya kemampuan sel T CD4 untuk teraktivasi
dan terdiferensiasi menjadi sel T pembantu.
Terputusnya mata rantai tersebut terjadi perlahan
tanpa memantik sistem kekebalan oleh sebab sifat
laten retrovirus.