DM dalam Kehamilan

Akbar Novan Dwi Saputra

Disampaikan pada acara Seminar di Hotel Azzam Mesuji,Selasa 28 Agustus 2018

Biodata
Nama : Akbar Novan Dwi Saputra
Tempat/Tgl Lahir : Palembang, 2 November 1986
Agama : Islam
Alamat : Jl Bambang Utoyo Lr. Sumur
Tinggi 3 Blok B No 1196 RT 11
Kelurahan 5 Ilir Palembang
Telepon/Email : 082120989802/
Anovan1986@gmail.com
Istri : Dr. Alisa Anggun Sari
Pendidikan : SD Negeri 95 Palembang
SMP negeri 6 palembang
SMA Negeri 15 Palembang
FK Unsri Palembang
PPDS Obgyn FK Unsri Palembang
Masalah

a.Bagaimana mendiagnosis DM dalam kehamilan ?

b. Efek Maternal dan neonatal
c. Bagaimana Pentalaksanaan kehamilan dengan DM ?
d. Kontrasepsi
 A. Bagaimana mendiagnosis DM dalam kehamilan ?

• DM  komplikasi yg sering, def/insensitifitas insulin

•Global 380 jt pd 2025; 2001 (AS) 131000 ♀ hml DM
(3,3% kelahiran hidup)  90% DMG
4 Klasifikasi DM :
• DM tipe I (destruksi sel defisiensi absolut insulin)
• DM tipe II (defek sekresi insulin k insulin resisten)
• Tipe spesifik (genetik, eksokrin pankreas, obat2an)
• DMG
 Ada dua macam perempuan hamil dengan diabetes,
yaitu :
1. Perempuan hamil dengan diabetes yang sudah
diketahui sejak perempuan tersebut hamil (diabetes
melitus pragestasional/DMpG). Angka kejadian
0,5%
2. Perempuan hamil dengan diabetes yang baru
diketahui setelah perempuan tersebut hamil
(diabetes melitus gestasional/DMG). Angka
kejadian 2-5%
 Klasifikasi White
Kelas Onset GDP GD 2 jam pp Terapi

A1 Gestasional <105 <120 Diet

A2 Gestasional >105 >120 Insulin

Kelas Usia saat onset Durasi Peny Terapi

vaskular
B >20 <10 Tidak ada Insulin

C 10-19 10-19 Tidak ada Insulin

D <10 >20 Retinopati Insulin

benigna
F Berapapun Berapapun Nefropati Insulin

R Berapapun Berapapun Retinopati Insulin

proliferatif
H Berapapun Berapapun jantung Insulin
 Faktor-Faktor Risiko
- Risiko rendah adalah usia < 25 tahun, berat badan normal
sebelum hamil, tidak ada riwayat keluarga/orang tua DM,
tidak ada riwayat kelainan toleransi glukosa, tidak ada
riwayat obstetri yang jelek, bukan dari kelompok etnis
dengan prevalensi tinggi untuk DM.

- Risiko tinggi yaitu usia > 30 tahun, obesitas, Polycystic ovary

syndrome, kehamilan yang lalu ada intoleransi glukosa,
kehamilan yang lalu dengan bayi besar (>4000g), riwayat
kematian janin dalam rahim yang tidak diketahui sebabnya,
keluarga dengan DM tipe 2 (first degree relatives), dari
kelompok etnis dengan prevalensi tinggi untuk DM antara
lain : Hispanic, African, Native American dan South East Asian
-Skrining pada wanita hamil dengan risiko tinggi
untuk DM.
-Menganut skrining universal (ACOG) U/ setiap ibu
hamil dimulai sejak kunjungan I (trimester 1) untuk
menapis DMpG. Bila (-)  ulang UK 24-28 mgg u/
menapis DMG.
- Kriteria O’Sullivan-Mahan dan kriteria WHO  sering
digunakan
Kriteria O’Sullivan-Mahan
Timing of Normal venous blood Normal whole plasma
glucose glucose (mg/dl) glucose (mg/dl)
measurement

Fasting 90 105

1h 165 190

2h 145 165

3h 125 145

* Diagnosis of gestasional diabetes is made if fasting value or any two

values are exceeded
Kriteria WHO
Px satu tahap (One Stop Approach) : TTGO 75 g
glukosa anhidrus stlh puasa 8 jam. Kadar glukosa
plasma 2 jam PP sebagai berikut:
- nilai >200 mg/dl dikatakan diabetes mellitus (jika
baru diketahui saat hamil, DMG);
- nilai 140-200 mg/dl dikatakan toleransi glukosa
terganggu (TGT);
- nilai <140 mg/dl dikatakan normal.
Bila (-)  ulangi dgn px yg sama pd UK 24-28 mgg
PATOFISIOLOGI
•Hipoglikemi puasa, hiperglikemi postprandial memanjang,
hiperinsulinisme DMG

•Resistensi k/hormonal &endokrin, DMG bila fx pankreas tdk

cukup mengatasi

•Kel kongenital ↑ dgn kmatian 6-12%

•Risiko dicegah dgn deteksi dini,mengontrol ketat DM
•Janin risiko 2x traumal lhr, 3x utk SC, 4x utkr rwt NICU;
Risiko morbiditas proporsional dgn drajat hiperglikemi ibu
 B. Efek Maternal

Nefropati • Ggl ginjal 30% DM tipe I, 4-20% DM tipe 2

• 5 % DMG  ggn ginjal

diabetik • Penurunan 25% nefropati, utk p< 10% kdr

HbA1c

Retinopati • Bisa DM I/II, bhub dgn lamanya

• Angka kejadian 8%
diabetik • Tdk ada pbedaan prevalensi multi & nulipara.

• DMG 80% 1x infeksi slma hmil; DM

Infeksi pregest, 2-3x infeksi luka SC
• Infeksi-> vulvovaginits, ISK, Sal.nafas, pelvis
Ketoasidosis Diabetik 1%, kematian janin 20%

Pemeriksaan Laboratorium
Analisa Gas Darah, glukosa, keton, dan kadar elektrolit setiap 1-2 jam
Insulin:
Dosis rendah, intravena; Loading dose 0,2-0,4 U/kg;
Maintenance 2-10U/jam
Cairan
Isotonik NaCl
Penggantian cairan total dalam 12 jam pertama 4-6; 1 L dalam 1 jam
pertama; 500-1000 ml/jam dalam 2-4 jam; 250 ml/jam sampai 80%
cairan tergantikan
Glukosa
Dimulai D5% dalam Normal Saline ketika glukosa plasma mencapai 250 mg/dl
Potasium
Jika nilainya kurang, maka diberikan infus 10-15 mEq/jam
Bikarbonat
1 ampul (44mEq) dalam 1 L atau 0,45 NS jika pH ,7,1
 Efek pada Janin

1.Makrosomia
• BB >4000g; 26%; deposisi lemak bahu & badan
• Hiperinsulin janin k/hiperglikemi ibu
• P↑ kdr glukosa  hiperplasi sel B pankreas 
P↑ sekresi insulin & proinsulin IGF I & II (f.
Ptumbuhan janin mrgs diferensiasi & divisi sel 
P↑ jumlah dan ukuran sel
 Efek pd janin...
2. Keguguran 3. Malformasi

Risiko 24%  UK < 9

• DM PreGestasi
th/prekonsepsi 0-5%
minggu
Tdk th/ 10%
Meningkat : • P↑ insiden k/ tdk
• HbA1c >12 % kontrol prekonsepsi &
• GD preprandial  awal hamil
persisten >120 • Eriksson (2009) sebab
multifaktorial
• HbA1c<7,93,2%
HbA1c 8,9-9,98,1%
HbA1c >1023,5%
 Anomali kongenital
Organ/ sistem Anomali kongenital
Cardiac Atrial septal defects ,Ventricular septal
defects , Transposition of the great
vessels , Coarctation of the aorta,
Tetralogy of Fallot , Truncus arteriosus ,
Dextrocardia , Cardiomegaly
CNS Neural tube defects
Anencephaly
Holoprosencephaly
Renal Hydronephrosis
Renal agenesis
Ureteral duplication
GI Duodenal atresia
Anorectal atresia
Omphalocele
Spinal Caudal regression syndrome, sacral
agenesis
 Efek pd janin...
4. K+ janin tiba-tiba 5.Ggn pulmoner

• Usia 34-36mgg • Asfiksia25%

• k/makrosomia, prematur,
• Srg pd DM pregst’sionl peny.vaskular ibu

• K/ kegagalan transpor • Hiperinsulin janin hmbt

pematangan paru k/
O2 o.k edema vili yg insulin blok aksi kortisol
pd fibroblastm ↓
diinduksi tek osmotik produksi faktor
tinggi krn hiperglikemia fibroblast- pneumosit,
insulin mngganggu
(osmotically induced
prubahan kolin mjd lesitin
villous edema)
 LS ratio < 2
 Efek pd janin...
6. Hipoglikemia 7. Hipokalsemia
• Pd jam2 I • Kadar Ca <8
• K/ hipernsulinisme, • Gjl aktivitas kejang; k/
ok hiperglikemi ibu, thambatnya sintesis h
asupan glukosa paratiroid
berhenti saat lahir • Hipomagnesemia
• Risiko 25-40% janin <1,52; berhubungan
yg besar dengan beratnya DM
 Efek pd janin...
8. Hiperbil &polisitemia 9. Efek lain
• Polisitemia k/ • 1-3% berkembang mjd
meningkatny
DM tipe 1, meningkat
eritropoetin ok/
bila kedua ortu +
hipoksia intrauterin
kronis
• Diteliti sd usia 9th,
berdampak pd
• Hiperbil bhub dgn
perkembangan kognitif.
polisitemia. Pningktan
hemolisis & sumbatan
vaskular
 C. Bagaimana penatalaksanaan kehamilan dengan DM?
Penatalaksanaan pada DM

Perawatan kasus multi-disiplin yang terdiri dari Bagian

Kebidanan, Penyakit Dalam, Gizi, Neonatus, dan Anestesi.
Perawatan sebelum Kehamilan

Tujuannya regulasi glukosa, menentukan adanya vaskulopati

evaluasi ophtalmologi, penyakit jantung koroner, fungsi ginjal,
fungsi tiroid; penyuluhan pasien dan suami ttg R/ perawatan;
pemberian asam folat; konseling kontrasepsi.
Deteksi dan evaluasi kelainan bawaan

Target glukosa dicapai dengan diet, olahraga dan insulin

 Penatalaksanaan DM pada Kehamilan
. Regulasi glukosa darah selama hamil :
-Kadar rata-rata 100 mg/dL
-Sebelum makan pagi <95 mg/dL
-Sebelum makan siang,makan malam,sebelum tidur
<100 mg/dL
-1 jam setelah makan <140 mg/dL
-2 jam setelah makan <120 mgdL
Pemeriksaan kadar HbA1c tiap trimester = 6% atau sedekat
mungkin dengan normal (≤7%)
Diet • GD dipertahankan GD
• Rencana : 3 kali makan preprandial <95
dan 3 kali snack
• Kalori : 30-35 • GD 1j pp 140, 2j pp 120
kcal/kgBB normal, total
2000-2400 kcal/hr
• Kenaikan BB selama hamil 

• ADA  Komposisi 11-12,5 kg

karbohidrat 40-50%,
protein 20%, lemak 30-
40%
 Pemberian Insulin
• OAD oral tidak dianjurkan

• GDP >105; 2jam pp>120  indikasi insulin

• Target: GDP 60-90; 2 jam pp<120; mnurunkan makrosomia

dan morbiditas perinatal

• Dosis,individual; total 20-30 u, dibagi: 2/3 intermediate.

1/3 short acting. PERKENI 0,5 unit/kgBB/hari, 60%
prandial, 40% insulin basal

• Cara: semprit dan jarum, pen insulin,CSII

 Farmakokinetik Sediaan Insulin
Insulin Manusia atau Insulin Analog Profil Kerja (jam)
Awal Puncak
Kerja cepat (Insulin Analog)
Insulin L ispro (Humalog) 0,2-0,5 0,5-2
Insulin Aspart (Novorapid) 0,2-0,5 0,5-2
Insulin gluisin (Apidra) 0,2-0,5 0,5-2
Kerja Pendek (Insulin manusia, I reguler)
Humulin R 0,5-1 0,5-1
Actrapid 0,5-1 0,5-1
Kerja Menengah (Insulin manusia, NPH)
Humulin N 1,5-4 4-10
Insulatard 1,5-4 4-10
 Farmakokinetik Sediaan Insulin
Insulin Manusia atau Insulin Analog Profil Kerja (jam)
Awal Puncak
Kerja Panjang (Long Insulin Analog)
Insulin Glargine (Lantus) 1-3 Hampir
tanpa
Insulin Detemir (Levemir)
puncak
Campuran (Premixed, isulin manusia)
70/30 Humulin (70% NPH, 30% reguler) 0,5-1 3-12
70/30 Mixtard (70% NPH, 30% reguler) 0,5-1 3-12
Campuran (Premixed, insulin analog)
75/25 Humalog (75% NPL, 25% Lispro) 0,2-0,5 1-4
70/30 Novomix (70% protamine aspart, 30% aspart 0,2-0,5 1-4
 Pemantauan Janin
Profil biofisik janin:
1.Pemantauan gerakan janin sejak usia hamil 28 minggu.
NST setiap minggu pada usia hamil 28-30 minggu.
NST dua kali seminggu pada usia hamil 32 minggu/lebih.
2. USG untuk memantau pertumbuhan janin.
3. Amniosintesis bila diperlukan, untuk memperkirakan maturasi
paru janin bila direncanakan untuk seksio elektif sebelum 39
minggu
 HKFM-POGI  R/ Persalinan
- Risiko rendah pada DM regulasi baik, tidak ada

vaskulopati, pertumbuhan janin normal, pemantauan

kesejahteraan janin antepartum baik, atau tidak pernah

melahirkan mati (stillbirth)  melahirkan secara spontan

pervaginam sampai dengan usia kehamilan aterm.

- Risiko tinggi yaitu regulasi jelek, ada komplikasi vaskulopati,

pertumbuhan janin abnormal (makrosomia/PJT),
polihidramnion, pernah lahir mati (stillbirth)  Terminasi di
38 minggu dengan pemberian kortikosteroid untuk
pematangan paru janin dengan cara persalinan tergantung
indikasi obstetrik
 D. Kontrasepsi pada DM

Pil KB kombinasi dapat diberikan pada pasien tanpa

vaskulopati, jangan diberikan pada perokok dan
penderita hipertensi.
Pil progesteron diperbolehkan pada pasien dengan
vaskulopati.
AKDR tidak berpengaruh terhadap kontrol glukosa
maupun vaskulopati  R/ Infeksi ↑
Metode barrier  Aman dan murah
Sterilisasi dianjurkan pada pasien dengan
vaskulopati yang berat.
KESIMPULAN
- GDM occurs in 1-12% of pregnant women
- Identification of risk factor  important
- All pregnant women should be screened between
weeks 24 and 28. Hi-risk women  first prenatal visit
- Pregnancy management is optimized by a
preconception visit, early prenatal care, thorough
patien education, tight glucose monitoring and
management with insulin, fetal monitoring and
thoughtful plan for delivery
- Patients with good glycemic control should generally be
induced between 39 and 40 weeks of gestation.
Cesarean section is offered if EFW is over 4,500g
TERIMA KASIH
 Penggunaan Insulin selama Persalinan&Kelahiran
Dosis intermediate acting insulin diberikan saat waktu tidur

Dosis insulin pagi bisa ditahan

Infus dengan normal salin dimulai

Bila persalinan aktif dimulai maka glukosa turun menjadi <70

mg/dl, infus diganti menjadi D5% 100-150 ml/jam untuk
mencapai kadar gula darah 100 mg/dl

Kadar glukosa dicek setiap jam memakai bedside meter, untuk

memutuskan penggunaan insulin atau infus glukosa

Regular (short acting) insulin dengan menggunakan infus

kecepatan 1,25 U/jam jika kadar glukosa >100 mg/dl