Management TBI

• TBI penyebab kematian dan kecacatan

• Tiap tahunnya sekitar 1,5 juta kematian disebabkan oleh TBI
• Gejala klinis menentukan prognosis
• GCS digunakan sebagai penilaian awal
klasifikasi

Difus injuri  lesi hiperdens <25 ml

• Difus injuri I  cedera kepala tanpa gangguan patologi
• Difus injuri II  cedera kepala dengan sisterna masih terlihat di
CT Scan dan pergeseran < 5 mm
• Difus injuri III  terdapat penekanan sisterna pada CT Scan
dengan pergeseran < 5 mm
• Difus injury IV  mid line shift > 5 mm
Cedera Otak Primer

• Terjadi segera setelah trauma

• Efek langsung dari sebuah mekanisme yang dapat menyebabkan
cedera, seperti lekakan, tusukan, akselerasi/ deselebrasi, dll
Difus Axonal Injuri (DAI)

• Sering
• Kerusakan biasa terjadi pada axolemma disekeliling nodus ranvier
sehingga mengganggu tranport axon
• Dari radiologis terlihat ptekie hemoragik
• Diagnosis definitive melalui pemeriksaan imunologi  B-amiloid
yang merupakan precursor protein yang ditemukan saat autopsy
• Difuse multifocal injuri biasa terjadi pada cedera accelerasi dan
deserebrasi yang berat, dan dapat juga merusak pembuluh darah
(Diffuse Vascular Injury)
Pembagian DAI

• Mild DAI  coma 6-24 jam

• Moderat DAI  coma > 24 jam tanpa deserebrasi postural
• Severe DAI  coma >24 jam dengan deserebrasi postural

• 50% severity menyebabkan kematian

•Hematom/ Kontusio
Subdural hematom

•  terjadi robekan di bridging vein

• Biasa di daerah frontotemporal
• Selama 72 jam, sub dural hematom akan membesar
• CT Scan : lesi hiperdens, berbentuk bulan sabit di bawah
calvarium.
• Bila HB pasien rendah  gambaran berupa massa isodens
• SDH merusak otak karena meningkatkan TIK dan mendorong
struktur otak
• Terapi subdural hematom : pembedahan
Indikasi operasi

• Ukuran SDH >10 ml dengan midline shift >5 cm

• Bila ukuran SDH < 10 ml dan midline shift < 5 cm dengan GCS <9
atau penurunan 2 poin GCS
Epidural hematom

• Prognosis lebih baik dari SDH

• Biasa disertai dengan fraktur tengkorak
• Darah berasal dari arteri dura dan vena sinus
• CT Scan lesi bikonveks
• Pasien biasa datang dalam keadaan koma
• Terapi : pembedahan
Indikasi operasi

• Volume > 30 ml
• Jika volume < 30 ml, tebal < 15 mm, midline < 5 cm dan GCS >8
serta tidak ditemukan defisit neurologis  konservatif
Delayed hematoma

• Perdarahan muncul 24-48 jam setelah trauma, yang tidak terlihat

dari CT scan awal
• Berhubungan dengan kondisi fisik yang tidak baik sebelumnya
• Indikasi operasi:
• Penurunan status neurologis sebagai efek peningkatan TIK
• Contusio frontal/ temporal dg lesi 20 ml dan midline shift 5 mm atau
adanya penekanan pada systerna pada pasien dg gcs 6-8
• Lesi parenkil dg volume >50 cc
Secondary brain injury

• Merupakan respon celuler tubuh terhadap cedera primer yang

dialami pasien
• Melibatkan neurotransmitter yang termediasi karena injury, respon
inflamasi, mikrovaskular oklusi, gangguan electrolit, disfungsi
mitokondria, dan apoptosis sel  bermanifestasi sebagai
penyebab awal hipertensi intracranial dan iskemia serebral.
Edema Serebri

• Manifestasi klinis dari edema serebri adalah peningkatan TIK

• Berdasarkan penelitian disebutkan bahwa terdapat hubungan
antara peningkatan TIK dengan outcome pasien yang mengalami
TBI
• Semakin tinggi TIK, semakin buruk outcome
Hipoperfusi

• Menurut Robertson, penurunan serebral blood flow dalam 7 hari

pertama setelah injuri memiliki angka mortalitas yang tinggi dan
angka bertahan hidup yang rendah.
• Menurut kelli, CBF <33 ml/100 g/ menit, memiliki outcome yang
buruk
Vasospasme

• Post traumatic vasospasme merupakan penyebab sekunder iskemia

dan dapat memperburuk outcome pasien TBI dengan hipertemia
dan contusion parenchymal.
• Iskemia serebri yang disebabkan vasospasme sulit dibedakan
dengan defisit neurologis karena efek trauma nya itu sendiri
Monitoring

• Cedera otak sekunder yang dapat diterapi dan dicegah adalah h

iskemia serebri, dan hipoksia
• tujuan: untuk mencegah cedera kepala memburuk
• Monitoring peningkatan ICP  ventriculostomy
• Monitoring perfusi serebral  oksimetri dan cerebral perpusi
pressure
• Monitoring hipoksia  oksigenasi
• Monitoring sistemik  EKS, HR, BP, T, fluid intake dan output
Monitoring neurological status

Evaluasi
Fungsi
status mental Cek pupil
motorik
& neurologis
Monitoring cedera otak sekunder

• Perhatikan gejala peningkatan TIK  sakit kepala, muntah, mual

• Gejala neurologis  dilatasi pupil, postur deserebrasi,
• ICP monitor
Pembagian nilai TIK

• <10 mmHg : normal

• 10-20 mmHg : peningkatan TIK ringan
• 20-40 mmHg : peningkatan TIK moderate
• > 40 mmHg : peningkatan TIK berat & mengancam nyawa
Indikasi pemasangan ICP monitor

• Pada severe TBI, GCS 3-8 setelah resusitasi dan abnormal CT Scan
• Pada severe TBI dg CT Scan normal,+ 2 dari
• Usia > 40 tahun
• Kelemahan unilateral atau bilateral
• TDs <90 mmHg

• GCS > 8 namun dibawah pengaruh anestesia

Kontraindikasi ICP monitor

• Pasien dengan gangguan koagulopati

Monitoring pada cedera otak sekunder 
iskemia serebral

Tekanan perfusi serebral

• CPP = MAP – ICP
• Normal 50 mmHg
• Pada TBI, autoregulasi tubuh terganggu
• CPP akan berkurang  MAP menurun atau ICP meningkat
Yang harus dimonitor dari serebral karena
iskemia sekunder

• Hindari Hipertensi intracranial

• Awasi Kejang
• Pantau EKG
Yang harus dimonitor dari kondisi sistemik
karena iskemia sekunder

• Hipotensi
• Hipokapnia
• Hipoksia
• Anemia
• Demam
Managemen TBI

• Meminimalisir peningkatan intracranial dan meningkatkan perfusi

serebral
• Elevasi kepala 30 derajat
• Sedasi
• Atasi hipertensi sistemik
• Jaga jalan nafas dan kontrol ventilasi
• Atasi demam
• Cegah kejang
Hal lain yang perlu diperhatikan

• Pencegahan terjadinya HAP dan VAP

• Pencegahan emboli
• Profilaksis stress ulcer
• Nutrisi
Terima Kasih