INTRACEREBRAL

HEMORRHAGE
STROKE

NUR SABRINA BINTI ZAEEM –

C014192159
PEMBIMBING : DR. CANDRA
ARISANDI
ANAMNESIS  Kesadaran menurun dialami sejak kurang lebih lima jam
sebelum masuk IGD Rs. Wahidin, secara tiba – tiba.
 Pasien mendapatkan penanganan awal.
 Tekanan darah saat kejadian 210/100 mmhg.
IDENTITAS PASIEN  Pasien sering mengeluhkan nyeri kepala sebelumnya kurang
lebih 1 bulan terakhir.
Nama : Ny. SA
 Mual dan muntah ada.
Umur : 68 Tahun
 Kejang tidak ada.
Jenis Kelamin: Perempuan
 Demam tidak ada.
 Riwayat darah tinggi sudah lama, tetapi 6 bulan terakhir
minum obat rutin (amlodipine 10mg).
 Riwayat kencing manis, kolesterol tinggi, penyakit jantung dan
paru disangkal.
Keluhan Utama : Kesadaran
menurunK  Riwayat trauma kepala dan stroke sebelumnya disangkal.
 PEMERIKSAAN FISIS
 GCS : E3M5V2
 Tonus : Hipotonus pada
 Fungsi Kortikal luhur : Sulit dinilai
 Tanda vital : ekstremitas bawah dan atas sinistra
 Rangsang meningeal : kaku kuduk
 Tekanan darah : (-), kernig (-)/(-)  Refleks fisiologis : Menurun pada
190/100 mmHg ekstremitas bawah dan atas sinistra
 Nervus Kranial : Pupil bundar
 Nadi : 84 x / isokor diameter 2,5mm/2,5mm,  Refleks patologis : (+) pada
menit, reguler, kuat angkat.  RCL : (+)/(+) ekstremitas bawah dan atas sinistra
 Respirasi : 22 x/ menit  RCTL : (+)/(+)  Sensorik : Nail Comprasion
 Nervus kranial lain : Parese n.VII Test (+/-)
 Temperatur : 36,5 c
sinistra tipe central  Otonom : BAK Perpopok,
 Motorik : Pergerakan dan BAB tadi subuh.
kekuatan lateralisasi sinistra
PEMERIKSAAN
PENUNJANG
 CT scan kepala non
kontras (24 Januari 2019)
 Kesan: Intracerebral
Hemorrhagic dilobus
temporal kanan yang
mendesak cornu lateralis
kanan dan menyebabkan
midline shifting ke kiri 0,45
mm.
 Parameter Hasil Nilai Normal
Hemoglobin 15.0 g/dL 12-16 g/dL
Leukosit 19.300/ mm3 4000-10.000/ mm3
Hematokrit 43,5% 37-48% PEMERIKSAAN
Platelet 197.000/mm3 150.000-400.000/ mm3
Neutrofil 85,1% 52-75%
PENUNJANG
Limfosit 6,8 % 20-40%
Monosit 5,1 % 2-8%  Laboratorium (24 januari
Eosinofil 0,8 1-3% 2019)
Basofil 2,2 0-0,1%
Gula darah Sewaktu 336 mg/dL 140 mg/dL
Ureum 23 mg/dL 10-50 m/dL
Creatinin 0,58 mg/dL L(<1,3), P(<1,1) mg/dL
SGOT 50 U/L <38 U/L
SGPT 35 U/L <41 U/L
Natrium 140 mmol /L 136-145 mmol/L
Kalium 3,0 mmol/L 3,5-5,1 mmol/L
Klorida 101 mmol/L 97-111 mmol/L
Waktu bekuan 7.00 4-10 menit
Waktu pendarahan 3.00 1-7 menit
PT 11.0 10-14 detik
INR 1.06 -
APTT 26.5 22.0 – 30.0 detik
HBsAg (ICT) Non reactive Non reactive
Anti HCV (ICT) Non reactive Non reactive
PEMERIKSAAN PENUNJANG
 Rontgen Thorax (24 januari 2019)
 Hasil Foto thorax:
 Tampak soft tissue density pada paratrachea
sinistra yang bershelouette sign positif
dengan aorta yang trachea ke kontralateral.
 Cor kesan normal, aorta dilatasi dan elongasi
 Kedua sinus dan diafragma baik.
 Tulang-tulang intak.
 Jaringan lunak sekitar baik.
 Kesan:
 Soft tissue density sinistra suspek massa
mediastinum anterior
 Dilatation et elongation aortae
 KESAN : EKG DALAM BATAS NORMAL

PEMERIKSAAN PENUNJANG
 DIAGNOSA
• Diagnosa Klinis : kesadaran menurun
• Diagnosis Topis : lobus temporal
dextra
• Diagnosis Etiologis : Stroke
hemorragik et causa perdarahan
intraserebral
DIAGNOSA BANDING
• Perdarahan subdural
• Perdarahan subarachnoid
• Tumor otak
TERAPI
• IVFD RL 20 tetes per menit
• Mannitol 0,5 – 1 gr/kgBB dalam 10-30 menit
• Citocolin 500 mg /12jam/iv
• Nicardipine 5mg/jam IV
• Paracetamol 500mg/12 jam IV
• Vit K/24jam/iv
• Manajemen nutrisi
PROGNOSIS
• Qua Ad Vitam : dubia ad bonam
• Qua Ad Sanationam : dubia ad bonam
• Qua Ad functionam : dubia ad malam
  Stroke : suatu sindrom yang diakibatkan
oleh adanya gangguan aliran darah pada
salah satu bagian otak yang menimbulkan
gangguan fungsional otak berupa defisit
neurologik atau kelumpuhan saraf.
DEFINISI
 Perdarahan intraserebral / Intracerebral
haemorrhage : perdarahan dalam parenkim
otak yang disebabkan oleh rupturnya
pembuluh darah di otak.
ANATOMI
 Hipertensi yang berlangsung
lama menyebabkan degenerasi
Hipertensi
media, kerusakan lamina elastis,
dan fragmentasi otot polos
arteri.

ETIOLOGI

Berlakunya perubahan degeneratif

pada dinding pembuluh darah yang
ditandai dengan hilangnya sel otot
Agiopati amiloid polos, penebalan dinding,
serebral penyempitan luminal, pembentukan
mikroaneurisma, dan pendarahan
mikro disebabkan pengendapan
amiloid-beta peptida (Aβ) di dinding
leptomeningeal kecil dan pembuluh
kortikal.
 Penyakit pembuluh darah
Terjadi peningkatan
seperti hipertensi Menyebabkan
tekanan intracranial
perubahan degeneratif Pembuluh darah
oleh hematoma dan
mikroskopis pada di otak pecah
perfusi serebral
Cerebral Amyloid Angiopathy dinding pembuluh
menurun
(CAA)

Cedera mekanis
Manifestasi klinis
oleh hematoma

PATOFISIOLOGI
 Penurunan tingkat kesadaran secara tiba-tiba

Muntah

Sakit kepala
GEJALA KLINIS
Kejang

Tekanan darah sangat tinggi

DIAGNOSIS
• dapat mendeteksi
perdarahan yang
CT scan
sedang berlangsung
• Gold standar

Pemeriksaan
Angiografi serebral
diagnostik
mendiagnosis penyebab
sekunder perdarahan
intraserebral
MRI
PENATALAKSANAAN
1. Perawatan Pra Rumah Sakit
 untuk memberikan dukungan jalan napas dan
4. Pengobatan hemostatik
kardiovaskular untuk pasien yang tidak stabil.
 Fungsi trombosit :

• Transfusi trombosit diindikasikan pada

2. Perlindungan Jalan Nafas
pasien dengan trombositopenia berat.
 Pasien dengan ICH seringkali tidak dapat
 Koagulopati terkait warfarin :
melindungi jalan nafas karena penurunan
kesadaran. • Oral Anticoagulant Treatment (OAT)
 Intubasi endotrakeal mungkin diperlukan. dikaitkan dengan volume ICH awal yang
lebih tinggi, peningkatan risiko ekspansi
hematoma, dan memberi hasil yang buruk.
3. Manajeman Tekanan Darah
• Koreksi koagulopati ditujukan untuk
 Mayoritas pasien yang menderita ICH datang mencegah perdarahan lanjutan.
dengan peningkatan tekanan darah (TD)
pada fase akut dan eningkatan TD dikaitkan • Fresh Frozen Plasma (FFP) dan Prothrombin
dengan risiko yang lebih tinggi dari Complex Concentrates (PCCs) biasanya
pertumbuhan hematoma dan pemberian digunakan
hasil yang buruk dan oleh karena itu
merupakan target untuk pengobatan ICH.
PENATALAKSANAAN
5. ManajemenTekanan Intrakranial
 Penyebab yang lebih umum dari peningkatan
tekanan intrakranial (TIK) pada pasien ICH adalah
efek massa dari hematoma dan edema di 9.
sekitarnya dan hemorragik intraventrikular dengan
hidrosefalus sekunder.
 Drainase ventrikel eksternal, atau EVD
6. Kejang dan pengobatan antiepilepsi
 pemberian profilaksis terapi AED tidak
direkomendasikan dan hanya subjek dengan klinis
atau elektroensefalografi (EEG) membuktikan
kejang harus menerima obat antiepilepsi.
7. Manajemen glukosa darah
 Beberapa data menunjukkan bahwa kontrol
glukosa yang cermat (dengan insulin sliding scale)
dapat meningkatkan hasil neurologis
8. Manajeman Suhu
 Kehadiran demam adalah temuan umum pada pasien ICH,
terutama pada mereka dengan hemorragik intraventrikular
ekstensif dan tampaknya terkait secara independen dengan hasil
yang buruk.
Perawatan bedah
▪ Penatalaksanaan Hemorragik Intraventrikular (IVH) :
• EVD
▪ Evakuasi Hematoma Bedah :
• harus dipertimbangkan hanya sebagai ukuran penyelamatan
jiwa pada pasien yang memburuk : kompresi batang otak
▪ Kraniotomi dekompresi dengan atau tanpa evakuasi
hematoma
• Untuk pasien koma, hematoma besar dengan pergeseran
garis tengah yang signifikan, atau peningkatan TIK yang tidak
dikontrol
• Pembedahan Invasif Minimal
• Keuntungan potensial lain dari MIS dibandingkan operasi
konvensional adalah akses yang lebih cepat ke hematoma,
dengan pengurangan durasi pembedahan dan anestesi
pada pasien dengan kemunduran klinis dan peningkatan
TIK
 Edema serebral
 Peningkatan tekanan intracranial
 Hidrosefalus
 Kejang
 Tromboemboli
 Hiperglikemia
 Peningkatan tekanan darah KOMPLIKASI
 Demam
 Infeksi
 Penyakit paru seperti pneumonia, aspirasi, dan edema paru,
gagal napas, dan gangguan pernapasan
 komplikasi jantung seperti infark miokard, fibrilasi atrium,
fibrilasi ventrikel, takikardia ventrikel, kardiomiopati akibat
stres, dan gagal jantung akut
 Skor ICH memprediksi risiko kematian satu bulan sedangkan skor FUNC memprediksi independensi
fungsional tiga bulan.
 Keterbatasan awal perawatan adalah prediktor independen untuk prognosis yang buruk dan pedoman AHA /
ASA merekomendasikan dukungan medis penuh untuk semua pasien ICH setidaknya sampai hari kedua
masuk.

PROGNOSIS
DAFTAR PUSTAKA
1. Aguilar, M. I., & Brott,T. G. (2011). Update in Intracerebral Hemorrhage. 1(3), 148–159.
https://doi.org/10.1177/1941875211409050
2. Dinata, C. A., Syafrita,Y., & Sastri, S. (2013). Gambaran Faktor Risiko dan Tipe Stroke pada Pasien Rawat
Inap di Bagian Penyakit Dalam RSUD Kabupaten Solok Selatan Periode 1 Januari 2010 - 31 Juni 2012.
2(2).
3. Hanley, D. F. (2011). NIH Public Access. 373(9675), 1632–1644. https://doi.org/10.1016/S0140-
6736(09)60371-8.Intracerebral
4. Morotti,A., Goldstein, J. N., Sciences, E., Clinic, N., Hospital, M. G., & Hospital, M. G. (2017). HHS Public
Access. 34(4), 883–899. https://doi.org/10.1016/j.emc.2016.06.010.Diagnosis
5. Rymer, M. M. (2011). STROKE Hemorrhagic Stroke : Intracerebral Hemorrhage. (February), 50–54.
SEKIAN TERIMA KASIH