LAPORAN KASUS

KEGAWATDARURATAN NEUROLOGIK
DALAM ANESTESI
Disusun Oleh:
Pembimbing :
dr. Hendri Pangestu, Sp.An, KIC, MH
Muhammad Jihad Biladuddin
dr. Gardian Lukman Hakim, Sp.An, KIC
dr. Farahniar Hamidiana, Sp.An
(1102012178)
dr. Jacky Desfriadi, Sp.An

Kepaniteraan Klinik Departemen Kedokteran Anestesi RS Yarsi Jakarta Fakultas Kedokteran Universitas YARSI
Periode 1 November – 20 November 2021
IDENTITAS PASIEN
Nama : An. D
Umur : 4 tahun
Jenis Kelamin : Laki-laki
Agama : Islam
Alamat : Cempaka
Putih
Ruang : OK
 ANAMNESIS

Riwayat Penyakit Sekarang :

Pasien datang ke IGD dengan penurunan kesadaran tiba – tiba

sejak 2 jam SMRS. Menurut orang tua pasien, pasien sedang
Keluhan Utama : lewat di jalan dimana anak – anak sedang bermain bola dan
tidak sengaja terdorong oleh temannya kemudian jatuh dengan
Penurunan kesadaran sejak kepala terbentur ke batu, pasien masih sadar dan pulang ke
2 jam SMRS rumah mengeluh kepala sakit. Beberapa saat kemudian pasien
tidak merespon saat di panggil dan badan terlihat menegang.
Kemudian pasien dibawa ke RS. Muntah (-), perdarahan
hidung dan telinga (-).
 ANAMNESIS

Riwayat Penyakit Keluarga :

Riwayat Penyakit Dahulu :
Riwayat Hipertensi
Riwayat kejang disangkal
Riwayat DM
Riwayat Hipertensi disangkal
Riwayat Jantung disangkal
Riwayat Asma disangkal
Riwayat Asma disangkal
STATUS GENERALIS Kepala
Mesocephal, Terdapat hematoma pada
kepala belakang sebelah kanan.
Mata
Hidung
KA (+/+) SI (-/-),
Deformitas (-)

COR Leher
Lihat Status lokalis
Bunyi jantung 1 dan 2 reguler
murmur (-) gallop (-)

PULMO ABDOMEN
Pergerkan dinding dada Simetris
simettris kanan kiri, vesikuler Supel. Bising usus (+)
+/+, ronki -/-wheezing -/- Nyeri tekan (-)

VITAL SIGN Ekstremitas

GCS 6 (E1 M4 V1) Akral hangat CRT<2s
TD : 117/84 mmhg Edema -/-/-/-
HR : 110x/menit
RR : 20x/menit
SpO2 : 99%
 PEMERIKSAAN PENUNJANG
Basofil 0,10 0,00-1,49 %
Hemoglobin 11,1 10,5 -13,5 g/dL Eusinofil 0,1 0,5 – 5,49 %
Hematokrit 35,0 36,0- 44,0 % Neutrofil 86,4 49,5-70,43 %
Eritrosit 4,29 4,05- 5,34  
10^6/uL Limfosit 9,2 20,0-40,0 %
MCV 81,60 73,0- 89,00 fL   Monosit 7,4 2,0-9,0 %
MCH 25,90 24,00- 30,00 pg  
LED 13,00 0,00-10,49 mm
MCHC 31,70 32,00-36,00 g/dL  
GDS 349 70-200 mg/dl
RDW 12,1 11,5-14,5 %  
  SGOT 30,0 <40,0 U/L
Jumlah Trom 252 150-400 10^3/uL
  SGPT 33,0 <41,0 U/L

Jumlah Leu 30,9 5,0-10,0  

10^3/uL Urea Darah 37,0 16,65-48,54 mg/dl
 
   Kreatinin Darah 0,57 <0,94 mg/dl
 
 
PEMERIKSAAN CT SCAN KEPALA
 EXPERTISE CT SCAN
HASIL : Tampak lesi hiperdens biconveks cukup luas (ukuran 81,8 x 34,2 mm)
di subcalvaria regio temporal kanan samapi sebagaian parietal sisi kanan
yang mendesak cortical sulsi cerebri sekitar dengan disertai perifocal edema
cortical sekitarnya.

KESAN : contusion cerebri dengan perdarahan epidural (EDH) yang luas

dengan ekstensi dari regio temporal kanan sampai parietal kanan yang
mendesak cortical cerebri sekitar.
Diagnosis : CKB GCS 6 ec Epidural hematom frontotemporoparietal dextra +
fraktur linear parietotemporal dextra+ hiperglikemia + sepsis

Tatalaksana:
IVFD KAEN 3B 1000CC / 24 JAM
Stesolid 10 mg , 2x (kejang berulang)
Ivfd fentolin 250 mg dalam 250 cc nacl 0,9%/ 1 jam
Omeprazol 10 mg iv
Intubasi dengan ETT no.5 garis bibir 13 cm mode vc cmv vt 100 fio2 50 rr 24 peep4
TINJAUAN PUSTAKA
KEGAWATDARURATAN
NEUROLOGI
 Pendahuluan
Kegawatdaruratan :
 Serangan penyakit tiba-tiba
 Butuh diagnosis, tindakan dan penanganan segera
 Bertujuan untuk menekan angka kesakitan dan kematian
 Pelaksana harus mempunyai pengetahuan yang adekuat
tentang penyakit, mampu berkonsultasi dengan baik
dengan bidang terkait.
Kegawatdaruratan neurologi :
Suatu kondisi di bidang neurologi yang memerlukan tindakan
pengobatan segera dan bila tidak dilakukan dapat menyebabkan
kerusakan lebih berat bahkan kematian.
Carroll LS dan Lorenzo N (2007):
9 jenis kegawatdaruratan neurologi yaitu:
1. Perubahan status mental dan koma
2. Nyeri kepala
3. Cerebrovascular accident : stroke
4. Vertigo
5. Bangkitan kejang : status konvulsivus/epileptikus
6. Neuropathi perifer: krisis miastenia, SGB
7. Multipel sklerosis, neuritis optik
8. Gangguan otot: periodik paralisis
• Jaringan otak merupakan jaringan dengan tingkat metabolisme
tinggi, meskipun pada area dengan densitas kapiler yang rendah.
• Dengan sedikit saja gangguan akan menimbulkan gangguan
fungsi.
• Fungsi sel otak sangat tergantung pada ketersediaan O2 & energi
(glukosa) yang kontinyu.
• Tidak ada cadangan O2 dan sumber energi di otak.
• Injuri serebral :
• Primer
• Sekunder

• Pada stroke akut, trauma kepala, kejang, infeksi SSP,

hipoksik-iskemik akan terjadi gangguan metabolisme
otak berupa ketidak-seimbangan antara suplai &
kebutuhan (demand).
 Mekanisme pada kegawatan neurologi

Mekanisme
Injuri Primer Serebral,
melalui:
• Trauma
• Iskemia
• Inflamasi
• Kompressi
• Metabolisme
 Injuri Otak Sekunder

• Hipoperfusi
• Global
• Regional
• Hipoksia
• Gangguan elektrolit atau
asam basa
• Injuri reperfusi.
 Autoregulasi

• Normal :
• CPP 70 – 100 mmHg.
• Untuk mempertahankan CBF 50 ml/100mg/ menit dibutuhkan
CPP 40 - 140 mm Hg

AUTOREGULASI
Mekanisme Autoregulasi
1. Efek lokal dari ion H+ pada pembuluh darah otak.
 Aliran lambat  hipoksia atau hiperkapnia  asidosis 
vasodilatasi serebral dan peninggian CBF.
 Hipokapnia atau alkalosis  vasokonstriksi serebral.
2. Refleks miogenik sebagai respon terhadap peregangan otot arteri
akibat peningkatan aliran darah.
 Gangguan Autoregulasi

• Akibat stroke, trauma kepala, kejang, hipoksik-iskemik

• CBF bervariasi sesuai dengan CPP
• Keadaan patologis berupa tekanan perfusi pasif
• CPP↓  CBF↓  Iskemik (sinkop)
• CPP ↑  CBF ↑  "luxury perfusion“ (ensefalopati
hipertensif)
• CPP < 70 mmHg  trauma sekunder.
 Prinsip Injuri Serebral
• Cegah pemakaian O2 abnormal  Jaga deliveri O2
 Pastikan transportasi O
• Atasi demam 2
baik
• Atasi kejang  Usahakan tekanan darah
• Atasi rasa cemas, agitasi optimal
dan nyeri  Hindari hiperventilasi rutin

• Atasi menggigil  Usahakan euvolemia

 Intubasi yang cepat bila ada
• Stimulasi seminimal
mungkin. tanda-tanda  TIK
 Berikan nimodipine pada
SAH
 Jenis-jenis kegawatdaruratan Neurologi :

TIK meningkat : stroke, neoplasma, abses, trauma

Kejang : epilepsi, stroke, infeksi
Penurunan kesadaran : stroke, neoplasma, infeksi, trauma, epilepsi
Kelemahan/kelumpuhan : stroke, trauma, infeksi, SGB
 Peningkatan TIK

Normal TIK: 5-20 cmH2O

Penyebab : SOL dan edem serebri (edem vasogenik dan edem sitotoksik)
Edem vasogenik: rusaknya fungsi BBB pada neoplasma/infeksi (abses)
Edem sitotoksik : disfungsi membran sel dan peningkatan cairan intraseluler
pada stroke, trauma kepala
Tanda-tanda peningkatan TIK:
• Sakit kepala
• Akibat kompresi saraf kranialis, arteri dan vena
• Memburuk pada pagi hari.
• Diperberat oleh aktivitas.
• Muntah
• Tidak didahului mual.
• Mungkin projektil
• Perubahan tingkat kesadaran
Paling sensitif dan indikator penting, tahap awal mungkin
tidak spesifik: gelisah, irritabilitas, letargi.
• Perubahan Vital Sign
• Cushing’s triad: Peninggian TDS, bradikardi (muncul belakangan), pola nafas iregular (late sign)
• Perubahan suhu
• Ocular signs
• Pelebaran pupil akibat tekanan pada N III
• Refleks pupil melambat dan anisokor.
• Penurunan fungsi motorik
• Hemiparesis atau hemiplegia
• Dekortikasi – gangguan pada traktus motorik
• Deserebrasi – kerusakan berat pada mesensefalon dan batang otak
Terapi penatalaksanaan peningkatan TIK:
• Posisi tidur 15-300
• Usahakan tekanan darah yang optimal.
• Atasi kejang.
• Atasi rasa cemas.
• Atasi rasa nyeri.
• Menjaga suhu tubuh normal < 37,50 C.
• Koreksi kelainan metabolik dan elektrolit.
• Atasi hipoksia.
Mengurangi volume LCS:
• Pada hidrosefalus  TIK ↑.
• 3 cara :
• kateter intraventrikel,
• Lumbal punksi
• Kateter lumbal.
• Pengaliran LCS dengan kateter lumbal dapat dikerjakan apabila diyakini pada
pemeriksaan imaging tidak didapatkan massa intrakranial atau hidrosefalus obstruktif.
Mengurangi volume darah intravaskuler:
• Hiperventilasi  alkalosis respiratori akut  vasokonstriksi  menurunkan TIK.
• Hemodilusi mempunyai efek menguntungkan terhadap ADO dan DO2 serebral.
• Hematokrit 30%  vasokonstriksi  mengurangi CBV dan TIK.
• Manitol/cairan osmotik lain  efek vasokonstriksi  CBF ↓.
• Barbiturat atau obat anestesi  CMRO2 ↓ ADO↓  CBV ↓ dan TIK↓.
• Hipotermia (pendinginan)
 Kejang

Gerakan otot berulang yang biasanya berhenti spontan dalam 2 menit

Gawat darurat  status epileptikus yaitu serangan kejang > 30 menit terus
menerus dan tanpa perbaikan kesadaran
Penatalaksanaan : oksigenasi, sirkulasi, terapi komplikasi, terapi
farmakologis ( benzodiazepin, fenitoin, valproat, fenobarbital, topiramat)
Etiologi :
• Pada penderita epilepsi : putus obat, dosis obat tidak adekuat
• Bukan penderita epilepsi :stroke, trauma kepala, tumor otak, gangguan metabolik,
intoksikasi

Penatalaksanaan :
• Umum : perbaiki fungsi vital: amankan jalan nafas, awasi tekanan darah dan jalan
nafas, pemasangan jalur intravena, NGT, kateter urine, EKG
Terapi medikamentosa :
Hentikan kejang dan koreksi komplikasi
• Tahap premonitoring : diazepam 10 mg iv/per rektal
• Tahap 1 tahap kompensasi (0-30 menit)
Diazepam 10 mg iv /per rektal, jika status berlanjut, ulang pemberian
setelah 15 menit
• Tahap II tahap dekompensasi (30-60 menit)
Jika status berlanjut setelah 30 menit, maka :
Rawat intensif
Fenitoin iv dalam NaCl 0,9 % dosis 15-18 mg/kg kec 50 mg/menit awasi TD dan EKG
atau fenobarbital 10-20 mg/kg sampai 100 mg/menit dengan pengawasan TD dan respirasi

• Tahap III tahap refrakter (>60 menit)

Anastesi umum dengan propofol atau tiopental di ICU
 Stroke
“STROKE”

ADALAH

“BRAIN ATTACK”
 Iskemik/infark (80%)

STROKE

Perdarahan (20%)

PSA
PIS
 Penatalaksanaan
PenatalaksanaanUmum
Umum

1. Posisi kepala & badan 200 -300

2. Pasang infus
3. Bebaskan jalan nafas
(berikan O2 1-2 L/1’ sampai ada hasil pemeriksaan gas darah)
4. Kandung kemih dikosongkan (kateterisasi intermitten)
5. Penatalaksanaan tekanan darah secara khusus
6. Hiperglikemia atau hipoglikemia segera dikoreksi
7. Suhu tubuh dipertahankan normal
8. Asupan nutrisi per oral (hasil fungsi menelan baik) , bila gangguan
menelan (+) / penurunan kesadaran  NGT (1500 kalori)
9. Keseimbangan cairan dan elektrolit dipertahankan
10. Pemberian cairan IV 24 jam I
11. Mobilisasi & rehabilitasi dini bila kontra indikasi (-)
 Cedera medula spinalis

Etiologi :
• Kecelakaan lalu lintas
• Jatuh dari ketinggian > 3 X tubuh pasien
• Beban aksial tinggi
• Kekerasan di daerah spinal
• Kecelakaan olah raga

Jenis :
Fraktur, dislokasi, luka tembus,EDH, SDH,
Pada keadaan ini dapat terjadi Syok spinal:
• Paralis flasid, gangguan kontrol BAB dan BAK
• Hilangnya tonus anal, refleks, kontrol otonom

Penatalaksanaan :
Identifikasi pasien, anamnesa, pemeriksaan fisik
(primary survey dan secondary survey)  rujuk
 Kesimpulan

Kegawatdaruratan neurologi :
Suatu kondisi di bidang neurologi yang memerlukan tindakan pengobatan segera
dan bila tidak dilakukan dapat menyebabkan kerusakan lebih berat bahkan
kematian.

Tujuan penatalaksanaan :
Mengoptimalkan peluang pasien untuk hidup, Meminimalkan sequelle
Menurunkan beban keluarga
TERIMAKASIH