Kelenjar Paratiroid

Makroskopis : lemak coklat tua

Mikroskopis : 1. Sel Utama (Chief Cell) Hormon
2. Sel Oksifil (Chief Cell tua ?)
 METABOLISME KALSIUM

Sumber Ca : susu & produknya

Absorpsi Ca : sulit perlu suasana asam & Vit. D
Distribusi Ca : 99 % dalam tulang & 1 % dalam CES
Fungsi Ca++ : Sistim saraf, pembekuan darah,
permeabilitas membrane sel, kontraksi otot.
Kadar Ca Plasma : 9 -10 mg%
* Non diffusible (41%) albumin & globulin
* Diffusible (59%)
50% (ion Ca++) & 9 % (non ionized P, sitrat)
 METABOLISME KALSIUM

Ekskresi Ca :
80% faeces
Sisanya melalui urine (ambang ginjal 7 mg%)
* 60 % reabsorpsi di tub. Proximal
* 40 % selektif di pars ascendens Ansa Henle,
tub. Distal & ductus colligentes
Wanita hamil Placenta & ASI
Kebutuhan Ca sehari : * Dewasa : 0.5 g
* Anak, Wanita hamil : 4 g
* Laktasi : 1.5 g
 METABOLISME FOSFAT

Sumber : susu, daging

Absorpsi : Mudah (80 -90%), dipercepat oleh vit. D
dan suasana asam
Distribusi : 80 % dalam tulang
20 % dalam CES
Fungsi : buffer, Coenzim, fosfolipid dll
Kadar normal : 12 mg%
* 67% berikatan dengan lipid
* 25% sebagai P anorganik
* 8% dalam bentuk ester
 METABOLISME VITAMIN D

7 dehydrocholesterol

uv

Cholecalciferol
 TULANG

70% garam Ca (hydroxy apatite)

30% matrix organik
90- 95 % serabut kolagen
sisanya proteoglicans
(chondroitin sulfat & hyaluronic acid)
 FUNGSI SKELETON

1. Penyangga tubuh
2. Proteksi organ vital
3. Membantu gerakan tubuh
4. Memproduksi sel darah
5. Tempat penyimpanan Ca 2+ dan PO4-
 Pembentukan & Kalsifikasi
Tulang

Osteoblast Matrix organik

Osteoid Cartilago

Reabsorpsi &
Kristal osteocyt
presipitasi garam2 Ca
hidroxyapatite

Tulang
Osteoblast deposisi absorpsi Osteoclast
KOMUNIKASI OSTEOBLAST DAN OSTEOCLAST

OSTEOBLAST

Osteoprotegerin OPG-ligand

( OPG )
Surface receptors OSTEOCLAST

Resorpsi tulang Aktifitas osteoclast

Massa tulang
 BONE REMODELLING

NORMAL BONE

RESORPTION FORMATION

OSTEOPOROIS

FORMATION

RESORPTION
 HORMON PARATIROID

Struktur : Protein, 84 AA, BM 9500

Efek : meningkatkan [Ca++] dan menurunkan [P] dalam CES
 PTH berefek langsung pada tulang Osteoclast
Resorpsi tulang
1. Mengaktifkan semua osteoclast
2. Pembentukan osteoclst baru
3. Menghambat perubahan osteoclast
jadi osteoblast

Reabsorpsi CA++ pada tub. Distal ginjal

Reabsorpsi P pada tub. Distal Ginjal

 EFEK PTH PADA :

Ginjal : Reabsorpsi Mg++, H +

Reabsorpsi Na +, K+, AA

Usus : melalui pkerja 1,25 DHC

Absorspi Ca++ dan P

 MEKANISME KERJA PTH

Permeabilitas osteoclast, osteocyt, osteoblast thd Ca++ dalam

cairan tulang meningkat, Osteoblast dengan Ca pump
memompakan Ca ++ masuk ke ECF (1,25 DHC)
Pemberian Vit. D dalam jumlah besar menyebabkan
absorpsi seperti pemberian PTH.
Bila Tidak ada Vit D. efek PTH pada absorpsi tulang
jadi sangat berkurang

Pengaturan sekresi : kadar Ca++

•Kadar Ca++ plasma sekresi PTH dihambat

Ca diendapkan dalam tulang

* Kadar Ca++ sekresi PTH

Mobiliisasi Ca++ dari tulang

 HIPOPARATIROIDISM

Etiologi :
1. Surgical hypoparathyroidissm 0.5 - 1 %
2. Ideopathic hypoparathyroidism (genetic, autoimmune)
3. Functional hypoparathyroidism
* Hipomagnesemia
* Bayi yang ibunya hiperparatiroidism waktu hamil
 HIPOPARATIROIDISM

KLINIS :
Neuromuskuler : penurunan ambang rangsang
1. Parestesi ( mulut, ujung jari, kadang-kadang kaki)
2. Tetani (lengan, tangan, muka, kaki) Ca. 6 - 7 mg%
Trousseau’s sign (2’ diatas SBP)
3. Hiperventilasi hipocapnia alkalosis

tetani Ca++ ikatan Ca++ protein

 HIPOPARATIROIDISM

KLINIS :
Neuromuskuler : penurunan ambang rangsang
4. Tachycardia, anxiety, keringat dingin, pucat (adrenalin)
5. Konvulsi (spasme laryngeal hypoxia)
6. Tanda tetani laten
Chvostek’s sign (ketuk N. VII depan telinga)
Trousseau’s sign (sphygmomanometer : 2’ diatas SBP)
7. Tanda-tanda ekstrapiramidal
Kronik : parkinson like syndrome
 HIPOPARATIROIDISM

Lain-lain :
1. Posterior lenticular cataract
2. SCV :
* ECG : interval QT memanjang
gelombang T peaking & inversion
* Hipotensi
* Resisten terhadap digitalis
3. Gigi : Pembentukan enamel tidak normal
Erupsi gigi terlambat/ tidak terjadi
4. Sindroma malabsorpsi steatorrhea
DIAGNOSA :
Pemeriksaan serum Ca , P & PTH
DD/ End organ resisten thd PTH
1. Pseudo hypoparathyroidism
2. Defisiensi Vitamin D

TERAPI :
* Tetani : Infus Ca++
* Vitamin D, diit cukup Ca, sedikit P
 HIPERPARATIROIDISM PRIMER

Etiologi : tumor ( wanita > pria/anak)

Predisposisi : kehamilan & laktasi

Aktifitas hiperkalsemia klinis

osteoclast

Dekalsifikasi tulang
Aktifitas
osteoblast
Kista-kista Osteitis fibrosa
dalam tulang cystica
(von Recklinghausen's
alkalifosfatase
disease of bone)
Fraktur patologis
 Os Tibia

Friedrich Daniel von Recklinghausen

 KLINIS (hiperkalsemia)

CNS :
Gangguan memori, emosi labil, depressi, anosmia,
somnolence, coma
Neuromuskular :
Otot lemah t.u proximal, hiporefleksi
Sendi-sendi :
Nyeri sendi seperti gout, pseudo gout, calcific
tendinitis, chondrocalcinosis
Dermatologic :
Pruritis
GIT
Anorexia, nausea, muntah, dispepsia, konstipasi, ulcus
pepticum
Ginjal :
Poliuria, nocturia, renal colic, hipertensi, renal failure
karena nefrokalsinosis
EKG
Interval QT memendek
Kalsifikasi ektopik (Ca > 17 mg%)
Paru. Ginjal, arteri,mukosa gaster, kulit

TERAPI : Pembedahan
Diit, Calcitonin untuk hiperkalsemia
 HIPERPARATIROIDISM SEKUNDER

Etiologi:
1. Diit kurang Ca atau Vit.D
2. Kebutuhan Ca bertambah pada kehamilan & laktasi
3. Gagal ginjal kronik (sering)
4. Hipomagnesemia berat
5. Obat-obat penyebab rickets/ osteomalacia :
Phenytoin, fenobarbital, kholestiramine, laksatif
 Destruksi nephron

Pembentukan 1,25 DHC Retensi P

Absorpsi Ca++ usus Retensi dalam serum

Ca++ serum

Biosintesa & sekresi PTH

 RICKETS

Etiologi : Defisiensi Vit. D (kurang kena uv)

•Ca plasma sedikit berkurang, P jelas berkurang
•PTH bekerja
•Osteoklas mengabsorpsi tulang, bila Ca tulang kurang
akan timbul tetani (< 7 mg%)
•Osteoblas membentuk banyak osteroid tanpa
kalsifikasi.
- alkalifosfatase meningkat
- Genuo varum () atau Genuo valgum X
Terapi : Diit kaya Ca. P & Vit.D
 GENU VALGUM

GENU VARUM
 OSTEOMALACIA/ RICKETS DEWASA

Etiologi : malabsorpsi lemak (vit.D)

Kalsium terbuang dalam bentuk sabun – lemak

Jarang terjadi tetani hanya gangguan tulang

 OSTEOPOROSIS
Massa tulang / unit volume berkurang
Etiologi : kelainan pembentukan zat organik sehingga
pengendapan tulang tertekan
1. Immobilisasi
2. Malnutrisi
3. Defisiensi vit.C
4. Post menopause (estrogen berkurang)
5. Usia tua (fungsi anabolik protein jelak)
6. Peny. Cushing (katabolisme protein)
7. Acromegali ( insulin berkurang )
Os Tibia Os Femur