GANGGUAN METABOLISME MINERAL DAN TULANG

PADA PENYAKIT GINJAL KRONIK (GMTPGK)

ATAU
CHRONIC KIDNEY DISEASE –MINERAL AND BONE
DISORDERS(CKD-MBD),

Nugroho Lazuardi, S.Kep Ns, M.Kep

KOMPLIKASI JANGKA PANJANG PGK-HD

Gangg. Gangg
Neurologi Mineral
Tulang

Keseimbangan
Cairan & BB
 KDIGO CLINICAL PRACTICE
GUIDELINE
DIAGNOSIS, EVALUATION, PREVENTION, AND
TREATMENT OF CHRONIC KIDNEY DISEASE - MINERAL
AND BONE DISORDER (CKD-MBD)
GMT-PGK/CKD-MBD
DEFINISI Sindroma klinik akibat gangguan sistemik metabolisme
mineral dan tulang pada pasien PGK

Mencakup salah satu atau kombinasi dari :

 Gangguan metabolisme calcium, fosfat dan vitamin
D,
 Gangguan tulang dalam hal turnover, mineralisasi,
volume, pertumbuhan dan kekuatan,
 Kalsifikasi vaskuler dan jaringan lunak.
DIAGNOSIS
GMT-PGK
GMT-PGK/CKD-MBD
DEFINISI
Dahulu gangguan ini dikenal
dengan sebutan
Osteodistrofi Renal (OR)
atau Renal Osteodystrophy
(RO),

Tapi saat ini RO diistilahkan

hanya terhadap gangguan
tulang yang terjadi pada PGK
MEKANISME TIMBAL BALIK ANTARA GINJAL, KELENJAR
PARATIROID DAN TULANG

Dalam keadaan fisiologis terdapat mekanisme hubungan timbal

balik (feedback mechanism) antara ginjal, kelenjar paratiroid, dan
tulang.

Hubungan timbal balik ini bertujuan untuk menjaga keseimbanhan

homeostasis antara calcium (Ca), fosfat (P04), vitamin D3 (vit
D3) dan hormon paratiroid (HPT).
Vitamin D3 yang dihasilkan di ginjal membantu prosees Penyerapan Ca
dan PO4 di saluran cerna
 PATOGENESIS GMT-PGK P
Patogernesis GMT-PGK berawal dari penumpukan fosfat dalam
tubuh akibat terhambatnya ekskresi, serta penurunan kadar calcitriol akibat
berkurangnya massa ginjal pada PGK.
Fosfat yang menumpuk dalam darah, yang sebagian besar dalam bentuk fosfat
inorganik, mengakibatkan tiga hal yaitu:
1.Hipocalsemia sebagai akibat dari gangguang
fisikokimiawi,
2.secara langsung merangsang kelenjar paratiroid
untuk mensekresikan hormone paratiroid (PTH)
3.meningkatkan pembebasan fibroblast growth factor
23 (FGF 23) oleh osteosit tulang sekelet.

Selanjutnya FGF23 ini merangsang kelenjar paratiroid untuk mensekresikan PTH.

 PATOGENESIS GMT-PGK P
Sementara itu, hipocalsemia mengakibatkan peningkatan aktifitas Calcium Sensing Receptor
(CaSR) pada kelenjar paratiroid yang selanjutnya mengakibatkan : Peningkatan
sekresi PTH
Sehingga hasil akhir dari semua proses di atas adalah “peningkatan sekresi PTH” yang
dikenal dengan “hyperparatiroidisme
sekunder” Kondisi ini mengakibatkan
peningkatan turn over tulang sehingga terjadi renal
osteodystrophy dalam bentuk:
-Osteitis fibrosa
-Demineralisasi tulang
-Fraktur spontan
-Nyeri tulang (bone pain).
PO4 akan selalu dikompensasi dengan penurunan Ca. Tetapi peningkatan Ca tidak
dikompensasi dengan penurunan PO4 malah akan terbentuk garam CaPO4 yang mudah
mengendap dan mengakibatkan metastatik kalsifikasi.
Pada penyakit ginjal kronik perkalian produk CaXP di atas 55, dapat mengakibatkan
pengendapan garam calciumfosfat (CaPO4) di pembuluh darah dan
jaringan lunak, Hal ini disebut metastatic calcification.
Kalsifikasi sering terjadi di daerah subkutan, pembiuluh darah besar seperti aorta dan
miokard, yang dapat meningkatkan komplikasi kardiovaskuler.
GMT-PGK
PATOFISIOLOGI
PENURUNAN FUNGSI GINJAL

RETENSI P CALCITRIOL

HIPERFOSFATEMI
A
ABSORBSI Ca

HIPOKALSEMIA

 HORMON PARATIROID

Pengendapan
HIPERKALSEMIA garam
calciumfosfat
(CaPO4)
A Framework for Classification of CKD-MBD
Calcification of
Laboratory
Type* Bone Disease Vascular or Other
Abnormalities
Soft Tissue
L + - -

LB + + -
LC + - +
LBC + + +

* L = laboratory abnormalities (of calcium, phosphorus, PTH,

alkaline phosphatase or vitamin D metabolism); B = bone disease
(abnormalities in bone turnover, mineralization, volume, linear
growth, or strength); C = calcification of vascular or other soft
tissue.

Kidney International June 2006

GMT-PGK / RENAL OSTEODISTROPY
Definisi
Merupakan perubahan/ gangguan
morfologi tulang pada pasien PGK.
Salah satu pemeriksaan komponen
kerangka dari kelainan CKD-MBD yang
dapat diukur dengan histomorfometri
biopsi tulang (Gold Standart).
Komplikasi
osteitis fibrosa cystica
adynamic bone disease
osteomalacia
mixed uremic osteodystrophy
gangguan pada tulang : fraktur patologis
kalsifikasi pembuluh darah
kalsifikasi jaringan lunak
GMT-PGK
KALSIFIKASI PEMBULUH DARAH
penyebab kematian terbesar
 serangan jantung
 stroke

kalsifikasi katup
jantung

kalsifikasi aorta
abdominalis & a. iliaka
MANIFESTASI KLINIS
RENAL
OSTEODISTROPHY

(HENRICH’S, 2017)
GMT-PGK
KALSIFILAKSIS
kalsifikasi jaringan lunak
 hiperfosfatemia
 Ca x P meingkat
 HPTi meningkat
 jejas jaringan lokal
 pH lokal jaringan meningkat
 penghambatan kalsifikasi terbuang dng dialisis
 kelebihan asupan Ca
GMT-PGK
TANDA DAN GEJALA
tidak spesifik
awal :
 tanpa keluhan
lanjut :
 nyeri tulang
 kelemahan otot
 Pruritus
 paraestesia atau kejang fokal, yang sering dikacaukan dengan neuropati uremik
 calciphylaxis (calcemic uremic arteriolopathy)
 fraktur patologis
 Gangguan postur tulang-tulang panjang, seperti kiposis, scoliosis, atau pembengkokan
tuilang-tulang ekstrimit
GMT-PGK
PEMERIKSAAN PENUNJANG(1) HiperFosfatemia
>4,6 mg/dL

laboratoris HipoKalsemia
<8 mg/dL
kalsium (Ca) plasma
HiperKalsemia
fosfat (P) plasma
<10 mg/dL
hormon paratiroid (HPTi)
HPTi normal
kadar alkali fosfatase total (AFP) 10,4-68 pg/ml
bone Specific Alkaline Phosphatase (bALP)
GMT-PGK
PEMERIKSAAN PENUNJANG(2)
radiologis biopsi tulang
foto polos abdomen lateral fraktur patologis
 fraktur tanpa trauma
ekokardiografi  trauma yang minimal

HPTi 100-500 pg/ml +

 nyeri tulang yang hebat
 hiperkalsemia yang tidak dapat dijelaskan
 peningkatan aktifitas bASP yang tidak dapat
dijelaskan
 JADWAL PEMERIKSAAN
LABORATORIUM PADA PASIEN HD RUTIN
No Pemeriksaan 1 bln 3 bln 6 bln 1 th 3 th Indikasi khusus

1 Hematologi √
2 Na, K, Ca, P √
3 Mg, Bikarbonat √
4 Protein total, albumin √
5 Profil lipid √
6 Gula Darah √
7 Status besi √
8 Ureum, Kreatinin, √
Asam urat
9 Fungsi hati √
10 Hormon Paratiroid √
11 HBsAg, Anti HCV, √
Anti HIV
12 EKG √
13 Thorak foto √
14 Ekokardiografi √
GMT-PGK
TATALAKSANA
Tatalaksana terhadap :

 HIPERFOSFATEMIA
 HIPOKALSEMIA
 HIPERKALSEMIA
 HIPERPARATIROIDISME SEKUNDER
K/DOQI™ CLINICAL PRACTICE GUIDELINES
ON BONE METABOLISM TARGET LEVELS
CKD CKD CKD
Stage 3 Stage 4 Stage 5
(on dialysis)
P
2.7 - 4.6 2.7 - 4.6 3.5 - 5.5*
(mg/dL)
8.4 - 9.5;
Ca Hypercalcemia =
“Normal” “Normal”
(mg/dL) >10.2

Intact PTH 150 - 300*

35 - 70 70 - 110
(pg/mL)
Ca x P
< 55 mg2/dL2
PERANAN PERAWAT
1. PENGKAJIAN TERHADAP DO & DS TERKAIT TANDA DAN
GEJALA GANGGUAN METABOLISME CA DAN P
2. PEMANTAUAN DATA PENUNJANG : LAB DLL
3. PENKES :PENCEGAHAN RESIKO JATUH, KEPATUHAN DIIT
DAN TERAPI TULANG,
4. EVALUASI BERKALA TERHADAP PROGRAM YANG
DILAKSANAKAN TERKAIT PENATALAKSANAAN GANGUAN
METABOLISME CA DAN P
5. MELAKUKAN DIALISIS YANG ADEKUAT
6. KOLABORASI DENGAN DATA YANG FOKUS
 GMT-PGK
CEGAH KOMPLIKASI SEJAK DINI
TERIMAKASIH