Lemas

Berkepanjangan
Brigita Elsa Kabrahanubun
(201783054)
1. Anamnesis terpimpin terkait skenario
2. Epidemiologi CKD dan Etiologi CKD
3. Patomekanisme CKD bdsrkn riwayat penyakit
4. Pemeriksaan fisik pada CKD
5. Pemeriksaan penunjang pada CKD
6. Diagnosis banding CKD Tatalaksana CKD
7. Tatalaksana
8. Komplikasi
 Anamnesis terpimpin terkait skenario
1. Identitas :
•  
- nama : ny. Martha

- umur : 59tahun

- JK : wanita

- alamt : -

- pekerjaan :-

2. Keluhan utama : lemas

3. Keluhan tambhan : mual,muntah, sesak napas

4. Riw. Penyakit sekarang

- Pasien mengeluh lemas, mual, muntah sejak 1 bulan terakhir . Disertai sesak nafas yang memberat 3 hari lalu.

5. Riw. Penyakit dahulu

- Riw. DM dan hipertensi (

6. Riw. Keluarga (-)

7. Riw. Sosial ekonomi :

- Pasien tidak menjalani pengobatan dengan baik. Hanya minum obat warung
Epidemiologi
Etiologi
Patomekanisme CKD bdsrkn riwayat penyakit
Pathogenesis
Pemeriksaan fisik pada CKD

1. Keadaan umum : tampak anemis

2. Kesadaran : composmentis
3. TTV
- TD : 150/90 mmHg
- nadi : 73x/menit
- RR : 20x/menit
- suhu : 36,6
- SPO2 : 98%
4. BB dan TB : -
5. Status generalis : head to too
- pada skenario untuk pemeriksaan eks. Inferior : pitting edem
- pem mata : konungtiva anemis
Sistem Organ Gejala Tanda
Umum Lemas, kelelahan Tampak pucat
Kulit Pruritus, mudah digaruk Pucat, ekimosis,
ekskoriasi, edema
THT Rasa kecap logam, epistaksis Urinous breath
Mata Konjungtiva pucat
Paru-paru Napas pendek Rales, efusi pleura
Kardiovaskular Dispneu, nyeri retrosternal saat Hipertensi,
inspirasi (pericarditis) kardiomegali, friction
rub
Gastrointestina Anorexia, mual, muntah
l
Genitourinaria Nokturia, disfungsi ereksi isothenuria
Neuromuskular Restless legs, ensefalopati
uremikum
Neurologi Iritabilita secara umum, Stupor, asterixis,
ketidakmampuan konsentrasi neuropati perifer
Pemeriksaan penunjang pada CKD ↑ ureum
Hiperkalemia
↑ serum
kreatinin hipokalsemia
hiperfosfatemia
hipermagnesemia
Elektrolit

Pemeriksaan Lab darah Hiperkolesterolemi

Penunjang lengkap a
Glukosa Hipertrigliseridemi
darah, profil a
lipid ↑ LDL

Asidosis
Analisa gas metablok (pH
darah
↓, HCO3 ↓)
 Urinalisa Sedimen urin : sel
tubulus ginjal,
Albumin urin
Pemeriksaan penunjang pada CKD sedimen eritrosit,
Protein urin leukosit, sedimen
kuantitatif 24 granuler kasar,
jam eritrosit dismorfik

USG Abdomen
Pemeriksaan BNO-IVP
Penunjang

Biopsi ginjal

EKG
Cegah
Röntgen thorax
Komplikasi
echocardiography

Papadakis MA, McPhee SJ, Rabow MW. Current medical diagnosis &
treatment 2017 56th edition. United States: McGraw-Hill Education; 2017.
 Nilai normal: Nilai normal:
Hb : 11,5 - 16,5
Hematokrit : 35 - 55%
Trombosit : 100.000 – GDS 80 - 100
400.000
Lekosit : 5 – 10 ribu/ul Fungsi hati:
SGOT L :9 - 49, P : 10 - 31
SGPT L : 9 – 43 , P : 9 - 36
MCV 75 - 100
MCH 25 - 35
MCHC 31 - 38
Fungsi
Ginjal: 10 – 50 mg/dl
Ureum 0,5 – 0,9 mg/dl
Kreatinin
• Gambaran radiologis penyakit ginjal kronik meliputi :a. Foto polos abdomen, bisa
tampak batu radio opak.
• b. Pielografi intravena jarang dikerjakan, karena kontras sering tidak bisa melewati
filter glomerulus, di samping kekhawatiran terjadinya pengaruh toksik oleh kontras
terhadap ginjal yang sudah mengalami kerusakan.
• c. Pielografi antegrad atau retrograde dilakukan sesuai dengan indikasi.
• d. Ultrasonografi ginjal bisa memperlihatkan ukuran ginjal yang mengecil, korteks
menipis, adanya hidronefrosis atau batu ginjal, kista, massa, kalsifikasi
• e. Pemeriksaan pemindaian ginjal atau renografi dikerjalan bila ada indikasi
• Biopsi dan Pemeriksaan Histopatologis Ginjal
• Biopsi dan pemeriksaan histopatologi ginjal dilakukan pada pasien dengan
ukuran ginjal yang masih mendekati normal, dimana didiagnosis secara
non invasive tidak bisa ditegakkan. Pemeriksaan histopatologi ini bertujuan
untuk mengetahui etiologi, menetapkan terapi, prognosis dan
mengevaluasi hasil terapi yang telah diberikan. Biopsi ginjal indikasi kontra
dilakukan pada keadaan dimana ukuran ginjal yang sudah mengecil
( contracted kidney ), ginjal polikistik, hipertensi yang tidak terkendali,
infeksi perinefrik, gangguan pembekuan darah, gagal napas dan obesitas.
Stadium gagal ginjal kronik
Hasil Perhitungan GFR Pasien :

2,084 ml/min/1.73m2 (G5-

Kidney Failure)
Diagnosis banding CKD
Tatalaksana CKD

• Penatalaksanaan penyakit ginjal kronik meliputi :

• 1. Terapi spesifik terhadap penyakit dasarnya
• 2. Pencegahan dan terapi terhadap kondisi komorbid ( comorbid condition )
• 3. Memperlambat perburukkan fungsi ginjal.
• 4. Pencegahan dan terapi terhadap penyakit kardiovaskular 5. Pencegahan
dan terapi terhadap komplikasi 6. Terapi pengganti ginjal berupa dialysis
atau transplantasi ginjal.
 Kategori Laju Filtrasi Glomerulus

Identification, Evaluation, and

KDIGO 2013 Management of CKD3

Kidney Disease: Improving Global Outcomes (KDIGO) CKD Work Group. KDIGO 2012
clinical practice guideline for the evaluation and management of chronic kidney disease.
Kidney Int Suppl. 2013;3:1–150.
Kidney Disease: Improving Global Outcomes (KDIGO) CKD Work Group.
KDIGO 2012 clinical practice guideline for the evaluation and management
of chronic kidney disease. Kidney Int Suppl. 2013;3:1–150.

Albuminuria
 Rumus Estimasi LFG

Kasper DL, Hauser SL, Jameson JL, Fauci AS, Longo DL, Loscalzo J.
Harrison’s principles of internal medicine 19 th edition. United States:
McGraw-Hill Education; 2015.
Tatalaksana
Terapi…
 Review terapi pada setiap kunjungan :
 Penyesuaian dosis didasarkan pd derajat fungsi ginjal
 Deteksi efek samping potensial pd fungsi ginjal atau komplikasi
GGK
 Deteksi interaksi obat
 Secara umum, pasien dgn GFR <
30ml/min/1,73m2 dirujuk ke nephrologist
TATALAKSANA TERAPI – DIABETIK PASIEN

NON-FARMAKOLOGI FARMAKOLOGI
 evaluasi pembatasan diet  Terapi Insulin intensif
protein :  Pemberian insulin 3 kali
 Rekomendasi The atau lebih sehari
National Kidney  Target glukosa darah
Foundation : asupan prepandrial 70-120
protein pd px dg GFR < mg/dL, postpandrial < 180
25 ml/menit = 0,6 mg/dL
g/kg/hari  Kontrol hipertensi yg
 pembatasan diet optimal
garam  JNC-7
 diet garam dpt merekomendasikan target
meningkatkan BP, GFR, tekanan darah <130/85
dan menurunkan aliran mmHg
plasma ginjal
EVALUASI OUTCOME TERAPI – GGK DIABETIK
TATALAKSANA TERAPI – NONDIABETIK PASIEN

NONFARMAKOLOGI FARMAKOLOGI
 Meta analysis & RCTs  Antihipertensi
 penurunan asupan protein  Intervensi lain utk
px gg ginjal ringan-berat membatasi progesifitas
dpt menunda onset GGT penyakit :
& menurunkan kematian ±
40%  Tx hiperlipidemia
 The Modification of Diet  Tx anemia
in Renal Disease
 px dgn GFR < 25
ml/min/1,73m2, dg
asupan 0,6 g/kg/hari
signifikan menurunkan
progresifitas ginjal (±41%
/ 0,2g/kg/hari)
EVALUASI OUTCOME TERAPI – GGK NON DIABETIK
 MANAJEMEN KOMPLIKASI GGK
Hiperlipidemia
DYSLIPIDEMI GOAL TX AWAL TX ALTERNATIF
A (mg/dL) MODIFIKASI
(mg/dL)
TG ≥ 500 TG < 500 TLC TLC+fibrat/niac Fibrat/niacin
in
LDL 100-129 LDL < 100 TLC TLC+statin Bile acid
dosis sequestra
rendah n / niacin
LDL ≥ 130 LDL < 100 TLC + statin TLC + statin Bile acid
dosis rendah dosis maksimal sequestra
n / niacin
TG ≥ 200 Non-HDL TLC + TLC + statin Fibrat / niacin
mg/dL & < 130 statin dosis
non- HDL dosis maksimal
≥ 130 rendah
mg/dL
 KOMPLIKASI GGK – ANEMIA
•PENYEBAB
 Menurunnya produksi hormon TUJUAN
EPO oleh sel progenitor di ginjal  Meningkatkan kapasitas
(90%) membawa O2
 EPO meningkat eksponen dengan
penurunan hematokrit
 Menurunkan dyspnea, orthopnea,
fatigue & mencegah konsekuensi
 Menurunnya lama hidup sel jangka panjang (LVH)
darah merah
 Uremia
 Target
 Hb : 11-12 g/dL (Hct 33-36%)
 Defisiensi besi  Tsat : 20-50%
 Kehilangan darah krn test  Ferritin serum : 100-800 ng/ml
• laboratorium
EVALUASI PASIEN
 Evaluasi anemia jika GFR < 60 ml/min (stage 3)
 Premenopouse < 11g/dL
 Menopouse & laki-laki < 12 g/dL
 Evaluasi
 Pendarahan
 Defisiensi vitamin B12
 Penyakit lain yg menyebabkan anemia (HIV)
 Jml sel darah merah, retikulosit, MCV, besi serum, TIBC &
ferritin serum
 Defisiensi besi – anemia microcytic (MCV turun)
 Def vit B12 & folat – anemia macrocytic (MCV meningkat)
 Tsat = (besi serum/TIBC) x 100
 TATALAKSANA TERAPI ANEMIA

NON FARMAKOLOGI •FARMAKOLOGI

 Intake besi yg cukup  Tx erythropoietic
 Suplemen besi
 Third line
 Tranfusi RBC
 Tx androgen
 L-carnitin (sbg tambahan)
Tatalaksana terapi…..
 Suplemen besi
 Jika Tsat & ferritin serum menurun
 Sediaan oral : ferrous sulfat, f.fumarat,
f.gluconat, polysaccharide iron & heme iron
polypeptide
 Sediaan iv : iron dextran, sodium ferric gluconat,
iron
sucrose
 Terapi Erythropoietic
 Mekanisme :
 faktor pertumbuhan erythropoietic utk stimulasi
divisi &
diferensiasi sel progenitor erythroid
 Menyebabkan pelepasan retikulosit dr sumsum tulang ke
sirkulasi darah
 Dosis : awal 80-120 U/kg/mgg sc atau 120-180
U/kg/mgg iv (dosis terbagi)
HYPERPARATHYROIDISM SEKUNDER (sHPT) &
OSTEODYSTROPHY PRIMER (ROD)
HYPERPARATHYROIDISM SEKUNDER (sHPT)
& OSTEODYSTROPHY PRIMER (ROD)

 Tujuan terapi :
Mencegah sHPT & ROD serta konsekuensinya
(kardiovaskuler, kalsifikasi)
 Strategi terapi :
 Manajemen PTH
 Manajemen keseimbangan fosfor dan kalsium
 Meminimilasi pemberian aluminium
Tatalaksana terapi
 NON FARMAKOLOGI
 Diet pembatasan fosfor : 800-1000 mg/hari
 Parathyroidectomy
 Pilihan terakhir pasie dengan sPTH
 FARMAKOLOGI
 Agen pengikat fosfat
 Komponen mengandung kalsium, aluminium, magnesium
 Sevelamer hydroklorida
 Vitamin D
 Calcitriol & analog (paricalcitol, doxercalciferol, 1-α-
hydroxyvitamin D3)
 Farmakologi
• Menekan sekresi PTH dg stimulasi absorbsi kalsium (&fosfor)
oleh sel intestinal
• Aktivitas langsung pd kel.parathyroid – menurunkan sintesis
PTH