KERACUNAN GAS

1
 PERKENALAN
KELUARGA
NAMA :
dr. AKHMAD ROFIQ, MKes
PANGKAT :
LETKOL LAUT (K)
ALUMNUS :
FAK. KEDOKTERAN UMUM UNAIR
T T LHR :
NGANJUK, 13 JUNI 1969
ALAMAT :
PERUM TNI AL BLOK J.III/10 CANDI
SIDOARJO
KELUARGA : K-3

ISTRI : ANISATUL KOIRIYAH

ANAK : 1. M. ZAINAL ABIDIN
2. DIANA LAILI NUR FAIQOH
3. AKHMAD LABIB MUSTOFA
 Gas-gas pernafasan (Respiratory gases)

 Beberapa gangguan yang terjadi karena gas pernafasan,

1. Nitrogen Narcosis
2. Acute O2 Toxicity
3. Hypoxia
4. CO2 Toxicity
5. CO Toxicity
6. High Pressure Nervous Syndrome

26 November 2019 3
NITROGEN
NARCOSIS
 NITROGEN NARCOSIS
(INERT GAS NARCOSIS)

# Gejala klinisnya khas :

- Rasa mengantuk dan halusinasi → terlihat aneh.
- Sulit mengambil keputusan
- Jawaban Hand-signal → salah.
# Sering terjadi pada kedalaman ≥ 40 m.
# Bila naik ke tempat yg lbh dangkal→ normal kembali.
# Setelah di permukaan → tak ingat kejadian saat di dalam tadi.

5
 PENDAHULUAN
 Junod (1835) : deskripsi I ~ keracunan udara
 JB Green (1861) : mengantuk, slt ambl keputusan,
halusinasi pd penyelam dg udara (5 ATA) 
membaik saat ke permukaan
 Paul Bert (1878) : keracunan pd selam dalam
 Hill & Mc Cloud (1903) : kemunduran intelektual pd
pekerja caisson (5,5 ATA)
 Demant (1930) : abN mental, defek memori pd 10
ATA
 Hill & Philips (1932) : efek tsb ok rx fisiol
(claustrophobia) / ud tdk murni dari kompresor
 The Royal Navy (1933) : Semi Loss of
Conscioussness : 7-11,6 ATA msh dpt jwb tanda dg
tangan tapi tdk dpt melaksanakan  pulih saat
kembali ke 1 ATA; rx penyelam bervariasi
 Behnke, Thomson, Motley (1935) : teori keracunan
udara ok kenaikan tek parsial gas yg inaktf dlm
metab yi nitrogen.
- 4 ATA : euforia, penurunan mental luhur, gg koord
neuromuskuler
- 10 ATA :  ketakutan
- 10 – 15 ATA : kehilangan kesadaran
- ~ Meyer-Overton : efek narkosis dg rasio
solubilitas N2 dlm myk & air
 Behnke & Yarbrough : N2 diganti He menghlgkn
efek narkosis
 Deep Diving Commitee Report (1939) : retensi CO2
 Dase & Haldane (1941) : penambahan CO2 akan
memperburuk gx mental
 Bean (1947) : reduksi pH arterial & ↑ CO2 alv ok ↑
pCO2 alv & ↓difusi CO2 ok ↑densitas udara
 Seusing & Drube (1961) : menyokong
 Buhlman (1961) : ↑ resistensi sal nafas 
hipoventilasi & hiperkapnia
 ETIOLOGI
TEORI BIOFISIKA TEORI BIOKIMIA
 KELARUTAN LEMAK  TEORI METABOLIK DARI

 BERAT MOLEKUL QUASTEL

 PEMBENTUKAN KLATRAT  TRANSMITTER SSP

 HIPOKSIA HISTOTOKSIK
 KELARUTAN LEMAK
 Meyer & Overton (aw ab 20) : kelarutan gas anestetik
dlm lmk ~ potensi narkotiknya
 Meyer & Hopf (1932) : smua gas & zat yg mdh
menguap  penetrasi dlm lemak pd kons ttt 
narkosis
- neon : > narkotik, tapi Hidrogen yg > larut dlm
lemak tdk menyebabkan narkotik pd P~
- argon : 2x > narkotik dp nitrogen (rasio
kelarutan~)
 Konsep vol bebas/vol kritik
 Narkosis : gas inert/ob anestesi pembengkakan
bag lipid sel smpi vol ttt.
 Beda perubahan vol lipid antara kead anestesi &
tidak anestesi
 Dipengaruhi o kompresibilitas (dy tkn) lipid thd tek
 Efek narkotik dpt dilwn dg aplikasi ↑ P hidrostatik
gas non narkotik
 BERAT MOLEKUL
 BM >>  Narkosis >>
 Xenon 1 ATA : efek anesteso
 BM >>  densitas >>  retensi CO2  hipoksia
histotoksik
 Namun : pengukuran p CO2 pd darah & serebral, p
O2 serebral tdk menyokong teori ini
 PEMBENTUKAN KLATRAT
 Kemampuan gas inert membentuk hidrat 
mengganggu transmisi impuls saraf di drh sinaps 
narkosis
 Mol air skllg mol gas inert
 Namun, bbrp ob anestesi (nitros oksigen, neon
hidrogen) : tdk btk klatrat
 TEORI METABOLIK QUASTEL
 Zat anestetik  mencegah perpindahan energi dari
piruvat ke sist enz sitokrom  mengganggu oksidasi
intraseluler
 TRANSMITTER SSP
 Narkosis : terganggunya fgs transmiter
neurohumoral (noradrenalin, serotonin, dopamin)
 HIPOKSIA HISTOTOKSIK
 Gas inert menggantikan O2 dari sel  mengurangi
energi yg tersedia  mengganggu pertukaran Na 
 Penampilan intelektual
 Shiling, Willgrube (1937) : 46 org, 3,7-10 ATA, tes
hitung sederhana (rx & kesalahan) : gangguan tmpk
pd kedlmn ttt & diperburuk o kompresi yg cepat
 Case, Haldane (1941) : 8,6 ATA kesalahan
menghitung : 6 (1 ATA)  22 (8,6 ATA)
 10 ATA narkosis berat  max dlm 2 menit (kemampuan
praktis & ambil keputusan)
 Kritik : motivasi, pengalaman, pelajaran

 Px caisson 2-3 ATA tes card sorting, awal jelek  jk

diulang2, membaik, meski 3 ATA.
 Penampilan intelektual
 US Navy : SINDBAD (Systematic Investigation of
Diver Behaviour at Depth) :
- tes tugas intelektual & praktek 26 paket sesuai
kebutuhan
 Perubahan neurofisiologi
 EEG : hipereksitabilitas neuron kortikal
- Peningkatan voltase pd ritme basal
- Spikes voltase rendah
- Blokade gel alfa (2,5 ATA)
 Depresi auditory evoked pot (es tekanan dan bising
lingkungan)
 Visual evoked pot
 pencegahan
 Hindari paparan thd tek parsial gas inert
 Saturasi pd kedalaman 30-50 m
 Kulstra : media pernafasan cair
 Riw pemakaian obat yg dpt mencegah/melindungi
dari narkosis (metil fenidat/ azasiklonal hidroklorida)
 Nitrogen Narkosis

 Gangguan neurologis pada penyelam akibat menghirup gas N2 di

kedalaman > 30 meter.

 Gejala seperti mabuk alkohol, hilang kemampuan : untuk ambil

keputusan, konsentrasi, skill motorik, menjaga keselamatan.

 Bila makin dalam menyelam, Halusinasi, Kejang, Pingsan

 Pencegahanya : Ganti gas nafas dgn. Nitrox / Heliox dan perhatikan

batas kedalaman

26 November 2019 23
 Nitrogen Narcosis
 Signs and Symptoms
 Euphoria
 Confusion
 Disorientation
 Slowed motor response

 Treatment
 Surfacing corrects problem
 Consider possibility of CO toxicity

26 November 2019 24
KERACUNAN
OKSIGEN
 OXYGEN TOXICITY
- Hanya gas O2 yang dapat mendukung kehidupan.
- PO2 normal di udara ± 0.2 ata.
- Manusia berfungsi normal pada PO2 = 0.16 -1.6 ata.
- O2 bisa menjadi toxic pada PO2 yang tinggi → dapat
disebabkan oleh meningkatnya :
# konsentrasi O2 yang dihirup
# tekanan di sekelilingnya.

26
Therapy :
- Obati kejangnya.
- Di dalam air → bawa ke permukaan.
- anticonvulsant → Phenytoin, Diazepam.

Ringkasan Keracunan O2:

A. Acute → Otak → Bibir gemetar sampai kejang (~ Grand mal

Epilepsy)

B. Chronic → Paru → Dada sesak→ penurunan Kapasitas Vital

→ gagal nafas → kematian.

27
 PENDAHULUAN
 Priestly , Lavoisier (ab 18) : O2
 Lavoisier, Seguin : O2 pd 1 ATA tdk mengganggu
metab oksidasi tapi ada efek merusak j paru
 Paul Bert (1878) : efek toksik O2 bertek tgg
 J Lorrain Smith (1899) : gmbrn patol keracunan O2
pd j paru
 Demant, Philips (1933) : O2 4 ATA  konvulsi 13-
16 menit
 Behnke & kawan2 :
- 3 ATA 3 jam : taa
- 3 ATA 4 jam : nausea, rasa akan kolaps
- 4 ATA 43 menit : sinkop akut
- 4 ATA 44 menit : konvulsi
- aman : 4 ATA 30 menit, 3 ATA 3 jam
 Becker-Freyseng, Clamaun (1939) : O2, 730 mmHg,
65 jam  parestesia, nausea, ↓ kpsts vital
 Haldane (1941) : O2 7 ATA, < 5 mnt : konvulsi
 Sifat oksigen
 pO2 di udara : 0,2 ATA (~160 mmHg)
 Tdk berbau, tdk berwarna, tdk berasa, membantu proses
pembakaran
 Keracunan oksigen :
1. ↑ prosentase O2 pd media pernafasan
2. ↑ tek lingkungan
3. kombinasi
 Timbul tergantung pada :
PO2, lama paparan, variasi perorangan
 Keracunan oksigen pd penyelaman
1. Alat selam sistem tertutup dan semi tertutup
2. Penyelaman saturasi
3. Penggunaan O2 utk memperlama waktu
penyelaman
4. Terapi O2 pd RUBT
5. resusitasi dg pemberian O2 yg lama pd kasus
ganggguan pernafasdan
 Keracunan oksigen - pulmoner
 Bartleff (1970) : O2 0,5 ATA, 15 hari, tikus jantan yg
sedang tumbuh :
- berat & vol paru <
- daerah permuk alveolar & ∑ alveoli <<
 ↓ sintesis prot & DNA j paru
 KAD
 KAD (difus alveolar damage)
 Fase eksudatif
- Mamalia O2 0,8 – 1 ATA, 2 hr-1 mgg : kongesti
pulmoneal yg difus & edema, perdarahan intra
alveolar, nekrosis sel alveoli, deskuamasi epitel
 Fase proliferatif
a. Penggantian permuk ep alv (mjd lap pneumosit
granuler)
b. J ikat fibrosis (terut lap interstisialis)
 Katzensteix dkk (1976) : 16 px 9-69 th, tanpa peny
paru  mati sesdh O2nasi 0,8-1 ATA, 72 jam-32
hari
 Massachusets Gen Hosp : O2 21-90% vs 90-100%,
≤10 vs >10  perub patol kuantitatif paru >>> pd
90-100%, >10 hr
 Keracunan O2 pd bayi prematur
 Sidr distres pernafasan idiopatik
 Dyspneu berat progresif, takipneu, sianosis
 Sdh ada sblm tx O2  ok prematur
 Aspirasi c amnion, asfiksia, ggl jtg kongestif, vol
darah rendah, hipoperfusi, ggn fibrinolisis, def
surfaktan
 Manifestasi klinik
 S : Iritasi ringan pd trakea ~ trakeitis, + insp dalam
 batuk, nyeri substernal, batuk progresif  susah
dikendalikan, nyeri insp
 O : ronki, hiperemi mukosa hidung, demam
 Ro : densitas pulm bilat difus  infiltrat batas
ireguler meluas & menyatu
 Kapasitas vital (turun 2% akan kembali sempurna)
 Pencegahan & pengobatan
 Paparan intermiten
 pO2 diturunkan
 Monitoring kapasitas vital paru (< 20%)
 Pd tx DCS : < 10%  batuk & nyeri dada saat insp
dlm  membaik dlm beberapa hari
 Hiperinflasi paru periodik (cgh atelektasis)
 Taat batas tek & lama paparan
 Hewan : obat pencegah
 Keracunan oksigen - neurologik
1. Efek metabolisme kerentanan
Ovachoch (1980) : irisan otak tikus :
- ↑ K dlm medium inkubasi
- Penambahan depol piridin dlm medium
- Fosforilasi oksdtf yg tdk berpsgn pd penambahan
dinitrofenol (DNP)
- Hlgnya ion Ca dari medium
Bisa ok :
a. >> transpor elektr  radikal bebas
b. >> aktvs metab  gg konfigurasi  rad bebas
2. Efek biokimia pd keracunan in vivo
Chance dkk (1966) : teknik fluometrik : oksidasi piridin
nukleotida pd otak, liver, ginjal tikus yg dianest & O2
tek tgg
Vs waktu kejadian : O2 6 ATA timbulnya oksidasi
piridin nukl dipercepat dg + 1,5% CO2 pd media
nafas & dihambat dg + suksinat sblmnya
3. Hipotesis asam gamma-aminobutirat
Wood (1971) :
a. Binatang dg tek O2 + konvulsif ~ << GABA
b. << GABA ok :
- tk kerentanan O2 tiap spesies
- tek O2
- paparan bd kons camp CO2
a. Batas tek O2 : 3 ATA
b. Tx GABA intraperitoneal
 Gambaran patologik
 Mikroskop elektron :
- lesi tipe A : piknosis & hiperkromatis dg vakuolisasi
sitoplasma
- lesi tipe B : lisis sitoplasma & karioreksis
 Subs ret medula, perisentral massa abu2 pd spinalis
cx, nuklei koklearis ventralis, badan mamillaris,
folikuli inferior
 Manifestasi klinik
 S : nausea, muntah, light headedness, pusing, tinitus,
vertigo, rasa kolaps, muka pucat, berkeringat,
bradikardi, penyemptn lap pdg, silau, bibir gemetar,
slrh oto gemetar, ceguken, parestesi, dispneu,
amnesia retrograd, ilusi, gg rasa yg khusus, halusinasi,
keracunan
 O : wajah gemetar  konvulsi
 Air vs RUBT
 Keracunan tergantung :
- kerentanan tiap org
- kerentanan tiap waktu
- kegiatan (>> prod CO2)
- << pengalaman
 Oxygen off-effect :
- lepas masker O2 100% dlm RBUT
- tek RUBT ↓
- penyelam naik ke permukaan
 pengobatan
 Cegah trauma fisik krn konvulsi
 RUBT : penekan lidah u cgh lidah tergigit
 Air : sesdh fase tonik, hrs diagkt ke permuk
 Obat anti konvulsan preventif
 pencegahan
Zat Proteksi terhadap
Arginin Konvulsi
GABA Konvulsi, kerusakan paru
Suksinat Konvulsi, kematian
Glutation Konvulsi, kematian
5-Hidroksi triptamin Spastisitas, paralisis
Vit E Konvulsi
Vit K Kematian
Bufer-tris Konvulsi, kerusakan paru
Lithium Konvulsi
Antioksidan Konvulsi, paralisis, kerusakan paru
Obat anestesi Konvulsi, kerusakan paru
2-Merkapto-etilamin Kematian
Dimerkaprol Konvulsi, kematian
2-4 Dinitrofenal Spastisitas, paralisis
Pargilin Konvulsi
 Royal Navy & Australian Royal Navy :
- penyelam tenang : 9 m
- penyelam kerja :6m
 Tabel tx rekompresi : periode pernafasan dg udara
 Tabel terakhir dekompresi dlm RUBT : tidak pernah
> 2 ATA
 Paparan intermiten
 Keracunan oksigen – organ lain
 Eritrosit :
- depresi eritropoetik, inaktv enz glikolitik  morfologi
sel abN/<< ∑ eri yg beredar
- hemolitik
 Mata
- konstriksi p.d retina, lpg pdg perifer
- kematian sel visual & ablasio retina : 0,9-3 ATA
- perub irevers korne & lensa : 3 ATA, 4-16 jam
- katarak : manusia
 Telinga
- OM serosa (ok absorbsi O2 dari r telinga tgh)
- US Navy : rasa penuh, sensasi krekling, hlg
pendengaran ringan (c dlm r telinga tgh), malam hari,
pulih dg cepat
 Tulang
- keracunan  osteonekrosis
- pembgkkn sel lmk  hmbt suplai darah
S E K I A N