Anda di halaman 1dari 65

LAPORAN KASUS

Disusun Oleh : dr. Irfan Surya Pradisa

PROGRAM INTERNSIP DOKTER INDONESIA


RS MITRA KASIH 2019

Peripartum Cardiomyopathy e.c Miokarditis Viral dd Autoimun +


Sinus Takikardi + Valvular Heart Disease (MR + TR) + Efusi
Pleura sinistra + Anemia + Hipoalbuminemia &
Hiperbilirubinemia e.c Cardiac Cirrhosis
IDENTITAS
× Nama : Ny. YJ
× Usia : 22 tahun
× Alamat : Jl. Gempol Sari, Bandung
Kulon
× Tanggal Masuk : 10 November 2019
× Jam : 20.05
× No. Rekam Medis : 33.05.34
× Ruang Perawatan : ICU Bed 3
× DPJP : 1. Sari, dr., Sp.JP
2. Dadan, dr.,Sp.PD
ANAMNESIS
KELUHAN UTAMA :

SESAK NAFAS
RIWAYAT PENYAKIT SEKARANG
Pasien datang ke IGD Rumah Sakit Mitra Kasih dengan keluhan sesak nafas
yang semakin memberat sejak 3 hari SMRS. Sesak dirasakan seperti ditindih, bersifat
mendadak dan hilang timbul. sesak nafas bertambah dengan aktifitas ringan seperti
mandi atau berjalan kurang lebih 10 meter, keluhan sedikit berkurang dengan
istirahat, pasien juga merasakan tiba-tiba terbangun pada malam hari karena sesak,
dan lebih nyaman bila tidur dengan dua bantal.

Keluhan juga disertai dengan adanya lemas, pegal seluruh badan, pusing,
berdebar-debar, berdebar – berdebar yang dirasakan menyebabkan pasien tidak
dapat tidur, nyeri dada yang menyebar sampai punggung dan ke pergelangan tangan,
napsu makan menurun. Keluhan disertai adanya batuk dan terdapat bengkak di ke
dua tungkai pasien. Keluhan disertai adanya mata kuning sejak 1 hari SMRS.
RIWAYAT PENYAKIT SEKARANG
Pasien menyangkal adanya riwayat sesak nafas sebelum hamil ataupun pada saat hamil dan
tidak mempunyai riwayat darah tinggi, pada saat kehamilan. Pasien menyangkal adanya riwayat
kencing manis maupun sering merokok. Pasien baru hamil untuk pertamakalinya dan selama kontrol
kehamilan selalu teratur, nafsu makan bagus dan tidak ada pemakaian obat-obatan pada saat hamil.
Pasien tidak memiliki riwayat keturunan dari ras amerika atau riwayat dengan keluhan serupa di
keluarga. Keluhan seperti batuk berkepanjangan lebih dari 3 minggu, demam terus menerus, keringat
dingin ataupun pemakaian obat batuk 6 bulan disangkal oleh pasien.

Pasien baru melahirkan anak pertama secara spontan pervaginam pada bulan Mei 2019,
anaknya lahir dalam keadaan sehat berjenis kelamin laki-laki dengan berat badan 3 kg. Keluhan sesak
nafas dirasakan sejak 3 minggu pasca melahirkan anak pertama. Selama trimester I, II, dan III
kehamilan pasien tidak pernah merasakan sesak maupun nyeri dada. Selama masa kehamilan pasien
memeriksakan kandungannya secara teratur.
RIWAYAT PENYAKIT DAHULU
×Riwayat HT pada saat sebelum hamil / saat hamil (-)
×Riwayat DM (-)
×Riwayat penyakit jantung (-)
×Riwayat kolesterol tinggi (-)
×Riwayat penyakit paru (-)
×Riwayat penyakit lambung (-)
×Riwayat kebiasaan merokok (-)
RIWAYAT PENYAKIT KELUARGA
×Riwayat hipertensi di keluarga (-)
×Riwayat diabetes mellitus di keluarga (-)
×Riwayat penyakit jantung di keluarga (-)
×Riwayat keluhan serupa dengan pasien (-)
PEMERIKSAAN
FISIK
STATUS GENERALIS

×Keadaan Umum : Tampak Sakit Sedang


×Kesadaran : Kompos mentis (GCS E4M6V5)
×Tekanan Darah : 110/70 mmhg
×Nadi : 110x/menit, reguler, isi cukup
×Respirasi : 22x/menit
×Suhu : 36,3°C
×Saturasi : 98%  O2 4 lpm
HEAD TO TOE
• Mata : konjungtiva pucat +/+, sklera ikterik +/+, pupil bulat isokor, refleks cahaya normal.
• Mulut : Mukosa basah
• Leher : kelenjar tiroid tidak teraba membesar, tidak terdapat massa,KGB tidak membesar, JVP : 5-2 cmH2O
• Thoraks :
• Paru
Inspeksi : Pergerakan simetris, retraksi (-)
Palpasi : fremitus kanan > kiri
Perkusi : sonor/dull
Auskultasi: suara napas vesikuler, ronkhi +/+, wheezing -/-
• Jantung
Inspeksi : Ictus cordis terlihat.
Palpasi : Teraba ictus cordis pada ICS V, 2 cm lateral dari garis midclavicula kiri
Perkusi : Batas kanan : Sela iga V, parasternal kanan,
Batas kiri : Sela iga V, garis axilaris anterior kiri,
Batas atas atas : sela iga III, garis sternal kiri,
Auskultasi: BJ I- II reguler,kuat,cepat, Murmur Sistolik (+) di mitral & tricuspid valve, gallop (-)
HEAD TO TOE
• Abdomen
Inspeksi: Cembung (-)
Palpasi : supel, distensi, nyeri tekan (+), nyeri lepas(-), ascites (-), Hepar / Lien tidak teraba pembesaran.
Perkusi : dull pada abdomen, shifting dullness (-),
Auskultasi: bising usus (+)
• Ekstremitas:
Kekuatan motorik 5555 / 5555
5555 / 5555
Edema : edema ektremitas atas dan bawah -/-, -/-
Akral Hangat, CRT < 2 detik.
PEMERIKSAAN
PENUNJANG
EKG
EKG
LABORATORIUM
Hasil
Nama Pemeriksaan Rujukan Satuan
10/11/19 11/11/19 12/11/19 13/11/19
Hemoglobin 9,7 - - 10,2 13,2-17,3 g/dl
Leukosit 12.900 - - 7500 3.800 – 10.600 10^3/µL

Trombosit 259.000 - - 213.000 150.000 – 450.000 10^3/µL


Hematokrit 30 - - 32 40 - 52 %
Troponin I 1,39 - - - <0,02 ng/L

Glukosa Sewaktu (GDS) 108 - - - 74- 106 mg/dL


Kreatinin 0,8 - - - 0,62 – 1,10 mg/dL
Ureum 42 - - - 10 – 50 mg/dL
Kalium 4.7 - - 2.7 3.5 – 5 mmol/L
Natrium 131 - - 137 135 - 147 mmol/L
SGPT 50 - 52 - < 35 U/L
SGOT 26 - 20 - < 35 U/L
Protein Total - - 5.2 - 6.6 – 8.7 g/dL
Albumin - - 1.8 - 3.5 – 5.7 g/dL
Globulin - - 3.4 - 2.3 – 3.4 g/dL
Bilirubin Total - - 3.3 - < 1.1 mg/dL
Bilirubin direk/indirek - - 1.8/1.5 - < 0,2 Mg/dL
X-RAY THORAKS
Rontgen Thorak 10/11/2019
COR : CTR > 50%
Paru :
Corakan berkabut di kedua paru
Effusi di cavum pleura sinistra
Kesan :
Kardiomegali
Edema Paru
Effusi Pleura
ECHOCARDIOGRAPHY
Kesan :
Dimensi ruang jantung : LV , RV dilatation
LVH (-), EF : 26,50%
Fungsi Sistolik LV menurun
Kontraksi RV cukup
Global hipokinetik
MR moderate, TR moderate
USG ABDOMEN ATAS & BAWAH
12/11/19
Kesan :
Efusi pleura bilateral
V. hepatica tidak terbendung
Susp. Sirhosis hepatis
RESUME
Pasien wanita 22 tahun, datang dengan keluhan sesak nafas yang memberat sejak 3 hari SMRS. lemas yang memberat, dada
berdebar-debar, pusing, tidak bisa tidur, nyeri dada baik kiri dan kanan yang menjalar sampai ke punggung, pasien juga
merasakan pegal seluruh badan. Sesak nafas yang memberat sudah dirasakan sejak 3 minggu pasca melahirkan. Keluhan
disertai adanya mata kuning sejak 1 hari SMRS. Pemeriksaan Fisik : Keadaan umum : tampak sakit ringan, kesadaran : kompos
mentis, TD : 110/70 mmHg, FN : 110 kali/menit, regular, isi cukup, FP : 22 kali/menit S: 36,30C, BB : 55 kg TB : 155 cm, IMT :
22,89 kg/m2 . Mata : anemis +/+, sklera ikterik +/+, Paru : simetris, palpasi : fremitus kanan > kiri, perkusi : dull
pada lapang paru kiri, auskultasi: suara napas vesikuler, ronkhi +/+, wheezing -/-. Jantung inspeksi : Ictus cordis terlihat,
palpasi : Teraba ictus cordis pada ICS V, 2 cm lateral dari garis midclavicula kiri, Perkusi : Batas kanan :
Sela iga V, garis sternal kanan, batas kiri : Sela iga V, garis axilaris anterior kiri, batas atas atas : sela iga III, garis sternal kiri,
batas pinggang jantung : sela iga III, garis midclavicula kiri, batas bawah jantung sela iga IV, garis midclavicula kiri. Auskultasi :
BJ I- II reguler, kuat, cepat, Murmur (+), gallop (-). Pemeriksaan Penunjang : Hb 9,7 g/dl, Ht 30%, Leukosit 12.900/mm3,
Trombosit 259000/mm3. Troponin I : 1,39 ng/ml, Bilirubin Direk/Indirek : 1,8/1,9 g/dL. Echocardiographi: Dimensi ruang
jantung : LV , RV dilatation, LVH (-), EF : 20%, Fungsi Sistolik LV menurun, Kontraksi RV cukup, Global hipokinetik, MR moderat,
TR moderate. Rontgen Thorak : COR : CTR > 50%, Paru : coracan berkabut di kedua paru, effuse pleura di cavum sinistra. EKG :
Kesan : Sinus Takikardi dengan dilatasi LA, Iskemi (CAD). USG abdomen atas + abdomen bawah : Efusi pleura bilateral,
V.hepatica tidak terbendung, susp. Sirhosis hepatis.
DIAGNOSIS
BANDING

1. Peripartum Cardiomyopathy e.c Miokarditis Viral dd Autoimun +


Sinus Takikardi + Valvular Heart Disease (MR + TR) + Efusi Pleura
sinistra + Anemia + Hipoalbuminemia & Hiperbilirubinemia e.c
Cardiac Cirrhosis

2. CHF NYHA Class IV + Edema Paru + Sinus Takikardi + Valvular


Heart Disease + Anemia

3. Efusi Pleura Sinistra e.c TB Paru + Sirosis hepatis + Sinus


Takikardi + Valvular Heart Disease + Anemia
DIAGNOSIS
UTAMA

Peripartum Cardiomyopathy e.c Miokarditis Autoimun dd Viral + Sinus Takikardi + Valvular


Heart Disease (MR + TR) + Efusi Pleura sinistra + Anemia + Hipoalbuminemia &
Hiperbilirubinemia e.c Cardiac Cirrhosis
TATALAKSANA
• Rencana Pengobatan :
• Rencana Diagnostik:
O2 4 Lpm
Periksa Natrium, Kalium
RL 500 cc / 24jam
Periksa Darah Rutin
Ramipril 1 x 2,5 mg
Periksa GDS
Concor 1 x 2,5 mg
Periksa Toponin I
Curcuma 3x1
Periksa Ureum, Kreatinin
CPG 1 x 75mg
Periksa SGOT, SGPT
ASA 1x 80 mg
Pasang DC
Furosemide 1 amp
Rawat ICU
• Rencana Edukasi :
Menjelaskan kepada pasien tentang penyakitnya dan
pengobatan yang harus dijalani.
PROGNOSIS

Quo ad vitam : dubia ad malam


Quo ad funtionam : dubia ad malam
Quo ad sanam : dubia ad malam
FOLLOW UP
PASIEN
MINGGU 10/11/19
S : sesak yang memberat (+), nyeri dada (+), bengkak tungkai (+), lemas (+), berdebar-debar (+)
O : KU : tampak sakit sedang, Kes : CM, TD: TD : 110/70 mmHg, FN : 110 kali/menit, regular, isi cukup, FP : 22 kali/menit S: 36,30C, SpO2 98%.
Paru : vesikuler +/+, rhonki +/+, wheezing -/-, Jantung : BJ I- II reguler, kuat, cepat, Murmur (+), gallop (-), Kardiomegali, Pemeriksaan Penunjang,
Darah Rutin : Hb 9,7 g/dl, Ht 30%, Leukosit 12.900/mm3, Trombosit 259000/mm3. Troponin I, 1,39 ng/ml, Bilirubin Direk/Indirek : 1,8/1,9 g/dL.
Rontgen Thorak : COR : CTR > 50%, Paru : coracan berkabut di kedua paru, effuse pleura di cavum dextra. EKG : Kesan : Sinus Takikardi dengan
dilatasi LA, Iskemi (CAD).
PPCM + Efusi Pleura + Sinus Takikardi + Valvular Heart Disease +
A : Susp. PPCM + AHF + Edema Paru + Cardiac Sirosis
P : Cardiac Cirrhosis + Anemia
• Rencana Diagnostik: Periksa Natrium, Kalium. Periksa Darah Rutin. Periksa GDS. Periksa Toponin I. Periksa Ureum, Kreatinin. Periksa SGOT,
SGPT. Pasang DC. Rawat ICU
• Rencana Pengobatan :
O2 4 Lpm
RL 500 cc / 24jam O2 4 Lpm
RL 500 cc / 24jam
Ramipril 1 x 2,5 mg Ramipril 2 x 2,5 mg
Concor 1 x 2,5 mg Concor 1 x 2,5 mg
Curcuma 3x1 Curcuma 3x1
CPG 1 x 75mg CPG 1 x 75mg
ASA 1x 80 mg ASA 1x 80 mg
Furosemide 1 amp Furosemide 1 amp
• Rencana Edukasi : Menjelaskan kepada pasien tentang penyakitnya dan pengobatan yang harus dijalani.
SABTU 11/11/19
00.07
S : sesak (+), nyeri dada berkurang, bengkak tungkai (+), lemas (+), berdebar-debar (+)
O : KU : tampak sakit sedang, Kes :somnolen , TD: 80/40 mmHg, FN : 137 kali/menit, regular, isi cukup, FP : 45
kali/menit S: 36,30C, SpO2 98%. Paru : vesikuler +/+, rhonki +/+, wheezing -/-, Jantung : BJ I- II reguler, kuat,
cepat, Murmur (+), gallop (-), Kardiomegali. Ekstrimitas hangat, CRT < 2 detik.
A : Susp. PPCM + AHF + Edema Paru + Cardiac Sirosis + Syok Kardiogenik
P : Rencana Pengobatan : A : PPCM + Efusi Pleura + Sinus Takikardi + Valvular Heart Disease +
Dobutamin 5 mcg/KgBB/mnt Cardiac Cirrhosis + Syok Kardiogenik + Anemia

P : Setuju
01.10
S : sesak (+), nyeri dada berkurang, bengkak tungkai (+), lemas (+), berdebar-debar (+)
O : KU : tampak sakit sedang, Kes :somnolen , TD: 80/palpasi mmHg, FN : 138 kali/menit, regular, isi cukup, FP :
47 kali/menit S: 36,30C, SpO2 98%.Paru : vesikuler +/+, rhonki +/+, wheezing -/-, Jantung : BJ I- II reguler, kuat,
cepat, Murmur (+), gallop (-), Kardiomegali. Ekstrimitas hangat, CRT < 2 detik.
A : Susp. PPCM + AHF + Edema Paru + Cardiac Sirosis + Syok Kardiogenik
P : Rencana Pengobatan : A : PPCM + Efusi Pleura + Sinus Takikardi + Valvular Heart Disease +
Dobutamin naik 7 mcg/KgBB/mnt Cardiac Cirrhosis + Syok Kardiogenik + Anemia
SENIN 11/11/19
16.00
S : sesak (+), nyeri dada berkurang, bengkak tungkai (-), lemas (+), berdebar-debar (-), Batuk (+).
O : KU : tampak sakit sedang, Kes : CM , TD: 90/60 palpasi mmHg, FN : 142 kali/menit, regular, isi cukup, FP : 26
kali/menit S: 36,30C, SpO2 98%. Paru : vesikuler +/+, rhonki +/+, wheezing -/-, Jantung : BJ I- II reguler, kuat,
cepat, Murmur (+), gallop (-), Kardiomegali. Ekstrimitas hangat, CRT < 2 detik.
A : Sinus Takikardi + Susp Sepsis condition + CHF dd Cardiac Cirrhosis
P : Rencana Pengobatan :
Loading Cairan 100 cc A : PPCM + Efusi Pleura + Sinus Takikardi + Valvular Heart Disease +
Dobutamin 13 mcg/KgBB/mnt Cardiac Cirrhosis + Syok Kardiogenik + Anemia
Lasix 2 x1g
Digoxin 1 x 10 mg P : Setuju
Cek Echocardiographi
Cek Rontgen Thoraks ulang
Cek USG Abdomen atas & Bawah
SELASA 12/11/19
S : sesak (+), nyeri dada berkurang, bengkak tungkai (-), lemas (+), berdebar-debar (-). Batuk berdahak (+).
O : KU : tampak sakit sedang, Kes : CM , TD 100/70 mmHg, FN : 139 kali/menit, regular, isi cukup, FP : 33
kali/menit S: 36,50C, SpO2 98%. Paru : vesikuler +/+, rhonki +/+, wheezing -/-, Jantung : BJ I- II reguler, kuat,
cepat, Murmur (+), gallop (-), Kardiomegali. Ekstrimitas hangat, CRT < 2 detik. Pemeriksaan Penunjang : Hb 9,7
g/dl, Ht 30%, Leukosit 12.900/mm3, Trombosit 259000/mm3. Troponin I, 1,39 ng/ml, Bilirubin Direk/Indirek :
1,8/1,9 g/dL. Echocardiographi: Dimensi ruang jantung : LV , RV dilatation, LVH (-), EF : 20%, Fungsi Sistolik LV
menurun, Kontraksi RV cukup, Global hipokinetik, MR moderat, TR moderat, LV thrombus 5x 7 cm. Rontgen
Thorak : COR : CTR > 50%, Paru : coracan berkabut di kedua paru, effuse pleura di cavum dextra. EKG : Kesan :
Sinus Takikardi dengan dilatasi LA, Iskemi (CAD). USG abdomen atas + abdomen bawah : Efusi pleura bilateral,
V.hepatica tidak terbendung, susp. Sirhosis hepatis.
A : Sinus Takikardi + Susp Sepsis condition + CHF dd Cardiac Cirrhosis + Upper Respiratory Tract Infection
P : Rencana Pengobatan : A : PPCM e.c Miokarditis Autoimun + Efusi Pleura + Sinus Takikardi +
Fluid Catheter 200 cc Valvular Heart Disease + Cardiac Cirrhosis + Anemia + ISPA
Clobat 3 x1
Dobutamin tap. Down sampai 7.5 mcg/KgBB/mnt P : Setuju
Vectrin 3 x 2 sendok
RABU 13/11/19
S : sesak berkurang, nyeri dada berkurang, bengkak tungkai (-), lemas (+), berdebar-debar (-). Batuk (-).
O : KU : tampak sakit sedang, Kes : CM , TD 110/70 mmHg, FN : 80 kali/menit, regular, isi cukup, FP : 20
kali/menit S: 36,50C, SpO2 98%. Paru : vesikuler +/+, rhonki -/-, wheezing -/-, Jantung : BJ I- II reguler, kuat,
cepat, Murmur (+), gallop (-), Kardiomegali. Ekstrimitas hangat, CRT < 2 detik, edema tungkai -/-. Lab : Hb : 10,2.
kalium 2,7.
A : Miokarditis + Cardiac Cirrhosis + MR Sedang + TR Sedang + Valvular Heart Disease e.c susp. RHD dd/ SLE.
P : Rencana Pengobatan :
Clobat 3 x1 A : PPCM e.c Miokarditis Autoimun + Efusi Pleura + Sinus Takikardi +
Infus N5 15gtt/m Valvular Heart Disease (MR+TR) + Cardiac Cirrhosis + Anemia +
Hipokalemia
Loading N5 100 cc
Dobutamin standby
Observasi balance / 3 jam P : Setuju
Concor 1 x 2,5 mg
Digoxin stop
KSR 1 x 2 tab
Rujuk ke Dustira
RABU 13/11/19 – SELASA 19/11/19
(RS DUSTIRA)
S : sesak (-), nyeri dada (-), bengkak tungkai (-), lemas (+),
berdebar-debar (-). Batuk (-).
O : KU : tampak sakit sedang, Kes : Kompos Mentis
A : Miokarditis Autoimun + Cardiac Cirrhosis + MR Sedang + TR
Sedang + Valvular Heart Disease
P : Rencana Pengobatan :
- Terapi Lanjut
- Bactesyn inj 1.5 gr 3x1
TINJAUAN PUSTAKA

PERIPARTUM
KARDIOMIOPATI
Definisi
Heart Failure Association of the European
Society of Cardiology Working Group on PPCM: tahun 2010

Suatu keadaan kardiomiopati


idiopatik, berhubungan dengan
kehamilan, bermanifestasi sebagai gagal
jantung karena disfungsi sistolik
ventrikel kiri, biasanya terjadi pada 1
bulan terakhir kehamilan sampai 5
bulan masa postpartum

terjadi pada wanita tanpa penyakit


kardiovaskular lain, tidak harus disertai
dengan dilatasi ventrikel kiri, namun
fraksi ejeksi biasanya selalu <45%.
ANATOMI
dan
FISIOLOGI
JANTUNG
1:2200-
4000
(USA)
Prevalensi
1:1000 budaya orang Nigeria
0.89:1000
(Afrika
(Singapura)
Selatan)
mengharuskan setiap
ibu postpartum
memakan kanwa
(garam danau yang
1% dari sudah dikeringkan)
semua
34:100000 1:300 sembari tidur di atas
kelahiran
(Malaysia) (Haiti) tempat tidur
hidup
(NIGERIA) lempung yang
dipanaskan 2 hari
sekali selama 40 hari
setelah melahirkan.
1:837 1:1374
(Pakistan) (India)

1:1000
(Jepang)
Faktor Risiko

Umur saat hamil >32


Mempunyai tahun, multipara Ras yang
hipertensi (tekanan (>3 kali hamil), merupakan
darah >140/90 kehamilan multifetal, faktor risiko
mmHg setelah penggunaan obat- adalah Afrika-
kehamilan minggu obatan untuk
ke-20), diabetes membantu proses Amerika
melitus, dan melahirkan, dan
merokok. malnutrisi terutama
obesitas (BMI >30).
Patofisiologi
Patofisiologi
1. Stres Oksidatif
 Data baru menunjukkan keterlibatan stres oksidatif, prolactin-cleaving
protease cathepsin D, dan prolaktin pada patofisiologi PPCM.
 Stres oksidatif adalah suatu stimulus poten untuk mengaktivasi Cathepsin D
dan Matrix Metalloproteinase-2 (MMP-2), suatu enzim yang dapat
menggenerasi prolaktin 16 kDa.
 Belakangan ini ditemukan korelasi erat antara N-terminal brain natriuretic
peptide (NTproBNP), suatu marker tingkat stres dinding ventrikel dan gagal
jantung, prolaktin, dan marker untuk stres oksidatif (LDL teroksidasi) dan
inflamasi (interferon-gama)
2. Prolaktin, Prolaktin 16 Kda dan Katepsin D
 Stres oksidatif sebagai trigger aktivasi cathepsin D dalam kardiomiosit akan
memotong prolactin menjadi angiostatic and pro-apoptotic subfragment.
 Pasien PPCM akut mempunyai kadar low density lipoprotein (LDL) serum
tinggi (suatu indikasi stres oksidatif tinggi) dan juga peningkatan kadar serum
katepsin D yang teraktivasi, prolaktin total dan fragmen prolaktin 16kDa yang
bersifat angiostatik.
3. Miokarditis
 Selain stres oksidatif, inflamasi jantung disebut juga miokarditis, telah
diketahui berhubungan dengan PPCM.
 Virus tersebut antara lain, parvovirus B19, human herpes virus 6, Epstein-
Barr virus, dan human cytomegalovirus.
 perubahan sistem imun saat hamil dapat mengeksaserbasi infeksi de novo
atau mereaktivasi virus laten pada wanita hamil, menyebabkan miokarditis
yang berujung pada kardiomiopati
4. Autoimun
 Serum pasien PPCM ditemukan mempengaruhi maturisasi sel dendrit in vitro,
berbeda dibandingkan dengan serum wanita postpartum sehat.
 Serum wanita PPCM mengandung titer autoantibodi tinggi terhadap protein
jaringan kardium yang tidak terdapat pada pasien kardiomiopati idiopatik.
 Autoantibodi berasal dari sel fetal (microchimerism) (yang dapat masuk ke
dalam sirkulasi maternal), dan beberapa protein (seperti aktin dan miosin)
yang dilepaskan oleh uterus selama proses melahirkan telah terdeteksi pada
pasien PPCM. Autoantibodi ini bereaksi dengan protein miokardium
maternal yang kemudian menyebabkan PPCM
5. Genetik
 Perempuan yang mempunyai gen DCM (dilated cardiomyopahty), dapat
berujung pada PPCM setelah kehamilan karena adanya stres hemodinamik.
Selain itu, terdapat hubungan antara wanita dengan keluarga laki-laki yang
mempunyai DCM.
Tanda dan Gejala

Cardiomegaly Jugular venous Tachycardia Tachypnea


distention

Hepatomegaly Hepatojugular Ascites Peripheral


reflux edema

Mental status Thromboemboli sianosis


changes
Gejala PPCM diklasifikasikan menggunakan sistem New York Heart
Association sebagai berikut:

Kelas II–
Kelas I– Gejala ringan
Keadaan hanya pada
tanpa gejala aktivitas
berat

Kelas III –
Gejala Kelas IV –
dengan Gejala pada
aktivitas saat istirahat
ringan
Saat-saat yang berbahaya bagi
penderita
Pada kehamilan 32-36 minggu, dimana volume darah mencapai
puncaknya (hipervolumia).

Pada kala II, dimana wanita mengerahkan tenaga untuk mengedan


dan memerlukan kerja jantung yang berat.

Pada Pasca persalinan, dimana darah dari ruang intervilus plasenta


yang sudah lahir, sekarang masuk ke dalam sirkulasi darah ibu.

Pada masa nifas, karena ada kemungkinan infeksi.


Pemeriksaan penunjang

EKG

MRI
TATA LAKSANA NON FARMAKOLOGI

1. Ketaatan Pasien Berobat  menurunkan morbiditas, mortalitas, dan kualitas


hidup pasien
2. Pemantauan BB mandiri  pemantauan BB rutin setiap hari, jika terdapat
kenaikan >2kg dalam 3 hari  naikan dosis diuretik atas pertimbangan dokter
3. Asupan Cairan  restriksi cairan 1.5-2 L/hari terutama pada pasien dengan gejala
berat
4. Pengurangan BB  obesitas (IMT >30 kg/m2); tujuan mencegah perburukan gagal
jantung, mengurangi gejala, dan meningkatkan kualitas hidup
5. Latihan Fisik  direkomendasikan kepada semua pasien gagal jantung kronik
stabil
TATALAKSANA
NON MEDIKAMENTOSA
 Terapi non-medikamentosa yang dapat dilakukan antara lain edukasi pasien,
melakukan aktivitas fisik yang sesuai dengan kondisi klinis, intervensi diet
dengan pembatasan konsumsi garam, mencegah asupan cairan berlebih,
menghindari penggunaan obat golongan NSAID tanpa indikasi mutlak.
Pembatasan garam kurang dari 2 g/ hari dapat mencegah retensi air dan
restriksi cairan kurang dari 2 L/hari mungkin diperlukan pada kasus PPCM
berat
TATA LAKSANA FARMAKOLOGI
FARMAKOTERAPI

52
Penggunaan Diuretik

53
TATALAKSANA
MEDIKAMENTOSA
• Kombinasi Hydralazine dan Isosorbid Dinitrat
• Terapi angiotensin converting enzyme inhibitor (ACE-I)
• Angiotensin Receptor Blocker (ARB)
• Beta Blocker
• Inotropik
• Suplementasi kalium
• Antikoagulan
TINJAUAN PUSTAKA

MIOKARDITIS
(VIDEO)
Referensi
• Carson MP. Peripartum cardiomyopathy [Internet]. 2014 October 6. Available from:
http://emedicine.medscape.com/article/153153-overview.
• Chopra S, Verghese PP, Jacob JJ. Bromocriptine as a new therapeutic agent for peripartum cardiomyopahty. Indian J
Endocrinol Metabolism 2012; 16(7): 60-2.
• De Jong JSSG, Rietveld K, van Lochem LT, Bouma BJ. Rapid left ventricular recovery after cabergoline treatment in a patient
with peripartum cardiomyopathy; A case report. Eur J Heart Failure 2011; 11: 220-2.
• Habli M, O’Brien T, Nowack E, Khoury S, Barton JR, Sibai B. Peripartum cardiomyopathy: prognostic factors for long-term
maternal outcome. Am J Obstet Gynecol 2014;199:415 e411–e415.
• Hardaway B., Tang W.H.W. Heart Failure With Systolic Dysfunction. Dalam. Griffi n B.P., Topol E.J., Nair D., Ashley K., editor.
Manual of Cardiovascular Medicine Third Edition. USA : Lippincott Williams & Wilkins, 2009; Hal 105 – 122.
• Johnson-Coyle L, Jensen L, Sobey A. Peripartum cardiomyopathy: Review and practice guidelines. Am J Crit Care 2012; 21:
89-98.
• Lata I, Gupta R, Sahu S, Singh H. Emergency management of decompensated peripartum cardiomyopathy. J Emergency,
Trauma and Shock 2014; 2(2) 124-8.
• Pedoman Tatalaksana Gagal Jantung PERKI 2015
• American Heart Association Heart Failure
• ESC Guidelines for the diagnosis and treatment of acute and chronic heart failure 2016
PERTANYAAN
DAN
JAWABAN
dr. Susanto Sp.Rad
1. Apakah pada pasien ini ada penyebab lain yang dapat menyebabkan kerusakan hatinya?
Jawaban : Tidak, Karena fungsi hepar masih baik ditunjang dengan pemeriksaan fisik yang tidak
ditemukan pembesaran hepar dan ditunjang hasil lab dengan gambaran SGOT dan SGPT yang tidak
menunjukan hasil meningkat yang signifikan. Serta hasil USG abdomen tidak didapatkan bendungan di
vena hepatica.

2. Kenapa pasien sudah hypoalbuminemia di awal?


Jawaban : Hypoalbuminemia pada pasien kemungkinan terjadi karena kurangnya konsumsi makanan.

3. Kenapa di USG abdomen tidak ditulis “Vena Porta” tapi diperiksanya “Vena Hepatika”?
Jawaban : pada pasien dicurigai adanya Cardiac Cirrhosis, karena hasil Rontgen Thoraks didapatkan
Cardiomegali dan efusi pleura. Pada USG diperiksa Vena Hepatika karena vena tersebut yang
menyalurkan aliran balik dari hepar ke jantung. Jika benar cardiac cirrhosis akan didapatkn bendungan
di vena hepatika.
dr. Susanto Sp.Rad
4. Bagaimana aliran darah vena porta dan vena
hepatika ?
Jawaban :
• Vena Porta adalah pembuluh darah yang membawa
darah dari saluran pencernaan , kantong empedu ,
pankreas dan limpa ke hati . Darah ini mengandung
nutrisi dan racun yang diekstraksi dari isi yang
dicerna.
• Vena hepatika adalah vena yang mengalirkan darah
de-oksigen dari hati ke vena cava inferior . Biasanya
ada tiga vena hepatika atas yang mengalir dari bagian
kiri, tengah, dan kanan hati. Semua vena hepatika
mengalir ke vena cava inferior dan akhirnya akan
mengalir ke jantung.
dr. Arinta Setyasari Sp.JP
5. Pasien dengan Troponin I Meningkat di usi muda  Tidak mengarah ke ACS
6. Faktor risiko PPCM harus dicari di wanita muda, usia produktif, gagal jantung dan riwayat infeksi
sebelumnya
7. PPCM akan menghilang dengan sendirinya
8. Klasifikasi miokarditis berdasar penyebab yang paling sering dijumpai  Miokarditis Bakterial,
Miokardtis Viral dan Miokarditis Autoimun.
9. Troponin I yang meningkat dapat menjadi tanda Miokarditis.
10. Pasien di usia muda dengan gejala jantung  harus di diagnosis banding dengan Congenital Heart
Disease (CHD), PDA, VSD. Serta tanyakan riwayat imunisasinya.
dr. Tomi
11. Riwayat kehamilan apa yang seharusnya ditanyakan pada pasien ini?
Jawaban : Riwayat infeksi saat kehamilan, riwayat imunisasi saat kehamilan, riwayat terkena
trypanosomacruzi, trichinella, dan lyme disease. dan riwayat penyakit autoimun SLE.

12. Bagaimana penanganan di IGD?


Jawaban :
• Rencana Pengobatan : • Rencana Diagnostik: • Rencana Edukasi :
O2 4 Lpm Periksa Natrium, Kalium Menjelaskan kepada pasien tentang
RL 500 cc / 24jam Periksa Darah Rutin penyakitnya dan pengobatan yang harus
Ramipril 1 x 2,5 mg Periksa GDS dijalani.
Concor 1 x 2,5 mg Periksa Toponin I
Curcuma 3x1 Periksa Ureum, Kreatinin
CPG 1 x 75mg Periksa SGOT, SGPT
ASA 1x 80 mg Pasang DC
Furosemide 1 amp. Rawat ICU
dr. Tubagus
13. Apakah peningkatan SGOT & SGPT dan hypoalbuminemia pada pasien disebabkan oleh hepar?
Jawaban : Tidak, Karena fungsi hepar masih baik ditunjang dengan pemeriksaan fisik yang tidak
ditemukan pembesaran hepar dan ditunjang hasil lab dengan gambaran SGOT dan SGPT yang tidak
menunjukan hasil meningkat yang signifikan. Serta hasil USG abdomen tidak didapatkan bendungan di
vena hepatica. Hypoalbuminemia pada pasien kemungkinan terjadi karena kurangnya konsumsi
makanan.
dr. Robby
14. Untuk GP, Point yang paling penting untuk pasien seperti ini apa?
Jawaban :
• Tatalaksana awal pemberian O2 dengan nasal canul untuk keluhan sesak nafas
• Cek Keadaan Umum pasien dan observasi TTV (BP, RR, HR, Suhu dan Saturasi)
• Lakukan anamnesis yang sesuai dan temukan pemeriksaan fisik yang mendukung.
• Lakukan pemeriksaan penunjang yang mendukung.
• Tentukan etiologi sesak nafas : Cor / pulmo / penyebab lainnya
• Loading Cairan untuk mencegah ke keadaan syok dan untuk mempermudah masuknya pengobatan lebih lanjut.
• Tentukan diagnosis pasien dan beri tatalaksana yang sesuai.
dr. Riezky
15. Apa kegawatdaruratan pada pasien yang meneybabkan pasien masuk ICU?
Jawaban : Pasien awalnya didiagnosis PPCM dan butuh observasi khusus untuk keadaan sesaknya, dan
pasien jatuh dalam keadaan syok kardiogenik sehingga pasiendirawat di ICU.

16. Bagaimana tatalaksana syok kardiogenik pada pasien ini?


Jawaban : Saat pasien jatuh ke keadaan syok kardiogenik,
Tatalaksana yang diberikan  Dobutamin 5 mcg/KgBB/mnt.

Sesuai dengan algoritma tatalaksana syok kardiogenik berikut 

Anda mungkin juga menyukai