Referat

Nevus
Intan Ayu Salsabila Putri
201810401033013

Pembimbing
dr. Diana Kartika Sari, Sp.KK

SMF KULIT DAN KELAMIN

FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH MALANG

RUMAH SAKIT GAMBIRAN KEDIRI

2019
Bab I
Pendahuluan
Lapisan kulit terdiri dari epidermis, dermis, subkutis 
epidermis memiliki stratum basal  mengandung
melanosit  nevomelanocytes  nevus
 Nevus

Lesi melanotik Lesi melanotik

Ephiles Lentiginosa
mukosa dermal

Nevi pada Nevi dengan

Melanosit nevi
Kongenital nevi tempat yang morfologi yang
yang didapat
tidak biasa tidak biasa
Bab II
Pembahasan
Nevi adalah tumor bersifat jinak dari melanosit, yang mana
akan berpigmen dan terlihat sebagai lesi pada kulit.
Ephiles / Freckles
 Paparan sinar UV  produksi melanin meningkat 
berpindah ke keratinosit
 Reseptor gen melanokortin 1 (MCR1)  menginduksi
famelaninogenesis.
 Terjadi pada anak-anak, kulit cerah, rambut merah dan mata
biru
 Predileksi kulit yang terekspos matahari: ekstremitas, wajah.
 Efloresensi  makula kecil eritematosa atau hiperpigmentasi
batas tidak tegas
 Diagnosis banding : solar lentiginosa
 TIdak memerlukan terapi
Lentigo Simpleks
 Peningkatan densitas melanosit  homeostasis
terganggu  lentigo simpleks
 Terjadi pada pasien sindroma LEOPARD (lentigines,
electrocardiographic conduction abnormalities,
ocular hypertelorism, pulmonary valve stenosis,
abnormalities of genitalia, growth retardation, and
sensorineural deafness)
Efloresensi  makula hiperpigmentasi terdistribusi
segmental atau bisa ditemukan makula sirkumkripta,
dengan diameter 1 – 5 mm.
 Diagnosis banding : solar lentigo
Tatalaksana yang dapat dilakukan adalah cryotherapy
tetapi hanya bertujuan untuk kosmetik
Solar Lentigo
 Paparan sinar matahari  akibat proliferasi dari
melanosit basal dan peningkatan produksi melanin
Efek kumulatif  perubahan produksi genetik dan
epigenetik antara keratinosit dan melanosit,
Efloresensi  makula hiperpigmentasi batas tegas,
tepi ireguler pada kulit yang terekspos UV
 Diagnosis banding : lentigo simplek, ephelis
Tidak ada terapi khusus pada penyakit ini, bila
pasien terganggu secara kosmetik dapat dilakukan
cryotherapy.
PUVA Lentigo
 Terapi PUVA jangka panjang dan dengan dosis
tinggi
Efloresensi  makula pigmentasi
 Diagnosis banding : solar lentigo
 Terapi tidak ada  follow up  marker PUVA
meningkatkan resiko kanker
Ink-spot Lentigo
 Hiperplasi lentigo di epidermis dan hiperpigmentasi
prominen pada sel basal
Efloresensi  makula hiperpigmentasi, bentuk
ireguler, dengan lesi soliter
 Diagnosis banding : Lentigo malingna
 Terapi tidak ada
Lesi Melanotik Mukosa
Makula Melanosit Berpigmen
 Plak berpigmen pada mukosa yang jinak
 Peningkatan produksi pigmen dengan jumlah melanosit
yang normal
 Faktor predisposisi, lesi pada oral sering terjadi karena
trauma dan lebih terlihat berpigmen, merokok,
pigmentasi post-inflamasi, pasien dengan HIV
 Predileksi mukosa mulut atau genitalia dan berbentuk
mukola dengan pigmentasi yang dalam
 Efloresensi  Makula hiperpigmentasi nampak seperti
makula uniform
Lesi Melanotik Mukosa
Makula Melanosit Berpigmen
Diagnosis banding  makula melanosit oral, nevus
biru, melanoma oral
 Tatalaksana tidak perlu terapi, bila curiga
keganasan lakukan insisi
Makula Melanosit Labial
 Makula melanosit labial bersifat jinak,
hiperpigmentasi makul pada bibir, mirip dengan
freckle atau lentigo simplek
Peningkatan pigmen melanin linear pada stratum
basal epidermis, dengan normal atau sedikit
peningkatan melanosit, terletak diantara keratinosit
basal
 Predileksi  bibir bagian bawah
 Efloresensi  makula coklat hingga hitam dan
berukuran kurang dari 6 – 7 mm
 Diagnosis banding : melanoakantoma bibir
 Tatalaksana  dapat dilakukan cryotherapy / laser
Lesi Melanotik Dermal
Mongolian Spot
 Makula kongenital dengan warna biru – abu-abu
dengan ukuran bervariasi dapat hingga 10 cm
 Predileksi sakral
 Diagnosis banding  nevi kongenital
 Penyakit ini dapat bertahan hingga dewasa maka
dari itu tidak memerlukan terapi kecuali pada kasus
persisten dapat diberikan krim pemutih
Nevus Ota
 Bersifat ekstensif, kebiruan, berbentuk plat,
melanosit dermal yang mengenai sklera dan kulit
yang dekat dengan mata, seiringan dengan cabang
kedua dari nervus trigeminal
 Patofisiologi  dendrit melanosit memanjang dan
tersebar pada ikatan kolagen pada dermis
superfisial, mutasi GNAQ
Predileksi  oftalmik dan maksila cabang dari
nervus trigeminus, mata bagian proksimal (sklera,
konjungtiva)
 Efloresensi  makula hiperpigmentosa
 Laser Q-switched dengan tujuan membersihkan
pigmen tingkat tinggi, berdasar usia pasien, warna
dan kedalaman lesi
Nevus Ito
 Melanosit dermal yang melibatkan regio
akromioklavikular dan thorax superior
 Predileksi akromioklavikular dan thorax superior
Efloresensi  makula hiperpigmentasi, unilateral
 Diagnosis banding  nevus Becker
 Laser Q-switched dengan tujuan membersihkan
pigmen tingkat tinggi, berdasar usia pasien, warna
dan kedalaman lesi
Kongenital Nevi
Nevi Epidermal Kongenital
 Nevi jinak dari komponen epidermal, terlihat saat
sejak lahir atau muncul saat tahun pertama
 Patofisiologi  mutasi postzigotik pada sel
prekursor epidermal, menyebabkan epidermal
mosaikisme
Efloresensi  makula hiperpigmentasi, dengan
perabaan seperti beludru, bentuk lingkaran atau
linear, bila multipel  Blaschko linear
 Nevi melanosit kongenital, terdapat pola “biker-
glove”
Nevi sebasea  perabaan seperti berminyak dan
terlihat kekuningan atau merah muda,
Kongenital Nevi
Nevi Epidermal Kongenital
Follikular  seperti komdeo
 Nevi kongenital ekrin dan pokrin  porokeratotik
Prognosis  tidak dapat hilang tanpa tindakan
pembedahan
 Komplikasi yang dapat terjadi adalah peningkatan
resiko transformasi malignan
 Tatalaksana yang dapat dikerjakan adalah eksisi
pada nevi dengan ukuran kecil, single, dan epidermal
nevi
Keratinosit dan nevi sebasea  laser ablasi
Kongenital Nevi
Nevi Epidermal Kongenital
 ILVEN  laser dengan karbondioksida, dan dapat
diterapi dengan kalsipotriol topikal, etanercept, dan
retinoid oral
 Menurut Chhabra et al, terapi dalam penanganan
verrucous epidermal nevus (VEN) dapat
menggunakan asitretin dengan dosis 20 mg/hari
Nevi sel pigmen kongenital
 Patofisiologi  reseptor melanocortin-1 dan yang
lainnya berkaitan dengan fenotipe dari kutaneus,
dan adanya riwayat keluarga, adanya mutasi somatik
pada gen NRAS
 Efloresensi  plak atau patch rata berwarna coklat
dengan batas samar atau tidak terlihat dengan
bentuk batu, rugose, verukus, atau lobular.
 Nevi melanosit kongenital pada kepala, leher, atau
garis tengah posterior  gejala kejang dan
hidrosefalus pada tahun  melanosit secara difus
terdistribusi bersamaan dengan meningen
Nevi sel pigmen kongenital
 Diagnosis banding  makula cafe-au-lait, nevus
spilus, lentigo simpleks, nevus ota atau ito, dermal
melanositosis, becker melanosis, nevus epidermal,
nevus sebasea
 Tatalaksana yang dapat dilakukan adalah bedah
eksisi
Nevi jaringan ikat kongenital
 Hamartomas kutaneus jinak dari komponen
jaringan ikat yang terlihat saat lahir.
 Kongenital kolagenoma sangat halus dan kuat,
berwarna seperti kulit, nodul atau plak kecoklatan
atau kekuningan
 Kongenital elastoma sangat kuat, berwarna seperti
kulit atau papul atau nodul krem/kekuningan,
dengan diameter bervariasi mulai dari milimeter
hingga sentimeter, yang sering membentuk plak
 Kongenital lipoma terlihat lokalis, berwarna seperti
kulit, proliferasi halus yang tepinya tidak dapat di
bedakan
 Tatalaksana tidak diperlkan terapi
Nevi Melanosit yang Didapat
 Melanosit nevi yang didapat tumbuh setelah lahir,
perlahan secara simetris membesar, stabil, dan
menghilang setelah beberapa waktu
 Nevus yang terbentuk pada perbatasan dan
komponen intradermal memiliki tipe morfologi dari
nevomelanosit (sel A, B, dan C) tertata pada dermis.
Tipe A atau sel epiteloid dengan pigmen melanin
intrasitoplasmik ditemukan pada demis bagian atas.
Tipe B atau sel nevi, lebih kecil dibanding tipe A,
mengandung lebih sedikit melanin dan terletak lebih dalam
pada dermis.
Tipe C atau sel kumparan sangat jarang mengandung
melanin dan mempunyai morfologi schwanniani
Nevi Melanosit yang Didapat
 Secara genetik, adanya mutasi somatik BRAF dapat
terlihat pada nevi melanositik yang didapat, 
aktivasi RAS/MAPK kinase dalam patogenesis nevi.
 Efloresensi  makula hiperpigmentasi (coklat,
hitam), bentuk lingkaran hingga oval, batas jelas.
Nevus melanositik junctional, membentuk makula
pigmen kecoklatan, dengan diameter 2 – 10mm.
Nevus campuran terlihat meninggi sedikit, dengan
papul warna kecoklatan bentuk oval atau lingkaran
dengan bentukan simetris.
Nevus intradermal memiliki warna seperti daging,
nodul berbentuk kubah, dan bisa lebih besar bila
dibandingkan dengan nevi junctional
Nevi Melanosit yang Didapat
 Diagnosis banding  nevi kongenital
Tatalaksana yang dapat dilakukan adalah
pembedahan,  resiko terjadinya skar, inflamasi,
neovaskularisasi, post-inflamasi hiper dan
hipopigmentasi.
Nevi Pada Tempat yang Tidak Biasa
Nevi Melanositik Genital
 Proliferasi melanositik fungsional, diskohesi seluler, dan
sitologi atipikal.
Predileksi  vulva, tetapi dapat juga pada perineum, mons
pubis, penis dan skrotum
 Efloresensi  makula hiperpigmentasi
Nevi Akral
 Komponen dermal dari nevi akral menunjukkan
maturasi, sitologi polos, dan sedikitnya mitosis
Efloresensi  makula hiperpigmentasi, lesi
pigmentasi uniform dengan garis ireguler dan tajam,
berbentuk pola fibrilar dan distribusikan pada alur
kulit di akral
 Diagnosis banding  Tinea Nigra
Nevi Konjungtiva
 Nevi konjungtiva merupakan tumor yang paling
sering pada konjungtiva dan dapat ditemukan pada
nevi yang didapat atau kongenital
Ciri khas nevi konjungtiva adalah adanya histologi
kista intralesi.
Efloresensi  makula atau papul yang bisa disertai
peninggian dan sirkumkripta
 Nevi konjungtiva ini dapat meluas ke sklera
ataupun kornea dan membentuk pembuluh darah
baru yang dapat menyebabkan perubahan
Nevi Kuku
Nampak longitudinal, paralel dan berpigmen
homogen dari coklat terang, coklat tua, hingga hitam
terletak dibawah lempeng kuku
 Predileksi  kuku tangan dan kaki
 Pseudo-Hutchinson sign dapat terlihat seperti
transparan pada kutikula dan khas terlihat pada
matriks kuku
Nevi Dengan Morfologi yang Tidak Biasa
Gabungan Nevi Melanositik
 Jenis ini seperti dua tipe proliferasi jinak dari
melanosit pada nevus yang sama
Secara patogen masih belum jelas dapat apakah
terjadinya karena adanya koeksistensi dua populasi
nevi yang berbeda atau berasal dari proliferasi sel
tunggal yang berdiferensiasi menjadi dua nevi yang
berbeda.
Efloresensi  makula atau papul kebiruan
dikelilingi oleh makula kecoklatan.
Nevi Dengan Morfologi yang Tidak Biasa
Gabungan Nevi Melanositik
Pada pemeriksaan histopatologi, variasi morfologi
dari melanositik termasuk formasi sel seperti balon,
perubahan pseudoangiomatus, perubahan
lipomatus, metaplasi oseus, nevus kartilaginus,
kalsifikasi, neurotisasi, deposisi amyloid, eksema,
dan perubahan sel granuler
Marie et al, pada pemeriksaan histopatologi ditemukan
formasi pseudoglandular yang seperti pada nevi Spitz
Gambar 2.24. (a) Proliferasi epiteloid
pseudoglandular (b) Tidak menunjukkan
pan-sitokeratin, yang mana epidermis
terwarna secara kuat (c) MART-1/Melan-
A pada batas epidermal-dermal,
dikonfrimasi adanya komponen nevus,
termasuk struktur pseudo-asinar (d)
pengecatan besi koloid pada simpanan
musin di dermis superfisial yang mana
struktur pseudoglandular ngeatif., tanpa
ada struktur.3
Nevi Melanositik Rekuren
 Nevi jinak yang muncul setelah bedah eksisi yang
belum semperuna ataupun trauma
Patofisiologi  pertumbuhan kembali dari nevus
residu pada dermal, kembali menjadi populasi
melanosit setelah menghilangkannya dari struktur
adneksa, dan menstimulasi akar rambut yang tersisa
di bagian perifer lesi. Secara histopatologis
intradermal nevi ini memperlihatkan adanya
melanosit di atas bekas luka.
 Efloresensi  makula hiper/hipopigmentasi,
linear, dan pigmentasi tak merata, diameter 2 – 5
mm
 Diagnosis banding  rekuren melanoma
Nevi Halo
 Nevus yang dikelilingi area depigmentasi
Patofisiologi  Terjadinya nevus halo ini belum
diketahui, tetapi dapat dipertimbangkan teori respon
autoimun melawan sel nevus. Karena pada
penemuan laboratorik didapatkan aktivasi sel T pada
pasien dengan nevus halo
 Efloresensi  makula hiperpigmentasi yang
dikelilingi oleh makula depigmentasi
 Diagnosis banding  melanoma
 Tatalaksana pada nevus ini tidak ada hanya
diberikan perlindungan terhadap sinar UV untuk
mencegah terbakar sinar matahari
Nevi Mayerson
 Nevus yang seperti eksema akibat reaksi inflamasi
 Efloresensi  makula eritematosa ditutupi oleh
skuama, dan biasanya gatal
 Diagnosis banding  Halo nevus, melanoma,
 Eksema pada nevus ini dapat hilang spontan, dan
hanya meninggalkan nevus yang masih intak. Reaksi
eksema dapat hilang setelah 1 – 2 minggu
pengobatan dengan topikal steroid
Nevi Simpul (Cockade)
 Lesi jinak dengan bentukan seperti bunga mawar
 Patofisiologi  peningkatan produksi melanin
yang terjadi pada bagian sentral atau perifer sel
nevus, kurangnya sintesis melanin yang melibatkan
melanosit.
Efloresensi  makula hiperpigmentasi kadang
disertai papul yang dikelilingi bagian tidak
berpigmen
 Diagnosis banding  Blue nevi, melanoma
 Tidak perlu terapi
Nevi Hemosiderotik Target
 Trauma mekanik dari melanosit yang mana bisa
terjadi peninggian
 Histopatologi  nevus yang bercampur dengan
ekstravasasi dari pembuluh darah. Bagian tepinya
ditemukan perdarahan dengan hemosiderin dan
fibrin
Efloresensi  makula hiperpigmetnasi yang
dikelilingi area pucat dan area ekimosis
 Diagnosis banding  nevus cockade,
angiokeratoma, melanoma
 Tatalaksana yang dapat diberikan adalah antibiotik
topikal atau steroid hingga inflamasi berakhir
Nevi Jenis Lainnya
Nevus Spitz
 Lesi melanosit yang mempunyai ciri khas
nevomelanosit berbentuk kumparan dan/atau
epiteloid,
 Predileksi  kepala, tangan, kaki, maupun leher
 Efloresensi  makula eritematosa, tidak ada
rambut, bentuk kubah, batas tegas
Diagnosis banding  dermatofibroma, moluskum
kontagiosum, granuloma piogenik, hemangioma
 Tatalaksana nevus ini adalah eksisi yang secara
histologik didapatkan batas yang jelas.
Prognosis nevus ini akan bertahan stabil dalam
waktu yang lama
  Nevus jinak yang memiliki warna biru, biru keabu-
abuan, biru-kehitaman, warna biru berasal dari efek
Nevus Biru Tyndall, hasil refraksi cahaya yang dipsntulksn dari
nevus dengan lapisan dermis di atasnya
Patofisiologi  mutasi dari GNAQ dan tingkat yang
lebih rendah GNA11  GTPase menurun dan
mengaktifkan jalur MAPK, menyebabkan peningkatan
proliferasi seluler
 Predileksi  dorsum manus dan pedis, kulit kepala,
dan gluteus
 Efloresensi  makula berwarna biru, papul dan
nodul dengan perumakan halus, diameter > 1cm
Diagnosis banding  tattoo (traumatik), tumor
glomus
 Tatalaksana nevus ini adalah eksisi
Nevus biru malignan
 Melanoma maligna yang timbul diantara nevus biru
atau menyerupai nevus biru. Predileksi  kepala,
tangan, kaki, maupun leher
 Efloresensi  nodul atau plak berwarna biru gelap
atau hitam yang mungkin menjadi ulserasi
Diagnosis banding  dermatofibroma, moluskum
kontagiosum, granuloma piogenik, hemangioma
 Tatalaksana biopsi dan pemeriksaan histologikal
Prognosis nevus ini akan bertahan stabil dalam
waktu yang lama
Nevi Nodul
 Nevi nodul nampak pada kelenjar getah bening yang hilang karena alasan lain, biasanya melanoma
atau kanker payudara Efloresensi  nodul atau plak berwarna biru gelap atau hitam yang mungkin
menjadi ulserasi
Patofisiologi  melanoblas terjebak saat jaringan nodul terbentuk, teori ini diperkuat dengan fakta
bahwa nevi nodul dapat ditemukan dengan CMN. Teori kedua menyebutkan adanya perpindahan pasif
dari lesi kutan ke kelenjar getah bening, bahan-bahan seperti karbon, tinta tato, dan koloid radioaktif
dapat berpindah ke kelenjar getah bening
 Pemeriksaan penunjang  tes imunohistokimia
Komplikasi  pembentukan sikatrik atau limfedema resiko akibat limfadenektomi
 Diagnosis banding  melanoma
Tatalaksana tidak perlu terapi
Nevi Melanosit Displasia
 Nevi displastik berukuran paling kecil diameter 5
mm dan ciri khas ireguler, tepi tidak dapat dibedakan,
dan pigmentasi yang bervariasi
Ciri khas nevi displasia menunjukkan adanya
hiperplasia melanosit lentiginosa intraepidermal
dengan sitologi dan atipik arsitektural dan respons
stromal dermal
teori mengungkapkan sel nevus dapat meningkatkan
regulator dari limfosit T dan mengarah kepada
imunotoleransi dan sel Langerhans mengeluarkan
sitokin proinflamasi yang menstimulasi nevogenesis
 Paparan sinar matahari sangat penting untuk
pembentukan displasia nevi pada area kulit yang
sering terkena paparan matahari dibandingkan
dengan yang tidak.
Nevi Melanosit Displasia
Efloresensi  makula hiperpigmentasi atau
eritematosa, terkadang ada peninggian
Predileksi  dada, punggung
Pemeriksaaan penunjuang  dermoskopi
Diagnosis banding  nevus yang didapat, kongenital
nevus, spitz nevus
Komplikasi  melanoma
 Tatalaksana biopsi
TERIMAKASIH