Jessica Lawrence

11-2013-128
 Kumpulan gejala yang terdiri dari nyeri/tidak
nyaman di epigastrium, mual, muntah,
kembung, cepat kenyang, rasa penuh,
sendawa, regurgitasi, panas yang menjalar di
dada.
 Berdasarkan pengelolaan penyakit,
◦ Investigated : pemeriksaan
endoskopi.
 Organik : ulkus peptik, ulkus gaster, ulkus
duodenum, atau bahkan gastric cancer.
 Fungsional : tidak ditemukan kelainan pada
saluran cerna bagian atas.

◦ Uninvestigated.
 Meningkatnya sensitifitas mukosa lambung
terhadap asam.
 Ambang rangsang persepsi lebih rendah

 Adanya disfungsi saraf otonom yaitu neuropati

vagal sehingga ada rasa cepat kenyang
 Adanya stress psikologik

 Masih belum jelas: pengaruh aktivitas mioelektrik

lambung, pengaruh hormonal, pengaruh infeksi
Helicobacter pylori, hubungan dengan dismotilitas
gastrointestinal, pengaruh diet dan faktor
lingkungan.
 Lifestyle
 PPI empirik
 Test and treat : H Pylori
Faktor penyebab Pengobatan

Infeksi H. pylori Eradikasi infeksi H. pylori

↑ gastric HCl secretion ↓ HCl secretion or neutralizing

it, e.g. H2 antagonists, antacids
, PPI

Inadekuat pertahanan mukosa agent pelindung mukosa

terhadap asam lambung misalnya sukralfat
(gastric HCL)

Altered gastric motility Prokinetik misalnya

metoklopramid
Penyebab terbanyak gastritis kronik adalah:
 Infeksi Hp

 OAINS

Helicobacter pylori
 Gastritis kronik non atropi predominasi antrum ->
Ulkus duodenum
 Gastritis kronik atropi multifokal -> Ca gaster

OAINS
 Topikal: bersifat asam -> kerusakan epitel

 Sistemik: produksi PG turun.

 Tukak Peptik terdiri dari tukak lambung dan tukak
duodenum
 Definisi tukak peptik: defek mukosa / submukosa
yang berbatas tegas dapat menembus muskularis
mukosa sampai lapisan serosa sehingga sehingga
dapat terjadi perforasi.
 Patogenesis:
◦ Faktor agresif: HP, OAINS, rokok, stres
◦ Faktor defensif: mukus dan bikarbonat,
mikrosirkulasi, PG
 Komplikasi: Perdarahan, perforasi, obstruksi
 Tukak peptik terdiri dari Tukak Gaster dan Tukak
Duodenum
 Tukak duodenum lebih banyak dijumpai daripada tukak
gaster
 DEFINISI tukak gaster: gambaran bulat/oval, ukuran
>5mm, kedalaman submukosa pada mukosa lambung
akibat terputusnya kontinuitas mukosa lambung
 Epidemiologi:  pria, usia lanjut, kelompok sosial
ekonomi rendah, insidens  sejak terapi eradikasi Hp
 Epitel gaster terdiri dari rugae, setiap rugae
bercabang menjadi 4-5 kelenjar gaster.

 Sel parietal/oksintik menghasilkan asam lambung,

sel peptik/zymogen menghasilkan pepsinogen.

 Pertahanan Mukosa Gastroduodenal:

◦ Epitel gaster dirusak oleh:
1. Perusak endogen: HCl, pepsin, garam empedu
2. Perusak eksogen: obat, alkohol, bakteri
- Pertahanan mukosa gaster tdd:
1. Lapisan pre-epitel: mukus bikarbonat
2. Lapisan epitel
3. Lapisan sub-epitel
1. Lapisan pre-epitel: mukus bikarbonat
- Bikarbonat mempertahankan pH 6-7 di sel
epitel (pH lumen 1-2)
- Sekresi bikarbonat dirangsang oleh Ca++, PG,
kolinergik, keasaman lumen
2. Lapisan sel epitel:
- Menghasilkan mukus dan bikarbonat
- Kerusakan → Restitusi dan Proliferasi sel
(dipengaruhi oleh growth factors,
prostaglandins)
3. Lapisan sub-epitel
FISIOLOGI SEKRESI GASTER
 Kerusakan mukosa: HCl dan pepsin
 Sekresi asam: malam, pagi
 Perangsangan (sefalik-penglihatan, penghidu,
pengecap-, gastrik, intestinal) → sekresi asam
 Faktor penghambat sekresi asam: somatostatin
(diproduksi oleh sel D pada mukosa gaster), neural
(sentral danperifer), hormonal (sekretin dan
kolesistokinin)
 AGRESI 
1. OAINS
Asam HCl dan Pepsin

TUKAK PEPTIK

DEFENSIF 3. STRES

INFLAMASI

4. ULCEROGENIK: obat, sigaret, emosional,

2. HP
COPD, sirosis hati, penyakit ginjal kronik
 Keluhan dispepsia: mual, muntah, kembung, nyeri ulu hati, sendawa,
rasa terbakar, rasa penuh, cepat kenyang
→ Menonjol: nyeri ulu hati dan muntah

 Tukak duodeni: Hunger pain food relief → nyeri sebelah kanan, hilang
setelah makan / minum antasida

 Tukak gaster: nyeri sebelah kiri, timbul setelah makan

 Tukak akibat OAINS dan tukak pada usia lanjut bisanya asimtomatik

PEMERIKSAAN FISIK: tidak khas

LABORATORIUM: tidak khas

PENUNJANG:

 Barium meal kontras ganda,

 Endoskopi SCBA dan histopatologi

 DIAGNOSIS: anamnesis, pemeriksaan fisik, pemeriksaan
penunjang (radiologi dan endoskopi), histopatologi (PA
dan HP)
 DIAGNOSIS DIFERENSIAL: Dispepsia non tukak,
dispepsia fungsional, tumor lambung, GERD, Penyakit
vaskular, Penyakit pankreatobilier, Penyakit Crohn
 KOMPLIKASI:
◦ Perdarahan
◦ Perforasi
◦ Obstruksi (gastric outlet obstruction): bisa temporer akibat
udema/spasme, bisa permanen akibat fibrosis
NON MEDIKAMENTOSA
 Tanpa komplikasi: rawat jalan
 Diet: Makanan biasa, lunak, tidak
merangsang, diet seimbang
 Hindari rokok dan alkohol
 Hindari OAINS, pilih golongan Cox2 inhibitor
selektif
MEDIKAMENTOSA
 Antasida: untuk menghilangkan keluhan; dosis 4x30
cc. KI: gagal ginjal
 Koloid bismuth: membentuk lapisan pelindung di
dasar tukak; dosis 2x2 tablet. ES: neurotoksik, tinja
hitam
 Sukralfat: membentuk lapisan fisiko-kemikal pada
dasar tukak; dosis 4x1 gr. KI: gagal ginjal
 Prostaglandin (misoprostol): sekresi HCl, sekresi
mukus, aliran darah mukosa; dosis 4x200 mg. ES:
diare, mual, muntah
 H2RA (Antagonis reseptor H2): memblokir
efek histamin pada sel parietal sehingga
tidak mengeluarkan asam lambung.
 Dosis: Simetidin 2x400mg atau 1x800mg
Ranitidin 1x300 mg malam
Famotidin 1x40 mg malam
 Proton Pump Inhibitor (PPI):memblokir kerja
enzim H+K+-ATPase yang akan memecah
H+K+-ATP dan menghasilkan energi untuk
menghasilkan HCl.
 Dosis: Omeprazol 2x20mg atau 1x40mg
Lansoprazol 2x40mg atau 1x60mg
INDIKASI
1. Elektif: tukak refrakter/gagal pengobatan
2. Darurat : perdarahan, perforasi, stenosis
pilorik
3. Tukak gaster dengan dugaan keganasan
FAKTOR AGRESIF: H pylori dan OAINS
1. H pylori:
- bakteri gram negatif yang dapat hidup dalam
suasana asam di lambung dan duodenum.
- HP melekat pada permukaan epitel, merusak
mukosa → duodenitis kronik aktif
- HP di antrum → antrum predominan gastritis →
kerusakan sel D →produksi somatostatin,
produksi gastrin →rangsang sel parietal
produksi asam  . Asam masuk ke duodenum
→duodenitis kronik aktif → tukak duodenum
FAKTOR AGRESIF: H pylori dan OAINS
2. OAINS:
- Efek langsung pada mukosa (asam →
kerusakan epitel
- Efek sistemik yang menghambat kerja enzim
COX (siklooksigenase) → sekresi PG
- Akibat sekresi PG:
 Sekresi mukus dan bikarbonat 
 Aliran darah mukosa , kerusakan mikrovaskuler
- Isoenzim COX:
 COX1: di sal cerna, ginjal, endotelin, otak, trombosit;
berperan dalam pembentukan PG dari asam
arakhidonat
 COX2: di otak dan ginjal, berperan dalam respon
inflamasi
 Faktor agresif lain: rokok, stres, malnutrisi,
diet tinggi garam, defisiensi vitamin, genetik
 Faktor Defensif:
◦ Preepitel: mukus dan bikarbonat
◦ Epitel: kecepatan perbaikan mukosa yang rusak, sel
sehat bermigrasi ke ulkus
◦ Subepitel:
Mikrosirkulasi
PG endogen menekan ekstravasasi
leukosit yang merangsang reaksi
inflamasi jaringan
 Sindrom dispepsia, dengan periode remisi
dan eksaserbasi
 Gejala alarm:
◦ Keluhan pertama muncul usia > 45 tahun
◦ Hematemesis melena
◦ BB menurun > 10 kg
◦ Anoreksia / cepat kenyang
◦ Riwayat tukak peptik sebelumnya
◦ Muntah persisten
◦ Anemia yang tidak diketahui sebabnya
 DIAGNOSIS: endoskopi dan biopsi
 DD/ dispepsia fungsional, tukak lambung,
penyakit pankreatobilier, penyakit Crohn
gastroduodenal
 KOMPLIKASI: perdarahan, perforasi,
obstruksi
 PENATALAKSANAAN:
◦ Eradikasi HP
◦ Hentikan OAINS/pilih COX2
◦ Antasida, H2RA, PPI, sukralfat
 H. pylori diketahui sebagai penyebab gastritis
kronik. Akan tetapi, gastritis mungkin bukanlah
penyebab gejala pada banyak pasien dengan
fungsional dyspepsia.

 H. pylori menyebabkan disfungsi otot polos terhadap

respon inflamasi atau respon antibodi.

 Respon inflamatori terhadap H. pylori dapat

menurunkan threshold respon pada distensi
lambung yang berhubungan dengan CNS.
 Mukosa gaster terlindungi sangat baik oleh infeksi
bakteri, namun HP dapat berkolonisasi dalamnya
 HP melekat erat pada sel epitel mukosa lambung,
menyebabkan peradangan lambung yang terus
menerus
 HP → peradangan antrum (antritis), atau korpus
(korpusitis), atau pangastritis,
 Antritis:  produksi asam dari antrum → duodenitis
dan ulkus duodenum
 Korpusitis:  sekresi asam → risiko kanker gaster 
 GASTROSKOPI → biopsi mukosa lambung
 Tes serologi : IgG Helicobacter pylori
 Urea breath test (UBT)
◦ Pasien menelan urea yang mengandung isotop
karbon
◦ Kuman HP memproduksi enzim urease yang dapat
memecah ureum menjadi amonia (basa)
◦ Aktivitas urease kuman dikeluarkan melalui
pernapasan
 Sangat dianjurkan pada: ulkus duodeni, ulkus
ventrikuli, MALT lymphoma gaster derajat
keganasan rendah, riwayat kanker lambung di
keluarga, PA gastritis kronik aktif, pasca
reseksi kanker lambung dini, gastritis atrofik
 Konsensus Nasional Penatalaksanaan Infeksi
HP 2003:
◦ Lini Pertama
◦ Lini Kedua
  Lansoprazol 2 x 30 mg
1. PPI (2x1)+amoksisilin
(2x1g/hari) + klaritromisin  Esomeprazol 2x20 mg
(2x500mg)  Amoksisilin 2x1000 mg

2. PPI (2x1)+amoksisilin  Klaritromisin 2x500 mg

(2x1g/hari)+ metronidazol  Metronidazol 3x500mg
(2x500mg)  Tetrasiklin 4x250mg
3. PPI (2x1)+klaritromisin Kriteria gagal: 4 minggu pasca
(2x500mg/hari)+ terapi kuman Hp tetap positif
metronidazol (2x500mg

Selama 1 minggu
Dosis:
 Omeprazol 2x20 mg
1. Colloidal Bismuth subcitrate + PPI + amoksisilin +
klaritromisin
2. Colloidal Bismuth subcitrate + PPI + metronidazol
+ klaritromisin
3. Colloidal Bismuth subcitrate + PPI + metronidazol
+ tetrasiklin
Selama 1 minggu
Dosis Colloidal Bismuth subcitrate 4x120mg
Bila lini kedua gagal, dianjurkan tes resistensi Hp
 Gastroesofageal reflux desease (GERD):
keadaan patologis akibat refluks kandungan
lambungkedalam esofagus.
 Patogenesis: ketidakseimbangan antara
faktor defensif dan faktor ofensif dari bahan
refluksat.
 Mekanisme:
◦ Refluks spontan saat relaksasi LES yang tidak
adekuat
◦ Aliran retrograd yang mendahului kembalinya
tonus LES setelah menelan
◦ Meningkatnya tekanan intraabdomen
 Faktor defensif
◦ Pemisah antirefluks (LES, Lower Esophageal
Sphincter)
◦ Bersihan asam dari lumen esofagus
◦ Ketahanan epitel esofagus
 Faktor ofensif:
◦ Asam lambung
◦ Kelainan di lambung: dilatasi lambung, obstruksi
gastric outlet, delayed gastric emptying
◦ Helicobacter pylori → peranan kecil
◦ Non acid reflux (reflukx gas) → hipersensitifitas
viseral
 Nyeri/rasa tidak enak di epigastrium /
retrosternal bawah
 Rasa nyeri: terbakar (heartburn), disfagia
(kesulitan menelan makanan), odinofagia
(rasa sakit waktu menelan), mual, regurgitasi,
rasa pahit di lidah
 Gejala ekstraesofageal: non kardiac chest
pain, suara serak, laringitis, batuk,
bronkiektasis, asma
 Anamnesis
 Pemeriksaan fisik
 Endoskopi SCBA:
◦ Standar baku menegakkan diagnosis
◦ Ditemukan mucosal break di esofagus
◦ Klinis ada gejala GERD, mucosal break tidak
ditemukan, dinamakan NERD (non erosive reflux
disease)
◦ Biopsi : sesuai esofagitis
 Pemeriksaan Penunjang lainnya:
◦ Esofagografi dengan barium: bermanfaat bila ada
stenosis esofagus dan hiatus hernia
◦ Pemantauan pH 24 jam dengan pH-metri:
asidifikasi bagian distal esofagus
◦ Tes Penghambat Pompa Proton / tes supresi
asam:
 Terapi empirik: PPI dosis tinggi 1-2 minggu
 Perbaikan gejala 50-75%
 Dianjurkan untuk pasien tanpa gejala alarm dan usia <
40 tahun
 Gejala alarm: BB, anemia, hematemesis melena,
disfagia, odinofagia, riw kel kanker esofagus/lambung)
 Target:
◦ Menyembuhkan lesi esofagus
◦ Menghilangkan keluhan
◦ Mencegah kekambuhan
◦ Memperbaiki kualitas hidup
◦ Mencegah komplikasi:
 Ulserasi esofagus
 Striktur esofagus
 Barrett’s esophagus → lesi premaligna
 Modifikasi Gaya Hidup
◦ Meninggikan posisi kepala saat tidur
◦ Menghindari makan menjelang tidur
◦ Berhenti merokok dan alkohol (tonus LES)
◦ Kurangi lemak dan jumlah makanan (distensi
lambung)
◦ BB, jangan berpakaian ketat ( tek intra abd)
◦ Hindari teh, coklat, pepermint, kopi, minuman
bersoda ( sekresi asam)
◦ Hindari: antikolinergik, teofilin, diazepam, opiat,
antagonis kalsium (tonus LES)
Terapi Medikamentosa
 Supresi asam lebih efektif daripada
pemberian obat prokinetik untuk gangguan
motilitas
 Ada 2 alur pendekatan
◦ Pendekatan Step Up: H2RA → PPI
◦ Pendekatan Step Down: PPI → H2RA
→ terpilih sesuai konsensus Asia Pasifik
2003
 PPI adalah lini pertama, diberikan 6-8 minggu,
selanjutnya maintenance atau on demand
 ANTASIDA: efektif meredakan gejala, tidak
menyembuhkan lesi esofagitis
 H2RA: hanya efektif untuk lesi ringan-
sedang, dosis 2x > dosis ulkus, yaitu
◦ Simetidin 2 x 800 mg
◦ Ranitidin 4 x 150 mg
◦ Famotidin 2 x 20 mg
 Prokinetik:
◦ Metoklopramid:
 antagonis reseptor dopamin
 Efektivitas rendah, harus bersama PPI
 Dosis 3 x 10 mg
 Prokinetik:
◦ Metoklopramid: 3 x 10 mg
◦ Domperidon: 3 x 10 mg
 Antag res dopamin, tidak melalui sawar darah-otak
 Efektifitas klinis? Namun diketahui dapat  tonus LES,
mempercepat pengosongan lambung
◦ Cisapride: 3 x 10 mg
 Antagonis res 5 HT4,
  tonus LES, mempercepat pengosongan lambung
 Efektifitas klinis > domperidon
 Sukralfat:
◦ Meningkatkan pertahanan mukosa esofagus,
buffer thd HCl di esofagus, mengikat pepsin dan
garam empedu
◦ Dosis 4 x 1 gram
 PPI (Penghambat Pompa Proton)
◦ Obat pilihan pada GERD
◦ Bekerja pada pompa proton sel parietal lambung
◦ Efektif menghilangkan keluhan dan
menyembuhkan lesi
◦ Dosis: Omeprazol 2 x 20 mg
Lansoprazol: 2 x 30 mg
Pantoprazol 2 x 40 mg
Esomeprazol: 2 x 40 mg
◦ Lama terapi: 6-8 minggu, selanjutnya maintenance
selama 4 bulan atau on demand
◦ Lebih efektif bila kombinasi dengan prokinetik
 Terapi NERD: PPI → Omeprazol 1 x 20 mg,
Lansoprazol: 1 x 30 mg, Pantoprazol 1x
40 mg, Esomeprazol 1 x 40 mg, diberikan selama 4
minggu, selanjutnya on demand
 Terapi KOMPLIKASI:
◦ Striktur Esofagus: dilatasi busi
◦ Esofagus Barrett: bila displasia [-], biopsi tiap
tahun
◦ Gagal terapi medikamentosa:
 Diagnosis salah
 GERD disertai kembung, cepat kenyang, mual
 Perlu terapi PPI lebih lama
 Barrett, adenoCa
 Striktur, stasis lambung, disfungsi LES
◦ Terapi bedah: alternatif bila medikamentosa gagal
 GEJALA KHAS GERD
GEJALA ALARM [-] GEJALA ALARM [+]
USIA < 40 th USIA > 40 th

TERAPI EMPIRIK PPI

RESPONS BAIK GEJALA MENETAP / BERULANG ENDOSKOPI

TERAPI MINIMAL
4 MINGGU

ON DEMAND KAMBUH
THERAPY