Anti Mikroba

Farmakologi
10. ANTI MIKROBA
Dr. H. ABDUR RIVAI, M.Kes.

Farmakologi-D3 Farmasi UMG 1
Pengantar AntiMikroba
Antimikroba: obat pembasmi mikroba (yg merugikan
manusia) – tdk termasuk kelompok parasit.
Antibiotika: zat yg dihasilkan oleh mikroba, terutama
fungi/jamur yg dpt menghambat/ membasmi mikroba
jenis lain.
Antibiotika : ada yg semisintetik dan sintetik.
Syarat antimikroba : toksis thd mikroba, tetapi tdk toksin
thd hospes (manusia)
Berdasarkan toksisitas antimikroba:
1) Bakterisid : bersifat membunuh mikroba  Kadar Bunuh
Minimal (KBM)
2) Bakteriostatik : bersifat menghambat bakteri  Kadar
Hambat Minimal (KHM)

Antimikroba Gram Positif dan Gram Negatif
Antimikroba dibagi menjadi Gram positif : dpt
mempertahan zat warna krital violet shg berwarna biru
dan Gram Negatif berwarna merah/merah muda.
Antimikroba dibagi menjadi Gram positif dan Gram Negatif
shg antimikroba dibagi :
1) Berspektrum sempit, hanya dpt membunuh gram negatif
saja/gram positif saja mis penisilin, streptomisin
2) Berspektrum luas, dapat membunuh bakteri gram negatif
dan gram positif mis tetrasiklin dan kloramfenicol
Batas spektrum tidak jelas
Dikenal obat terpilih atau drug of choice, obat
Antimikroba terpilih untuk mikroba tertentu.

Antimikroba berdasar Mekanisme Kerja
1) Mengganggu metabolisme sel mikroba : Sulfonamid,
Trimetoprim, Asam para-amino salisilat (PAS), Sulfon 
Efek Bakteriostatik
2) Menghambat sintesis dinding sel mikroba : Penisilin,
Sefalosporin, Basitrasin, Vankomisin, Sikloserin  Efek
Bakterisid
3) Mengganggu keutuhan membran sel mikroba: Polimiksin,
Gol polien, ab kemoterapeutik  Efek Bakterisid
4) Menghambat sintesis protein sel mikroba: Aminoglikosid,
Makrolit, Linkomisin, Tetrasiklin, Kloramfenicol  Efek
Bakterisid
5) Menghambat sintesis dan merusak asam nukleat sel
mikroba: Ripamfisin, gol kuinolon  Efek Bakterisid

Mekanisme Kerja RESISTENSI
1) Obat tidak dapat mencapai tempat kerjanya
di dalam sel mikroba.
2) Inaktivasi obat, mikroba membuat enzim yang
mampu merusak antimikroba.
3) Mikroba mengubah tempat ikatan (binding
site) anti mikroba
Penyebaran resistensi terjadi secara :

1) Vertikal : diturunkan ke generasi berikutnya.
2) Horisontal: dari sel donor ke sel lainnya.

Cara Resistensi Dipindahkan
1) Mutasi : akibat pada gen mikroba mengubah
binding site AM.
2) Transduksi: AM mendpt DNA dari bakteriofag yg
membawa DNA dari kuman lain yg memiliki gen
resisten thd AM tertentu. Mis S.aureus
3) Transformasi : Mikroba mengambil DNA bebas yg
membawa sifat resistensi dari sekitarnya. Mis
Pneumokokkus dan Neisseria
4) Konjugasi: trasfer resistensi 2 mikroba dgn
jembatan (pilus seks). Dpt terjadi pada kuman yg
berbeda spesies, sering terjadi antar kuman gram
negatif.
Faktor yg memudahkan Resistensi
1) Penggunaan antibiotika yang sering (baik rasional/
tidak rasional)
2) Penggunaan antibiotika yang tidak rasional.
3) Penggunaan antibiotika baru yg berlebihan mis
siprofloksasin dan kotrimoksazol.
4) Penggunaan antibiotika untuk jangka waktu lama
5) Penggunaan antibiotika untuk ternak, ikan. Mis
Vancomycin-resistant enterococci (VRE),
Campylobacter, Salmonella spp.
6) Lain-lain : kemudahan transformasi modern,
perilaku seksual, sanitasi buruk, kondisi
perumahan yg tdk memenuhi syarat.

EFFEK SAMPING AM
Reaksi Alergi: tdk tergantung pada dosis, manifestasi
gejala dan derajat bervariasi.
Reaksi Idiosinkrasi: reaksi abnormal yg diturunkan scr
genetik, mis 10% pria kulit hitam akan anemia hemolitik
berat jika memakai primakuin.
Reaksi Toksis: umumnya bersifat toksik-selektif. Mis
gol aminoglikosida toksik thd nervus VIII, Tetrasiklin
toksis thd pertumbuhan tulang, gigi (tetrasiklin kalsium-
ortofosfat)
Perubahan biologi dan metabolik pada hospes. Mis
AM normal di saluran cerna  populasi bertambah shg
terjadi infeksi atau superinfeksi yaitu infeksi baru akibat
terapi infeksi primer dgn suatu AM
Faktor Pasien yg Mempengaruhi
Farmakodinamik dan Farmakokinetik
UMUR : neonatus organ & sistem tubuh belum
berkembang, usia lanjut ok kemunduran fungsi &
organ tubuh
KEHAMILAN: pada ibu dan pada janin (apakah dpt
menembus plasenta), streptomisin tuli pd bayi;
efek teratogenik.
GENETIK: perbedaan antar ras  perbedaan
reaksi alergi
KEADAN PATOLOGIS: fungsi hati dan ginjal, obat
hepatotoksis, obat di ekskresi melalui urin.
7 Sebab Kegagalan Terapi
1) Dosis yang kurang
2) Masa terapi yang kurang
3) Adanya faktor mekanik : abses, benda asing, jar
nekrotik, sekuester tulang, batu saluran kemih,
mukus yg banyak, dll
4) Kesalahan dalam menetapkan etiologi
5) Faktor Farmakokinetik: tdk semua jaringan
tubuh bisa ditembus dgn obat
6) Pilihan AM yang kurang tepat
7) Faktor pasien: keadaan umum buruk, gangguan
imunologi (seluler/humoral).
Pilihan Anti Mikroba
Faktor sensitivitas AM  pembiakan & uji kepekaan
Uji kepekaan perlu waktu & biaya  perkiraan kuman
& pola kepekaan.
Uji kepekaan berkorelasi dgn keberhasilan
pengobatan, walaupun ada pengecualian : benda
asing, jar nekrotik, hambatan farmakokinetik,
Keadaan Tubuh hospes: daya tahan, patologis yg
dialami, mis pd penyakit ginjal : tetrasiklin  doksisiklin
Beaya pengobatan
Waktu yg diperlukan unt penyembuhan , mis
penyakit berat harus segera diobati.
Indikasi AM Kombinasi
1) Pengobatan infeksi campuran, mis infeksi pasca
bedah abdominal
2) Pengobatan awal pada penyakit berat yg etiologinya
belum jelas, mis septikemia, meningitis purulenta
3) Untuk mendapatkan efek sinergi, mis infeksi
pseudomonas pada pasien neutropeni : diberi
karbenisilin/trikarsilin + aminoglikosida (gentamisin)
4) Memperlambat timbulnya resistensi, mis TB, Kusta,
HIV
 Terdapat AM kombinasi tetap mis Kotrimoksazol
(sulfonamid-trimetropin), sulfadoksin-pirimetamin, asam
klavulanat-amoksilin, Obat TB, dsb.
Tujuan Profilaksis Anti Mikroba
Melindungi seseorang yang terpajan/terpapar
(exposed) kuman tertentu mis Penisilin G 
Streptokokus grup A; Kotrimoksazol  infeksi
saluran kemih, Ripamfisin  Kusta.
Mencegah infeksi bakterial sekunder pd
seseorang yg sedang menderita penyakit lain, mis
pasien dgn koma, memakai alat bantu nafas,
kaketer
Mencegah endokarditis pada pasien kelainan
katup/struktur jantung lain, yg akan menempuh
prosedur yg sering menimbulkan bakteremia, mis
ekstraksi gigi, tindakan bedah
Keberhasilan pengobatan AM
Banyak faktor, 2 yg menentukan farmakodinamik dan
farmakokinetik AM (Konsep FK/FD)
2 Pola bunuh (Killing patterns)
1) Concentration-dependent killing, kadar relatif tinggi, mis
aminoglikosida, flurokuinolon, ketolid.
2) Time-dependent killing, kadar dipertahan dalam waktu cukup
lama di atas Kadar Hambat Minimal kuman, mis penisilin,
sefalosporin, linezolid, eritromisin
Dilakukan 2 cara :
1) Infus kontinyu (continuous infusion)
2) Infus berkala (intermittent infusion)
Parameter FK/FD yg memberikan efektivitas maksimal : bila
kadar obat dpt dipertahankan minimal 40% dari waktu interval
dosis.
Anti MIkroba
1. SULFONAMID, KOTRIMOKSAZOL DAN
ANTISEPTIK SALURAN KEMIH.
2. TUBERKULOSTATIK DAN LEPROSTATIK
3. PENISILIN, SEFALOSPORIN, DAN ANTIBIOTIK
BETALAKTAM LAINNYA.
4. GOLONGAN TETRASIKLIN DAN
KLORAMFENIKOL
5. AMINOGLIKOSID
6. GOLONGAN KUINOLON DAN
FLUOROKUINOLON
7. ANTIMIKROBA LAIN
1. SULFONAMID,
KOTRIMOKSAZOL DAN
ANTISEPTIK SALURAN KEMIH.

a) SULFONAMID
ABSORPSI & ABSORPSI PENGGUNA- MASA KERJA
EKSKRESI SEDIKIT DI AN TOPIKAL PANJANG
CEPAT SALURAN
CERNA
 Sulfisoksa  Sulfasalazin  Sulfaseta  Sulfadoksin
zol  Suksinil mid
 Sulfametok  Sulfatiazol  Ag-
sazol  Ptalil Sulfadiazin
 Sulfadiazin Sulfatiazol (Sulfadiazin
 Sulfasitin Perak)
 Sulfameti-  Mafenid
zol
 Kombinasi
Sulfa
SULFONAMID
Kemoterapeutik sistemik pertama unt pencegahan dan
pengobatan penyakit infeksi.
Kemudian terdesak dgn antibiotika, kombinasi
trimetoprim+ sulfametoksazol meningkatkan kembali
penggunaan.
Kristal putih, sukar larut dlm air, tetapi garam Na+
mudah larut
Perubahan gugus amida (SO2NHR) dan gugus amino
(NH2) terjadi perubahan fisik, kimia, daya AM
Spektrum luas, tapi kurang kuat, bersifat
bakteriostatik, namun pada kadar tinggi bersifat
bakterisid.
Mekanisme Kerja SULFONAMID
Kuman perlu PABA

(Para AminoBenzoic
Acid) untuk membentuk
asal folat guna
membentuk purin dan
asam-asam nukleat.
Sulfonamid kompetitif PABA  analog asam folat yg tdk

fungsional
Sedang Trimetoprin mencegah perubahan dari asam hidrofolat
 asam tetrafolat.
Sulfonamid + Trimetoprim  merupakan hambatan berangkai.

Farmakokinetik SULFONAMID
ABSORPSI : di saluran cerna (usus halus & lambung)
mudah dan cepat, ditemukan di urin setelah 30 menit
DISTRIBUSI: terikat protein plasma (albumin), dpt
menyebar ke seluruh tubuh, sampai ke CSS dan
menembus plsenta
METABOLISME: mengalami asetilasi  hilangnya
efektifitas obat dan oksidasi  lesi pd kulit dan
hipersensitivitas. Sulfonamid terasetilasi  sukar laut
 kristaluria/batu ginjal
EKSKRESI: melalui ginjal, masa paruh tergantung
fungsi ginjal. Sebagian kecil diekskresi melalui tinja,
empedu, ASI.
Efek Samping SULFONAMID
Sekitar 5%, dapat hebat, kadang-kadang fatal.
GG Sistem Hematopoetik: anemi hemolitik akut,
agranulositosis, anemi aplastik, trombositopeni,
sesinofilia.
GG Saluran Kemih: pembentukan/penumpukan kristal
 iritasi & obstruksi, anuria, hematuria, nekrosis
tubular dan angitis nekrotikans.
Reaksi Alergi: Bervariasi berupa kelainan mobiliform,
scarlatiniform, urtikariform, erisipeloid, pemfigoid,
purpura, petekia, eritema nodosum, eritema multiform,
dermatitis eksfoliativa, dan fotosensitivitas. Demam
Obat dan Hepatitis.
Tidak boleh diberikan pd ibu hamil aterm
Interaksi Obat SULFONAMID
Interaksi dgn obat Antikoagulant oral, antidiabetik
sulfonilurea, feniton
Penggunaan Klinik SULFONAMID

Infeksi Saluran Kemih
Disentri Basiler
Meningitis Meningokokus
Narkodiosis
Trakoma & Inclusion Conjunctivitis
Toksoplasmosis
Kemoprofilaksis Deman Rematik Streptokokus
Hemolyticus Grup A
Kemoprofilaksis disentri basiler ok Shigella
b) KOTRIMOKSAZOL
(Trimetoprim & Sulfametoksazol)
Menghambat reaksi enzimatik obligat pd 2 tahap yg
berurutan pada mikroba.
Spektrum AB 20-100 kali lebih kuat dari
sulfametoksazol
Peka untuk S Pneumoniae, C diphtheriae, N
meningitis, S aureus, E coli, P mirabilis,
Enterobakter, Salmonella, Shigella, dll.
Resistensi lebih rendah dibandingkan masing-
masing obat, resistensi ok mutasi terutama bakteri
gram negatif
Farmakokinetik KOTRIMOKSAZOL
Ratio Sulfametoksazol : Trimetoprim dlm harus harus 20:1,
trimetoprim mempunyai volume distribusi yg lebih besar, shg
Sulfametoksazol 800 : Trimetoprim 160 mg (5-1) di darah bisa
20:1
Trimetoprim cepat distribusinya, 40% terikat protein plasma,
jika + sulfametoksazol  vol distribusi menjadi 9 kali. Obat
masuk ke CSS, saliva, empedu
Diekskresi melalui urin 24 jam setelah pemberian
Pada kasus uremia : kecepatan ekskresi menurun
SEDIAAN :
Sulfametoksazol 200 : Trimetoprim 40 mg Tablet (anak) tab dan
suspensi /5mL. Dewasa Sulfametoksazol 400 : Trimetoprim 80
mg; Sulfametoksazol 800 : Trimetoprim 160 mg

Penggunaan Klinik KOTRIMOKSAZOL
Infeksi saluran kemih (terutama yg ringan ok tingginya
resistensi)
Infeksi Saluran Nafas terutama untuk bronchitis kronis dgn
eksaserbasi akut, otitis media akut, sinusitis maksillaris
Infeksi saluran cerna untuk shigellosis, demam tipoid.
Untuk carier S. Typhi : 160 mg trimetoprim + 800 mg
sulfametoksazol 2 kali/hari, selama 3 bulan
Infeksi oleh Pneumocystis Carinii
Infeksi Genitalia : 160 mg trimetoprim + 800 mg
sulfametoksazol 2 kali/hari, selama 10 hari.
Infeksi jamur
Artritis, endokarditis, epididimoorkitis

3) Antiseptik Saluran Kemih
METENAMIN
=Heksamin; Metenamin  formaldehid (antiseptik)
ASAM NALIDIKSAT
Bubuk putih/kuning muda, menghambat enzim DNA
girase bakteri  bakterisid.
NITROFURANTOIN
Derivat furan, efektif unt infeksi saluran kemih bagian
bawah
FOSFOMISIN TROMETAMIN
Efektif unt gram positif dan gram negatif

2. MIKOBAKTERIA
Mikobakteria pada manusia terutama ada 3:
1) Mycobacteria tuberculosis  TB/TBC
2) Mycobacteria leprae  Lepra/Kusta
3) Mycobacteria atipik, ± 50 spesies
Kuman tahan asam (Basil tahan asam/BTA), tumbuh
lambat, mudah resistensi obat
Tantangan Pengobatan infeksi BTA (basil Tahan
Asam)
1) Kurangnya daya tahan hospes terhadap mikobakteria.
2) Kurangnya daya bakterisid obat yg ada.
3) Timbulnya resistensi kuman thd obat
4) Masalah efek samping obat.

2.a. TUBERKULOSTATIK
Obat Lini Pertama
1) Isoniazid (INH disingkat H)
2) Rifampisin disingkat R
3) Pirazinamid disingkar Z
4) Etambutol disingkat E
5) Streptomisin disingkat S
Obat Lini Kedua  Jika Kombinasi Obat Lini Pertama
telah Resisten (Pengobatan selama 5/7 bulan BTA tetap
Pos)
1) Fluorokuinolon (siprofloksasin, ofloksasin, levofloksasin)
2) Sikloserin,
3) Etionamid
4) Amikasin
5) Kanamisin
6) Kapreomisin
7) Paraamino salisilat disingkat PAS
ISONIAZID
Isoniazid = IsoNikotinil Hidrazid = INH = H
Sifat Tuberkulostatik dan bakterisid jika Kadar Hambat
Minimal 0,025-0,05 ug/mL, terutama yg tumbuh aktif.
Mekanisme kerja menghambat biosintesis asam
mikolat
Resistensi : ok obat gagal mencapai kuman / kuman
tidak menyerap obat
Farmakokinetik
 Mudah diabsorpsi, kadar puncak setelah 1-2 jam
 Di Hati INH mengalami asetilasi,
 masa paruh 1-4 jam (70 menit)
 Mudah berdifusi ke sel dan cairan tubuh
 Disekresi melalui urin (75-95%) dalam waktu 24 jam
ISONIAZID
EFEK SAMPING
 Hipersensitivitas : deman, kelainan kulit (morbiliform,
makulopapular, urtikaria)
 Reaksi Hematologik : agranulositosis, eosinofilia, trambositopenia,
anemia.
 Vaskulitis, artritis, neuritis perifer Piridoksin (B6)
 Hepatotoksis : ikterus
SEDIAAN :
 Tablet : 50, 100, 300 dan 400 mg
 Sirup 10 mg/ml
DOSIS :
 TB ringan 5 mg/kgBB, maksimal 300 mg/hari
 TB berat 10 mg/kgBB, maksimal 600 mg/hari
 Anak anak 10 mg/kgBB
 Piridoksin 10 mg/hari

RIPAMFISIN (R)
Kel AB makrosiklik yg disebut Rifamisin, Derivat
Rifamisin : Ripamfisin, Rifabutin, Rifapentin.
Menghambat pertumbuhan kuman gram pos dan gram
neg, melalui hambatan sintesis RNA di mitohondria.
FARMAKOKINETIK
 kadar puncak setelah 2-4 jam
 Absorsi dihambat oleh makanan dan obat PAS, shg
tdk boleh diberikan bersamaan, harus berjarak 8-12
jam.
 masa paruh 1,5 - 5 jam
 Disekresi melalui empedu sirkulasi enterohepatik,
dan 30% melalui urin
 75% terikat protein plasma, shg terdistribusi baik
RIPAMFISIN
EFEK SAMPING
 Hipersensitivitas : Ruam kulit, demam, mual, muntah, flu like
syndrome, nefritis interstisial, nekrosis tobular akut,
trombositopeni.
 Hepatotoksis : hepatitis, ikterus
INTERAKSI OBAT :
 PAS menghambat absorpsi rifampisin
 Obat Hipoglikemik oral, korticosteroid dan Kontrasepsi oral 
efektifitas berkurang  kehamilan.
 Vitamin D : Osteomalasia
SEDIAAN :
 Capsul : 150, 300, 450 dan 600 mg
 Sirup 100 mg/5 ml
DOSIS :
 < 50 kg 450 mg/hr, > 50 kg : 600 mg/hr.
 Anak anak 10-20 mg/kgBB/hr, dosis mak 600 mg/hr.

PIRAZINAMID (Z)
Pirazinamid  asam pirazinoat oleh enzim pirazinamidase
Asam pirazinoat bersifat Tuberkulostatik
FARMAKOKINETIK
 Mudah diserap dan tersebar luar ke seluruh tubuh
 Dosin 1 gram  kadar plasma 45 ug/mL, 2 jam setelah
pemberian
 Ekstraksi melalui urin
 Masa paruh 10-16 jam
EFEK SAMPING
 Hepatotoksis : hepatitis, ikterus
 Menghambat ekskresi asam urat
 Artlagia, anoreksia, mual, muntah
SEDIAAN :
 Tablet :250, 500, Dosin 20-35 mg.KgBB, mak 3 g/hr
ETAMBUTOL (E)
Menekan pertumbuhan kuman yg resisten thd INH
& Streptomisin.
Menghambat sintesis metabolisme sel 
Tuberkulostatik
FARMAKOKINETIK
 70-80% diserap dari saluran cerna, puncak plasma
2-4 jam setelah pemberian, masa paruh 3-4 jam
 Dpt menembut sawar otak
 Etambutol tersimpan di eritrosit (1-2 x kadar
pasma)
 Di ekskresi melalui urin

ETAMBUTOL (E)
EFEK SAMPING
 Jarang
 Penurunan visus, ruam kulit, demam
 Priritus, atralgia, gg saluran cerna, malaise, sakit
kepala, pening, bingung, disorientasi, halusinasi
 Peningkatan kadar asam urat darah (penurunan
ekskresi asam urat)
STATUS DALAM PENGOBATAN
 Berhasil menggantikan obat PAS ok tdk menimbulkan
efek samping yg berbahya
SEDIAAN:
 Tablet : 250 mg, 500 mg
 Dosin 15-25 mg/KgBB.

STEPTOMISIN (S)
Antituberkulosis I yang efektif secara klinik, sebagai obat
tunggal, bukan obat yg ideal
Bakteriostatik dan bakterisid
FARMAKOKINETIK
 Mudah diserap dan menyebar keseluruh cairan, terikat dgn
protein plasma
 Diekskresi utuh melalui urin dalam waktu 12 jam
 Masa paruh 2-3 jam
EFEK SAMPING
 Ototoksisitas, neurotoksin saraf VIII
 Hipersensitivitas
 Nefrotoksik terutama usia > 65tahun
SEDIAAN :
 Bubuk injeksi :vial 1 dan 5 gr
 Dosis 20 mg/KgBB maksimum 1 gr/hr

O AT
Isoniazid (H) : bakterisid, membunuh 90%, dosis harian 5
mg/KgBB, dosis lanjutan 10 mg/KgBB
Rifampicine (R), bakterisid, membunuh semi
dormant(persister) yg tdk dpt dibunuh H, dosis 3 x
seminggu 10 mg/KgBB
Pirazinamid (Z), bakterisid, membunuh kuman yg berada
dlm sel dg suasana asam, dosis harian 25 mg/KgBB, dosis
lanjutan 3/seminggu 35 mg/KgBB
Streptomycine (S), bakterisid, dosis harian 15 mg/KgBB,
dosis lanjutan 3/minggu dosis sama
umur < 60 th 0,75 gr/hr, >60 th 0,30 gr/hr.
Etambutol (E), bakteriostatik, dosis harian 15 mg/KgBB,
dosis lanjutan 3x/mg 30 mg/KgBB
PRINSIP PENGOBATAN
Tahap Intensif: obat setiap hari, selama 2-4 bulan
Tahap Lanjutan: jangka waktu lebih lama, jenis obat lebih
sedikit (4 -5 Bulan)
OBAT KOMBIPAK
KATEGORI 1 (2HRZE/4H3R3)
- 2 : H 300, R 450, Z 1500, E 750  60
- 4 : H 600, R 450 54
KATEGORI 2 (2HRZES/HRZE/5H3R3E3)
- 3 : H 300, R 450, Z 1500, E 750  90
- 2 : S 0,75 gr  60
- 5 : H 600, R 450, E 750 66
KATEGORI 3 (2HRZ/4H3R3)
- 2 : H 300, R 450, Z 1500  60
- 4 : H 600, R 450 54
SISIPAN (HRZE)
- 2 : H 300, R 450, Z 1500, E 750  30

DOSIS PENGOBATAN
Kategori 1 (2HRZE/4H3R3)
BERAT TAHAP TAHAP LANJUTAN
BADAN INTENSIF 3 kali seminggu slama
Tiap hari selama 2 4 bulan (16 mg)
bulan (8 minggu)
30 – 37 kg 2 tablet 4 FDC 2 tablet 2 FDC
(2x48=96 tab=
(2x56=4 blist) 3 blist +12 tab)
(3x48=144 tab=
(4x48=192 tab=
> 70 kg 5 tablet 4 FDC 5 tablet 2 FDC
(5x48=240 tab =
Dosis Pengobatan
Kategori 2 (2HRZES/HRZE/5H3R3E3)
BERAT TAHAP INTENSIF TAHAP
BA Selama 3 bulan LANJUTAN
DAN Setiap hari Setiap hari 3 kali seminggu
selama 2bln selama 1bln selama 5bln
(8minggu) (4minggu) (20minggu)
30 – 37 2 tab 4FDC + 500mg 2 tab 4FDC 2 tab 2FDC (2x60

=120 tab) + 2 tb E
kg strept inj (2x56= 4 (2x1x28=2 blist) (2x5x12=120 tab=
blist + 56 vial) 4 blist+8 tab)
38 – 54 3 tab 4FDC + 750mg 3 tab 4FDC 3 tab 2FDC (3x60
=180 tab) + 3 tab E
kg strept inj(3x56= 6 (3x1x28=3 blist) (3x5x12 =180 tab =
55 – 70 4 tab 4FDC + 1g 4 tab 4FDC 4 tab 2FDC (4x60
=240 tab) + 4 tab E
kg strept inj *(4x56= 8 (4x1x28=4 blist) (4x5x12 =240 tab =
> 70 kg 5 tab 4FDC + 1g 5 tab 4FDC 5 tab 2FDC (5x60
Farmakologi-D3 Farmasi UMG =300 tab) + 5 tab E41
strept inj**(5x56= 10
Jenis dan Dosis Obat TB Anak
No Jenis Obat BB BB BB
<10 Kg 10-20Kg 20-33 Kg
1 Isoniasid 50 mg 100 mg 200 mg
2 Rifampisin 75 mg 150 mg 300 mg
3 Pirasinamid 150 mg 300 mg 600 mg
Penderita kurang dari 5 Kg di rujuk

Pengobatan pencegahan (serumah dengan penderita BTA + tapi tdk ada
Gejala  INH 5 mg/KgBB/hari selama 6 bulan
Pengobatan TB Keadaan Khusus
Wanita Hamil
kecuali strep ok  gg pendengaran & keseimbangan
menetap pada bayi.
Ibu Menyusui dan Bayinya
Aman, beri anak pengobatan pencegahan
Pengguna Kontrasepsi
Rifampisin menurunkan efektifitas kontrasepsi
hormon, ganti kontrasepsi non hormonal
Infeksi HIV/AIDS
Aman
Hepatitis akut  tunda, mendesak yg aman S & E
Kelainan hati kroniks 
Cek SGOT & SGPT >3 kali hentikan
Pengobatan TB Keadaan Khusus
Gg Ginjal
S & E di ekskresi melalui Ginjal  Hentikan
DM
R mengurangi efektifitas OAD
E komplikasi pada mata
Kortikosteroid
Berikan keadaan khusus : meningitis, TB Miliar, TB pleuritis
eksudativa, TB perikarditis konstriktiva
Operasi
TB batuk darah yg tdk dpt diatasi dg konservatif
Fistula bronkopleura dan empiema yg tdk dpt diatasi dg
konservatif
TB dg komplikasi mis : TB Tulang dg gg neurologis
Efek samping ringan OAT
Efek Samping Penyebab Penanganan
Tidak ada nafsu Rifampisin Obat diminum
makan, mual, sakit malam sebelum
perut tidur
Nyeri sendi Pirasinamid Beri Aspirin
Kesemutan s/d rasa INH Beri Vitamin B6

terbakar di kaki (piridoxin) 100 mg
per hari
Warna kemerahan Rifampisin Tdk perlu diberi
pada air seni apa-apa, tapi perlu
penjelasan kepada
Farmakologi-D3 Farmasi UMG
penderita 45
Efek Samping Berat OAT
Efek Samping Penyebab Penanganan
Gatal dan kemerahan di Semua OAT Antihistamin  kortokosteroid
kulit Drug challengging
Tuli Streptomisin Hentikan ganti Etambutol
Gangguan keseimbangan Streptomisin Hentikan ganti Etambutol
Ikterus tanpa penyebab lain Hampir Hentikan sampai ikterus hilang
Semua OAT
Bingung dan muntah- Hampir Hentikan, segera lakukan test
muntah (permulaan ikterus Semua OAT fungsi hati
karena obat
Ganggulan Penglihatan Etambutol Hentikan
Purpura dan renjatan (syok) Rifampisin Hentikan

2.b) PENGOBATAN LEPRAE
A. TYPE PB (LESI 2 – 5)
 RIFAMPICIN 600 mg/BULAN DIDEPAN
PETUGAS
 DDS 100 mg/HARI DIRUMAH
 6 DOSIS, MAKSIMAL DALAM 9 BULAN
 SETELAH 6 DOSIS DINYATAKAN RFT
B. TYPE MB
 RIFAMPICIN 600 mg/BULAN
 LAMPRENE 300 mg/BULAN
 LAMPRENE 50 mg/HARI
 DDS 100 mg/HARI
SULFON
Sulfon= der Diamino Difenil Silfon (DDS, Dapson)
Bakteriostatik KHM 0,02 ug/mL
Sulfon spr sulfonamid dpt dihambat oleh PABA
PARMAKOKINETIK
 Lambat di serap di saluran cerna, tetapi hampir
sempurna. Kadar puncak 1-3 jam (10-15 ug/mL)
 Waktu paruh 10-50 jam (28 jam), obat masih
ditemukan sampai hari ke 35.
 Dpt tersebar ke seluruh jar, cenderung tertahan di
kulit dan otot tapi lebih banyak di ginjal dan hati,
terikat protein plasma 50-70%
 Ekskresi melalui urin.

SULFON
EFEK SAMPING
 Hemolisis, methemoglobinemia
 Anoreksia, mual dan muntah, sakit kepala, gugup,
sukar tidur, kabur, paresthesia, neuropati perifer,
deman, hematuria, pruritus, psikosis, kelainan kulit
 Sindrom Sulfon : timbul 506 mg setelah awal
pengobatan berupa: deman , malaise, dermatitis
eksfoliatif, ikterus + nekrosis hati, limfadenomati,
methemoglobinemia dan anemia.
SEDIAAN
 Tablet : 25 dan 100 mg

RIPAMFISIN
Efek Bakterisid
Obat mampu menembus sel dan saraf
Mudah timbul resistensi, shg dianjurkan
pemberian dalam kombinasi.
Kombinasi obat
 Rifampisin + Dapson
 Ripanfisin + Clofazimin /etionamid.
DOSIS
 600 mg/hari
 Penggunaan intermitten 600 – 1500 mg.

KLOFAZIMIN
Turunan fenazin, disebut juga Lampren
Efektif untuk lepra jenis lepromatosis.
Mempunyai efek antiradang, sehingga dapat
mencegah timbulnya erytema nodosum (reaksi kusta)
Juga dpt menekan eksaserbasi lepromatosis.
Obat diserap dan ditimbun dalam jaringan tubuh, shg
menimbulkan pigmentasi merah kehitam-hitaman yg
bertahan lama.
DOSIS
 100 mg/hari
 Reaksi lepra : 3 kali 100 mg /hari
SEDIAAN
 50, 100 dan 300 mg

PENGOBATAN
A. TYPE PB (LESI 2 – 5)
 RIFAMPICIN 600 mg/BULAN DIDEPAN
PETUGAS
 DDS 100 mg/HARI DIRUMAH
 SETELAH 6 DOSIS DINYATAKAN RFT
B. TYPE MB
 RIFAMPICIN 600 mg/BULAN
 LAMPRENE 300 mg/BULAN
 LAMPRENE 50 mg/HARI
 DDS 100 mg/HARI
EFEK SAMPING MDT
OBAT EFEK SAMPING TINDAK
LANJUT
RIFAM URINE, TINJA, KERINGAT MDT TERUS
MERAH
LAMPRENE KULIT HITAM MDT TERUS
DDS GATAL, KEMERAHAN KULIT STOP DDS

DAN MENGELUPAS

3. PENISILIN, SEFALOSPORIN,
AB BETALAKTAM LAINNYA
Penisilin, sefalosporin, monobaktam dan karbapenem
termasuk golonongan AB betalaktam ok struktur
kimianya terdapat cincin beta laktam
Metanisme kerja : menghambat sintesis mukopeptida
yang diperlukan untuk pembentukan dinding sel bakteri

a) PENISILIN
Antibiotik I, ditemukan 1928 oleh Fleming di

London, dikembangkan/dibiakkan Florey :
Penicillium notatum digunakan sistemik,
kemudian P chrysogenun yg
Penisilin : Alam dan Sintetis menghasilkan
lebih banyak penisilin. Sintetis dg cara
merubah struktur kima penisilin alam /
sistesis dari inti penisilin (6 Amino
Penisilanat Acid/6 APA) 55
Jenis Penisilin
Tanan
Jenis Spektrun
Penisilin Penisilinase Asam Antimikrova
Penisilin Alam
-Benzil Penisilin (Penisilin G) (-) (-) Sempit
-Fenoksimetil Penisilin (Penisilin V (-) (+)
Penisilin Antistafilokokus
- Metisilin (+) (-) Sempit
Penisilin Isoksazolil (+) (+) Sempit
Oksasilin, Kloksasilin, Dikloksasilin,
Flukloksasilin
Aminopenisilin Luas
Ampisilin, Amoksisilin (-) (+)
Penisilin Antipseudomonas
Karbenisilin, Tikarsilin, Aziosilin (-) (-) Luas
Penisilin dgn spektrum diperluas
Meziosilin, Peperasilin (-)
Farmakologi-D3 Farmasi UMG (-) Luas 56
Farmakokinetik Penisilin
Jenis Cara Pem Abs Ikatan Metab T½ Vd
berian Oral Prot (%) (Jam) (L/Kg)
(%) (%)
Penisilin G im, iv - 50-60 20 0,5 0,3-0,42
Penisilin V oral 60 80 55 0,5-1 -
Metisilin im, iv, - 35-40 10 0,5 0,31
95-97 10 0,5-0,7 0,13-0,19

Dikloksasilin oral 50
oral, im, iv 17-20 10 1 0,17-0,31
Ampisilin 40
17-20 10 1 0,25-0,42
amoksisilin oral 75-90
Meziosilin im, iv - 16-42 <10 0,8-1,2 0,2
Piperasilin im,iv - 16-22 0 0,6-1,3 0,18-0,3

Jenis Penisilin
DOSIS
ANTIBIOTIKA
NEONATUS
CARA PEMBERIAN DEWASA ANAK
Penisilin Alam
-Penisilin G (iv) 250000-400.000 75.000-150.000
1-4 mU/4-6 j
Unit/kg/h, dalam Unit/kg/h,
4-6 dosis dalam4-6 dosis
- Penisilin VK (po) 0,25-0,5 g qid 25-50 mh/kg/h -
dalam 4 dosis
Penisilin Isoksazolil
25-50 mh/kg/h
Kloksasilin -Dikloksasilin (PO) 0,25-0,5 g qid
dalam 4 dosis
Oksasilin (iv) 1-2g/4-6 j 50-100 mh/kg/h 50-75 mh/kg/h
dalam 4-6 dosis dalam 2-3 dosis
Penisilin spektrum diperluas
50-100 mh/kg/h -
Amoksisilin (PO) 0,25-0,5 g qid
dalam 4-6 dosis
Amoksisilin/as klavulanat (PO) 500/125-875/ 50-100 mh/kg/h -
125 mg bidtid dalam 4-6 dosis
Piperasin (iv) 3-4 g/4-6 j 50-100 mh/kg/h 150 mh/kg/h
dalam 4-6 dosis dalam 2 dosis
Tikarsilin (iv) 3-4 g/4-6
Farmakologi-D3 FarmasijUMG 50-100 mh/kg/h 58
150-200 mh/kg/h
b) SEFALOSPORIN
Berasal dari fungus cephalosporium acremonium
(1948) oleh Brotzu.
4 Generasi
 I : Sefalotin, Sefalopirin, Sefazolin, Sefradin,
Sefadroksil
 II: Sefamandol, Sefoksitin, Sefaklor,
Sefuroksim
 III: Sefotaksim, Moksalaktam, Seftizoksim,
Sefriakson, Sefoperazon, Seftazidim
 IV : Sefeprim

c) BETALAKTAM LAINNYA
Tidak tergolong penisilin maupun sefalosprorin
1) Karbapenem
2) Monovactam
3) Penghambat Betalaktamase dengan Kombinasinya
 Asam Klavulanat, Sulbaktam
 Kombinasi amoksilin/kalium klavulanat
 Dinatrium tikarsilin/Kalium Klavulanat
 Natrium Ampisilin/Natrium Sulbaktam
 Piperasilin/Tozobactam.

4.a. TETRASIKLIN
Klortetrasiklin (pertama) dari Streptomyces
aureofaciens
Oksitetrasiklin dari Streptomyces rimosus
Tetrasiklin dari Klortetasiklin atau dari
Streptomyces lain
Demeklosiklin
Doksisuklin
Minosiklin
Basa sukar larut, dlm bentuk garam Na/Cl mudah
larut. Dalam bentuk garam HCl Tetrasiklin stabil,
dalam lautan labil, shg cepat berkurang potensinya
Farmakodinamik Tetrasiklin
Menghambat sistesis protein pada ribosomnya
Bersifat bakteristatik (terutama microba yg cepat
membelah)
Spektrum luas (gram pos & gram neg), Aerobik &
anaerobik, spriroket, mikoplasma, reketsia, klamidia,
legionela dan protozoa tertentu
Sbg pengganti penisilin unt B anthraxis, Erysipelotrix,
clostridium tetani.
Efektif untuk Brocellla, pseudomonas mallei, vibrio
cholerae
RESISTENSI
Streptokokus beta hemolitikus, E, Coli, P aeruginosa, S.
Pneumoniae, N gonorrhoeae, Bacteroides, Shigella, S.
Aureus, enterobacter resisten thd tetrasiklin

Farmakokinetik
30-80% di absorsi melalui saluran cerna (doksisiklin dan
minosiklin diserap > 90%, terutama di lambung & usus.
Penghambat absopsi : makanan dlm lambung, PH tinggi.
Anjuran : tetrasiklin diberi sebelum makan atau 2 Jam
setelah makan.
Dalam plasma terikat pd proterin plama dgn jml bervariasi.
Dosisiklin boleh diberikan pada gagal ginjal ok masa
paruh tidak berubah
Dalam CCS kadar tetrasiklin hanya 10-20%.
Tetrasiklin ditimbun di sistemretikulo endotelial hati, limfa,
sumsun tulang, dentin, email gigi yg belum bererupsi.
Dalam menembus sawar uri, susu ibu kadar relatif tinggi.
Diekskresi melalui urin sebesar 20-55%, diekskresi ke hati
dan lumen usus dan sirkulasi enterohepatik

Farmakokinetik
Tetrasiklin peroral dibagi 3 berdasar sifat
farmakokinetiknya.
1) Tetrasiklin, Klortetrasiklin, Oksitetrasiklin :
absorp tidak lengkap, masa paruh 6-12 jam
2) Dimetilklortetrasiklin : absopsi lebih baik, masa
paruh 16 jam, cukup diberi 150 mgper oral setiap 6
jam.
3) Doksisiklin dan Minosiklin, absopsi baik sekali,
masa paruh 17-20 jam, diberikan 1-2 kali 100
mg/hari.

PENGGUNAAN KLINIK
Riketsiosis : 5 hari
Infeksi Klamidia : Limfogranuloma venereum, pilihan utama Akut
3-4 mg, kronis 1-2 bulan.
Psitakosis dosis 2 gr/hari, 7-10 hr; 1 gr/hari, 21 hari.
Konjungtiva inklusi : salep/tetes 2-3 mg.
Trakoma : salep + doksisiklin oral 2 x100 mg, 14 hari
Uretritis non spesifik, 500 mg, 7 hari
Mycoplasma Pneumoniae
Infeksi Basil : Bruselosis, Tularemia, Kolera, Sampar
Infeksi Kokus
Infeksi Venerik : Sifilis (pihan 2 setlh Penisilin), 4 x 500 mg, 15
hari
Acne vulgaris
PPOM
Infeksi intraabdominal
Infeksi lain : aktinomikosis, frambusia, leptospirosis, infeksi
saluran cerna, penggunaan topical

EFEK SAMPING Tetrasiklin
Ada 3 Kelompok :
1) Reaksi Kepekaan : erupsi mobiliformis, urtikaria, dermatitis
eksfoliatif.  edema angioneurotik dan reaksi anafilaksis/
Demam dan eosinofilia.
2) Reaksi Toksis dan Iritatif : iritasi lambung (oksitetrasiklin dan
doksisiklin), diare, tromboflebitis dan nyeri setempat
(pemberian OV). Pengobatan jangka panjang  leukositosis,
limfosit atipik,trombositopenia, reaksi fototoksis : demam,
eosinofilia, pigmentasi kuku, onikolisis 9kuku lepas),
hepatotoksis, memperlambat koagulasi, pertumbuhan tulang
terlambat, perubahan warna gigi.
Tetrasiklin kedaluwarga  sindrom Fanconi : poliuria,
polidipsi, proteinuria, asidosis, glukosuria, aminoasiduria
3) Efek Samping Perubahan Biologis : terjadi superinfeksi :
diare, gg keseimbangan flora usus

4.b. KLORAMFENICOL
Kristal putih, sukar larut dlm air, rasa sangat pahit
FARMAKOKINETIK
 Diserap cepat, kadar puncak dalam 2 jam, masa
paruh 3 jam, 50% terikat pada albumun, didistribusi
baik ke seluruh jaringan
 Untuk Kloramfenikol palmitat/stearat : tidak pahit
 Unt parenteral : Kloramfenikol suksinat
 Di ekskresi ginjal, Bisa digunakan pada gagal ginjal
 Jika ada gg fungsi ginjal : dosis dikurangi

FARMAKODINAMIK
Menghambat sistem sintesis protein kuman.
Bersifat bakteriostatik, pada konsentrasi tinggi bakteriosid.
PENGGUNAAN KLINIK.
 Demam Tipois
 Meningitis H. Influenza
 Riketsiosis
KONTRAINDIKASI
Gangguan faal hati, hipersensitivitas. Pada neonatus : dosis >
25 mg/kgBB
EFEK SAMPING
Hematologik : depresi sumsum tulang anemia aplastik,
retikulositopeni, leukopeni.
Saluran cerna : mual muntah, glositis, diare, enterokolitis
Sindrom Gray : pada bayi jika dosis > 200 mg/kkBB

4.c. TIAMFENICOL
Kristal putih, sukar larut dlm air, rasa sangat pahit
FARMAKOKINETIK
 Diserap cepat, kadar puncak dalam 2 jam, masa
paruh 3 jam, 50% terikat pada albumun, didistribusi
baik ke seluruh jaringan
 Untuk Kloramfenikol palmitat/stearat : tidak pahit
 Unt parenteral : Kloramfenikol suksinat
 Di ekskresi ginjal, Bisa digunakan pada gagal ginjal
 Jika ada gg fungsi ginjal : dosis dikurangi

5. AMINOGLIKOSID
Streptomisin
Gentamisin
Kanamisin
Amikasin
Tobramisin
Aminoglikosid lainnya
Neomisin
Lain-lain

Aminoglikosid
Golongan antibiotika bakterisidal, toksin thd syarat
VIII (ototoksik) dan nefrotoksik.
Produk spesies streptomyces atau fungus lainnya
Bersifat basa kuat, mudah larut dalam air
Stabilitas cukup baik pada suhu kamar terutama
bentuk kering
Terutama unt antimikroba gram negatif yg aerobik.
Aktifitas aminoglikosid dipengaruhi:
 PH, aktivitas terutama pada suasana alkalis
 Keadaan aerobik & anaerobik atau hiperkapnik.
Bersifat bakterisidal cepat.
Farmakokinetik Aminoglikosid
Bersifat sangat polar, shg sukar diabsorsi saluran cerna
Pemberikan oral  efek lokal, efek sistemik diberikan
secara parenteral.
Aminoglokosid Parenteral : (streptomisin,
Kanamisin/amikasin, gentamisin, tobramisin)
 Bentuk garam sulfat, IM, baik absorbsinya
 Kadar puncak rata-rata ½-2 jam
 Yg terikat protein plasma hanya streptomisin, yg lain rendah
 Ekskresi melalui ginjal
Aminoglokosid Oral ( Neomisin, Paromomisin,
Framisetin)
 Tdk parenteral ok terlalu toksik
 Neomisin tdk diabsorpsi, keluar utuh melalui faeces.
 Framisetin digunakan secara topikal pada kulit

Efek SAmping Aminoglikosid
1) Alergi
Rendah : rask, eosinofilia, demam, diskrasia darah, angiodema,
dermatitis eksfoliatif, stomatitis, syok anafilaksis.
2) Reaksi iritasi dan toksik
Nyeri ditempat suntik, radang steril, demam (steptomisin im),
gangguan pendengaran & keseimbangan (ototoksik), ginjal
(nefrotoksik) – nekrosis tubuli, saraf (neurotoksik) – neuritis
ferifer
3) Perubahan biologik
 Gangguan mikroflora tubuh  superinfeksi kuman gram
(+), gram (-), jamus. Pseudomonas (Kanamisin), Kandidiasis
(Gentamisin)
 Gangguan absopsi tubuh: neomisin, dihambat KH, Lemak,
Protein, Mineral dan Vitamin

Interaksi Aminoglikosid
Penisilin anti pseudomonas (karbenisilin, tikarsilin,
meziosilin, aziosilin, piperasilin) menginaktivasi
aminoglikosid, khususnya gentamisin dan tobramisin.
Blokase neuromuskuler (suksinilkolin, tubokurarin) +
aminoglikosid  memperberat shg terjadi paralisis
pernafasan. Diatasi dengan pemberian Ca dan
Prostigmin
Metoksifluran, sefaloridin, amfotersin B, siklosporin ,
indometasin + aminoglikosid  meningkatkan
neftotoksikosis
Digoksin + aminoglikosid (neomisin)  mempengaruhi
absorpsi digoksin

Sediaan Aminoglikosid
SEDIAAN
 Sediaan Aminoglikosid Sistemik (IV, IM) : Amikasin,
Gentamisin, Kanamisin, Streptomisin.
 Sediaan Aminoglikosid topikal : Aminosidin, Kanamisin,
Neomisin, Gentamisin, Streptomisin
 Sediaan Aminoglikosid oral  efek topikal
DOSIS
 Gentamisin 5-6 mg/kg BB/hari
 Tobramisin 5-6 mg/kg BB/hari
 Netilmisin 5-7 mg/kg BB/hari
 Amikasin 15 mg/kg BB/hari
 Streptomisin 7,5-15 mg/kg BB/hari
 Kanamisin 10-15 mg/kg BB/hari
6. GOL KUINOLON &
FLUOROKUINOLON

Pengelompokan
Dipergunakan sbg Antiseptik saluran kemih :
Asam Nalidiksat dan Asam Pipemidat
Flurokuinolon lama : Siprofloksasin, Pefloksasin,
Oflosasin, Norfloksasin, Enoksasin, fleroksasin,
Levofloksasin  baik unt gram (-), sediaan bentuk
oral, beberapa derivatnya berbentuk parenteral.
Flurokuinolon Baru : Moksifloksasin,
Gatifloksasin, Gemifloksasin baik unt Gram (+),
Gram (-), kuopan atipik (micoplasma, chlamydia,
dll), sediaan bentuk parenteral dan oral.

Farmakokinetik
Obat Dosis Cmax Bioavailabilitas Vd T½ Eliminasi
(mg) (mg/L) Oral (%) (l/kg) (Jam) renal (%)
Siproksasin 500 1,5-3 60-80 2,5-5 3-5 30-50
Ofloksasin 400 3.5-5,5 85-95 1,2 5-7 70-85
Pefolsasin 400 4 >90 1,5-2 10 30-60
Levofloksasin 200 2 >90 1,5 4,6 85-90
Norfloksasin 400 1,5-2 40 1,5 4,5 25-40
Moksifloksasin 400 2,5-5 82-89 2,5-3,6 12,5 26

INDIKASI Flurokuinolon
Antiseptik Saluran Kemih : Asam Nalidiksat dan
Asam Pipemidat.
Infeksi Sal Kemih : Siprofloksasin, Norfloksasin,
Ofloksasin
Infeksi Sal Cerna: Siprofloksasin, Ofloksasin
Infeksi Sal Nafas : Siprofloksasin, Ofloksasin,
Enoksasin. Juga kuinolon baru
PMS : Sifrofloksasin dan levofloksasin.
Infeksi Tulang & Sendi : Siprofloksasin.
Infeksi Kulit & Jar Lunak :Generasi 3:
Sefotaksoim, seftazidim,

Dosis & Sediaan Flurokuinolon
DOSIS
OBAT SEDIAAN
ORAL PARENTERAL
Asam Nalidiksat Tab 500 mg 4x500-1000 mg
Asam Pipemidat Tab 400 mg 2-4 x 400 mg
Siprofloksasin Tab: 250,500,750 2x250-500mg 2x200-400mg iv
Inf 200, 400 mg Go: 1x250 mg
Pefloksasin Tab 400 mg 2 x 400 mg
Inf : 400mg/5ml 2 x 400 mg iv
400
mg/125 ml
Ofloksasin Tab 200, 400 mg 1-3x 100-200 mg
Sunt:200mg/200ml 1-3x 100-200 mg
Norflosasin Tab: 400 mg 2-3x 200-400 mh
Levofloksasin Tab 250, 500mg
Inf : 500 mg/100 ml 1x250-500 ml 1x500 mg IV/24j
Moksifloksasin Tab 400 mg 1x 400 mg
1x400mg iv -24
80
j
Inf 400 mg/ML
Efek Samping Flurokuinolon
Sal Cerna: mual, muntah, rasa tdk ebak di perut.
SSP: sakit kepala, pusing, halusinasi, kejang, delirium.
Hepatotoksis: trofloksasin
Kardiotokdisitas.
Disglikemia : Gatiflokasin  hipo/hiperglikemi, tdk
boleh diberi pada usia lanjut dan DM
Fototoksisitas : sparfloksasin
Lain-lain: Tendinitis, sindrome hemolisis, gagal ginjal,
trombositopeni.
Tidak diberikan pada anak < 18 th, ibu mail ok 
kerusakan sendi.

Interaksi Flurokuinolon
Antasid dan Preparat Besi (Fe)  absorpsi
kuinolon dan flurokuinolon berkurang ≥ 50%, bisa
diberikan dgn selang 3 jam.
Teofilin : siprofloksasin, pefloksasin, enoksasin
menghambat metab teofilin  kadar teofilin
meningkat  intoksifikasi. Harus dihindari.
Obat yang memperpanjang interval QTc al
antiaritmia kelas IA (kuinidin, prokainamid) dan
golongan III (amiodaron, sotanol), Terfenadin,
Sisaprid tidak boleh dikombinasikan dgn Kuinolon.

World Health Organization (WHO) atau
Badan Kesehatan Dunia
Menetapkan peringatan
World Antibiotic Awareness Week (WAAW)
atau
Pekan Peduli Antibiotika Sedunia
12-18 NOVEMBER

Anti Mikroba

Diunggah oleh

Informasi Dokumen

Judul Asli

Hak Cipta

Format Tersedia

Bagikan dokumen Ini

Bagikan atau Tanam Dokumen

Opsi Berbagi

Apakah menurut Anda dokumen ini bermanfaat?

Apakah konten ini tidak pantas?

Hak Cipta:

Format Tersedia

Anti Mikroba

Diunggah oleh

Hak Cipta:

Format Tersedia

Farmakologi

10. ANTI MIKROBA

Dr. H. ABDUR RIVAI, M.Kes.

Farmakologi-D3 Farmasi UMG 2

Farmakologi-D3 Farmasi UMG 3

Farmakologi-D3 Farmasi UMG 4

Penyebaran resistensi terjadi secara :

Farmakologi-D3 Farmasi UMG 5

Farmakologi-D3 Farmasi UMG 7

Farmakologi-D3 Farmasi UMG 16

Kuman perlu PABA

Sulfonamid kompetitif PABA  analog asam folat yg tdk

Farmakologi-D3 Farmasi UMG 19

Penggunaan Klinik SULFONAMID

Farmakologi-D3 Farmasi UMG 24

Farmakologi-D3 Farmasi UMG 25

Farmakologi-D3 Farmasi UMG 26

Farmakologi-D3 Farmasi UMG 27

Farmakologi-D3 Farmasi UMG 30

Farmakologi-D3 Farmasi UMG 32

Farmakologi-D3 Farmasi UMG 34

Farmakologi-D3 Farmasi UMG 35

Farmakologi-D3 Farmasi UMG 36

Farmakologi-D3 Farmasi UMG 39

30 – 37 2 tab 4FDC + 500mg 2 tab 4FDC 2 tab 2FDC (2x60

2 Rifampisin 75 mg 150 mg 300 mg

3 Pirasinamid 150 mg 300 mg 600 mg

Penderita kurang dari 5 Kg di rujuk

Kesemutan s/d rasa INH Beri Vitamin B6

Purpura dan renjatan (syok) Rifampisin Hentikan

Farmakologi-D3 Farmasi UMG 48

Farmakologi-D3 Farmasi UMG 49

Farmakologi-D3 Farmasi UMG 50

Farmakologi-D3 Farmasi UMG 51

LAMPRENE KULIT HITAM MDT TERUS

DDS GATAL, KEMERAHAN KULIT STOP DDS

Farmakologi-D3 Farmasi UMG 53

Farmakologi-D3 Farmasi UMG 54

Antibiotik I, ditemukan 1928 oleh Fleming di

Penisilin G im, iv - 50-60 20 0,5 0,3-0,42

Penisilin V oral 60 80 55 0,5-1 -

Metisilin im, iv, - 35-40 10 0,5 0,31

95-97 10 0,5-0,7 0,13-0,19

Piperasilin im,iv - 16-22 0 0,6-1,3 0,18-0,3

Farmakologi-D3 Farmasi UMG 59

Farmakologi-D3 Farmasi UMG 60

Farmakologi-D3 Farmasi UMG 62

Farmakologi-D3 Farmasi UMG 63

Farmakologi-D3 Farmasi UMG 64

Farmakologi-D3 Farmasi UMG 65

Farmakologi-D3 Farmasi UMG 66

Farmakologi-D3 Farmasi UMG 67

Farmakologi-D3 Farmasi UMG 68

Farmakologi-D3 Farmasi UMG 69

Farmakologi-D3 Farmasi UMG 70

Farmakologi-D3 Farmasi UMG 72

Farmakologi-D3 Farmasi UMG 73

Farmakologi-D3 Farmasi UMG 74

Farmakologi-D3 Farmasi UMG 76

Farmakologi-D3 Farmasi UMG 77

Siproksasin 500 1,5-3 60-80 2,5-5 3-5 30-50

Ofloksasin 400 3.5-5,5 85-95 1,2 5-7 70-85

Pefolsasin 400 4 >90 1,5-2 10 30-60