MEKANISME FAAL ENERGI RESPIRASI

dan ADAPTASI SISTEM RESPIRASI

dr. DONNA NOVINA KAHANJAK, M.Biomed

Email: donnanovinakahanjak@gmail.com
Hp/WA: 085249186300
 MEKANISME FAAL ENERGI RESPIRASI

• VENTILASI
• DIFUSI
• TRANSPORTASI GAS
ADAPTASI SISTEM RESPIRASI

• REGULASI PERNAPASAN
1. VENTILASI
 VENTILASI
= Pertukaran aliran udara masal antara atmosfer
dan alveoli.
= bernapas

Satu siklus respirasi tdd inspirasi diikuti ekspirasi.

 VOLUME PARU BERUBAH SELAMA
VENTILASI
• FUNGSI PARU → dinilai dengan mengukur
berapa banyak udara yang dialirkan selama
pernapasan tenang dan sewaktu usaha
maksimal.
• Uji fungsi paru → menggunakan alat
SPIROMETER = suatu alat yang mengukur
volume udara yang dialirkan setiap kali bernapas.
• SPIROMETER berfungsi dalam diagnosis dan
monitoring terapi
 Spirometer Mekanik

Hall JE. Guyton and Hall textbook of physiology. 12th ed. New York: Saunders; 2010

• Ketika subjek dihubungkan dengan spirometer tradisional mll pipa mulut dan hidung
ditutup dengan penjepit hidung → terbetuk sistem tertutup
• Saat subjek menarik napas, udara bergerak dari spirometer ke dalam paru, dan pena
perekam, yg menggambarkan grafik pada tabung berputar, bergerak menyimpang ke atas.
• Saat subjek melepaskan napas, udara bergerak dari paru kembali ke spirometer, dan pena
bergerak menyimpang ke bawah.
 SPIROGRAM
Pena merekam:
• Inspirasi : defleksi ke atas
• Ekspirasi : defleksi ke bawah
 VOLUME PARU
• Udara yang bergerak selama bernapas dapat
dibagi menjadi 4 volume paru:
1) VOLUME TIDAL
2) VOLUME CADANGAN INSPIRASI
3) VOLUME CADANGAN EKSPIRASI
4) VOLUME RESIDU

• Volume paru bervariasi sesuai umur, JK, TB,

dan BB.
1) “Napaslah dengan tenang”. Volume udara Instruksi
yang bergerak selama satu inspirasi dan
satu ekspirasi disebut sebagai Volume Tidal pemeriksaan
(VT).
2) “Sekarang, pada akhir inspirasi tenang,
spirometri
tariklah napas sebanyak mungkin yang bisa
ditarik”. Volume tambahan tersebut
mempresentasikan Volume Cadangan
Inspirasi (VCI).
3) “Sekarang, berhentilah pada akhir ekspirasi
normal, kemudian ekspirasi sebanyak
mungkin yang bisa diekspirasikan”. Volume
udara yang dapat dikeluarkan dengan kuat
setelah ekspirasi maksimal disebut Volume
Cadangan Ekspirasi (VCE).
4) Volume yang keempat tidak dapat diukur
secara langsung karena udara masih
tertinggal di dalam paru dan di dalam
saluran udara disebut Volume Residu (VR).
 KAPASITAS PARU
• Penjumlahan dua atau lebih volume disebut kapasitas.
• Kapasitas vital = volume cadangan inspirasi + volume cadangan
ekspirasi + volume tidal. Kapasitas vital mempresentasikan
jumlah udara maksimum yang secara sadar dapat dipindahkan
ke dalam atau ke luar paru selama satu napas. Untuk
menghitungnya dengan cara menginstruksikan subjek menarik
napas sebanyak mungkin, kemudian mengeluarkan semuanya.
• Kapasitas vital + volume residu = Kapasitas Paru Total (KPT).
• Kapasitas Inspirasi = volume tidal + volume cadangan inspirasi
• Kapasitas Residu Fungsional = volume cadangan ekspirasi +
volume residu
 2&3. DIFUSI atau PERTUKARAN GAS
dan MEKANISME TRANSPORTASI GAS
 Transport Gas

• Oksigen yang diserap

oleh darah di paru →
harus diangkut ke
jaringan untuk
digunakan oleh sel
• CO2 yang diproduksi
di tingkat sel → harus
diangkut ke paru
untuk dikeluarkan
 O₂ yang larut secara fisik
• Hanya 1,5% → O₂ kurang larut dlm cairan
tubuh
Jmlh O₂ yg larut berbanding lurus dengan PO₂ darah :
semakin tinggi PO₂, semakin banyak O₂ yang larut.
• Pada PO₂ arteri normal (100 mmHg) hanya 3 ml O₂ yg larut dlm 1 liter
darah
• Pada curah jantung istirahat (5 liter) hanya 15 ml O₂/mnt yg dapat larut.
• Dalam keadaan istirahat, sel-sel menggunakan 250 ml O₂/mnt
• Olahraga berat konsumsi O₂/mnt meningkat hingga 25x
• Jika saat istirahat sel-sel butuh 250 ml O₂/mnt
→ maka curah jantung …. liter /menit
• Diketahui curah jantung istirahat (5 liter)
hanya 15 ml O₂/mnt yg dapat larut
• Jadi (250 : 15)x5 = 83,3 liter/menit
(mungkinkah???????????????????)
• Pasti ada mekanisme lain untuk mengangkut
O₂ ke jaringan !!!!
 O₂ yang terikat ke Hemoglobin
• 98,5% O₂ dibawa dlm bentuk ikatan dengan Hb
• O₂ yg terikat dengan Hb tidak ikut membentuk
PO₂ darah.
• Hemoglobin = Molekul protein yang
mengandung besi, terdapat di dalam SDM,
dapat membentuk ikatan longgar & reversibel
dengan O₂.
 Persen saturasi hemoglobin
• PO₂ → faktor utama yang menentukan %
saturasi hemoglobin
• Persen saturasi hemoglobin (%Hb) → ukuran
seberapa byk Hb yg ada berikatan dengan O₂
• Bervariasi 0-100%

Hukum aksi massa : jika konsentrasi suatu bahan yang

terlibat dalam suatu reaksi reversibel meningkat, maka
reaksi terdorong ke arah yg berlawanan.
• Di kapiler paru → PO₂ darah meningkat : rx
bergerak ke sisi kanan (peningkatan % saturasi
Hb)
• Di kapiler sistemik → PO₂ darah turun : rx
bergerak ke sisi kiri (penurunan % saturasi Hb
→ HbO₂ berdisosiasi)
 Kurva disosiasi (saturasi) oksigen –
hemoglobin (O₂ - Hb)
• Di batas atas, antara PO₂
60 dan 100 mmHg kurva
mendatar (plateau). Dalam
kisaran ini peningkatan PO₂
hanya menyebabkan
sedikit pe↗ pengikatan Hb
ke O₂
• Dalam kisaran PO₂ 0-60
mmHg, pe↗ kecil PO₂
menyebabkan perubahan
besar derajat pengikatan
Hb ke O₂.
 Makna bagian plateau pada kurva disosiasi
O₂-Hb
• Bagian plateau kurva menciptakan ruang batas
aman yg cukup luas bagi kapasitas darah
mengangkut O₂.
Makna bagian curam pada kurva disosiasi O₂-
Hb
• Pada tekanan berkisar 0-60 mmHg → kisaran
PO₂ darah yang terdapat di kapiler sistemik,
tempat O₂ dibebaskan dari Hb.
• Dalam kisaran ini, penurunan kecil PO₂ kapiler
sistemik sudah dapat secara otomatis segera
menyediakan O₂ dlm jmlh besar → untuk
kebutuhan O₂ jaringan yg lebih aktif.
 Peran hemoglobin di tingkat alveolus

• “depo penyimpanan” O₂
• O₂ yang terikat ke Hb tidak membentuk PO₂
• Ketika darah vena sistemik masuk ke kapiler
paru → PO₂ nya lebih rendah drpd PO₂
alveolus → sehingga O₂ segar berdifusi ke
dalam darah → meningkatkan PO₂ darah
• Proses difusi O₂ dari alveolus ke darah terjadi terus-menerus sampai
Hb mengalami saturasi lengkap oleh O₂ → sesuai dengan yg
dimungkinkan oleh PO₂ tersebut
• Pada PO₂ normal 100 mmHg → Hb mengalami saturasi 97,5%
• Maka, dengan menyerap O₂ : Hb menjaga PO₂ darah tetap rendah dan
memperlama eksistensi gradien tek parsial shg terjadi perpindahan O₂
ke dlm darah → setelah mengalami saturasi, O₂ yg lainnya larut, me↗
PO₂ hingga seimbang dgn alveolus → pemindahan O₂ terhenti.
 Peran hemoglobin di tingkat jaringan
• PO₂ darah yg masuk ke kapiler sistemik > drpd jaringan sekitar →
maka O₂ berdifusi dari darah ke jaringan sehingga PO₂ turun
• Maka hb akan melepaskan O₂ karena % saturasi Hb berkurang
• O₂ yg dibebaskan larut dlm darah → me↗ PO₂ darah melebihi
PO₂ jaringan sekitar → difusi lagi ke jaringan.
• Ketika Hb tdk lg melepaskan O₂ barulah PO₂ turun hingga
serendah PO₂ jaringan sekitar.
• Hb karena berfungsi sbg “depo” → dpt membebaskan O₂ dlm
jumlah besar jika terjadi penurunan kecil PO₂ di tingkat kapiler
sistemik.
• Sehingga perannya sgt penting dalam menentukan jmlh total O₂
yg dapat diangkut oleh darah di paru dan dibebaskan ke jaringan.
 Pergeseran kurva disosiasi O₂-Hb
• Yaitu dengan cara mengubah % saturasi Hb
pada PO₂ tertentu
– CO₂
– Asam (H⁺)
– Suhu
– 2,3-Bifosfogliserat (BPG)
• Pe↗ CO₂, keasaman dan
suhu di tingkat jaringan
me↗ efek penurunan PO₂
dalam mempermudah
pembebasan O₂ dari Hb.
• Pengaruh CO₂ dan asam
pada pembebasan O₂
dikenal sebagai efek Bohr
• Di tingkat paru → CO₂
pembentuk asam (H2CO3)
dikeluarkan, sehingga
afinitas Hb terhadap O₂
me↗ di kapiler paru →
memperkuat efek
peningkatan PO₂ dalam
pengikatan O₂ ke Hb.
 Afinitas Hb terhadap CO > O₂
• 240x > kuat
• Ikatan CO dan Hb → karboksihemoglobin
(HbCO)
• CO dlm jmlh kecil dpt berikatan dengan Hb
dlm persentase besar
• Hb tdk tersedia untuk mengangkut O₂
meskipun konsentrasi Hb dan PO₂ normal →
kandungan O₂ darah berkurang secara serius.
 Transpor CO₂ dalam darah

• CO₂ berdifusi menuruni gradien tek.parsial dari sel jaringan → darah

• Diangkut dlm 3 cara :
– Larut secara fisik (10% pada tingkat PCO₂ vena sistemik normal)
– Terikat ke hemoglobin (30% membentuk karbaminohemoglobin-HbCO₂).
– Sebagai bikarbonat (HCO₃⁻) → 60%
• Hb tereduksi mempunyai afinitas > terhadap CO₂ sehingga pembebasan
O₂ dari Hb di kapiler jaringan, mempermudah penyerapan CO₂ oleh Hb
 Efek Haldane
• Pengeluaran O₂ dari Hb meningkatkan
ketersediaan Hb untuk menyerap CO₂ dan H⁺
yang dihasilkan oleh CO₂
• Peningkatan CO₂ dan H⁺ menyebabkan
peningkatan pembebasan O₂ dari Hb oleh efek
Bohr, peningkatan pelepasan O₂ dari Hb
selanjutnya akan meningkatkan penyerapan
CO₂ dan H⁺ oleh Hb melalui efek Haldane.
 Kelainan pada PO₂ arteri
Hipoksia hipoksik Hipoksia anemik Hipoksia sirkulasi
• Rendahnya PO₂ • Kapasitas darah pengangkut O₂ • Jika darah beroksigen
kurang yg dialirkan ke jaringan
darah arteri &
• Terjadi pada : terlalu sedikit.
saturasi Hb yg kurang – Penurunan jmlh SDM • Bisa karena spasme
adekuat – Kurangnya jmlh Hb
atau sumbatan pemblh
• Terjadi pada : – Keracunan CO
darah.
• PO₂ arteri normal, tetapi kandungan O₂
– Malfungsi pernafasan • PO₂ dan kandungan O₂
darah arteri lebih rendah dr normal →
– Berada di ketinggian kurangnya ketersediaan Hb arteri biasanya normal.
Hipoksia histotoksik Hiperoksia
• Penyaluran O₂ normal, • PO₂ arteri di atas normal
• Pernafasan dengan
tetapi sel tidak dapat
menggunakan O₂
menggunakan O₂ yg tambahan.
tersedia. • Hati-hati pada peningkatan
• Contoh : keracunan PO₂ secara mencolok →
sianida. keracunan oksigen.
 Kelainan PCO₂ arteri
• Hiperkapnia → kondisi kelebihan CO₂ dalam darah,
disebabkan oleh hipoventilasi
• Hipokapnia → kadar PCO₂ arteri dibawah normal,
ditimbulkan oleh hiperventilasi.
– CO₂ dikeluarkan ke atmosfer > cepat daripada produksinya
dijaringan sehingga PCO₂ arteri ↓
• Hiperventilasi ≠ peningkatan ventilasi
• Peningkatan ventilasi →peningkatan kebutuhan
metabolik (penyaluran O₂ dan eliminasi CO₂ sewaktu
olahraga) → hiperpnu
Efek hiperventilasi dan hipoventilasi pada PO₂
dan PCO₂ arteri
4. REGULASI/KONTROL/PENGATURAN
PERNAPASAN
Pengatur/kontrol pernapasan
Kekuatan ventilasi disesuaikan sebagai respon
terhadap 3 faktor kimiawi :
1. PO2
2. PCO2
3. H+
Efek penurunan mencolok PO2 pada
kemoreseptor perifer
• Kemoreseptor perifer tidak
peka terhadap penurunan
sedang PO2 arteri.
• PO2 arteri harus turun di bawah
60 mmHg sebelum
kemoreseptor perifer berespon
dengan mengirim impuls aferen
ke neuron inspiratorik medula
dan secara refleks
meningkatkan ventilasi.
Efek langsung penurunan mencolok PO2 pada
pusat pernapasan
• Penekanan langsung pusat
pernapasan oleh PO2 arteri
yang sangat rendah akan
semakin mengurangi ventilasi,
menyebabkan penurunan PO2
arteri yang makin besar, yang
kemungkinan akan semakin
menekan pusat pernapasan
sampai ventilasi berhenti dan
terjadi kematian
Efek peningkatan mencolok PCO2 pada Efek langsung peningkatan mencolok PCO2
kemoreseptor sentral pada pusat pernapasan

• Kadar CO2 yang sangat tinggi

secara langsung menekan
keseluruhan otak, termasuk
pusat pernapasan.
• Hingga PCO2 70-80mmHg,
peningkatan progresif kadar
PCO2 memicu peningkatan
upaya bernapas sebagai upaya
mengeluarkan kelebihan CO2 .
• Namun , peningkatan melebihi
70-80mmHg malah menekan
neron – neuron pernapasan.
TERIMA KASIH