K19 Analisis Gas Darah & Interpretasinya
dr. Mas Aditya Senaputra, Sp.PK
DEFINISI
Analisis Gas Darah → Pemeriksaan laboratorium yang digunakan untuk
menilai kadar oksigen, karbon dioksida, serta menentukan status
keseimbangan asam basa di darah
TERMINOLOGI DALAM AGD
Derajat Keasaman (pH): Konsentrasi kadar H+ bebas di dalam larutan
Asam (Acid): Senyawa yang melepas H+ ketika terlarut dalam larutan →
meningkatkan H+ larutan → menurunkan pH
Basa (Alkali): Senyawa yang menerima H+ ketika terlarut dalam larutan →
menurunkan H+ larutan → menaikkan pH
Buffer: Senyawa yang bisa melepas maupun menerima H+ bergantung
konsentrasi H+ di sekitarnya
Asidemia: pH di dalam darah di bawah nilai normal (<7,35)
Alkalemia: pH di dalam darah di atas nilai normal (>7,45)
Asidosis: Semua proses yang dapat menyebabkan asidemia
Alkalosis: Semua proses yang dapat menyebabkan alkalemia
PaCO2:
• Tekanan parsial karbon dioksida di darah arteri → menggambarkan
jumlah CO2 di darah arteri yang ditentukan oleh jumlah ventilasi
• Ventilasi meningkat → CO2 banyak dikeluarkan → PaCO2 turun →
hipokapneu
• Ventilasi menurun → CO2 banyak diretensi → PaCO2 meningkat →
hiperkapneu
PaO2
• Tekanan parsial oksigen di darah arteri → tidak menunjukkan
jumlah O2, namun menggambarkan kekuatan untuk mensaturasi
Hb dengan O2 → dapat menilai hipoksemia
• Di alveoli O2 berdifusi masuk ke kapiler untuk berikatan dengan Hb
→ seluruh tubuh. Semakin tinggi tekanan PaO2 → akan
mendifusikan oksigen dari alveoli ke kapiler darah untuk berikatan
dengan Hb → kekuatan mensaturasi Hb dengan oksigen.
• Alveoli penuh infiltrate (misal pneumonia) → oksigen susah
berdifusi ke dalam kapiler → tekanan O2 turun → oksigen tidak bisa
masuk ke darah untuk berikatan dengan Hb → ikatan Hb dengan
oksigen turun → darah kekurangan oksigen → hipoksemia
HCO3
• Kadar bikarbonat di dalam darah, bersifat basa
• Bikarbonat (buffer → bisa menerima H maupun melepas) →
sifatnya cenderung basa. Ditentukan oleh ginjal.
SaO2
• Saturasi O2 arteri → persentase jumlah O2 yang terikat pada
seluruh binding site Hb (keterisian Hb) → menilai hipoksia
• Hipoksemia pasti hipoksia tapi orang hipoksia belum tentu
hipoksemia
• Contoh gangguan arteri perifer → sumbatan sehingga oksigen tidak
bisa dihantarkan ke jaringan → hipoksia
MENGAPA PENTING?
• Konsentrasi H+ harus dipertahankan dalam rentang yang sempit
→ agar proses seluler terjadi secara efisien
• Kegagalan untuk menjaga keseimbangan pH (bergeser) → proses
seluler berjalan tidak efisien dan akhirnya dapat menyebabkan
kematian
KAPAN DILAKUKAN?
Menegakkan diagnosis dan menilai keparahan pada pasien dengan :
• Suspek hiperkapnia (↑PaCO2) → misal perburukan klinis pada
pasien dengan penyakit paru obstruktif kronik
• Suspek hipoksemia berat (misal anemia gravis)
• Saturasi O2 (SpO2) sangat rendah/tidak dapat dinilai → sianosis
• Distres pernapasan yang parah, berkepanjangan, atau perburukan
• Inhalasi karbonmonoksida (berikatan kuat dengan Hb)
• Hiperventilasi (konfirmasi penurunan PaCO2, → mencari asidosis
metabolik yang mendasari)
• Penurunan kesadaran akut
 • Pasien berat : syok, sepsis, luka bakar, trauma, akut abdomen,
keracunan, gagal jantung/hati/ginjal dan ketoacidosis diabetik.
• SpO2 yang tidak dapat diandalkan atau mencurigakan
Membantu terapi dan monitoring respon terapi pada pasien dengan:
• Ventilasi mekanis
• Ventilasi bantuan non-invasif
• Gagal nafas
• Hiperkapnia kronis yang menerima O2
• Pasien kritis yang menjalani operasi
• Terapi oksigen jangka panjang
SAMPLING AGD
Untuk AGD antikoagulan yang diminta heparin
Allen test
• Untuk menilai apakah sirkulasi kolateral dari arteri yang akan di
sampling adekuat. Paling gampang di arteri radialis.
• Jaringan yang diperdarahi bisa kekurangan oksigen/nutrisi → harus
dipastikan kalau sirkulasi kolateral adekuat supaya kalau misal
terjadi kegagalan di sana masih ada aliran darah
• Penekanan arteri 30 detik
• Teakan kedua sisi → telapak tangan akan pucat
• Yang dibuka kolateralnya (misal radialis, dibuka a. ulnaris) → kalau
merah dalam waktu cepat → adekuat
Pengambilan → seperti pungsi biasa, tanda pungsi sudah tepat di arteri →
darah akan masuk sendiri ke dalam spuit
Kesalahan2
• Udara dalam sampel
o Minimalkan kontak dengan udara → setelah keluar tutup
dengan gabus.
o Minimalkan gelembung udara
• Keliru dalam vena
o Vena → plunger harus ditarik karena ga ada tekanan
o Kalau arteri harusnya salah satu tandanya darah masuk
sendiri ke spuit karena ada tekanan pompa
• Vena kaya CO2 → PaO2 pasti turun
• Heparin kurang atau tidak merata (tidak homogen)
o Beku → pasti tidak bisa diperiksa AGDnya
• Penundaan (sering)
o sampel tidak segera diperiksa >15 menit di suhu ruangan. 4
derajat (suhu kulkas) maksimal 60 menit
o Karena semakin lama, darah kan masih hidup → oksigen
akan dipakai sel2 darah yang ada di spuit → oksigen turun,
parameter tidak valid
JENIS GANGGUAN KESEIMBANGAN ASAM BASA
Metabolik → Gangguan keseimbangan asam basa akibat perubahan
primer pada konsentrasi bikarbonat/HCO3
Respiratorik → Gangguan keseimbangan asam basa akibat perubahan
primer pada PaCO2
Harus lengkap penyebutannya
KOMPENSASI → Sifatnya kontra dari yang primer
Tujuan: Mengatasi gangguan asam basa primer oleh gangguan asam
basa sekunder → mencapai pH normal
Kompensasi dilakukan oleh sistem pengendali asam basa tubuh
1. Buffer / penyangga → HCO3 bebas yang ada di tubuh bukan yg di
ginjal → sifat segera
2. Pernafasan / respirasi → 12 – 24 jam (contoh napas kussmaul)
3. Ginjal → beberapa hari (5 – 6 hari)
Penyangga utama dalam cairan tubuh
• Penyangga bicarbonat : penyangga utama dalam cairan
ekstaseluler → campuran asam karbonat ( H2CO3 ) dan bikarbonat
(HCO - ). HCO3 menangkap H+ jadi H2CO3
• Penyangga fosfat: penyangga terpenting dalam cairan
intraselluler dan penyangga urine untuk ekskresi ion H+ →
campuran dihidrofosfat (H2PO - ) dan hidrofosfat (HPO 2- )
• Penyangga protein: penyangga penting dalam cairan intraseluler
dan plasma → campuran H protein dan protein.
• Penyangga hemoglobin : penyangga utama eritrosit dalam darah
→ campuran HHb dan Hb-
• Bikarbonat → penyangga aktif. Fosfat, protein, Hb → penyangga
pasif.
 PENYEBAB ASIDOSIS METABOLIK
• Jumlah produksi asam organik melebihi jumlah ekskresinya
• Ekskresi asam terganggu / berkurang → biasanya masalah ginjal
• Pembuangan HCO3 meningkat
o Pada kondisi diare HCO3 akan dikeluarkan → tubuh kehilangan
basanya → asidosis metabolic
→ Intinya adalah adanya anion gap → untuk mengetahui anion yang tidak
terukur lab
Rumus Anion Gap
• Na K → kelompok ion muatan positif → kation
• HCO3 HCL → anion
• Anion gap → jarak positif menuju yang negative
• Hanya 2 hasil anion gap → meningkat atau normal (gaada yang
menurun).
o Meningkat → produksi asam sedang banyak → pH turun,
H+ naik → sifat kompensasi pertama HCO3 mengikat H+ →
kadar HCO3 bebas turun → gap menjadi lebih besar
o Normal → Eksresi asam terganggu (gagal ginjal, renal
tubular acidosis) atau pembuangan lewat pencernaan
PENYEBAB ASIDOSIS RESPIRATORIK
Hipoventilasi alveolar yang mengganggu eliminasi CO2 → retensi CO2
peningkatan PaCO2 (hiperkapnia)
Inhibisi pusat pernapasan :
• Obat : sedatif & anestesi (overdosis → napas lambat)
• Central sleep apnea
• Kelebihan O2 pada hiperkapnia atau hipoksemia kronik
Penyakit neuromuskular
• Neurologik: poliomielitis, sindrom Guilain Barre (demyelinisasi saraf
→ yang terkena saraf2 yang berperan di respirasi → gagal napas
karena lumpuh otot pernapasan → hipoventilasi)
• Muskular: hipokalemia, muscular distrophy
Obstruksi jalan napas
• Asma bronkial, Penyakit paru obstruktif kronik (PPOK), Spasme
laring, Aspirasi, Obstructive sleep apnea
(inspirasi gampang, ekspirasi diperpanjang → CO2 meningkat)
Kelainan restriktif:
• Penyakit pleura: efusi pleura, empiema, pneumotoraks, fibrotoraks
• Kelainan dinding dada: kifoskoliosis, obesitas
• Kelainan restriktif paru : fibrosis pulmoner, pneumonia, edema paru
Mechanical under ventilation
• Orang dengan ventilator → harus evaluasi terus di RS.
• Misal pagi 12 napas spontan 4 napas bantuan. Sorenya napas
spontan Cuma 8 kalau Cuma dikasih 4 kurang → asidosis respi
Overfeeding
• Karbohidrat, protein, lemak tinggi → meningkatkan CO2 lebih tinggi
 PENYEBAB ALKALOSIS METABOLIK Stimulasi pusat pernapasan di medula
→ Masalahnya elektrolit, biasanya kalium • Kelainan neurologis
Terbuangnya ion H+ melalui saluran cerna atau melalui ginjal dan • Psikogenik misalnya serangan panik, nyeri
berpindahnya (shift) ion H+ masuk ke dalam sel. • Gagal hati dengan ensefalopati
• Gaster : Muntah, pemasangan NGT • Kehamilan
• Ginjal : Hiperaldosteron Mechanical over ventilation
• Hipokalemia → Asidosis intrasel Sepsis
• Hiperaldosteron → hipokalemi → memasukkan H+ ke dalam sel Pengaruh obat : salisilat, hormon progesteron
Terbuangnya cairan bebas-bikarbonat dari dalam tubuh.
• Terbuangnya asam
• loop diuretic dosis tinggi (furosemide) → hypovolemia → memacu
aldosteron
Pemberian terapi insulin / bikarbonat berlebihan.
• Insulin → sering dipakai untuk koreksi kalium → memasukkan
kalium ke dalam sel → hipokalemia

PANDUAN NILAI RUJUKAN AGD

PENYEBAB ALKALOSIS RESPIRATORIK

Hiperventilasi alveolar → penurunan PaCO2 (hipokapnia) → pH ningkat
Rangsang hipoksemia
• Penyakit paru
• Penyakit jantung dengan right to left shunt
• Penyakit jantung dengan edema paru
• Anemia gravis
 CONTOH KASUS CONTOH 3
Perempuan usia 17 tahun
Subjektif :
Pingsan mendadak, nafas cepat dan dalam, sebelumnya muntah –
muntah, sering BAK, BB turun, demam 1 hari yg lalu
Objektif :
somnolen,TD: 80/46 mmHg, T : 38,7 °C HR : 135x/menit, RR : 30x/menit,
nafas bau aseton
→ Alkalosis Metabolik Tidak Terkompensasi
CONTOH 4

→ Asidosis Respiratorik Tidak Terkompensasi

→ Asidosis Metabolik
CONTOH 5
CONTOH 1

→ Alkalosis Respiratorik terkompensasi penuh

→ Asidosis Metabolik tidak terkompensasi → Alkalosis Respiratorik terkompensasi asidosis metabolik
Kompensasi penuh karena pH sudah menjadi normal
CONTOH 2

→ Alkalosis Respiratorik Tidak Terkompensasi → Alkalosis Respiratorik Terkompensasi Sebagian

→ Mixed Asidosis
→ Asidosis Metabolik dan Respiratorik

TAMBAHAN NICE TO KNOW

• BE: base excess, BE bergeser sesuai komponen metabolic (HCO3)
• Hct normal → Hb normal → tidak ada pengangkutan
• Total CO2 → komponen karbon → total CO2, HCO3, CO2 bebas.
o Pembentuk paling banyak HCO3 (90%).
o Fungsinya mendeteksi kalau ada gangguan keseimbangan
CO2 dalam tubuh
o HCO3 turun, total naik → ada penumpukan CO2 dalam
tubuh
• Laktat → hasil metabolisme anaerob. Saturasi turun → laktat
meningkat