SISTEM

RETIKULOENDOTELIAL

Resmi Kartini , MS

1
 SISTEM
RETIKULOENDOTELIAL (SRE)
• Sistem yg dibentuk oleh sel retikulum & sel
endotel di seluruh badan
• SRE tidak membentuk organ ttt, tp tersebar
di seluruh tubuh dgn pengelompokkan pada
bbrp organ, mis. limpa, KGB, tonsil, dll
• Dipandang sbg suatu sistem krn semula
diketahui mempunyai fungsi yg sama, yaitu
fagositosis, shg sistem ini juga disebut sbg
sistem makrofag 2
 SISTEM
RETIKULOENDOTELIAL (SRE)
Sel yg termasuk SRE ialah :
1. Sel retikulum  histiocytic reticular cell, seringkali
hanya disebut sel histiosit saja
2. Littoral cell  Sel endotel yg bersifat makrofag
3. Sel yg membatasi sinus dan sinusoid (blood
sinus) pada limpa, hati, hipofisis, dan adrenal.
Sifat fagositik paling besar  sel Kupffer pada
hati
4. Osteoklas  sel datia berinti banyak. Mungkin
merupakan fusi bbrp sel makrofag yg berinti satu
5. Mikroglia atau sel Hortega
6. Monosit dlm darah 3
 SISTEM
RETIKULOENDOTELIAL (SRE)
Fungsi SRE :
1. Fagositosis  pembersihan / eliminasi zat
endogen / eksogen yg tidak diperlukan lagi lsg
dibuang ke lumen usus atau alveolus paru, atau
mll jar. Limfoid.
Keadaan ttt dpt berubah  sel epiteloid, mis.
TBC, sarkoidosis, sifilis, blastomikosis, peny.
Wagener & inf. jamur
2. Imunologik
3. Metabolik
Pada metab. besi, SRE berfungsi ganda, yaitu
sbg anabolik (memungkinkan ferritin sbg
prekursor sdm) & sbg katabolik (memecah
hemoglobin menjadi ferritin & hemosiderin) 4
Mekanisme fagositosis 5
 SISTEM LIMFOID
• Sistem tdd semua jar. yg dlm keadaan normal tu
tdd sel limfosit
• Sangat labil walaupun dlm keadaan sehat
• Tingkat perkembangan dan keaktifan sel limfosit
tidak sama pada individu yg berbeda atau pada
usia yg berbeda.
• Normal  puncak perkembangan jar. limfoid
terjadi pada permulaan dekade kedua, kemudian
regresi sampai akhir dekade kedua, & selanjutnya
menetap sampai dewasa. Pada usia tua, keaktifan
ini akan menurun secara progresif.
• Banyaknya jar. linfoid dlm keadaan normal ± 1 %
6
 SISTEM LIMFOID
Perkembangan sel limfosit
• Ada 3 hal penting, yaitu :
1. Limfosit bukanlah merupakan sel akhir yg
tidak berubah lagi.
2. Limfosit merupakan populasi yg
heterogen, yg asal & fungsinya berbeda-
beda
3. Limfosit selalu bergerak shg hanya berada
bbrp saat saja pada satu jaringan limfoid
7
 SISTEM LIMFOID
Tingkat perkembangan sel limfosit :
1. Sel limfoblas
2. Sel limfosit kecil (limfosit matang)
3. Sel limfosit dgn inti melekuk (sentrosit, small
cleaved cell)
4. Sel limfosit besar berinti bulat (sentroblas, large
noncleaved cell)
5. Sel limfosit besar dgn anak inti besar
6. Sel limfosit yg hampir menjadi sel plasma (sel
plasmasitoid)
7. Sel limfosit yg telah menjadi sel plasma
8
KELENJAR GETAH BENING

9
 TUJUAN INSTRUKSIONAL
TIU :
• Memahami inflamasi pada kelenjar getah
bening

TIK : Mampu
• Menjelaskan definisi, etiologi, mekanisme,
morfologi limfadenitis non spesifik akut
dan kronik

10
 EMBRIOLOGI
• KGB mulai dibentuk bln ke-3 pertumbuhan
janin penebalan setempat mesenkim
sepanjang sal. Limfatik
• Jar.limfoid  unsur utama KGB
• Timus, tonsil, bercak peyeri pada usus, &
yg tersebar pd sumsum tulang, paru-paru,
mukosa lambung, appendiks, dll

11
 ANATOMI
• Lonjong, ukuran mm-cm, konsistensi lunak
• Dikelilingi sipai tdd jar.ikat & elastin
• Aliran : Pemb.getah bening aferen (pd simpai) 
sinus (pd korteks)  pemb.getah bening eferen
(pd hillus)
• 2 unsur utama :
1. Jar.limfoid (korteks & parakorteks)  Rx
kekebalan tubuh
2. Sinus & serabut retikulin (medulla)  fagositosis
& penghancuran mikroorganisme / sel yg rusak
12
 FUNGSI
• 2 Fungsi penting :
1. Membentuk limfosit (disamping SSTL)
2. Pertahanan tubuh thdp infeksi & toksin
(dgn 2 jalan, yaitu fagositosis &
pembentukan zat anti)
• Rx yg terjadi tergantung pd lokasi infeksi,
sifat jasad renik dan intensitas infeksi /
penyakit KGB yg terkena dpt 1 / lebih
13
 LIMFADENITIS NON SPESIFIK
AKUT
• Terlokalisir : oleh drainase mikroba scr langsung,
>> pada leher berhub. dgn infeksi gigi atau
tonsil
• Sistemik : berhub. dgn inf. virus atau bakteri,
khususnya pada anak-anak
• Makr : KGB membengkak, abu-abu kemerahan
• Mikr : sentrum germinativum besar dgn bbrp
mitosis.
Organisme piogenik  sebukan netrofil &
nekrosis
• Klinik : KGB membesar, lunak & tdpt fluktuasi (krn
pembentukan abses). Kulit diatasnya merah
• Bila infeksi teratasi  KGB normal kembali dgn 14
 LIMFADENITIS KRONIK
NON SPESIFIK
Hiperplasia folikular
• Disebabkan oleh proses yg mengaktivasi respon
imun humoral (sel B)
• Mikr : sentrum germinativum berukuran besar,
tdd dua daerah, yaitu zona gelap mengandung sel
B blast (sentroblast) dan zona terang
mengandung sel B berinti irregular atau cleave /
terbelah (sentrosit)
• Bbrp penyebab : artritis rheumatoid,
toksoplasmosis & HIV
• Diagnosa banding : limfoma folikuler 15
 LIMFADENITIS KRONIK
NON SPESIFIK

Hiperplasia folikular
• Bbrp hal yg dpt membantu D/ hiperplasia folikular
1.Masih terlihat susunan kelenjar limfe dgn jar.
limfoid normal diantara sentrum germinativum
2.Variasi bentuk & ukuran nodul limfoid yg jelas
3.Campuran populasi limfosit dlm berbagai tahap
diferensiasi
4. Fagositik >> dlm sentrum germinativum

16
 LIMFADENITIS KRONIK
NON SPESIFIK

Hiperplasia limfoid parakortikal

• Disebabkan oleh proses yg mengaktivasi
respon imun selular (sel T)
• Ditandai dgn perubahan reaktif di dlm
daerah sel T yg mengalami proliferasi &
transformasi menjadi imunoblas
• Ditemukan pada infeksi virus akut atau
pasca vaksinasi & induksi obat tertentu
(mis. fenitoin / dilantin) 17
 LIMFADENITIS KRONIK
NON SPESIFIK

Histiositosis sinus (hiperplasia retikular)

• Ditandai dengan pelebaran dan penonjolan
sinusoid limfatik akibat hipertrofi sel
endotelial dan infiltrasi histiosit
• Sering ditemukan pada kelenjar limfe yg
mendrainase kanker & dpt mencerminkan
adanya suatu respon imun thdp tumor

18
LIMFADENITIS TUBERKULOSIS
(KRONIK SPESIFIK)
• Gambaran limfadenitis kronik disertai gambaran
khas TBC :
- Nekrosis perkijuan
- Tuberkel : kumpulan sel limfosit yang
berubah menjadi sel epiteloid
- Sel datia Langhans : sel besar dengan
inti > dari 1 yang tersusun membentuk
susunan tapal kuda

19
TUJUAN INSTRUKSIONAL

TIU :
• Memahami neoplasma kelenjar getah
bening

TIK : mampu
• Menyebutkan dan menjelaskan etiologi,
morfologi limfoma maligna (penyakit
Hodgkin, NHL, dan histiositosis X)
20
PROLIFERASI NEOPLASTIK SEL
DARAH PUTIH
1. Limfoma malignum : lesi tumor kohesif, yg
tersusun terutama oleh limfosit neoplastik,
yg terjadi dlm jar. limfoid
2. Leukemia & kel. mieloproliferatif :
neoplasma sel asal (stem cell)
hematopoetik, terjadi di sumsum tulang,
yg secara sekunder msk ke peredaran
darah atau organ lain
3. Histiositosis : lesi proliferatif histiosit,
termasuk sel Langerhans 21
 NEOPLASMA
• KGB tdd berbagai unsur  berbagai jenis tumor
• Sebag. besar  tumor primer limfoma maligna
(LM)
• LM Tumor berasal dari jar.limfoid di luar SSTL,
tu dari kel. Limfe
• Dpt msk ke darah & SSTL  sukar dibedakan
dgn leukemia yg berasal dari SSTL
• 2 kelompok besar LM:
1. Limfoma Hodgkin
2. Limfoma maligna non Hodgkin (LMNH)
22
 KLASIFIKASI WHO
Berdasarkan gambaran klinik, morfologi,
imunofenotip, dan genotip, yaitu :
I. Tumor sel B prekursor (sel B imatur) :
Limfoma limfoblastik sel B
II. Tumor sel B periferal (sel B matur) 
• Limfoma limfositik kecil
• Limfoma limfoplasmasitik
• Limfoma splenic dan zona marginal
• Limfoma zona marginal ekstranodal
23
 KLASIFIKASI WHO
• Limfoma sel Mantle
• Limfoma folikular
• Limfoma zona marginal
• Limfoma sel Hairy
• Myeloma sel plasma / plasmacytoma
• Limfoma sel B besar difus
• Limfoma Burkitt
III. Tumor sel T prekursor (sel T imatur) :

Limfoma limfoblastik sel T 24

 KLASIFIKASI WHO
IV. Tumor sel T matur & sel NK perifer
• Limfoma sel T perifer
• Limfoma sel besar anaplastik
• Limfoma angioimunoblastik
• Limfoma enteropathy berhub. dgn sel T
• Panikulitis yg menyerupai limfoma sel T
• Limfoma hepatosplenic 
• Limfoma sel T dewasa
• Mycosis funguidosis / sindrom Sezary 
• Limfoma sel NK/T , tipe nasal
25
 KLASIFIKASI WHO
V. Limfoma Hodgkin
• Subtipe klasik
Nodular sclerosis
Mixed cellularity
Lymphocyte rich
Lymphocyte depletion
• Lymphocyte predominance

26
 LIMFOMA HODGKIN
(PENY. HODGKIN)
• Dahulu : radang / neoplasma ?
• Skrg : neoplasma ganas
• Asal : belum jelas, mgkn dari seri limfosit
atau campuran seri limfosit dan sel
retikulum
• Gamb. Bervariasi : menyerupai radang s/d
menyerupai neoplasma ganas

27
 LIMFOMA HODGKIN
(PENY. HODGKIN)
• Peny. Hodgkin berbeda dgn LMNH dlm hal
1. Peny. Hodgkin hrs ditemukan sel datia
jenis Reed Sternberg (RS), pd LMNH tdk
perlu
2. Penyebaran peny. Hodgkin selalu per
continuitatum dari satu kel.limfe ke
kel.limfe lain
3. Peny. Hodgkin hampir tdk pernah
mengalami leukemisasi
28
 Perbedaan klinis antara
limfoma Hodgkin & non-Hodgkin
Penyakit Hodgkin Limfoma non-
• >> terlokalisir pd 1 Hodgkin
kel. aksial KGB • >> melibatkan
banyak KGB
• Penyebaran teratur • Penyebaran tdk
sec berkesinambungan
berkesinambungan • KGB mesenterik &
• KGB mesenterik & cincin waldeyer >>
cincin waldeyer jrg terkena
terkena • Keterlibatan 29
 LIMFOMA HODGKIN
(PENY. HODGKIN)
• Klasifikasi awal (Jackson & Parker, 1944) :
1. Jenis paragranuloma  gambaran =
radang
2. Jenis granuloma  gambaran = radang &
neoplasma
3. Jenis sarkoma  gambaran = neoplasma
• Klasifikasi Lukes, 1963 : 6 kelompok
• Klasifikasi terakhir : WHO  5 subtipe
30
 LIMFOMA HODGKIN
(PENY. HODGKIN)
• Untuk menentukan bahwa penyakit benar suatu
Peny. Hodgkin  ditemukan :
1. Gamb.umum :
Sel besar dgn anak inti jelas atau besar, sel
eosinofil & sel radang lain serta fibrosis &
nekrosis kesan : ragu radang / neoplasma ?
2. Gamb.khas :
Sel datia RS (Dorothy Reed-Carl Sternberg) dgn
latar belakang sel radang non-neoplastik
(limfosit, sel plasma, eosinofil)
31
 LIMFOMA HODGKIN
(PENY. HODGKIN)
• Sel RS  Sel besar, inti 1 / multipel
berlobus-lobus & simetris, anak inti dgn
inklusi besar (merah), sitoplasma banyak
 owl eye appearance
• Varian mononuklear  inti satu, bulat,
anak inti dgn inklusi besar
• Sel lakunar  inti berlobus-lobus
dikelilingi sitoplasma yg banyak & pucat
 spt inti dikelilingi bagian kosong
(lakuna) 32
 LIMFOMA HODGKIN
(PENY. HODGKIN)
• Mumifikasi  sel RS yg mati  inti
mengkerut & piknotik
• Varian limfohistiositik (sel L&H)  inti
polipoid menyerupai popcorn, anak inti
tidak jelas, sitoplasma banyak

33
Limfosit matur Sel plasma

Eosinofil Sel RS 34
 Varian sel RS

Eosinofil Sel RS 35
Limfosit kecil Sel lakunar 36
Sel L&H (popcorn) 37
Sel RS Varian Sel RS 38
 LIMFOMA HODGKIN
(PENY. HODGKIN)
1. Jenis sklerosis nodular (nodular sclerosis)
- >> pd dws muda, cenderung mengenai
KGB mediastinum, supraklavikula & leher
bawah
- Khas :
1. >> sel lakunar
2. >> serabut kolagen yg memisahkan
kelompokkan sel tumor  kesan
nodular
- Sel RS << 39
Nodul limfoid Sklerosis 40
 LIMFOMA HODGKIN
(PENY. HODGKIN)
2. Jenis selularitas campuran (mixed
cellularity)
- Pd pria, usia lebih tua, berhub. dgn EBV
- Sebukan merata limfosit, histiosit,
eosinofil, & sel plasma
- >> sel RS & varian mononuklear
- Fibrosis >>, nekrosis mudah ditemukan

41
 LIMFOMA HODGKIN
(PENY. HODGKIN)
3. Jenis banyak limfosit (lymphocyte rich)
- Sebukan limfosit matang merata,
kadang msh terlihat nodular  sisa
folikel sel B
- Sel RS & varian mononuklear
- Berhub. dgn EBV
- Prognosis : baik
42
 LIMFOMA HODGKIN
(PENY. HODGKIN)
4. Jenis menghilangnya limfosit ((lymphocyte
depletion)
- Pada usia lebih tua
- Berhub. dgn ps HIV & EBV
- Sel limfosit <<
- >> sel RS & varian
- Fibrosis merata, sel tumor relatif sedikit
- Prognosis : kurang baik, krn sebag.
besar ditemukan dlm stad. lanjut 43
 LIMFOMA HODGKIN
(PENY. HODGKIN)
5. Jenis predominan limfosit (lymphocyte
predominance)
- Sebukan limfosit matang merata atau
cenderung nodular & sel histiosit
- Sel RS sgt jarang
- Varian sel L&H >>
- Sel lain spt eosinofil, sel plasma jrg
- Fibrosis, nekrosis (-)
44
 LIMFOMA HODGKIN
(PENY. HODGKIN)
• Etiologi : belum jelas
• Epidemiologi :
- Usia : 15-34 th dan > 45 th
- >> pd org yg terinfeksi mononukleosis
infeksiosa (EBV)
- Usia muda  Pria = wanita, >> jenis
nodular sclerosis
Usia tua  Pria > wanita, >> jenis mixed
cellularity 45
 LIMFOMA HODGKIN
(PENY. HODGKIN)
Perjalanan penyakit :
• Mula-2 hanya pembesaran 1 / > KGB
tanpa nyeri
• Lalu timbul gejala demam, keringat
malam, BB menurun, gatal
• Prognosis  ditentukan tingkat
penyebaran tumor

46
 LIMFOMA MALIGNUM
NON HODGKIN (LMNH)
• Klasifikasi :
• Konsep awal : teori stem cell  limfoblas 
limfosit matang  Klasifikasi Rappaport
1. LM jenis tidak berdiferensiasi (tipe stem cell)
2. LM limfositik, jenis berdiferensiasi baik
3. LM limfositik, jenis berdiferensiasi buruk
4. LM jenis campuran limfositik histiositik
5. LM jenis histiositik
• Masing-masing jenis  jenis nodular / difus47
 LMNH
• Klasifikasi Rappaport yg dimodifikasi
I. LM nodular
1. Jenis limfositik berdiferensiasi baik
2. Jenis limfositik berdiferensiasi buruk
3. Jenis campuran limfositik & histiositik
4. Jenis histiositik

48
 LMNH

II. LM difus
1. Jenis limfositik berdiferensiasi baik
2. Jenis limfositik berdiferensiasi buruk
3. Jenis campuran limfositik & histiositik
4. Jenis histiositik
5. Jenis limfoblastik
6. Jenis tidak berdiferensiasi
a. Tipe Burkitt
b. Tipe pleomorfik (non Burkitt)
49
 LMNH

LM NODULAR
• Sel tumor berkelompok membentuk
bangunan yg menyerupai folikel limfoid
tetapi berbeda dgn folikel normal dlm hal :
- Susunan & kondisi selnya
- Lokasi bentuk nodul pd kel. limfe
- Makrofag yg ada dlm bangunan folikel tsb
• >> pd org tua
• Prognosis : lebih baik drpd jenis difus
50
 LMNH

LM DIFUS
• Sel tumor tersebar merata memenuhi slrh
bagian kel.limfe shg arsitektur kel.limfe tsb
menjadi rusak
• Batas antara korteks & medulla serta
morfologi sinusoid tdk jelas lagi
• Jenis sel tumor lebih heterogen
• Prognosis : sgt bervariasi
51
 LMNH
Morfologi Proliferasi Mobilitas Progresi
k sel neoplastik
Tipe sel Rendah Rendah Dws
kecil

Tipe sel Tinggi Awal Dws, terlokalisis,

besar rendah, lalu tp cepat
meningkat membelah

Tipe blastik Tinggi Tinggi Org muda,

/ primitif tumbuh cepat,
>> leukemisasi
52
 LMNH
• Working formulation : formulasi /
pengelompokkan LM yg ditujukan utk dpt
digunakan di klinik sec.praktis dlm menangani
pdrt
• 3 kelompok :
1. LM dgn derajat keganasan rendah (five survival
rate 50-70 %)
2. LM dgn derajat keganasan menengah (five
survival rate 34-45 %)
3. LM dgn derajat keganasan tinggi (five survival
rate 23-32 %)
53
 Derajat keganasan Tipe sel Diferensiasi sel
I. Rendah
A. Small lymphocytic B Matur
B. Follicular, small cleave B Matur
C. Follicular, mixed B Matur
II. Menengah
A. Follicular, large cell B Transformasi
B. Diffuse, small cleave B atau T Transformasi
C. Diffuse, mixed B atau T Transformasi
D. Diffuse, large cell B atau T Transformasi

III.Tinggi
A. Immunoblastic (diffuse large cell) B atau T Transformasi
B. Small noncleave Immature
1. Burkitt B Blastic
2. Non Burkitt B Blastic
C. Lymphoblastic T Blastic
54
Gambaran folikular Small cleave 55
 Limfosit kecil Gambaran difus

Sentroblas Gambaran folikular 56

LM imunoblastik
57
Small non cleave (sentroblas)
58
Starry sky pada LM Burkitt
59
Sel Hairy
60
 LMNH

Hub.derajat keganasan & hasil terapi :

 Makin tinggi derajat keganasan
 Makin banyak sel yg bermitosis

♣ Makin sensitif thdp pengobatan

♣ Makin besar kemungkinan sembuh

61
 LMNH

• Klinik : limfadenopati lokal atau

generalisata yg tidak nyeri, diikuti
splenomegali, hepatomegali & terjangkitnya
organ viseral
• Konsistensi lunak, abu-abu
• Bila sdh lanjut  kelenjar yg terkena akan
bersatu & melekat ke jar.sekitar
• >> pd usia lanjut, tp dpt ditemukan pd
anak-anak 62
 LMNH

• Anak-anak :
- Jangkitan ekstranodal >>
- Bentuk nodular : jarang
- >> Jenis limfoblastik / tdk berdiferensiasi
• Semua bentuk limfoma mempunyai potensi
untuk menyebar dari satu KGB ke KGB lain,
yg akhirnya menyebar ke limpa, hati dan
sumsum tulang
63
 LMNH

Etiologi & patogenesis

• Belum jelas
• Berhubungan dgn sistem kekebalan tubuh
• Diduga terjadi akibat kegagalan dlm
regulasi imunologik

64
 LMNH
Stadium penyakit :
I. Tumor hanya mengenai 1 regio kel.limfe
II. Tumor telah mengenai 2 regio kel.limfe, tp
msh berada pada 1 sisi diafragma dgn atau
tanpa terkenanya organ ekstranodal
berdekatan
III. Tumor telah mengenai kel.limfe pada kedua
sisi diafragma. Bisa mengenai limpa atau dgn
organ ekstranodal berdekatan
IV. Tumor telah menyebar jauh sampai ke
berbagai organ tubuh lain. Bila hati terkena,
selalu dianggap sbg stad.IV 65
 HISTIOSITOSIS X
• Kelainan yang jarang ditemukan, terdiri
atas 3 bentuk kelainan, yaitu
1. Peny. Letterer-Siwe
2. Peny. Hand-Schuller-Christian
3. Granuloma eosinofilik
• Etiologi ketiga jenis penyakit belum
diketahui secara pasti
• Pada ketiga penyakit ini terdapat
proliferasi sel makrofag / histiosit  kesan
neoplastik
66
 Penyakit Letterer-Siwe
• Sgt progresif & fatal
• Biasanya mengenai bayi atau anak < 1 tahun
• Jarang ditemukan pada anak yg lebih besar & sgt
jarang pada orang dewasa. Tidak ada perbedaan
jangkitan dlm jenis kelamin
• Organ yg banyak terkena : kulit & organ yg
mengandung sel SRE termasuk sumsum tulang
• Penyakit ini biasanya dimulai dgn bintik merah
pada kulit spt bekas gigitan serangga, kmdn
meluas & kdg disertai ulserasi & perdarahan.
Tanda lain ialah limfadenopati umum,
splenomegali & demam ringan 67
 Penyakit Letterer-Siwe
• Hampir selalu disertai anemia, leukopenia dan
trombositopenia
• Biasanya pada saat pemeriksaan pertama kali
belum, ada kerusakan tulang. Kerusakan tulang
baru terjadi setelah beberapa bulan
• Mikr : proliferasi histiosit pada berbagai organ yg
terkena & sel histiosit ini umumnya histiosit yang
berdiferensiasi baik & tidak mengandung zat lipid
sehingga ada yg menyebut kelainan ini sbg non-
lipid reticuloendotheliosis. Sebukan sel eosinofil &
limfosist sgt jarang
68
Penyakit Hand-Schuller-Christian
(HSC)
• Peny. ini berjalan > lambat & usia pdrt >
tua
• Pdrt biasanya dpt hidup lama, sebag.
sembuh & sebag. dgn peny. HSC
• Variasi yg khas  kerusakan tlg tengkorak
& orbita  timbul trias HSC berupa :
1. Diabetes insipidus
2. Eksoftalmus
3. Gamb. radiolusen pd tulang,tu tlg tengkorak
69
Penyakit Hand-Schuller-Christian
(HSC)
• Dimulai dgn kerusakan pada tulang, diikuti
kelainan pada organ lain spt kulit, limpa, hati, dsb
 gejalanya menyerupai gejala peny. Letterer-
Siwe.
• Mikr : proliferasi sel histiosit yg biasanya
mengandung ester kolesterol dlm sitoplasma.
Bbrp sel histiosit menjadi sel datia.
Sebukan sel eosinofilik, limfosit, sel plasma &
fibroblas, & kdg jar. yg terkena menjadi fibrotik
• Perjalanan penyakit sangat sukar diramalkan,
tetapi secara umum dpt dikatakan bhw makin
muda peny. ini ditemukan, maka prognosis makin
buruk 70
 Granuloma eosinofilik
• Tu ditemukan pada anak yg sudah besar & orang
dewasa muda; pria > wanita
• Kelainan ini seringkali hanya merupakan kelainan
pada tulang tengkorak tanpa kelaian di tempat
lain
• Tulang yg terkena  jar. granulasi tdd sel
histiosit, pemb. darah kapiler, fibroblas & sebukan
sel radang, tu sel eosinofil  kesan proses radang
• Bag. tulang tengkorak yg terkena menghilang
atau sangat tipis  bila kepala penderita ditekan
akan terasa spt menekan suatu lembaran tipis 71
 Granuloma eosinofilik
• Prognosis penyakit ini cukup baik,
umumnya tatap hidup lama dan tidak
jarang sembuh spontan atau sembuh
dengan pengobatan. Kadang-kadang
terjadi perubahan ke arah penyakit HSC.

72
 Letterer Siwe Hand Schuller Granuloma
Christian Eosinofilik
- Progresif & fatal - Kronik, tdk - Bisa hilang
hilang
- < 1 th - Anak/dws muda - Dws muda
- Pria = wanita - Pria = wanita - Pria > wanita
- Kulit - Tulang - Tlg tengkorak
- Histiosit >> - Histiosit > - Histiosit <
- Eosinofil << - Eosinofil > - Eosinofil >>
- Sel datia (-) - Sel datia (+) - Sel datia (-)
- Lipid (-) / non - Lipid (+) - Lipid (-)
lipid histiositosis
- Trias (-) - Trias (+) - Trias (-)
73
LIMPA

74
 ANATOMI
• Berat limpa normal (dewasa) : 150-200 gr,
ukuran 12x7x3 cm
• Bersimpai tipis yg mengandung sedikit otot
polos, wrn merah tua, konsistensi lunak & rapuh
• Pada penampang bintik-bintik abu-abu
korpus malpighi mikr. tdd pemb.drh kecil (A.
folikularis) dikelilingi oleh kelompokan sel T yg
membentuk selubung limfatik periateriolar 
cab. ttt (A. penisilar) dikeliligi sel B yg
membentuk nodul limfoid (bila terangsang
antigen akan membentuk sentrum
germinativum) 75
Penampang limpa

76
 Mikroskopik limpa

Sinusoid Pulpa
merah

Pulpa putih 77
 ANATOMI

• Aliran darah pada limpa :

A. lienalis bercabang-canag memasuki
trabekel membentuk pulpa putih sebagai
A. folikularis  A. penisilar  pulpa merah
• Pulpa merah dibentuk oleh sinusoid-2 yg
dipisahkan oleh trabekel Billroth

78
 FUNGSI

1. Saringan thdp elemen asing pada darah

 dilakukan oleh makrofag
2. Organ sekunder dalam sistem imunitas 
dilakukan oleh serabut retikulin yg akan
menahan antigen shg mdh berhub. dgn
limfosit
3. Sumber sel hematopoetik
4. Tempat pembentukan darah
79
TUJUAN INSTRUKSIONAL

TIU :
• Memahami splenomegali

TIK : mampu
• Menjelaskan dan menjelaskan definisi,
etiologi, mekanisme, morfologi
splenomegali (splenitis akut non
spesifik, kongestif, infark)
80
 PATOLOGI

• Limpa  organ retikuloendotelial terbesar

 selalu terkena pd setiap peradangan
sistemik, kel. hemopoetik & gangg.
metabolisme
• Penyakit sistemik  limpa membesar
(splenomegali)

81
 SPLENOMEGALI
Keadaan yang berhub. dgn splenomegali :
1. Infeksi (TBC, tifoid, malaria, dll)
2. Kongesti berhub. dgn hipertensi portal (sirosis
hepatis, trombosis V. lienalis, dekompensasi kordis)
3. Neoplasma (LM, peny. Hodgkin, leukemia)
4. Penyakit imunologik (artritis reumatoid, SLE)
5. Penyakit penimbunan (peny. Gaucher, peny.
Nieman-Pick)
6. Lain-lain (infark, amiloidosis, kista, tumor sekunder)
82
 HIPERSPLENISME

• Splenomegali yg disertai dgn berkurangnya

jumlah satu atau semua jenis sel darah
• Bila dilakukan splenektomi  perbaikan keadaan
darah tsb
• D/ hipersplenisme terbukti sesudah splenektomi
• Primer : etiologi tdk diketahui
• Sekunder : etiologi diketahui
mis. leukemia, LM, peny. inf, sindr. Banti, sindr.
Felty (poliartritis, demam, anemia, leukopenia &
splenomegali) 83
 HIPERSPLENISME

• Sindr hipersplenisme bisa berupa :

1. Splenomegali & anemia
2. Splenomegali & trombositopenia
3. Splenomegali & granulositopenia
4. Splenomegali & anemia, trombositopenia,
granulositopenia (pan-hematopenia)

84
 HIPERSPLENISME
• Berbagai teori tentang kerusakan sel darah
pada hipersplenisme
- Von Haam & Away : Penghancuran sel
darah krn aktifitas fagositosis yg bertambah
- Dameshek : Limpa membuat hormon / zat
yg beredar dlm darah yg menghambat fs
SSTL dlm mematangkan sel darah
- Harrington : Limpa menyebabkan
terlepasnya zat anti thdp unsur spesifik dlm
darah yg menyebabkan hancurnya sel
darah 85
 RADANG (SPLENITIS)

1. Splenitis akut non spesifik

- Penyebab : - Bakteremia (kuman piogen)
- Infeksi lain (difteri, disentri)
- Kerusakan jar. yg berat
- Piemia / embolus septik
- Makr : splenomegali (s/d 400 gr), lunak, merah
kelabu – merah tua, korpus malpighi (-)
- Mikr : sinusoid melebar berisi sel darah (tu PMN
& makrofag), perdarahan pd pulpa merah
86
 RADANG (SPLENITIS)

2. Splenitis subakut non-spesifik

= hiperplasia limpa yg reaktif
- Terjadi pd :- radang menahun
- radang imunologik
- keadaan viremia
- Makr : Splenomegali (s/d 1000 gr),
keras, kelabu, kdg ada daerah infark
- Mikr : sinusoid & pulpa merah dgn >>
makrofag & kdg PMN, folikel hiperplastik
87
 RADANG (SPLENITIS)

3. TBC limpa
4. Sifilis limpa
5. Limpa pd tifus abdominalis

88
 GANGGUAN SIRKULASI

1. Bendungan mendadak (kongesti akut)

- Terjadi pada inf.akut yg berat &
toksemia
- Limpa sdkt membesar, lunak, merah
- Mikr : sinusoid melebar berisi darah 
pulpa putih terdesak  korpus malpighi
tampak saling berjauhan
89
 GANGGUAN SIRKULASI

2. Bendungan menahun (kongesti kronik)

Penyebab :
- Sirosis hepatis  bendungan V.porta
intrahepatik
- Obstruksi V.porta ekstrahepatik
- Obstruksi V.lienalis

90
 GANGGUAN SIRKULASI

3. Sindroma Banti (fibrosis hepatolienalis)

- Kumpulan gejala tdd splenomegali
kongestif, leukopenia & anemia
- Tdpt bendungan menahun V.lienalis yg
biasanya disebabkan oleh sirosis hepatis
- Makr : splenomegali (s/d 5000 gr),
konsistensi spt daging, merah kelabu / merah
tua, simpai menebal & fibrotik. Korpus
malpighi tdk jelas, tp tdpt bercak-bercak abu-
abu kecoklatan, yaitu Jisim Gamma-Gandy
91
 GANGGUAN SIRKULASI

- Mikr : pulpa merah mengandung darah &

kdg jar.ikat sgt melebar  mendesak pulpa
putih.
Ddg sinusoid menebal & jar.antar sinusoid
fibrotik & >> mengandung sel retikulum.
Perdarahan fokal >> Timbunan zat besi
pd tempat perdarahan ini  fibrosis 
jisim Gamma-Gandy
92
 GANGGUAN SIRKULASI

4. Infark limpa
- Sering terjadi
- Akibat :
 obstr. pd A.lienalis oleh embolus yg
berasal dari jantung
 trombosis lokal (pada leukemia,
anemia
sel sabit, periarteritis nodosa, peny.
93
 GANGGUAN SIRKULASI
- Berupa infark iskemik, tunggal atau
berganda, kdg hampir mengenai slrh limpa
- Makr : Daerah pucat berbentuk segitiga
dgn dasar pada tepi limpa.
Pada proses penyembuhan  fibrosis 
cekungan pada limpa
- Klinik : nyeri perut kiri atas (sukar
dibedakan dgn nyeri akibat ruptur limpa
spontan, perforasi lambung atau
duodenum, atau ruptur aneurisma) 94
 TUJUAN INSTRUKSIONAL

TIU :
• Memahami kelainan kongenital limpa

TIK : mampu
• Menyebutkan dan menjelaskan jenis,
morfologi kelainan kongenital

95
 KELAINAN KONGENITAL

1. Aplasia (limpa tdk terbentuk sama sekali)

2. Hipoplasia
3. Lobulasi abnormal (limpa berlobus-lobus)
4. Limpa tambahan / asesoris (jar. yg secara
histologik & fisiologik sama dgn limpa
normal, 1/>, bentuk bulat, terletak pada
ligamentum gastrolienalis, ekor pankreas,
omentum, mesenterium, usus besar, usus
kecil, dll) 96
 TUJUAN INSTRUKSIONAL

TIU :
• Memahami ruptur limpa

TIK : mampu
• Menjelaskan etiologi, morfologi ruptur
limpa

97
 RUPTUR LIMPA

• Disebabkan oleh : trauma

• Ruptur spontan tdk pernah terjadi pada
limpa normal, kec. pada keadaan dimana
terjadi kelainan pada limpa (mis. malaria,
inf. mononukleus, tifus, LM atau keadaan
lain yg menyebabkan splenomegali)
• Ruptur  perdarahan intraperitoneal 
splenektomi
• Keadaan kronik  jrg ruptur krn ada
fibrosis kapsul 98
 TUJUAN INSTRUKSIONAL

TIU :
• Memahami neoplasma limpa

TIK : mampu
• Menyebutkan dan menjelaskan jenis
neoplasia limpa

99
 NEOPLASMA

• Tumor primer : Jarang

- Hemangioma kavernosum
- Limfangioma
- Fibroma
- Osteoma
- Kondroma
• Tumor sekunder : sering, sec.hematogen
Dari paru, payudara, prostat, usus besar,
lambung, dll 100
Contoh soal :
1. Seorang pria (60 tahun) mengeluh timbul
benjolan pada leher kanan yang bertambah
besar sejak 1 bulan. Pada pemeriksaan fisik
teraba benjolan pada submandibula, terfiksir,
ukuran diameter 2 cm, dilakukan biopsi. Pada
pemeriksaan PA ditemukan sel-sel berukuran
sebesar limfosit matur, relatif uniform, tersebar
difus.
Kemungkinan diagnosis kelainan tersebut
adalah :

101
A. Limfadenitis kronik non spesifik
B. Limfoma malignum Hodgkin
C. Limfoma malignum Non Hodgkin
D. Penyakit Letterer Siwe
E. Penyakit Hand-Schuller-Christian

102
2. Seorang pria (37 tahun) mengeluh timbul
benjolan pada leher kanan. Dari pemeriksaan
fisik didapatkan limfadenopati, lalu dilakukan
biopsi. Kesimpulan dari hasil pemeriksaan PA
adalah limfadenitis kronik non spesifik.
Gambaran histopatologis dibawah ini sesuai
dengan kelainan tersebut, KECUALI

103
A. Hiperplasia folikel limfoid
B. Bentuk dan ukuran nodul limfoid
bervariasi
C. Campuran populasi limfosit dalam
berbagai tahap diferensiasi
D. Terdapat nekrosis perkijuan
E. Sentrum germinativum dengan beberapa
mitosis

104