HIPERPLASIA KGB,

LIMFOMA & TIMOMA

By
DR.dr. Maria Selvester Thadeus, M.Biomed
Dr.Retno Yulianti,MBiomed

DEPARTEMEN PATOLOGI ANATOMI

FK UPN VETERAN JAKARTA
2015
Embriologi
Hematopoiesis

-utama: mesoderm ekstraembrional

-Sel punca bermigrasi ke dlm kantong yolk sac
dari ektoderm primitif meninggalkan seiring
mkn bertambahnya hati janin (mgg 4 dan 5)
bermigrasi ke organ hematopoiesis ;ainnya :
limpa, KGB, timus dan sumsum tulang

2
3
 HIPERPLASIA
KELENJAR GETAH BENING

4
 LIMFADENITIS REAKTIF
P SDP dlm limfonodi
Rangsangan infeksi dan peradangan
non-mikroba
Respon imun terhadap antigen
Pembesaran KGB (limfadenopati)
Infeksi limfadenitis sangat banyak
dan variatif, sebagian besar gambaran
histologik KGB non-spesifik (adenitis
non-spesifik akut atau kronis)
5
 LIMFADENITIS NONSPESIFIK AKUT
Bentuk LOKALISATA: fokus infeksi, atau
GENERALISATA akibat infeksi sistemik
(bakteri/virus c/ EBV)
Makroskopik KGB meradang akut, limfonodi
bengkak, merah kelabu dan menggelembung.
Miskroskopik tampak pusat germinativum
besar dengan banyak gambaran mitosis. Bila
akibat m.o. piogenik sekitar folikel dan dalam
sinus limfoid ditemukan infiltrat neutrofilik.
Infeksi parah nekrosis abses di pusat
germinativum. 6
7
 Klinis.....

KGB m>>terasa nyeri, bila pembentukan

abses ekstensif kelenjar fluktuatif.
Kulit tampak merah
Penetrasi infeksi ke kulit menyebabkan
sinus drainase.
Infeksi terkendali KGB kembali normal
atau pembentukan jaringan parut (akibat
reaksi supurasi)
8
LIMFADENITIS NONSPESIFIK KRONIS

Tiga Pola (tergantung agen penyebab):

a. Hiperplasia folikel
b. Hiperplasia limfoid parakorteks
c. Histiositosis sinus

9
 Hiperplasia folikel
peradangan sel B berbagai tahap deferensiasi
berkumpul di dalam pusat germinativum besar
yang bulat (folikel sekunder) agregat noduler
(makrofag fagositik mengandung debris nukleus
dan jaringan sel dendritik yang berfungsi dalam
penyajian Ag)
Penyebab:
artritis reumatoid, toksoplasmosis, std awal infeksi
HIV.
Bentuk ini secara morfologis dapat mirip dengan
limfoma folikular.
10
DIAGNOSIS HIPERPLASIA FOLIKEL
1. Arsitektur KGB dipertahankan dengan
jaringan limfoid normal di antara pusat
germinativum.
2. Ukuran dan bentuk nodus limfoid sangat
bervariasi.
3. Populasi campuran limfosit pada tahap
diferensiasi yang berbeda
4. Aktivitas fagositik dan mitotik yang
menonjol di pusat germinativum
11
12
Hiperplasia limfoid parakorteks

Perubahan reaktif dalam regio sel T KGB

Sel T parafolikel proliferasi dan
transformasi (3-4X > N) imunoblas
folikel germinativum lenyap (folikel sel B
berkurang)
Ditemukan pada infeksi virus atau
setelah vaksinasi cacar dan pada reaksi
imun obat (fenitoin)

13
 Histiositosis sinus
infiltrasi histiosit (makrofag) &
hipertrofi hebat sel endotel KGB
distensi dan menonjolnya
sinusoid limfatik
Ditemukan pada KGB (drainase
kanker) respons imun terhadap
tumor
14
15
 PROLIFERASI NEOPLASTIK
SEL DARAH PUTIH
Berdasarkan asal sel:
1. Neoplasma limfoid tumor yang berasal
dari sel B, sel T atau sel NK
2. Neoplasma mieloid berasal dari sel tunas
hematopoiesis yg transformasi (normal:
eritrosit, granulositik atau trombositik)
3. Neoplasma histiositik (histiositosis)
mempresentasikan lesi proliferasi histiosit
termasuk sel Langerhans
16
 FAKTOR ETIOLOGI
1. Translokasi kromosom dan onkogen ekspresi tidak
tepat atau sintesis onkoprotein baru
2. Faktor genetik yang diturunkan instabilitas
genomik (sindrom Bloom, sindrom Down, anemia
Fanconi, ataksia telangiektasia, neurofibromatosis
tipe I)
3. Virus dan agen lingkungan HTLV-1 virus (leukemia
sel T dewasa), EBV (Limfoma Burkitt, LH, limfoma sel
B besar difus pada imunodefisiensi sel T, limfoma sel
NK) , HHV8 (limfoma sel B besar tak lazim).
Lingkungan: infeksi H.pylori dan limfoma sel T
intestinal
4. Faktor-faktor iatrogenik radioth/ & kemoth/ m
risiko neoplasma leukosit (sindrom mielodisplastik,
leukemia mielogenik akut dan mfoma)
17
Klasifikasi
Limfoma
Leukemia
Translokasi kromosom yg spesifik
Penyakit Translokasi
CML krom t(9;22) Ph
Limfoma Burkit t(8;14) c-myc
Limfoma folikularis t(14;18) bcl-2
AML tipe M3 t(15;17) APL,RARA
Sarkoma Ewing t(11;22)
Limfoma mantle cell t(11;14)

18
NEOPLASMA LIMFOID

19
 DEFINISI
1. LEUKEMIA lesi meluas sumsum
tulang disertai sejumlah besar sel tumor
dalam darah
2. LIMFOMA proliferasi jaringan limfoid,
HL & NHL
3. NEOPLASMA SEL PLASMA tumor
tdd sel B yang mengalami diferensiasi
terminal
20
EPIDEMIOLOGI

80-85% neoplasma limfoid di

negara Barat berasal dari sel B
Sisanya dari sel T
Tumor sel NK relatif jarang.

21
 Jalur deferensiasi

limfoblas

Terminal deoxytransferase

HIS-PA 2013 10/1/2017 22

 IDENTIFIKASI
1. Sel T : CD2, CD3, CD4, CD7, CD8
2. Sel B : CD10, CD19, CD20, Ig permukaan
3. Sel NK : CD16, CD56
4. Sel Mieloid : CD13, CD14, CD15, CD64
5. Sel pluripoten: CD34

Semua neoplasma limfoid berasal dari satu sel yang

mengalami transformasi (monoklonal) setiap
limfosit membentuk 1 reseptor Ag analisis gen
reseptor Ag dan produk protein membedakan
neoplasma monoklonal dari proses aktif poliklonal
23
KLASIFIKASI
IA. NEOPLASMA PREKURSOR SEL B
Limfoma/leukemia prekursor sel B
*Frek: 80% leukemia anak, jarang pada dewasa
*Morfologi:
Limfoblas dengan kromatin tersebar, nukleolus
kecil, sitoplasma sedikit.
*Imunofenotipe: sel B imatur TdT+ (CD19+, CD10+)
Keterangan:
Bermanifestasi sebagai leukemia akut.
Prognosis ditentukan oleh kariotipe
24
KLASIFIKASI
IIA. NEOPLASMA PREKURSOR SEL T
Limfoma/Leukemia prekursor sel T
*Frek: 20% leukemia anak; 40% limfoma anak
*Morfologi:
Limfoblas dengan kontur nukleus ireguler,
kromatin tersebar, nukleolus kecil, sitoplasma
sedikit.
*Imunofenotipe: Sel T imatur TdT+ (CD2+, CD7+)
Keterangan:
Mungkin bermanifestasi sbg massa mediastinum atau
leukemia akut. Sering pada remaja laki-laki. Kariotipe
berbeda dengan tumor sel pra-B.
25
Tumor
limfoblastik pra-
B dan pra-T
memberikan
gambaran klinis
leukemia
limfoblastik
Kromatin inti tampak lebih
akut (LLA) padat dan kasar, sitoplasma
tidak bergranula
26
KLASIFIKASI
IB. NEOPLASMA SEL B PERIFER
1. Limfoma limfositik kecil (SLL) / leukemia
limfositik kronis (CLL)
*Frek: 3-4% dari limfoma dewasa, 30% leukemia
*Morfologi:
Limfosit kecil belum terstimulasi pola difus.
*Imunofenotipe: Sel B matur CD5+ yang meng-
ekpresikan Ig permukaan.
Keterangan:
Lansia; limfadenopati generalisata dengan
keterlibatan sumsum tulang dan darah tepi;
perjalanan penyakit indolen, jangka panjang
27
Tampakpengurangan Sebagian besar sel
difus arsitektur tumor
KGB (pembesaran memperlihatkan
lemah) gambaran limfosit
bulat kecil.
(pembesaran kuat)
28
KLASIFIKASI
2. Limfoma folikular
*Frek: 40% dari limfoma dewasa
*Morfologi:
sel sentrum germinativum tersusun dalam pola
folikular.
*Imunofenotipe: Sel B matang CD10+, BCL2+
yang mengekspresikan Ig permukaan
Keterangan:
Lansia; limfadenopati generalisat; terkait dengan
t(14;18); leukemia lebih jarang dibandingkan SLL;
perjalanan penyakit indolen, tetapi sulit
disembuhkan.
29
. Limfoma folikular

limpa
30
KLASIFIKASI
3. Limfoma sel mantel
*Frek: 3-4% dari limfoma dewasa
*Morfologi:
pola nodular yang tidak jelas atau difus
dengan sel kecil terbelah.
*imunofenotipe: sel B matang CD5+ yang meng-
ekspresikan Ig permukaan dan siklin D1
Keterangan:
Lansia laki-laki; sering menyebar ke KGB, limpa,
sumsum tulang, dan saluran cerna; yang khas
adalah t(11;14); agresif dan sulit disembuhkan
31
Agregat nodular sel Sel limfosit kecil dengan
limfoma terdapat di kromatin padatdan inti
seluruh KGB iregular atau terbelah
(sentrosit) bercampur
dengan populasi sel besar
dengan nukleolus
(sentroblas)
32
KLASIFIKASI
4. Extranodal marginal zone lymphoma
(limfoma MALT)
*Frek: 5% limfoma dewasa; > sering di Eropa (Italia)
*Morfologi:
Bervariasi; limfosit kecil bulat s/d iregular
predominan; 40% memperlihatkan diferensiasi
plasmatik; sel B menginvasi epitel dalam jala-jala
kecil (lesi limfoepitel)
*Imunofenotipe: sel B matang yang mengekspresi-
kan Ig permukaan, CD5+, CD10+
Keterangan:
Timbul di jar. Ekstranodus yang mengalami peradangan
kronis. Sangat indolen: dapat disembuhkan dengan
eksisi lokal.
33
KLASIFIKASI
5. Limfoma sel B besar difus
*Frek: 40-50% limfoma dewasa
*Morfologi:
berbagai jenis sel; terutama sel besar mirip sel
sentrum germinativum; yang lain dengan morfologi
imunoblastik
*imunofenotipe: sel B matang, Ig permukaan
Keterangan:
kelompok lansia serta anak, frek.peny.ekstranodus dan
viseral lebih sering; sumsum tulang jarang terkena dan
leukemia jarang terjadi saat D/ dan merupakan tanda
prognostik yang buruk; tumor agresif, tetapi hampir
50% dapat sembuh.
34
. Limfoma sel B besar difus

Sel tumor
memiliki nukleus
besar, dengan
kromatin terbuka,
dan nukleolus
menonjol.

35
KLASIFIKASI
6. Limfoma Burkitt
*Frek: < 1% limfoma di AS
*Morfologi:
sel yang ukurannya terletak di antara limfosit
kecil dan imunoblas, nukleolus mencolok; angka
mitosis tinggi; gambaran seperti langit
berbintang akibat tingginya frek. apoptosis.
*Imunofenotipe: sel B matang yang
mengekspresikan CD10+ dan Ig permukaan.
Keterangan:
Endemik di Afrika; tempat lain sporadik; pada
pasien imunosupresi; t.u anak; gambaran awal adalah
keterlibatan jar.ekstranodus; progresif, tetapi responsif
terhadap th/
36
Sel tumor dan intinya Limfoma Burkitt
hampir seragam
sehingga gambarannya
monoton. Tampak
aktivitas mitosis yang
tinggi dan nukleolus yang
mencolok. Pola langit
berbintang yang
ditimbulkan oleh
makrofag normal yang
berwarna terang akan
lebih jelas dengan
pembesaran lemah
37
Sel tumor monoton
ukuran sedikit > limfosit
kecil
inti bulat / oval yang
mengandung 2-5 anak
inti, sitoplasma basofilik
atau amfofilik
Indek mitotik tinggi
KLASIFIKASI
7. Plasmasitoma/mieloma sel plasma
*Frek: neuplasma limfoid tersering pada lansia
*Morfologi:
sel plasma dalam lembaran, kadang-kadang dengan
nukleolus yang mencolok atau badan inklusi yang
berisi imunoglobulin
*Imunofenotipe: sel B matang yang mengandung
Ig pada sitoplasmanya
Keterangan:
Mieloma bermanifestasi sbg peny diseminata dengan lesi
destruktif di tulang. Pasien biasanya mengalami
hiperkalsemia, insufisiensi ginjal, fraktur patologik dan
rentan terhadap infeksi. Plasmasitoma dapat
bermanifestasi sbg lesi tersendiri di mukosa napas dan
cerna
39
6 varian Diskrasia sel plasma:
1. Mieloma multipel
2. Plasmasitoma lokalisata (mieloma
solitar)
3. Limfoma limfoplasmasitik
4. Penyakit rantai berat
5. Amiloidosis terkait imunosit atau
primer
6. Gamopati monoklonal
40
Mieloma Aspirat sumsum tulang.
multipel Sebagian besar sel
sumsum tulang normal
diganti oleh sel plasma,
termasuk bentuk
atipikal dengan nukleus
multipel, nukleolus
menonjol dan butir-butir
sitoplasma yang
mengandung
imunoglobulin
41
Faktor utama interleukin 6
Gambaran Kinis Diagnosis
-usia 50-60 th - Hiperglobulinemia (IgG/IgE)
- Lesi tul berlubang : vertebrae, pembentukan rouleaux
kranium fr kolumna vert SDM ( kump,eritrosit yg slg b
dan nyeri pd tul >> tumpuk sprt tumpukan uang
logam)
- Hiperkalsemia desktruksi
tul - Ro : lesi skeletal berlubang yg
bulat /osteoporosis
- Ginjal mieloma= insuf.renal menyeluruh
dg azotemia
- Gbr sel kanker gbrn fried
- Kegagalan sumsum tul egg
anemia, kdg leukopenia dan
trombopenia
- Infeksi
- Amilodosis
- Sindr hiperviskositas

HIS-PA 2013 10/1/2017 42

 Prognosis
- Beragam : rata2 dg lama hidup 3-5 th >>
infeksi/insufisiensi ginjal
- Kemoterapi menghasilkan remisi
- Prep bifosfonat : dpt menghambat resorpsi
tulang
- Transplantasi

HIS-PA 2013 10/1/2017 43

KLASIFIKASI
IIB. NEOPLASMASEL T / SEL NK PERIFER
1. Mikosis fungoides/sindrom Szary
*Frek: limfoma kulit jenis tersering
*Morfologi:
bervariasi; pada sbgn besar kasus, sel kecil dgn inti
sel yang sangat berlekuk-lekuk predominan; sel
sering menyebuk epidermis (abses Pautrier)
*Imunofenotipe: sel T matur CD4+ (CD3+)
Keterangan:
Bermanifestasi sbg kelainan kulit lokal atau
generalisata. Perjalanan penyakit sangat indolen.
Sindrom Szary menyebabkan eritoderma difus disertai
keterlibatan darah perifer.
44
KLASIFIKASI
2. Limfoma sel T perifer, tidak dispesifikasi
*Frek: limfoma sel T tersering pada orang dewasa
*Morfologi:
bervariasi; biasanya suatu spektrum sel tumor
kecil sampai besar dengan inti sel iregular.
*Imunofenotipe: fenotipe sel T matur (CD3+)
Keterangan:
bukan entitas yang terlalu spesifik. Sering
bermanifestasi sebagai penyakit diseminata.
Umumnya berprognosa buruk.
45
III. LIMFOMA HODGKIN

46
 Gangguan yang t.u mengenai
jaringan limfoid.
Ditandai dengan sel raksasa
neoplastik (sel Reed Sternberg)
bercampur dengan infiltrasi sel
radang reaktif non-inflamatorik yang
jumlahnya bervariasi.
Pola penyebaran stereotipik
Mayoritas dpt disembuhkan

47
- Diagnosis biopsi Gajala Klinis
- Demam
- Terapi kemoterapi - Keringat malam hari
dan radioterapi
angka kesembuhan - PBB
- Limfadenopati
mediastinal tanpa nyeri
- Prognosis : tgt
penetapan stadium - Kaitan: EBV
dg dsri jmlh regio - Usia muda dan tua
limfonodi yg terkena, - Pria>> kec tipe
keterlibatan sklerosing nodular >>
ekstralimfatik, wanita
perluasan penyebaran

48
 Sel Reed-Sternberg

- sel raksasa bi-atau

multinukleus dg
nukleolus eosinofilik
yg dikll halo jernih =
owl eye asal sel B
CD 30+ dan CD 15+
- dikelilingi oleh
limfosit reaktif

HIS-PA 2013 10/1/2017 49

Makroskopik LH

50
klasifikasi
1. Sklerosis nodularis
2. Selularitas campuran
3. Predominansi limfosit
4. Deplesi limfosit

51
KLASIFIKASI
1. Sklerosis nodularis
*Frek: bentuk penyakit Hodgkin tersering
*Morfologi:
varian sel Reed-Sternberg (RS) lakunar dengan
latar belakang sel radang campuran; biasanya
terdapat pita-pita sklerotik lebar
*Imunofenotipe: Sel RS CD15+, CD30+; penanda
sel T dan B biasanya tidak diekspresikan oleh sel
tumor.
Keterangan:
Paling sering perempuan muda. Sering
bermanifestasi sebagai limfadenopati servikalis,
supraclavikula atau mediastinum.Sbgn kecil pasien
EBV (+)
52
Sklerosis nodularis
Tampak pita kolagen
(fibrosa) berwarna merah
muda dan berbatas tegas
yang membagi-bagi massa
sel tumor menjadi nodus-
nodus
Sel-sel lakunar (nukleus RS
yg dikll ruang kosong) <<

Prognosis: sangat baik

53
KLASIFIKASI
2. Selularitas campuran
*Frek: bentuk penyakit Hodgkin tersering ke-2
*Morfologi:
sel RS klasik sering ditemukan dengan latar
belakang sel radang campuran.
*Imunofenotipe: sel RS CD15+, CD30+ ; penanda
sel T dan B biasanya tidak diekspresikan oleh sel
tumor.
Keterangan:
paling sering laki-laki muda. Mungkin di D/ saat tahap
penyakit sudah lanjut. 70% kasus EBV (+), limfonodi
multipel
54
 Selularitas campuran

Sel RS binukleus dg
bercak2 fibrosis sgt
banyak dikelilingi
oleh eosinofil,
limfosit ckp byk, sel
plasma dan histiosit.
Prognosis : sedang

55
 Predominan Limfosit Deplesi Limfosit

- Terlihat limfosit yang - Hy sdkt limfosit dg

tampak matang sejmlh besar sel RS
mengelilingi varian dan fibrosis
Limfosit & Histiosit
besar yang berwarna
- >> pria lanjut usia dg
pucat (sel popcorn)
penyakit menyebar (
diseminata), pasien
- >> pria <35th HIV
- Prognosis : sangat baik - Prevalensi jarang dan
prognosis buruk
56
 PERBEDAAN KLINIS ANTARA LIMFOMA
HODGKIN DAN LIMFOMA NON-HODGKIN
LIMFOMA HODGKIN LIMFOMA NON-HODGKIN
Lebih sering terlokalisasi Lebih sering mengenai
ke satu kelompok KGB banyak kelenjar perifer
aksial (servikalis,
mediastinum, para
aorta)
Penyebaran teratur ke Penyebaran nonkontagiosa
jaringan sekitar.
Cincin Waldeyer dan kelenjar
Kelenjar mesenterium dan mesenterium sering
cincin Waldeyer jarang
terkena
terkena
Jarang mengenai sistem di Sering mengenai sistem di
luar KGB luar KGB
57
THYMOMA

58
LIMFOMA NON HODGKIN
Proliferasi limfoid malignan
sel-sel B (kdg sel T)
Kaitan dg HIV dan
imunosupresi
> 1 kel limfonodi dan kelainan
ekstranodal
Penyebaran sel bersifat tidak
menjalar
Klasifikasi : lewat perilaku
klinik (derajat R-S-T), jenis
nodular versus difus dan
lewat sitologi : small cell
versus large cell
Gambaran Klinik
Kelompok limfonodi perifer yg
multipel
Gejala jrg terjadi dibandingkan
LH
Diagnosis : biopsi
Prognosis : tgt tipe, rata2 lbh
baik pd der rendah, jrg dpt
disembuhkan, limfoma
folikular angka kelangsungan
hidup lbh baik dp btk difus
dan small cell > baik large cell
HIS-PA 2013 10/1/2017 59
 Neoplasma yg berasal dari sel-sel
epiel bagian medula dan korteks
kelenjar timus
Tumor Mediastinum anterior yang
terbanyak
Tumor berkapsul ( jinak), namun
bila terjadi invasi ( sel tumor
merusak / menembus kapsul)
ganas, namun jarang menyebar di
luar cavum thorax.
60
TIMOMA
Timosit normal nonneoplastik
Klasifikasi:
- timoma jinak sitologis & biologis jinak
- timoma ganas :
a. tipe I: sitologik jinak, biologis agresif,
invasi lokal, jarang metastasis jauh.
b. tipe II: karsinoma timus, sitologis
ganas, gambaran kanker
61
 MORFOLOGI.MAKROSKOPIK

massa berlobus, padat/kenyal, putih

kelabu , ukuran besar mencapai 15-20
cm; dapat terlihat nekrosis kistik dan
kalsifikasi Sebagian besar tampak
berkapsul, tetapi 20-25% (kasus ganas)
terdapat invasi sel tumor dengan
melalui penetrasi kapsul dan infiltrasi
jaringan struktur di sekitar.
62
MORFOLOGI MIKROSKOPIK
Dibagi menurut penampakan dan pola pertumbuhan:
1. Timoma medularis jinak sel berbentuk
kumparan atau sel memanjang yang berproliferasi
dan sering disertai beberapa timosit di dalamnya.
2. Timoma kortikal jinak sel epitel neoplastik
tampak gemuk, sitoplasma berlimpah dengan
nukleus vesikular yang bulat dan sering bercampur
dengan sejumlah besar timosit yang reaktif.
3. Timoma campuran yang jinak (60-70%) massa
tumor memperlihatkan pola medularis maupun
kortikal.
63
MORFOLOGI MIKROSKOPIK
4. Timoma ganas tipe I (20-25%) sitologis tampak
jinak dan morfologis menyerupai timoma kortikal,
menginvasi struktur se-tempat.
5. Timoma ganas tipe II (5%) karsinoma kelenjar
timus, sitologis ganas, mirip karsinoma sel
skuamosa, tersusun dari sel epitel tipe kortikal yang
anaplastik dan tersebar dengan latar timosit non-
neoplastik yang padat (limfoepitelioma), sering
pada orang Asia dan mengandung genom EBV.
Makroskopik:
terlihat seperti daging dan bersifat invasif.
64
 KLINIS
Orang dewasa
jarang menimbulkan keluhan, kecuali yang besar dan
mengadakan penekanan (40%) pada organ/jaringan
sekitar (bendungan v. Cava Sup, Dysphagia, batuk
atau nyeri dada )
30-45% ditemukan bersama Miastenia gravis
Korelasi : sindrom paraneoplastik lain (peny. Graves,
hipogammaglobulinemia akuisita, aplasia SDM yang
murni, anemia pernisiaosa, dermatomiositis -
polimiositis dan sindrom Cushing) 65
 STADIUM
Pembagian stadium Timoma:
I : Tumor dibungkus kapsul yang masih utuh
IIA: Tumor merusak kapsul, tapi belum invasi kejaringan
IIB: Tumor menembus kapsul dan invasi ke jaringan
lemak
III : Tumor menginvasi organ sekitar
IVA: Tumor menginvasi Pleural atau Pericardial
IVB: Tumor menyebar lewat Lympha atau pembuluh
darah 66
 Timoma ...........

3 jenis Timoma ( PA ):
- Type A ( sel epithelial berbentuk oval atau fusiform )
- Type B ( sel epithel berbentuk epithelioid )
Type B dibagi 3 macam, antara lain: B1, B2, dan B3
- Type AB ( kombinasi Type A dan Type B )

67
 Timoma .............

o Timoma ditegakkan dengan : CT Scan thorax atau MRI

o Penanganan Timoma
* Stadium I : Pembedahan ( prognose: baik )
* Stadium II-III : Pembedahan dilanjutkan Radiasi
* Stadium IV : Pembedahan dilanjutkan Radiasi dan
Kemoterapi Cisplatin

68
 Timoma .............

Prognosis buruk untuk stadium III atau IV (Invasive)

Timoma jarang mengadakan metastase, bila
mengadakan invasi / metastase yang terbanyak
adalah: pada pleura, tulang, hati dan otak (7%
kasus)
Timoma stadium III dan IV
( survivalnya beberapa tahun )
69
 PROGNOSIS .
Timoma noninvasif atau invasif
minimal tindakan eksisi
sederhana 5-year survival rate >
90%.
Invasi yang luas sering disertai
dengan metastasis lokal 5-year
survival rate < 50%
70
SELESAI

71