LEUKOSIT DAN TROMBOSIT

I Made Sila Darmana

KSM Laboratorium
FKIK Universitas Warmadewa
RSUD Sanjiwani Gianyar
2020
TUJUAN PEMBELAJARAN:
Mahasiswa diharapkan mampu:
1. Memahami proses leukopoesis dan trombopoesis.

2. Memahami jenis dan fungsi leukosit.

3. Memahami struktur dan fungsi trombosit.

PENDAHULUAN:
 Leukosit dan trombosit : komponen seluler darah.
 Leukosit : sel darah putih / WBC.

 Trombosit : keping darah/ platelet.

 Proses pembentukan : leukopoesis dan trombopoesis.

1. LEUKOSIT
 Sistem pertahanan tubuh yang penting.
 Mampu menembus pori-pori membran kapiler dan
masuk dalam jaringan (diapedesis).
LEUKOPOESIS
 Proses pembentukan leukosit yg dirangsang oleh colony
stimulating factor yang dihasilkan oleh leukosit dewasa.
 Leukosit dibentuk dlm sumsum tulang (terutama
granulosit), disimpan dlm sumsum tulang sampai
diperlukan dalam sirkulasi.
 Proses pembentukan limfosit ditemukan pada jaringan yg
berbeda: sumsum tulang, timus, limpa, limfonoduli.
 Bertambahnya jumlah leukosit tjd dgn mitosis.
LEUKOPOESIS (2):
 Leukopoesis: granulopoesis, limfopoesis, monopoesis.
 Granulopoesis: mieloblast  basofil, eosinofil, neutrofil.
 Waktu : 7-11 hari.
 Mieloblas, promielosit, mielosit: mampu membelah diri.
LEUKOPOESIS (3):
 Limfopoesis: hampir 20% sutul normal terdiri dari limfosit
yang sedang berkembang.
 Sel pro-T migrasi dari sutul/ liver fetus ke timus untuk
mengalami pematangan.
 Setelah pematangan limfosit masuk peredaran darah,
beredar dlm interval waktu tertentu , kmd berkumpul di
kelenjar limfatik.
 Monopoesis: sel induk pluripoten monoblas
promonosit (proliferasi) monosit (peredaran darah).
 Monosit (36 jam) masuk dlm jaringan.
JENIS LEUKOSIT:

Granular
Netrofil
Eosinofil
Basofil
Agranular
Limfosit
Monosit
GRANULOSIT:
AGRANULOSIT:
NEUTROFIL:
 Dikenal sebagai leukosit polimorfonuklear (PMN).
 Mengandung granula yg tampak pada sitoplasma.
 Inti sel dengan 3-5 lobus.
 Leukosit yg pertama datang di tempat inflamasi.
 Jumlah meningkat pada infeksi bakteri.
 Berada sebagai circulating granulocyte pool (CGP) dan
marginal granulocyte pool (MGP).
 Sekresi lewat bronkus, saliva, GIT, urine, atau dihancurkan
oleh RES.
EOSINOFIL:
 Granula orange, nukleus bilobus.
 Jumlah meningkat pada infeksi parasit, alergi, penyakit
kolagen.
 Menelan kompleks antigen-antibodi, alergen, zat2
inflamatory.
BASOFIL:

 Granula violet, banyak dan besar-besar.

 Inti berbentuk huruf S.

 Migrasi dari darah ke jaringan mast cell.

 Meningkat pada chicken pox, sinusitis, diabetes.

 Sekresi: histamin (vasodilator), heparin (antikoagulan).

LIMFOSIT:

 Sitoplasma biru bervariasi.

 Inti bulat, ovoid, uniform, violet gelap.

 Meningkat pada infeksi dan respon imun.

 Limfosit T: merusak sel (kanker, sel asing, sel yg

terinfeksi virus), mengkoordinasi aktivitas sel imun lain.
 Limfosit B: sekresi antibodi.
MONOSIT:
 Leukosit paling besar.
 Inti ovoid/ berbentuk ginjal/ sepatu kuda.

 Meningkat pada infeksi virus dan inflamasi.

 Memproduksi dan sekresi sitokin.

 Meninggalkan aliran darah  makrofag.

 Fagositosis patogen dan sebagai APC.

NILAI NORMAL:
 Pada dewasa normal: 4.000-11.000/μL.
 Hitung jenis:
o Netrofil : 50-70%.
o Limfosit : 20-40%.
o Monosit : 2-8%.
o Eosinofil : 1-4%.
o Basofil : 0,4%.
MASA HIDUP LEUKOSIT:
FUNGSI LEUKOSIT:
 Fungsi utama: menghancurkan mikroorganisme (bakteri
dan virus).
 Netrofil : fagositosis.

 Eosinofil: fagosit & mengatur respon inflamasi.

 Basofil: reaksi hipersensitivitas immediate dan delayed.

 Limfosit : membentuk antibodi.

 Monosit : fagositosis jaringan (histiosit, makrofag).

2. TROMBOSIT
 Fragmen sitoplasma megakariosit sumsum tulang.
 Prekursor megakariosit (megakarioblast) muncul
melalui diferensiasi sel induk hemopoetik.
 1 megakariosit menghasilkan : 35.000 trombosit/μL
darah/ hari.
 Trombosit darah tepi : 2/3 berada dalam sirkulasi;
1/3 disimpan dan dihancurkan di limpa.
Trombopoetin:
 Pengatur utama produksi trombosit.

 Hormon glikoprotein yang diproduksi terutama oleh

hati dan ginjal.
 Menstimulasi produksi dan diferensiasi megakariosit.
STRUKTUR TROMBOSIT:
 Membran sel: lipid (fosfolipid, kolesterol, glikolipid),
karbohidrat, protein dan glikoprotein).
 Mikrotubulus: membentuk dinding penyangga pada
trombosit yang inaktif, utk mempertahankan bentuk
diskoid.
 Sitoplasma : protein, hormon, bahan lain.
MEMBRAN SEL:
 Glikoprotein (GP) : berfungsi sbg reseptor utk interaksi dengan
jaringan subendotel dan platelet yg lain, contoh GP Ia dgn
kolagen, GP Ib dgn faktor von Willebrand, GP IIb/IIIa dgn
fibrinogen, GP Ic/IIa dgn Fibronectin, GP IV dgn
Trombospondin.
 Fosfolipid : berperan dalam proses koagulasi (sebagai
prokoagulan).
SITOPLASMA:
 Mitochondria : untuk metabolisme anerobik.
 Glikogen : untuk proses glikolisis anerobik.
 Granula-granula spesifik : untuk proses koagulasi :
a) Dense Granula : mengeluarkan Calcium, Fosfat, ADP,
ATP, Serotonin.
b) Alfa Granula : mengeluarkan PF-4, beta tromboglobulin,
Fibrinogen, faktor V & XI, Protein S, Trombospondin,
Platelet derived growth factor, Faktor VIII Von Willebrand .
c) Lisosome Granula : mengeluarkan enzim-enzim hidrolitik.
FUNGSI TROMBOSIT:
 Membentuk sumbat trombosit/ platelet plug sebagai
respon terhadap kerusakan pembuluh darah.
 Melalui mekanisme:
 Adhesi.
 Aktivasi.
 Agregasi.
PROSES ADESI
Proses dimana terjadi perlekatan trombosit pada permukaan
asing  jaringan ikat sub-endotel.
Melibatkan Glikoprotein Ib .
Melibatkan Faktor von Willebrand.
PROSES AGREGASI
Proses dimana terjadi ikatan trombosit-trombosit.
Ikatan antara agonis  reseptor.
Pelepasan ADP dari dense granula memaparkan
reseptor GpIIb/IIIa .
Fibrinogen  berikatan dengan GpIIb – IIIa  AGREGASI
PRIMER
Perlu ion kalsium.
Perlu ATP untuk energi  dari glikolisis (terutama) dan
fosforilasi oksidatif.
NILAI NORMAL:
 150.000-450.000/ μL.
REFERENSI:
 Mathur S, Schexneider K, Hutchison RE.
Hematopoiesis. In: McPherson RA, Pincus MR. Henry’s
Clinical Diagnosis and Management by Laboratory
Methods. Twenty First Edition, Saunders Elsevier, USA,
2006, Chapter 30: p.484-503.
 Miller JL, Rao AK. Blood Platelets and von Willebrand
Disease. In: McPherson RA, Pincus MR. Henry’s
Clinical Diagnosis and Management by Laboratory
Methods. Twenty First Edition, Saunders Elsevier, USA,
2006, Chapter 39: p.747-769.
TERIMA KASIH