Gangguan Keseimbangan Asam Basa

dan
Gangguan Oksigenasi

Allen Widysanto
Pendahuluan

ASAM
Senyawa dengan 1 atau lebih atom H+ yang mudah diganti oleh
atom elektro positif yang berfungsi sebagai donor proton.

BASA
Zat yang menerima proton dalam suatu larutan. Misalnya HCO3-,
ion fosfat (HPO4-), amoniak (NH3-) dan asam asetat (CH3COO-)
 [CO2]
ASAM VOLATILE Asam karbonat darah

Setiap molekul asam karbonat

akan hilang jika tiap molekul
CO2 +H2O H2CO3 H+ + HCO3- CO2 diekshalasikan dan satu
molekul asam karbonat akan
dibentuk setiap terjadi CO2
yang dipertahankan.
Asam metabolik
Laktat
ASAM NON VOLATILE Keton
Sulfat
Fosfat
3 sistem pengatur keseimbangan asam basa

SISTEM DAPAR PARU GINJAL

• Hanya meminimalisir • BEKERJA DENGAN SANGAT BEKERJA LEBIH LAMBAT
perubahan pH CEPAT (MENIT) MELALUI (JAM) MELALUI SEKRESI/
• NONVOLATILE BUFFER : PENGATURAN PaCO2 REABSORBSI CHLOR
DALAM BENTUK
ALBUMIN AMONIUM CHLORIDA
DENGAN BANTUAN ION
FOSFAT NH4+MELALUI SEKRESI
GLUTAMINE
HAEMOGLOBIN (STEWART APPROACH)

SEKRESI/REABSORBSI
HCO3-
(TRADITIONAL APP)
REGULASI RESPIRASI

KEMORESPTOR
SENTRAL
EXCITATORY: INHIBITORY
Acidosis Alkalosis
Hypercapnia Hipocapnia
Hypoxia NEURON Hipoksia sentral
Ca dan Mg in CSF RESPIRATORI Ca dan Mg in CSF
Suhu badan Hipotermia berat
Nyeri, cemas Tekanan darah
Kerja otot Tidur
Hormon
Tekanan darah
ASIDOSIS ATAU ALKALOSIS

SISTEM SISTEM
RESPIRASI
MEKANISME
KOMPENSASI
METABOLIK
GINJAL :
CO2 REGULASI
REGULASI HCO3-

KOREKSI pH
Symptoms
ASIDOSIS METABOLIK

???
GANGGUAN PRIMER ASIDOSIS
[HCO3- ] BERAT

PRESENTAS ANOREXIA, MUAL MUNTAH,

I PERUBAHAN STATUS MENTAL, SHOCK+
KLINIK KEJANG, NYERI PERUT TIDAK HIPERKALEMIA
SPESIFIK, NAPAS KUSMAULL
ARITMIA
TIPE ASIDOSIS METABOLIK

ASIDOSIS METABOLIK ASIDOSIS METABOLIK

DENGAN ANION GAP DENGAN NORMAL ANION GAP

DIARE
ASIDOSIS LAKTAT
GAGAL GINJAL
KETOASIDOSIS
ASIDOSIS TUBULUS GINJAL
UREMIA
KERACUNAN TOLUEN
TOKSIN
HIPERALIMENTASI
PENYEBAB AM DARI UNMEASURED ANIONS
(Sulfat, Fosfat, Anion organic dan protein)

AG =[ Na+ + K+] – [Cl -+HCO3-]

NILAI NORMAL AG : 8-16 mEq/L
Increased anion gap
Metabolic acidosis

• Ketoacidosis (diabetic)
• Uremia (renal failure)
• Salicylate intoxication
• Starvation
• Methanol intoxication
• Alcohol ketoacidosis
• Unmeasured osmoles (intoxication)
• Lactic acidosis
ASIDOSIS METABOLIK

• Asidosis
  tubulus ginjal: gangguan ekskresi ion hydrogen atau reabsorbsi
bikarbonat oleh tubulus ginjal atau keduanya.
• Asidosis karena diare: Normalnya, sekresi GI banyak bikarbonat. Diare
bikarbonat hilang. Penyebab paling sering ditemukan pada asidosis metabolik.
• Asidosis karena DM: Glukosa tidak dapat dipakai secara efektif, sehingga
tubuh memakai lemak untuk menghasilkan energi. Terbentuk asam
asetoasetat dan 3-hidroksibutirat.
• Asidosis karena penyerapan asam: Aspirin (asetilsalisilat), dan metal alcohol
(dimetabolisme menjadi asam format)
• Asidosis karena CKD:
TERAPI ASIDOSIS METABOLIK

OBATI PENYAKIT YANG

MENDASARI
KOREKSI STATUS HIDRASI DAN KETIDAKIMBANGAN
ELEKTROLIT

KOREKSI BIKARBONAT --KONTROVERSIAL

INDIKASI KOREKSI BIKARBONAT PADA ASIDOSIS BERAT AG (pH < 7,2)

Kebutuhan mEq = deficit basa x BB(kg)/4 ½ dosis diberikan

dalam 8 jam pertama
ASIDOSIS RESPIRATORIK

GANGGUAN UTAMA : VENTILASI ALVEOLAR MENURUN

????? TERAPI
CAUSA : Gangguan neuromuscular, struktur toraks
abnormal, depresi CNS,, PPOK, OSA, serangan asma, PERBAIKI
Pickwickian syndrome, penyakit parenkim paru, VENTILASI DAN
pneumotoraks, efusi pleural masif ATASI PENYAKIT
YANG
MENDASARI
PRESENTASI
TERJADINYA CEPAT, PERUBAHAN
KLINIS
STATUS MENTAL, SOMNOLEN
Alkalosis

• Keadaan
  patologis akibat penimbunan basa, atau akibat hilangnya
asam yang tidak disertai hilangnya basa sebanding dalam cairan
tubuh.

• PH tubuh lebih dari 7.45

• Alkalosis Respiratorik dan Alkalosis Metabolik
ALKALOSIS METABOLIK

KELAINAN UTAMA [HCO3-]

??? Terutama karena retensi
ginjal, pengeluaran asam dari !!!!!
ginjal dan GIT
CUSHING SYNDROME
MUNTAH ALKALOSIS BERAT AKAN
DIURETIK MENGURANGI PERFUSI
LAXATIVE KORONER DAN CEREBRAL DAN
DIIKUTI DENGAN
HIPOKALEMIA
HIPOVENTILASI ARITMIA
PRESENTASI TAPI TIDAK
KLINIK PROMINEN
TIPE ALKALOSIS METABOLIK
SENSITIF TERHADAP Cl
• [Cl urine]<10mEq/L
• Cl dan H+ yang hilang lewat urine
menyebabkan Na dan HCO3
diretensi oleh ginjal.
• Penyebab: kehilangan lewat saluran
cerna: muntah, diare, NGT suction
• Kehilangan lewat urine : diuretik
• Response terhadap terapi NaCl
•
INSENSITIF TERHADAP Cl
• [Cl]>10 mEq/L
• Stimulasi langsung ke ginjal
• Penyebab: hiperaldosteronisme,
terapi steroid, , intake alkali
• TIDAK RESPONSE TERHADAP TERAPI
NaCl
• Terapi pada penyakit yang
mendasari
ALKALOSIS RESPIRATORIK

TERAPI
?????
GANGGUAN PRIMER: HIPERVENTILASI PERBAIKI
ALVEOLAR PENYAKIT YANG
Penyebab: MENDASARI
Stimulasi sentral (sindrom hiperventilasi),
intoksikasi salisilat, cedera kepala, stroke
Stimulasi perider: Acute PE
Kehamilan, asiter masif
PARAMETER UNTUK MENGANALISIS
GANGGUAN ASAM BASA
PRIMARY PARAMETERS KALKULASI
• pH
• pCO2
• [HCO3-]
• Kompensasi respirasi pada gangguan
metabolik
SECONDARY PARAMETERS KALKULASI
• Elektrolit serum (Na,K,Cl,Ca)
• Elektrolit urine (Na, K, Cl)
• Anion gap serum (SAG) [Na+]-{[Cl-) + [HCO3-]}
• Anion gap urin (UAG) [Na+]+[K+]-[Cl-]
METODE INTERPRETASI

• Nomogram
• Handerson – Hasselbalch
• Stewart’s strong ion difference (SID)
INTERPRETASI AGD

pH Berhubungan dengan [H+] utk derajat asam basa

pCO2 Tekanan oksigen parsial dalam darah, normal 80-100

STATUS OKSIGENASI
SaO2 Saturasi oksigen arterial, normal 95%-100%

pCO2 Tekanan parsial CO2 dalam darah, normal 35-45 mmHg

HCO3- Kadar bikarbonat dalam sirkulasi, normal 22-26 mEq/L

STATUS ASAM BASA BE Kadar bicarbonate yang deficit atau berlebih dalam
darah. Normal -2 sampai +2 mEq/L
Gangguan asam basa kompensasi sederhana

• Acid Base Disorder pH pCO2 HCO3-

• Metabolic acidosis   
• Respiratory acidosis   
• Metabolic alkalosis   
• Respiratory alkalosis   
KOMPENSASI RESPIRASI

• Laju napas akan meningkat jika ion H+ meningkat dalam darah (pH
asam): (ASIDOSIS METABOLIK)
CO2 akan dikeluarkan HIPERVENTILASI
Sejumlah asam dalam darah menurun
• Laju napas akan menurun jika ion H+ menurun dalam darah (pH
alkali) (ALKALOSIS METABOLIK)
CO2 akan diretensi
HIPOVENTILASI
Sejumlah asam dalam darah meningkat
KOMPENSASI GINJAL

• DIGUNAKAN UNTUK MENYEIMBANGKAN GANGGUAN RESPIRASI

• Jika terjadi asidemia (asidosis respiratorik )maka ginjal akan
membuang H+ dan menahan HCO3-
• Jika terjadi alkalemia (alkalosis respiratorik) maka ginjal akan
menahan H+ dan membuang HCO3-
TIPE KOMPENSASI

TIDAK TERKOMPENSASI

TERKOMPENSASI SEBAGIAN

TERKOMPENSASI PENUH
GANGGUAN OKSIGENASI
MEKANISME TRANSPORT OKSIGEN DAN
KARBONDIOKSIDA
KURVA DISOSIASI OKSIGEN
Pengertian

• Hipoksia : ketidakcukupan suplai oksigen untuk memenuhi

kebutuhan jaringan
• Terbagi menjadi 4

HIPOKSIA HIPOKSIK HIPOKSIA SIRKULATORIK

HIPOKSIA ANEMIK HIPOKSIA HISTOTOKSIK

HIPOKSIA HIPOKSIK

• TERJADI KARENA TEKANAN OKSIGEN BERKURANG DI KAPILER

PULMONER AKIBAT MENURUNNYA VENTILASI (high altitude) DAN
BLOK ALVEOLO-KAPILER (Pneumonia, asma,edema paru,
tenggelam)
O2
+ + + +
+ + Paru-paru
+ + +
+ + +
Jaringan tubuh

PO2 menurun dalam paru

HIPOKSIK ANEMIK

• Disebabkan oleh berkurangnya kapasitas transport oksigen dalam darah

• Fungsi transport yang inadekuat pada hemoglobin dapat disebabkan oleh :
Jumlah Hb yang tidak memadai (kehilangan darah O2
akut/kronik) +++ ++
++ +++
Kelainan fungsional Hb (MetHb, sickle cell anemia) +++ +++
+ +
Obat-obatan (aspirin, sulfonamids dan nitrites) +
Keracunan CO
Molekul lain selain O2
Ketidakampuan darah menerima
O2 dalm jumlah yang cukup
HIPOKSIA SIRKULATORIK/STAGNANT HYPOXIA

• Bila suplai darah ke jaringan tidak cukup namun darah secara

normal teroksigenasi ++ +++
• Penyebabnya: +++ ++
+++ +++
Serangan jantung +++ + +++
+
++ + + +Aliran darah lambat
berkurangnya volume darah yang beredar
Vasodilatasi pembuluh darah
Output ventrikel kiri tidak adekuat
HIPOKSIA HISTOTOKSIK

• Adalah hipoksia yang terjadi karena sel tidak dapat mengutilisasi

oksigen.
• Keadaan ini bukan hipoksia murni sebab sebenarnya tidak ada
gangguan oksigenasi jaringan, hanya sel nya saja tidak mampu O2
mengutilisasinya
• Terjadi pada intoksikasi sianida, overdosis obat2 paru
anestesi/narkotik, pengguna alkohol + + + + +
+ + +
+ + +
Eritrosit menyimpan O2
Jaringan yang kena racun
EFEK HIPOKSIA TERHADAP EFEK HIPOSIA TERHADAP BADAN CAROTID KEMATIAN SEL AKIBAT HIPOKSIA BERAT
SEL OTOT POLOS DAN NEUROEPITELIAL
RESPONS ADAPTIF TUBUH TERHADAP
HIPOKSIA
KELUHAN DAN GEJALA

Ada 4 tahap keluhan dan gejala hipoksia

TAHAP I.ASIMPTOMATIK.
Orang tidak merasakan terjadi kekurangan oksigen.
Kadang hanya pandangan buram dan kehilangan kemampuan melihat warna
SpO2 90%-95%
Biasanya di ketinggian 4000 feet

TAHAP 2. KOMPENSASI
Pada orang sehat , keadaan ini setara dengan 10.000-15.000 feet
Terjadi hiperventilasi alveolar (RR naik dan kedalaman napas bertambah)
Cardiac output meningkat
SpO2 80%-90%
 TAHAP 3. PERBURUKAN
Pada tahap ini terjadi dekompensasi.
Keluhan/gejala: sesak napas, pusing, sianosis,sakit kepala, euphoria, agresif, tidak
mampu mengambil keputusan,inkoordinasi,keram,penglihatan hilang,
baal,hot/cold flashes
SpO2 70%-80%

TAHAP 4.TAHAP KRITIS

Merupakan tahap terminal
Hilang kesadaran
Berhenti bernapas
SpO2<70%
DERAJAT HIPOKSEMIA

• Nilai N PaO2 : 80-100

• Hipoksemia ringan : 70-80
• Hipoksemia sedang : 60-70
• Hipoksemia berat :< 60
• Exposure to 100% Oxygen Abolishes the Impairment of Fracture
Healing after Thoracic Trauma (Published: July 6, 2015)

We hypothesized that short-term breathing of 100% oxygen in the early post-

traumatic phase ameliorates inflammation and improves bone regeneration.

Mice underwent a femur osteotomy alone or combined with blunt chest trauma
100% oxygen was administered immediately after trauma for two separate 3 hour
intervals. Arterial blood gas tensions, microcirculatory perfusion and oxygenation
were assessed at 3, 9 and 24 hours after injury. Inflammatory cytokines and
markers of oxidative/nitrosative stress were measured in plasma, lung and fracture
hematoma. Bone healing was assessed on day 7, 14 and 21.
• RESULT

Short-term exposure to 100% oxygen in the acute post-traumatic phase

significantly attenuated systemic and local inflammatory responses and
improved fracture healing without provoking toxic side effects,
suggesting that hyperoxia could induce anti-inflammatory and pro-
regenerative effects after severe injury.
• Drug abusers have impaired cerebral oxygenation and cognition
during exercise (Published: November 10, 2017
• https://doi.org/10.1371/journal.pone.0188030

BACK GROUND
Individuals with Substance Use Disorder (SUD) have lower baseline metabolic
activity of the prefrontal cortex (PFC) associated with impairment of cognitive
functions in decision-making and inhibitory control. Aerobic exercise has shown to
improve PFC function and cognitive performance, however, its effects on SUD
individuals remain unclear.
 PURPOSE
To verify the cognitive performance and oxygenation of the PFC during an
incremental exercise in SUD individuals.

METHODS
Fourteen individuals under SUD treatment performed a maximum graded
exercise test on a cycle ergometer with continuous measurements of RESULTS
oxygen consumption, PFC oxygenation, and inhibitory control (Stroop
test) every two minutes of exercise at different intensities. Fifteen non-
SUD individuals performed the same protocol and were used as control
group.

CONCLUSION
Despite SUD individuals having their PFC cerebral oxygenation
increased during exercise, they presented lower cognition and
oxygenation when compared to controls, especially at elevated
intensities.
TAKE HOME MESSAGES

• Keseimbangan asam basa penting buat tubuh.

• Segera kenali ketidakimbangan asam basa sehingga dapat
dilakukan koreksi dengan tepat.
• Koreksi/obati penyakit yang mendasarinya.
• Gangguan oksigenasi perlu dikenali dan ditangani sejak dini
• Berbagai kompensasi tubuh pada tingkat sel, arteri,jaringan dan
SSP terlibat untuk mengadaptasi dampak gangguan oksigenasi.
• Gangguan okisigenasi yang kasep akan berakibat fatal.
TERIMA KASIH
Total Acid- base Metabolism
Henderson-Hasselbalch 1909,1916
Altered by
Primarily Altered
Buffering
in Metabolic Disorders

HCO3 - Metabolic comp.

• pH = pK + log ------------
Respiratory
PaCO2 component

Primary
Result of Metabolic Respiratory
and Respiratory Disorders Altered by
Interplay Respiratory
Compensation for
Metabolic Disorders
Normally the serum anion gap is about 9 (6-12 mEq/l), a major increase in
Anion gap > 26 mEq/l always implies existence of an organic acidosis