Mekanisme Pertahanan Gingiva
Mekanisme Pertahanan Gingiva
Leukosit di
Cairan
Area Saliva
Sulkular
Dentogingival
Newman MG, Takei HH, Klokkevold PR, Carranza FA. Carranza’s Clinical
Periodontology. 13th ed. WB. St Louis: Saunders Co. 2019.
CAIRAN SULKULAR
(Gingival Crevicular Fluid /GCF)
Komposisi
• bakteri
Elemen • sel epitel terdeskuamasi
• leukosit (yaitu PMN, limfosit, dan monosit /
Seluler makrofag), yang bermigrasi melalui epitel sulkular
• Kalium
Elektrolit • natrium
• kalsium
Newman MG, Takei HH, Klokkevold PR, Carranza FA. Carranza’s Clinical
Periodontology. 13th ed. WB. St Louis: Saunders Co. 2019.
Senyawa
Organik
• Karbohidrat
Glukosa heksosamin dan asam heksuronat
Kadar glukosa darah tidak berkorelasi dengan kadar glukosa GCF
konsentrasi glukosa dalam GCF adalah tiga sampai empat kali lebih besar dari pada serum
diinterpretasikan tidak hanya sebagai hasil dari aktivitas metabolik jaringan yang berdekatan
tetapi juga sebagai fungsi dari mikroba flora lokal
• Protein
Kandungan protein total GCF jauh lebih sedikit daripada serum
Tidak ada korelasi signifikan yang ditemukan antara konsentrasi protein dalam GCF dan
tingkat keparahan gingivitis, kedalaman poket, atau luasnya keropos tulang
• Produk metabolik dan bakteri yang diidentifikasikan dalam GCF
Urea
Hidroksiprolin
Endotoksin
zat sitotoksik
hidrogen sulfide
• Enzim
Newman MG, Takei HH, Klokkevold PR, Carranza FA. Carranza’s Clinical Periodontology. 13th ed. WB. St Louis: Saunders Co. 2019.
Aktivitas Seluler dan Humoral dalam Cairan Crevicular Gingiva
Newman MG, Takei HH, Klokkevold PR, Carranza FA. Carranza’s Clinical Periodontology. 13th ed. WB. St Louis: Saunders Co. 2019.
Faktor Yang Mempengaruhi Jumlah Produksi GCF
Periodisitas Sirkadian
Hormon Seks
Stimulasi Mekanis
Merokok
Terapi Periodontal
Newman MG, Takei HH, Klokkevold PR, Carranza FA. Carranza’s Clinical
Periodontology. 13th ed. WB. St Louis: Saunders Co. 2019.
LEUKOSIT DI AREA DENTOGINGIVAL
• Leukosit telah ditemukan pada sulkus gingiva yang
sehat secara klinis
• Leukosit yang ditemukan sebagian besar adalah PMN
• Muncul dalam jumlah kecil secara ekstravaskuler di
jaringan ikat yang berdekatan dengan bagian apikal
sulkus
• Dari apical sulkus, berjalan melintasi epitel ke sulkus
gingiva, di mana leukosit dikeluarkan
• Leukosit terdapat dalam sulkus bahkan ketika bagian
histologis jaringan yang berdekatan bebas dari inflamasi
PMNs
(91,2% hingga limfosit B 58%
91,5%)
Komposisi
Sel mononuklear
limfosit T 24%
(8,5% hingga 8,8%)
fagosit
mononuklear 18%
Newman MG, Takei HH, Klokkevold PR, Carranza FA. Carranza’s Clinical
Periodontology. 13th ed. WB. St Louis: Saunders Co. 2019.
Oleh karena itu leukosit
Mayoritas sel-sel merupakan mekanisme
leukosit dapat hidup dan perlindungan utama
memiliki kapasitas terhadap perluasan plak
fagositik dan membunuh ke dalam sulkus gingiva
Newman MG, Takei HH, Klokkevold PR, Carranza FA. Carranza’s Clinical
Periodontology. 13th ed. WB. St Louis: Saunders Co. 2019.
SALIVA
Fungsi Saliva
Newman MG, Takei HH, Klokkevold PR, Carranza FA. Carranza’s Clinical
Periodontology. 13th ed. WB. St Louis: Saunders Co. 2019.
Faktor Antibakteri
Newman MG, Takei HH, Klokkevold PR, Carranza FA. Carranza’s Clinical
Periodontology. 13th ed. WB. St Louis: Saunders Co. 2019.
Lisozim
Lisozim adalah enzim hidrolitik yang memutus hubungan
antara komponen struktural dari daerah yang mengandung
asam muramat glikopeptida pada dinding sel bakteri
tertentu secara in vitro.
Lisozim bekerja pada organisme gram negatif dan gram
positif biasanya menyerang spesies Veillonella dan
Actinobacillus actinomycetemcomitans.
Lisozim bekerja pada tingkat molekuler, melindungi rongga
mulut.
Laktoperoksidase
Sistem laktoperoksidase-tiosianat dalam air liur telah
terbukti menjadi bakterisidal untuk beberapa strain
Lactobacillus dan Streptococcus
Bekerja dengan cara mencegah akumulasi asam lisin dan
glutamat, yang penting untuk pertumbuhan bakteri.
Newman MG, Takei HH, Klokkevold PR, Carranza FA. Carranza’s Clinical
Periodontology. 13th ed. WB. St Louis: Saunders Co. 2019.
Laktoferin
Laktoferin efektif melawan spesies Actinobacillus
Myeloperoksidase
Myeloperoksidase adalah enzim yang mirip dengan
peroksidase saliva, dilepaskan oleh leukosit
Bersifat bakterisidal untuk Actinobacillus
Tetapi memiliki efek tambahan untuk menghambat
perlekatan strain Actinomyces ke hidroksiapatit
Newman MG, Takei HH, Klokkevold PR, Carranza FA. Carranza’s Clinical
Periodontology. 13th ed. WB. St Louis: Saunders Co. 2019.
Antibodi Saliva
Newman MG, Takei HH, Klokkevold PR, Carranza FA. Carranza’s Clinical
Periodontology. 13th ed. WB. St Louis: Saunders Co. 2019.
Buffer Saliva dan Faktor Koagulasi
Newman MG, Takei HH, Klokkevold PR, Carranza FA. Carranza’s Clinical
Periodontology. 13th ed. WB. St Louis: Saunders Co. 2019.
Leukosit
Newman MG, Takei HH, Klokkevold PR, Carranza FA. Carranza’s Clinical
Periodontology. 13th ed. WB. St Louis: Saunders Co. 2019.
Peran dalam Patologi Periodontal
Newman MG, Takei HH, Klokkevold PR, Carranza FA. Carranza’s Clinical
Periodontology. 13th ed. WB. St Louis: Saunders Co. 2019.
Mikrobiologi Periodontal
Ghina Ghufrani Ayati
(1913101010028)
Kriteria Untuk Menentukan Patogen Periodontal
Sigmund Socransky, seorang peneliti di Forsyth Dental Center di Boston, mengajukan kriteria
yang dengannya mikroorganisme periodontal dapat dinilai sebagai patogen potensial.
1. Asosiasi dengan lesi: Asosiasi adalah persyaratan pertama bagi mikroba untuk
menyebabkan lesi periodontal. Patogen harus dikaitkan dengan penyakit, yang dibuktikan
dengan peningkatan jumlah organisme di lokasi yang sakit.
2. Eliminasi organisme yang dicurigai: Organisme harus dihilangkan atau dikurangi di tempat
yang menunjukkan resolusi klinis penyakit dengan pengobatan.
3. Respon Host terhadap organisme: Mikroba harus dapat menunjukkan respon host, dalam
bentuk perubahan pada respon imun selular atau humoral host.
4. Studi Hewan: Patogen harus mampu menyebabkan penyakit pada model hewan percobaan.
5. Faktor virulensi: Patogen potensial harus mampu menghasilkan faktor virulensi yang
menyebabkan kerusakan jaringan periodontal.
1. Aggregatibacter Actinomycetemcomitans
Ciri-ciri morfologis:
Merupakan anggota dari keluarga Pasteurellaecae.
Ukurannya kira-kira 0,4 ± 0,1 × 1,0 ± 0,4 μm.
Ini adalah coccobacillus gram negatif non-motil, tidak bersporulasi, kapnofilik,
membutuhkan atmosfer yang mengandung 5- 10% CO2 untuk pertumbuhan
yang baik.
Bentuknya kecil (diameter 0,5 -1,0 mm), halus, melingkar, cembung dan tembus
cahaya pada media padat dengan tepi agak tidak beraturan dan memiliki
morfologi internal yang digambarkan berbentuk bintang.
Ultrastruktur:
Ultrastruktur menunjukkan ciri khas organisme gram negatif termasuk membran sitoplasma
luar, ruang periplasmik dan membran sitoplasma bagian dalam.
Fitur penting dari Aggregatibacter actinomycetemcomitans adalah ultrastruktur permukaannya
yang meliputi fimbriae, vesikel, dan bahan amorf ekstraseluler.
Fimbriae adalah pelengkap permukaan sel berfilamen kecil yang terkait dengan kolonisasi
bakteri pada jaringan inang.
Vesikel adalah struktur yang bersifat lipopolisakarida, berasal dari dan bersambung dengan
membran luar.
Vesikel berfungsi sebagai sarana pengiriman bahan toksik Aggregatibacter
actinomycetemcomitans karena menunjukkan sifat adhesif, aktivitas resorpsi tulang,
endotoksin dan bakteriosin.
Sel Aggregatibacter actinomycetemcomitans tertentu memiliki bahan amorf pada
permukaannya yang sering menyematkan sel yang berdekatan dalam matriks.
P. gingivalis adalah bakteri gram negatif, anaerobik, asakarolitik, non-motil berbentuk batang yang
menghasilkan koloni berpigmen hitam.
P. gingivalis menghasilkan faktor virulensi seperti kolagenase, endotoksin, asam lemak, NH3, H2S, indole,
hemolysin, fibrinolysin, fosfolipase A dan faktor pendorong resportion tulang.
Kemampuan P. gingivalis untuk menempel pada bakteri lain, sel epitel dan komponen jaringan ikat,
fibronektin dan fibrinogen penting dalam virulensi mikroorganisme.
Fimbriae tidak hanya berperan dalam kolonisasi mikroorganisme tetapi juga mengaktifkan produksi sitokin
seperti lipopolisakarida.
Proteinase sistein ekstraseluler yang disebut gingipain, dianggap sebagai faktor virulensi penting untuk
Porphyromonas gingivalis.
Enzim ini mengaktifkan sistem kallikrein / kinin, menurunkan neutrofil polimorfonuklear, mengaktifkan sistem
pembekuan darah, mengganggu sistem pertahanan tubuh, merangsang dan mengaktifkan metaloproteinase
matriks.
P. gingivalis menyebabkan kelumpuhan kemokin dengan menghambat produksi IL-8 oleh sel epitel yang
merupakan kemotoksin untuk PMN. Sehingga menghambat migrasi PMN.
• S. sanguis • F. nukleatum
• S. mitis • P. intermedia
• S. intermedius • V. parvula
• S. oralis • Hemofilus
• A. viscosus • Capnocytophaga
• Mikro peptostreptokokus