Anda di halaman 1dari 26

Cholelithiasis

I GUSTI AYU NOVITA AFSARI


JUHANRY EKA SACKBANI
Pendahuluan
Salah satu penyakit yang sering dijumpai pada saluran pencernaan
Perempuan : laki-laki = 3:1
Sebagian besar asimptomatik  terdiagnosis tidak sengaja
Simptomatik  komplikasi 3 – 5%
Kandung Empedu
Lokasi : fosa permukaan inferior hepar antara lobus kanan dan kiri

Berbentuk pir, ukuran 7-10 cm, volume 30 – 50 mL (+ 300 cc jika distensi)

Kandung empedu dilapisi oleh satu lapis epitel thorak yang mengandung kolesterol
dan lemak

Kandung empedu berbeda dengan traktus gastrointestinalis lainnya karena tidak


memiliki submukosa dan mukosa
Anatomi
Limfatik dan inervasi
Drainase limfatik kandung empedu berjalan menuju kelenjar getah bening
hepar, seringkali melalui kelenjar getah bening sistikus yang terletak di dekat
leher kandung empedu.
Pembuluh limfatik eferen dari nodus ini kemudian mengalir ke nodus kelenjar
getah bening celiac.
Saraf ke kantung empedu dan saluran sistikus berjalan sepanjang arteri sistikus
dan berasal dari pleksus celiac, vagus, dan saraf frenik dextra.
Stimulasi parasimpatik menyebabkan kontraksi kantung empedu dan relaksasi
sfingter di ampulla hepatopankreatikus.
BATU EMPEDU
Epidemiologi
Prevalensi 11 % - 36 %
Faktor risiko
◦ Usia : > 40 tahun
◦ Jenis kelamin : wanita 3x >>
◦ Obesitas
◦ Lain-lain : diet, aktivitas fisik, Crohn’s disease, reseksi terminal ileum,
spherocytosis herediter, sickle cell anemia, thalassemia
Faktor yang mempengaruhi pembentukan batu empedu

Batu Kolesterol Batu Pigmen


 Peningkatan sekresi kolesterol dalam  Bakteri dalam garam empedu (ß-
empedu (misal: obesitas) glucoronidase)
 Penuruan konsentrasi garam empedu dan  Produksi berlebihan bilirubin (misal:
lesitin penyakit hemolitik)
 Faktor genetik (misal: wanita suku Pima
Indian mempunyai batu empedu saat usia
60 tahun)
 Penyebab-penyebab hormonal (misal: terapi
estrogen, kehamilan) 
Batu Kolesterol
Batu kolesterol murni < 10%
Tersusun dari >70% kolesterol,
bercampur dengan pigmen empedu
dan kalsium
Multipel, ukuran bervariasi, bentuk
ireguler, berbentuk mulberry
Batu Kolesterol
Patogenesis batu kolesterol dibagi menjadi 4 tahap
1. Supersaturasi kolesterol di empedu
2. Pembentukan nidus (nukleasi)
3. Kristalisasi
4. Pertumbuhan batu

Mukosa kandung empedu dan fungsi motoriknya mempunyai


peranan kunci dalam pembentukan batu
Patogenesis
Usia >> Estrogen
Obesitas

Sekresi kolesterol ↑

Garam empedu

Supersaturasi kolesterol
dalam empedu
Gangguan sirkulasi
enterohepatik
Ketidakseimbangan kolesterol dan micelle

Reseksi ileum terminal Tidak stabil


Pembentukan kristal kolesterol
Batu Pigmen
Mengandung kolesterol < 20%
Berwarna gelap  kalsium bilirubinat
Pigmen hitam dan coklat
Batu Pigmen
Batu Hitam
◦ Kecil, rapuh, kadang-kadang tajam
◦ Supersaturasi kalsium bilirubinat, karbonat, dan fosfat
◦ Etiologi  kelainan hemolisis dan sirosis
◦ Hampir selalu terbentuk di kantung empedu

Batu Coklat :
◦ Ukuran < 1 cm, coklat kekuningan, lunak
◦ Etiologi  infeksi bakteri akibat stasis aliran empedu
◦ Bakteri (E. coli)  β-glucuronidase  memecah bilirubin glucuronide  bilirubin tidak
terkonjugasi (+ kalsium + sel bakteri)  batu pada saluran empedu
Lokasi batu empedu
Cholelithiasis Vesica fellea
Cysticolithiasis Duktus cysticus
Hepatolithiasis Duktus hepatikus
Choledocholithiasis Duktus choledocus
Cholelithiasis Asimptomatik
Batu empedu sebagian besar ditemukan secara tidak sengaja pada saat
pemeriksaan imaging atau laparotomi penyakit yang tidak berhubungan
Sekitar 2% dari pasien asimptomatis akan timbul gejala biasanya berupa kolik
bilier
Indikasi untuk dilakukan kolesistektomi pada keadaan asimptomatik:
◦ Penyakit Sickle cell
◦ Nutrisi parenteral total
◦ Imunosupresi kronis
◦ Tidak terdapat akses ke fasilitas pelayanan kesehatan
◦ Kolesistektomi insidental
Cholelithiasis Asimptomatik
Indikasi kolesistektomi profilaksis :
◦ Terdapat batu yang besar (diameter > 2 cm)
◦ Kandung empedu yang mengalami kalsifikasi (Porcelain gall bladder)  risiko
karsinoma
◦ Anak–anak dengan batu empedu mempunyai indikasi relatif  sulit
menginterpretasikan gejala
◦ Manajemen pasien dengan batu empedu yang ditemukan pada saat
laparotomi (masih kontroversial)
Cholelithiasis Simptomatik
Cholesistitis kronis
Cholesistitis akut
Cholesistitis Kronis
Sekitar 2/3 pasien dengan penyakit batu empedu menunjukkan gejala klinis adanya serangan
nyeri berulang
Gejala :
◦ Nyeri epigastrium atau kuadran kanan atas, menyebar ke belakang
◦ Sifat nyeri  konstan atau meningkat dalam 30 menit, bertahan 1-5 jam
◦ Nyeri muncul setelah makan makanan berlemak

Pemeriksaan
◦ Tes fungsi hepar
◦ USG  gambaran acoustic shadow
Cholesistitis Akut
Penyebab cholesistitis akut 90-95% adalah batu kandung empedu
Batu pada kandung empedu  obstruksi duktus sistikus  kandung empedu distensi,
inflamasi dan dinding mengalami edema
> 50% pasien cholesistitis akut terdapat kontaminasi sekunder bakteri
80% pasien memiliki riwayat anamnesis yang mirip kolesistitis kronis, perbedaan
karakteristik nyeri adalah nyerinya yang menetap serta tidak berkurang sampai
beberapa hari
Pemeriksaan fisik  Murphy’s sign
Cholesistitis Akut
Diagnosis (Tokyo Guidelines 18)
◦ Gejala inflamasi lokal (Murphy’s sign; kuadran kanan atas : nyeri, nyeri tekan, massa)
◦ Gejala inflamasi sistemik (demam, peningkatan CRP, leukositosis)
◦ Imaging  USG; penebalan dinding kandung empedu (> 4 mm), pembesaran kandung
empedu, batu atau debris, akumulasi cairan di sekitar kandung empedu, dan bayangan linear
pada jaringan lemak di sekitar kandung empedu

Suspek cholecystitis  1 gejala inflamasi lokal dan 1 gejala inflamasi sistemik


Cholecystitis  gejala inflamasi lokal + sistemik + imaging
Klasifikasi Cholesistitis Akut

Ringan Sedang Berat


 Peradangan ringan pada kandung  Leukositosis >18000/mm3 Ditemukan salah satu/ lebih disfungsi
empedu  Teraba massa nyeri pada kuadran organ
 Cholecystectomy menjadi kanan atas  Kardiovaskular (hipotensi yang
prosedur aman, risiko rendah  Durasi keluhan > 72 jam membutuhkan dopamine > 5
 Tanda inflamasi lokal (biliary µg/kg per menit, atau
peritonitis, abses pericholecystic, norepinefrin
abses hepar, cholecystitis  Neurologi (penurunan kesadaran)
gangrenous, cholecystitits  Respirasi (rasio Pa02/FiO2 < 300)
emphysematous)  Renal (oliguria, Kreatinin >2,0
 Laparoskopi harus dilakukan 96 mg/dL)
jam setelah awal cholesistitis akut  Hepar (PT-INR > 1,5)
 Hematologi (Trombosit <
100.000/mm3)
Tatalaksana Cholecystitis Akut
TERIMAKASIH

Anda mungkin juga menyukai